導語：如何才能寫好一篇高血糖的急救治療方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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【關鍵詞】：糖尿病 糖尿病酮癥酸中毒 急救

【中圖分類號】R472.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）04-0548-01

前言

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病患者常見的急性并發癥，是糖尿病患者主要死亡原因，隨著治療方法的改進及醫療條件的改善，其病死率不斷下降，其病死率在不同國家、不同醫院相差甚遠，約為1%～19%。近年來，隨著糖尿病發病率不斷增高，糖尿病酮癥酸中毒的病人也隨著增多。

目前臨床對糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的急救治療方法----如我院80例DKA患者通過積極補液，糾正脫水、電解質紊亂，治療酸中毒等措如施進行搶救，總結治療結果是80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，75例尿酮體在24h內消失，66例于24h內糾正酸中毒，死亡2例。結論 DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，合理補液，糾正患者的代謝紊亂，是DKA患者搶救成功的關鍵。下面將治療方法和經驗報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般臨床資料

選取的80例DKA患者均符合WHO糖尿病診斷及分類標準[2]，且尿酮超過（+），二氧化碳結合力

1.2 治療方法

采用雙通道輸液方法，輸液總量按原體重的10%計算。先補0.9%氯化鈉液，開始500ml/h，共4h，其后4h補250ml/h，所剩液體24h內輸完。當血糖降至13.9mmol/L以下時，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。心、腎功能不全者輸液量和速度酌減。同時每小時靜脈注射胰島素0.1u/kg，直至血糖10mmol/L左右，尿酮體消失后改為皮下注射。維持水電解質及酸堿平衡。消除誘因，積極治療合并癥。同時嚴密監測生命體征，定時測血糖、尿糖、電解質、二氧化碳結合力、血肌酐、尿素氮并記錄出入量等。

2 結果

80例病人經積極治療后，72例血糖在2～20h內控制，8例在24～54h內控制，血糖濃度8～14.9mmol/L。75例尿酮體在24h內消失，3例5～6d后消失（血糖濃度8.2～11mmol/L），2例10d后消失（血糖濃度7.8～10.3mmol/L）。66例于24h內糾正酸中毒；12例于30～72h內糾正酸中毒；死亡2例（占2.5%），其中死于并發感染性休克、心律失常、腦血管意外1例，1例因大面積燒傷致敗血癥、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。

3 討論

目前，我們認為DKA的成因一方面是胰島素分泌相對不足或絕對不足，高血糖不能刺激胰島素分泌；另一方面是對抗胰島素分泌的升糖激素如胰升血糖素、生長激素、皮質醇、兒茶酚胺等由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，結果造成血糖進一步升高。同時脂肪代謝紊亂，脂肪分解加速，游離脂肪酸水平增加，給酮體產生提供了大量前體，最終形成酮癥酸中毒。由于臨床檢測能力的不斷提高，目前對DKA的診斷并不困難，關鍵是及時搶救和預防。

通過本研究我們發現補液是治療DKA患者極其重要的一個措施，DKA時由于高血糖致尿糖增高，滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達100ml/kg體重以上。因此應根據病情早期補液變化，以改善組織器官灌注，降低血糖，改善腎功能，糾正酮血癥[3]。DKA時失水多于失鈉，經過積極的補液及胰島素降糖治療，引起血漿滲透壓變化加上輸入生理鹽水等可使血鈉濃度上升。若血漿滲透壓高于155mmol/L，此時應適當輸入低滲氯化鈉液或提早應用5%葡萄糖加胰島素治療，并鼓勵患者多飲水或通過胃管內注入純水，以免出現高血糖高滲狀態（HHS）。每小時予小劑量胰島素靜注能穩定地控制血糖，這樣能避免病情反復，又能防止低血糖及由此而導致的腦水腫。血糖下降速度一般要求每小時3.3～5.6mmol/L，如果血糖下降

DKA是糖尿病最常見的急性并發癥，由于DKA臨床表現復雜多樣，極易誤診，任何引起胰島素絕對或相對缺乏的因素均可成為DKA的發病誘因，因此要多結合病情作鑒別診斷，還需與低血糖昏迷、糖尿病高滲性昏迷、乳酸性酸中毒等鑒別，其防治首先應強調預防，預防DKA的重要性和具體措施在于：（1）長期堅持嚴格控制糖尿病；（2）及早防治各種誘因，包括感染等，隨時警惕發生本癥，做好預防工作。在臨床上，指導患者及家屬掌握糖尿病常識，掌握飲食控制，降糖藥及胰島素應用方法，對預防DKA的發生有非常重要的意義。

參考文獻

[1]葉山東.糖尿病診斷治療學[M].合肥：安徽科學技術出版社，2010.

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關鍵詞：糖尿病；低血糖；治療

Prevention and Treatment of Hypoglycemia in Patients with Diabetes Mellitus

HUANG Wen-qing

(Department of Silicosis,Huangshi Mining Bureau Hospital,Huangshi 435000,Hubei,China)

Abstract：This article discusses the prevention and treatment of hypoglycemia in patients with diabetes mellitus. Mainly from three aspects, to analysis the cause of hypoglycemia symptoms of hypoglycemia and hypoglycemia treatment is discussed.

Key words：Diabetes; Hypoglycemia; Treatment目前糖尿病發病率逐年增高，胰島素得以在臨床上的應用越來越廣泛。在進行臨床治療過程中，會有患者出現低血糖的狀況，但是由于很多時候患者的癥狀是隱匿存在的，會被患者本人及護士忽視，合并低血糖后容易誘發中樞神經系統疾病[1]，一旦發生將很難進行糾正。隨著自我血糖監測技術推廣，糖尿病患者的治療越來越規范，血糖控制標準越來越嚴格。然而嚴格控制血糖帶來的一個最主要負作用就是低血糖的發生，嚴重的因搶救不及時導致休克而危及生命。

1導致低血糖的原因分析

對于非糖尿病的患者來說，低血糖的標準為血糖值小于2.8mmol/L。而糖尿病患者只要血糖值≤3.9mmol/L就屬于低血糖范疇[2]。發生的血糖時可伴有或不伴有其他癥狀。低血糖可能發生在白天或晚上的任何時間，但最常見于胰島素或降糖藥物過量和藥物作用的高峰時段。總結發生低血糖的原因主要有：①胰島素或促胰島素分泌劑過量；②進食過少，如漏餐或延遲進餐，或未進食足夠的食物；③機體的消耗增加如運動或體力活動增加；④胰島素敏感性增加，如患者服用了胰島素增敏劑或體重下降；⑤肝腎功能不全導致胰島素清除率下降。

2低血糖的癥狀

低血糖的癥狀多種多樣，不同的患者有不同的表現，同一個患者每次的低血糖表現也不完全相同。表現為出汗、顫抖、心悸、軟弱無力、面色蒼白、四肢冰冷饑餓感、頭暈煩躁、甚至昏迷。通常低血糖的早期征兆包括注意力不集中或日常工作有困難，出現動作協調性差，肢體麻木和頭暈等癥狀。如果未及時治療，血糖水平會繼續下降，出現虛弱、意識混亂、定向障礙、發音含糊及行為異常等癥狀。如此時還未得到救治，低血糖較嚴重且持續時間較長，會導致意識喪失、抽搐，甚至死亡。

3低血糖的治療

醫護人員應該叮囑患者當懷疑出現低血糖反應時及時監測血糖，如果血糖低于3.9mmol/L，囑患者進食含有15g碳水化合物的食物如糖果、點心或含糖飲料或靜脈注射50%葡萄糖40~100ml，一般10in左右好轉。含有15g碳水化合物的食物有：3~4片葡萄糖片；半杯（125ml）果汁或含糖飲料；一杯（250ml）牛奶；6~7塊糖塊；2湯匙（20g）干果；2湯匙蜂蜜、糖漿或果凍。服用含糖食物15~20min后觀察癥狀是否緩解，再次測血糖，觀察血糖是否上升。如果仍低于3.9mmol/L，囑患者再次服用15g碳水化合物，并每隔15~20min重復治療和監測血糖直到血糖值大于3.9mmol/L。進食后引起的血糖升高反應維持時間較短，建議再吃些點心。治療低血糖的食物可以不計入食物計劃中。如果低血糖較為嚴重患者昏迷不能配合進食應皮下或肌肉注射胰高血糖素。

為預防嚴重低血糖的發生，應該患者在家中或辦公室準備一個胰高血糖素急救箱，并放在容易取到的地方。教會家人或同事識別低血糖和如何注射胰高血糖素。胰高血糖素的升血糖作用較短，一旦患者意識清醒能夠吞咽，應鼓勵喝些果汁或含糖飲料，并頻繁監測血糖，以保證安全。

4低血糖的預防

4.1糖尿病知識的健康宣教向患者及家屬宣教低血糖的危害、常見癥狀和低血糖發生時及時自救等內容，掌握血糖監測及糖尿病的血糖控制指標。對于有嚴重低血糖病史、預期壽命有限者、兒童、有伴隨疾病者及有多年糖尿病病史且伴有輕微或病情穩定的微血管并發癥患者，其HbA1c目標控制不宜太嚴。消除患者的厭煩及疲憊心理，取得患者的理解和支持，提高患者遵醫行為的程度以及自我管理能力。從而減少低血糖的發生。患者在每次就診時，醫護人員應與患者仔細回顧低血糖的癥狀、原因和治療方法。告知患者血糖監測對于預防低血糖極其重要。患者應該遵循飲食計劃，避免延遲進餐或漏餐，運動前后或運動中感到饑餓時、調整降糖藥物或劑量時要及時監測血糖，以免發生低血糖。

4.2合理飲食飲食治療是糖尿病治療中的重要一環,制定切實可行的飲食計劃,每餐食量相對固定,如果不能進食、延遲進食或進食過少要相應減少藥量。胰島素用量過大的患者要特別注意按時進食,注射混合胰島素的患者晚上睡前要適當加餐,戒煙戒酒，養成良好的生活規律和科學合理的飲食習慣。

4.3適度運動運動療法是糖尿病患者綜合治療五駕馬車之一。但需根據患者年齡、體力、病情及有無并發癥決定運動時間長短、強度、運動量,并且要反復強調不能空腹劇烈運動,運動時間相對固定,飯后1h左右參加運動較為合適,但在短效胰島素注射后1h左右不宜參加運動,易發生低血糖。劇烈運動或體力活動增加時應及時加餐或酌情減少胰島素用量。

4.4合理用藥合理使用胰島素和口服降糖藥。藥物使用過多是低血糖發生的主要原因，對于老年患者或并發腎病、肝病、心臟病、腎功能不全者，應根據病情及時調整藥物劑量。掌握各種胰島素的特點及正確的注射技術。定期輪流更換注射部位，防止產生皮下硬結，影響胰島素吸收。

4.5隨身攜帶急救卡糖尿病患者外出時應該攜帶血糖儀和含糖食物，以便及時發現和治療低血糖。口袋里攜帶糖尿病卡片，以備急用。確保患者家人、同事和朋友都了解低血糖的癥狀，監測血糖和治療低血糖的方法。

綜上所述,糖尿病低血糖是可以通過提前預防、及時發現和救治而避免嚴重后果的,其關鍵在于預防(糾正導致低血糖癥的各種潛在原因，解決神經缺糖癥狀) ,我們應該加強醫護人員對糖尿病診療水平，提高患者的糖尿病知識水平，合理飲食、規律用藥、監測血糖，了解低血糖急救方法，減少低血糖的發生和低血糖的損害。

參考文獻：

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關鍵詞：手足口病；機械通氣；早期；應用

    手足口病是由腸道病毒（以柯薩奇A組16型，腸道病毒71型多見）引起的急性傳染病，多發生于學齡前期兒童，尤以3歲以下年齡組發病率最高，主要癥狀表現為手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹，少數重癥病例可引發腦膜炎、腦炎、腦脊髓炎，肺水腫，循環障礙等疾病[1-3]。大多由EV71感染引起，致死原因主要是重癥腦干腦炎及神經源性肺水腫。廣東省梅州市人民醫院2010年4月～2011年10月接受治療危重型手足口病患兒60例，早期（3期，心肺功能衰竭前期）應用機械通氣輔助治療，取得了良好的臨床療效，現報告如下。 1 資料與方法

1.1  一般資料：選取60例手足口病患兒，其中男34例，女26例，年齡＜10個月3例，10個月～1歲7例，1～2歲32例，2～3歲18例。所有患者均有發熱癥狀及手足皮疹和口腔黏膜疹癥狀，同時早期均伴隨著精神差，肢體抖動、無力，四肢涼，呼吸淺快，出冷汗，血壓高及血糖高等。病程1～4 d，均符合手足口病診斷標準。

1.2  臨床常規檢查：X線片胸部檢查：雙肺紋理增多17例，肺不張12例，斑片狀陰影23例，胸腔積液8例。血常規檢查白細胞明顯升高＞15×109/L 27例，肌鈣蛋白升高12例，心酶明顯升高21例。血氣分析：3例PaCO2＞50 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），5例PaO2＜50 mm Hg，其余正常。進行患兒頭顱MRI顯示2例先天性第5、6腦室，4例腦干出現多發小斑片狀異常信號影，2例右側頂葉腦膜強化稍明顯。

1.3  常規治療方法：靜脈滴注丙種球蛋白總量2 g/kg，分2 d給予；每天靜脈滴注甲潑尼松龍2 mg/kg，連用3～5 d；給予20%甘露醇0.5～1 g/kg，每4～8小時1次，快速20～30 min靜脈推注，根據血壓、肺循環發生變化選用米力農、多巴胺、多巴酚丁胺等，出現嚴重高血糖時可以給予適量胰島素，發生繼發感染時給予抗生素治療。

1.4  使用機械通氣輔助治療：所有患兒均采用PB840呼吸機進行治療。首先進行呼吸機初調參數設置，呼吸模式輔助/控制通氣及壓力控制通氣A/C（PC），呼吸頻率：20～40次/min，呼吸比（I:E）1:1～1.5，吸氣峰壓PIP：20～35 mm H2O（1 mm H2O=0.0098 kPa），呼吸末正壓PEEP：6～16 cm H2O，吸入氧濃度FiO2：60%～100%；然后經口氣管進行插管，用維庫溴胺、咪達唑侖及芬太尼麻醉插管，并予咪達唑侖0.1～0.5 mg/（kg·h），芬太尼2～4 μg/（kg·h）靜脈維持；最后進行呼吸機參數調節和撤機拔管，根據患兒動脈血氣分析結果及臨床結果及時調整呼吸機參數，機械通氣時間為24 h～12 d，待生命體征穩定后，予帶管脫機0.5～2 h，再拔除氣管導管。

2 結果

    60例危重型手足口患兒在壓力控制/輔助通氣模式（PCV）模式下55例患兒機械通氣時間1～10 d拔管，撤離呼吸機，治愈率達到91.67%。3例患兒死亡，機械通氣時間5～17 h。2例因經濟原因放棄治療后出院。

3 討論

    有文獻表明EV71感染重癥患者治療關鍵在于及時準確地甑別確認第2期和第3期。以下指標出現時可能發展為重癥患者危重型：①持續高熱，體溫大于39℃，常規退熱效果不佳；②神經系統表現：出現精神萎靡，易驚，肢體抖動，無力，站立不穩；③呼吸異常：呼吸增快，減慢或節律不整；④循環功能障礙：出冷汗，四肢發涼，皮膚花斑，心率增快，血壓升高；⑤血糖升高＞8.3 mmol/L。當患兒出現第3期（心肺功能衰竭前期）時，立即予氣管插管呼吸機輔助呼吸是治療重癥手足口病的關鍵，即早期識別，早期發現，早期使用呼吸機是搶救重癥手足口病的關鍵[4-5]。

    通過本組資料結果顯示60例重癥手足口病常規使用丙種球蛋白、甘露醇、激素等治療的同時，及時采用用機械通氣進行輔助治療，患兒在壓力控制/輔助通氣模式（PCV）模式下55例患兒機械通氣時間1～10 d拔管，撤離呼吸機，治愈率達到91.67%。僅3例患兒死亡，機械通氣時間5～17 h。說明早期人工機械通氣是搶救重癥手足口病的有效方法之一，所以機械通氣輔助治療手足口病能迅速減輕患兒癥狀和低氧血癥，是一種安全有效的輔助治療方法，值得臨床推廣應用。

4 參考文獻

[1] 趙  永,劉曉林,郭玉懷,等.25例兒童手足口病危重癥的搶救治療分析[J].中國小兒急救醫學,2008,15(5):319.

[2] 陶建平.重癥手足口病機械通氣策略[J].中國實用兒科雜志,2010,25(2):117.

[3] 隨素敏,都鵬飛.機械通氣治療重癥手足口病合并急性肺水腫10例臨床分析[J].安徽醫學,2009,30(3):260.

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作者：韋承生 李清平 黃燕輝 作者單位:545000廣西柳州鐵路局金城江醫院

【關鍵詞】 嚴重顱腦創傷

嚴重顱腦創傷死殘率高，是神經外科面臨的迫切問題。分析嚴重顱腦創傷的有關預后因素，并探討其救治，以降低死殘率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 分析1997年6月～2004年6月本科收治嚴重顱腦創傷108例，男72例，女36例，年齡3歲～65歲。病例選擇:傷后6h gcs≤8分，或gcs>8分，而ct或手術發現顱內血腫≥30ml，腦挫裂傷廣泛累及2個腦葉以上;大面積腦腫脹，側腦室受壓，中線結構移位1cm。損傷類型:經術前95例頭顱ct掃描和13例直接手術探查發現，大腦半球腦葉挫傷71例，小腦挫傷2例，腦干挫傷13例，蛛網膜下腔出血18例，急性硬膜外血腫31例，急性硬膜下血腫35例，腦內血腫29例，腦室內出血1例，顱內積氣10例。

1.2 治療方法 開顱手術88例，包括血腫清除、清除壞死腦組織、切除額顳極、去骨瓣減壓、硬膜下引流和腦室外引流;氣管切開32例，再次手術清除遲發血腫3例。保守治療20例，予脫水、利尿、激素治療等。術后顱外并發癥:肺部感染32例，消化道大出血7例，急性肺水腫2例。

2 結果

存活69例，死亡39例，病死率36.11%。預后因素分析:gcs記分3～5分者病死率66.6%，6分～8分者為29.57%，存活組與死亡組的gcs評分，傷者年齡、誤吸例數、入院時的血壓和血糖差異有顯著性，見表1。

表1 死亡組與存活組各因素統計表 例(%)(略)

3 結論

臨床應用ct以來，顱腦創傷的診斷水平大大提高，手術技術亦有較大改進，但是重型顱腦創傷的病死率并未顯著下降，據國內資料報道仍高達30%～50%。

3.1 院前急救有可能改善預后 有效的院前急救包括防止呼吸道梗阻，清除口腔、咽喉、氣管內食物和其它異物，防止舌后墜，及時處理嘔吐，保持充足的吸氧，使pao 2 /fio 2 >300 [1] 。如血壓偏低應盡快擴容、應用血管活性藥物使循環穩定和血壓正常;適當的使用藥物，如大劑量激素，有癲癇傾向者，藥物預防以免癲癇大發作加重缺氧和腦水腫。

3.2 gcs與預后 gcs與預后相關性較大，gcs越低，病死率越高，如出現腦疝且有病理性呼吸則基本無存活可能。gcs較好地反應了傷情，是預測預后的首選指標。動態檢測gcs，可及時發現病情變化，以采取相應處理。

3.3 年齡與預后 高齡者的顱腦創傷在不斷增加，由于其生理功能隨年齡的增長趨于退化，腦組織的代償能力和修復能力也在逐漸消退。高齡者多患有其他臟器的疾病，其儲備能力也在不斷下降，且全身情況多較差，故易發生心、腎、肺等重要臟器的并發癥，為手術搶救增加困難和限制，或失掉了積極搶救的機會。所以老年人發生的顱腦創傷，相對其它年齡段人群的病情嚴重，且預后差。所以對老年人的顱腦創傷的診斷和治療，必須積極周密，作更全面的考慮。相反，兒童預后一般較好，兒童由于顱腦發育迅速，具有外傷后修復能力較強的的特點，對顱腦創傷的臨床表現和預后有重要影響，預后一般較好，兒童神經系統病狀易于被認識，特別是意識的輕度改變，從而盡快行神經放射學檢查，另一方面，兒童處于生長發育階段，較少有其它疾病，并發癥亦相對較少。因此，對于兒童腦傷不宜輕易放棄救治。該組病例中，有3例6歲以下兒童腦傷后急性硬膜下血腫顳葉鉤回疝，雙瞳散大數小時經及時手術獲得治愈，堪稱奇跡。

3.4 入院時血壓與預后 低血壓是周圍器官衰竭的主要原因，可加重腦的繼發性損害，是影響嚴重創傷預后主要因素之一。入院時如血壓偏低，應盡快恢復血壓，同時尋找休克原因，而不是立即行頭顱ct掃描檢查。

3.5 呼吸系統損害與預后 腦傷后短暫呼吸停止可引起肺微不張，肺表面活性物質下降亦可導致肺不張、通氣血流比例失調、肺分流增加及paco 2 下降。早期短暫呼吸停止原因常為誤吸，預防誤吸是減輕肺損害的重要環節。必要時行氣管內插管，對于插管需7天以上者，宜早行氣管切開。晚期的肺部并發癥主要為感染，合并肺水腫時預后更差。若同時存在嚴重胸肺挫傷，如多發肋骨骨折、血氣胸、嚴重肺挫傷等易致ards，非呼吸支持不能獲救。

3.6 血糖與預后 嚴重顱腦創傷時的應激反應和下丘腦垂體功能障礙，使升高血糖的激素分泌增加，胰島素下降，乳酸酸中毒。由于葡萄糖可自由通過血腦屏障，腦組織滲透壓增加，加重腦水腫，及時根據血糖水平調節胰島素用量越來越被神經外科醫師所重視。

參考文獻

1 涂通今.急癥神經外科學，北京:人民軍醫出版社，1996，3:8-9.

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[關鍵詞] 重型顱腦損傷;治療;經驗

[中圖分類號] R651.1[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)06(b)-129-02

重型顱腦損傷是一種嚴重而復雜的創傷,占急性顱腦損傷的13%~21%,死亡率為36.8%~64.3%[1]。本文回顧性分析1994年9月~2010年3月我科收治的重型顱腦損傷患者189例,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取1994年9月~2010年3月我院收治的重型顱腦損傷患者189例,男156例,女33例;年齡 12歲以下5例,12~60歲148例,60歲以上46例。

1.2 致傷原因

道路交通傷123例,打擊傷24例,高處墜落傷32例,摔傷10例。

1.3 分類與傷情

GCS評分[2]6~8分115例,GCS 3~5分74例,閉合性損傷162例,開放性損傷27例。

1.4 從受傷到來院時間

1 h 57例,2~6 h 104 例,7~12 h 23 例 ,12 h以上5例。

1.5 臨床表現

嗜睡46例,淺昏迷31例,中度昏迷64例,深度昏迷48例。一側瞳孔散大25例,雙側瞳孔散大29例,顱神經損害57例,錐體束征67例,去腦強直25例,休克24例,呼吸障礙4例,發生腦疝54例。影像學檢查頭顱X線片示線形骨折78例,粉碎性骨折23例,凹陷性骨折42例,顱縫裂內外板分離25例。頭顱CT示腦挫裂傷158例,硬膜外血腫59例,硬膜下血腫62例,顱內血腫63例,原發性腦干損傷21例。

1.6 治療方法

本組病例142例采取手術治療,其中83例行標準外傷性大骨瓣開顱減壓及血腫清除術,59例根據血腫部位選用相應的頭皮手術切口和骨瓣行常規血腫清除去骨瓣減壓術,47例采取保守治療。全部病例均給予脫水、止血、抗感染、 激素、預防應激性潰瘍藥物,糾正水電解質及酸堿失衡,神經細胞營養劑及營養支持、積極防治并發癥等綜合處理措施。治療期間嚴密監測呼吸、脈搏、體溫、血壓、瞳孔以及血氧、顱內壓、血糖等變化。

2 結果

按《神經外科學》評定標準[1],本組病例治愈及好轉46例,殘疾47例,植物生存23例,死亡56例,自動出院17例。

3 討論

重型顱腦損傷主要指廣泛腦挫裂傷,廣泛顱骨骨折,腦干損傷或顱內血腫,昏迷時間在6 h以上,意識逐漸加重或出現再昏迷,有明顯的神經系統陽性體征,有明顯的生命體征變化,GCS評分3~8分[2]。此類患者發病急、病情重,變化迅速,臨床經過復雜,并發癥多,救治不及時后果嚴重,因此對重型顱腦損傷患者的準確及時治療,直接影響到患者的預后及生存質量。隨著社會的發展,交通事故傷日漸增多,本組病例占65%重型顱腦損傷的受傷機制復雜,臨床表現嚴重,預后差。結合本組病例,筆者體會應注意以下方面的治療:①重視院前急救:時間往往是重型顱腦損傷患者救治的第一要素,搶救人員對病情的認識不足,不正確的搬運以及出血、嘔吐物阻塞呼吸道引起窒息是導致死亡率增高的主要原因。因此在搶救這類患者時要早、急、快、準,盡可能爭取寶貴的時間,有效防止低氧血癥的發生。傷后1 h被稱為救治的黃金時間,急性硬膜下血腫患者在傷后4 h手術較傷后2 h手術的死亡率高4倍,因此救治越早預后越好[3]。本組有19例死于傷后2 d之內,與就診不及時和原發傷重有關。②早期氣管切開的意義:重型顱腦損傷昏迷程度深,吞咽反射和咳嗽反射減弱甚至消失,顱內壓增高引起嘔吐,或因常伴顱底骨折、頜面部外傷而導致口腔、鼻腔內存留的大量血性分泌物,可以引起窒息死亡。且重型顱腦損傷患者早期既有腦組織水腫,腦缺氧,如呼吸道阻塞必將加重腦水腫,氣管切開有利于清除下呼吸道的分泌物,避免窒息危險,又有利于降低氣道阻力,增加有效通氣腔,提高血氧飽和度,改善腦缺氧,減輕腦水腫。在病情突變的情況下,還可以直接連接呼吸機,縮短搶救時間。③遲發性外傷性顱內血腫:自從CT問世以來,對遲發性外傷性顱內血腫的診斷已相當容易,多見于年齡較大的顱腦外傷患者、入院1 h已行CT檢查的患者。本病臨床特點為:中、老年患者、減速性暴力所致顱腦損傷、傷后3~6 d內癥狀體征再次加重、或有局限性癲癇、意識進行性惡化,特別是曾有低血壓、腦脊液外引流、強力脫水患者。一旦出現意識加重或持續無好轉,GCS評分降低,頭痛、嘔吐加劇,錐體束征出現,生命體征改變都應復查頭顱CT。本組出現32例。④標準外傷性大骨瓣的應用:標準外傷性大骨瓣開顱骨窗減壓范圍大,消除了腦腫脹對側裂血管、大腦凸面靜脈的壓迫,可促進血液回流,減輕腦膨出,達到充分減壓目的;術野開闊,骨窗底部平顱底,能充分暴露額顳極,清除血腫及壞死失活腦組織徹底,止血可靠,必要時還可行內減壓手術;內外減壓充分,易使顳葉鉤回疝自行復位及防止腦疝再形成,使腦脊液循環通暢,防止急性腦膨出。近來國內外正在進行有關標準外傷大骨瓣和常規骨瓣手術治療重型顱腦損傷患者合并惡性顱內高壓的多中心前瞻性臨床對照研究,初步結果發現標準外傷大骨瓣減壓術既簡單又安全,療效優于常規骨瓣。⑤亞低溫治療:亞低溫是指輕、中度低溫(28~35℃),治療時間為24~72 h,作用機理為降低腦氧耗量維持正常的腦血流和細胞能量代謝,減輕乳酸堆積;抑制白三烯形成,保護血腦屏障,減輕腦水腫降低顱內壓;抑制內源性有害因子的生成和釋放,減少對腦組織的損害;減少鈣離子內流和腦損傷后神經細胞凋亡的發生發展[4]。本組113例采用亞低溫治療,大大降低了死亡率。⑥并發癥的處理:積極預防并發癥,支氣管肺炎、應激性潰瘍并出血、外傷性癲癇、急性、應激性高血糖等是危害生命的危險并發癥,應采取積極的防治措施,包括加強抗感染、抗酸、預防癲癇、保護腎功能、控制高血糖等。此外,對于營養支持,外傷初期可采用靜脈營養,給予全能量合劑;在胃腸功能恢復后,應早期通過鼻胃管供給營養,即在傷后3 d放置胃管進行營養鼻飼,維持正常的能量代謝,維持水電解質平衡,防治應激性潰瘍,促進康復。⑦早期高壓氧治療:重型顱腦損傷死亡率居高不下的原因之一是繼發性腦損傷,早期高壓氧治療能有效提高血氧含量,緩解腦缺氧;提高血氧彌散半徑,促進血管生成和側枝循環建立;可解除顱腦損傷后的腦血管痙攣狀態;具有清除自由基,減少缺血區腦組織凋亡的作用,減輕繼發性腦損害的影響,對重型顱腦損傷患者具有促蘇醒作用,快速提高GCS評分,降低傷殘死亡率[5]。

[參考文獻]

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篇6

關鍵詞 社區高血壓 臨床特點 療效

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.061

隨著我國人口老齡化的迅速加劇，一些老年病的發病率也逐步升高，特別是高血壓的發病率也隨之增高。近年來，隨著我國衛生體制改革的不斷深入，社區醫療服務逐步得到重視，社區預防高血壓已經成為高血壓防治工作的重要環節。高血壓腦出血是高血壓病的一種嚴重并發癥，具有起病急、病情變化快、致殘率高、病死率高、再次出血率高等特點［1］，對患者的預后影響很大。為探討社區高血壓患者腦出血的臨床特點和治療效果，2010年2月～2011年12月收治高血壓腦出血患者80例，進行回顧性分析，現報告如下。

資料與方法

2010年3月～2011年11月收治高血壓腦出血患者80例，男66例，女14例；年齡48～81歲，平均67.3歲；病程1～22年，平均7.9年。職業為：離(退)休人員21例，無業居民59例。其中冬春季節發生60例，夏秋季發生20例。有高血壓家族史36例(45.0%)。

方法：①現場救治：社區醫務人員接到急救請求后，值班人員立即趕赴現場［2］，同時及時聯系上級醫院或撥打120。在現場急救時，將患者平放于寬敞通風便于搶救的地方，仰頭并偏向一側吸氧，保持呼吸暢通，同時注意保暖，監控生命體征，使用糖皮質激素、醒腦靜等藥物，對呼吸、心跳驟停著，立即行心肺復蘇等搶救措施。進行降低血壓，使之控制在150/95mmHg左右，建立可靠的靜脈通路，快速輸入20%甘露醇、地塞米松，必要時加速尿，以便盡快脫水降顱壓。②對于病情穩定的患者在社區繼續治療，治療方法：控制血壓、降低顱內壓、拮抗自由基、維持水電解質平衡、積極處理并發癥及對癥治療，同時加用舒血寧注射液10ml加入0.9%生理鹽水250ml，靜滴，1次/日，14天1個療程。

結 果

臨床特點：①本組患者有高血壓病家族史36例(40.9%)，表明高血壓病可能有一定的遺傳因素。②冬春季節發生60例，夏秋季發生20例，有比較明顯的季節性；高血壓病患者在寒冷時節適當減少戶外活動時間，應注意保暖，必要時服用降壓藥。③本組患者男性48～81歲，男性多于女性，且男性發病高峰期也是提前于女性，這可能與男性的不良生活習慣和飲食習慣有關。

通過急救，80例患者有40例及時轉入上級醫院進行治療，贏得了寶貴的搶救和治療時間，降低了傷殘程度和死亡率。另外40例在本社區及時救治，基本治愈8例(20.0%)，顯著進步13例(32.5%)，進步16例(40%)，總有效率97.5%。

討 論

高血壓腦出血是高血壓病的一種嚴重并發癥。腦出血的發病機制是血管壁的變化，無凝血機制的障礙，高血壓是導致腦出血的最常見原因。腦內血腫破壞腦組織的機制復雜［2］：血腫不但通過占位效應擠壓使組織和細胞產生機械性損傷，還直接壓迫周圍腦組織使血管床變小，并可引起的繼發性血管內皮細胞及血管結構的損傷。而且，血腫釋放的凝血酶、血紅蛋白、紅細胞代謝產物等活性物質，可引起局部腦水腫，引起代謝紊亂，甚至神經細胞缺血壞死，引起繼發性腦損傷。

高血壓腦出血通常是指非外傷性腦實質內出血，即自發性或原發性腦出血，絕大多數是在高血壓伴發腦內動脈變性的基礎上血壓驟升的動脈破裂所致，故也稱高血壓性腦出血［3］。臨床上多見于50歲以上高血壓和動脈硬化患者，男多于女，情緒激動等活動狀態下及寒冷季節易發病，本組病例亦再次證實上述多發因素。急危重癥腦出血患者近年來隨著人們生活水平的提高，體力活動量的減少，促使高血壓、高血糖、高血脂等基礎病癥的增多，似有增加的趨勢。其發病特點多為突然發病，病情急劇變化，以頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、血壓升高等高顱壓表現為特征；甚者迅速出現昏迷，伴有腦出血部位神經受損所引起的“三偏”等功能障礙的臨床表現。

社區對上述80例患者及時進行救治，轉上級醫院40例，另外40例患者病情穩定后在本社區繼續治療，在對癥治療的基礎上加用舒血寧注射液，這種藥物是由銀杏科植物銀杏的葉子精制而成，具有擴張冠狀血管、降低全血黏度、改善臟器血液循環、清除自由基等功效。本研究80例患者有40例及時轉入上級醫院進行治療減少了并發癥的發生，降低了死亡率。另外40例在本社區及時救治，基本治愈8例，顯著進步13例，進步16例，總有效率97.5%。

本組對嚴重患者及時救治，避免并發癥，縮短發病至入院接受進一步治療之間的時間與距離，同時，對于癥狀輕微的患者在社區治療，減少致殘率。

參考文獻

1 北京神經病學學術沙龍.BNC腦血管病臨床指南［M］.北京:人民衛生出版社,2002:29-30.

篇7

關鍵詞：急性ST段抬高型心肌梗死；PCI門-球時間；影響因素

Analysis of Influencing Factors of Emergency PCI Door Ball Time in Patients with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction

DONG Meng-shu，XU Hui-lin，LOU Juan，WANG Ping

（Department of Cardiology，Jingdezhen First People's Hospital，Jingdezhen 333000，Jiangxi，China）

Abstract：Objective To analyze the effect of acute ST elevation myocardial infarction （STEMI） patients in emergency PCI - ball （DTBT）.Methods In the October 2014～2016 year in May，206 cases of STEMI patients underwent emergency PCI in our hospital as the research object，grouped according to the DTBT time，≤90 min into 1 groups（86 cases），>90 min（120 cases）into 2 groups.The comparative analysis of the clinical data of two patients. Results The two groups in the outpatient service，family members signed the agreement of time，time to prepare the lab，holidays treatment were significantly difference（P

Key words：Acute ST segment elevation myocardial infarction；PCI door ball time；Influencing factors

募斃孕募K闌頰囈入急診科到急診介入術中球囊擴張、恢復梗死相關血管前向血流的時間稱為“門-囊（Door to Balloon）時間”，指南要求將其控制在90 min，并逐漸成為急性心肌梗死救治重要的質量控制指標。有研究顯示，接受急診介入治療的患者中，僅22%的“門-囊時間”達標，而該時間直接影響患者預后[1]。門-囊時間長短主要與醫院、社會、患者及其家屬等方面有關，為更明確影響DTBT的時間，比較進行對比分析，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 206例病例為2014年10月～2016年5月在我院行急診PCI的STEMI患者，納入標準：①均符合STEMI診斷標準；②患者意識清楚。其中男122例，女84例，年齡54～85歲，平均（60.1±5.8）歲。DTBT時間分為≤90min的1組（86例），和>90min的2組（120例）。

1.2 方法 所有的病例統一按自設調查表進行填寫，包括①社會因素。年齡、性別、職業、文化程度。②臨床因素。病史、冠心病危險因素（高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、家族史等）。③疾病發生情況：發病時間、發病地點、發病～就診時間、就診日期、就診科室。④治療情況。就診～家屬簽署同意書時間、導管室準備時間、DTBT時間。對所調查的內容逐項登記，并進行統計分析。

1.3本組數據采用SPSS18.0軟件包進行數據處理， 采用t和？字2檢驗，P

2結果

門診就醫、就診-家屬簽署同意書時間、導管室準備時間、節假日就診等方面兩組間比較差異有統計學意義（P

3討論

大量研究證實DTBT是影響STEMI患者行急診PCI預后的獨立危險因素，且證明DTBT控制在90 min對患者最為有利[2]，這也是指南中推薦的標準。但因影響DTBT的因素較多，因此臨床中我們發現不少STEMI患者就診時DTBT大標率低。目前，無論是國內還是國外，治療指南與實際存在較大的差距，而國內更為明顯。李波等[3]在浙江地區做的一項研究發現臨床中符合指南標準僅占18.3%，郭金城等[4]在北京地區同樣發現僅有19.5%的STEMI患者DTBT達標。

STEMI患者的急救全過程是由發病、就診、確診、家屬選定治療方案、治療開始和血管開通等六個節點和由這六個節點所形成的五個階段組成的，其全時程稱為總缺血時間，“門-囊時間”涵蓋的僅僅是后四個階段。在這五個階段中，有很多獨具中國特色的、醫生不能左右卻肯定會影響總缺血時間和“門-囊時間”的因素，比如：患者不及時就診或患者未及時到達具備急診介入能力的醫院。再如：醫生確診患者為急性心肌梗死后，首先要做的并不是啟動急診介入團隊，而是要進行醫患溝通，告知診斷和擬行的治療方案以及費用、并發癥等等，之后，則是等待家屬做出決定，這一等待的過程很多時候會相當漫長。只有當家屬簽署了急診介入手術同意書，急診介入手術才可被啟動。

本研究結果顯示，門診就醫、就診-家屬簽署同意書時間、導管室準備時間、節假日就診兩組間存在較大差異，因此認為這些因素是導致DTBT延長的主要原因。眾所周知，STEMI常常容易夜間或凌晨發病，這個時間短患者及家屬多數在睡眠中，醫院工作人員也不多，此時拔打急救電話往往比正常工作時間長。同時，非工作時間大多數醫院急診流程是由急診科接到醫生電話再通知心內科，并要獲得同意后才通知急診介入組值班成員及導管室值班護士，如此便延長了DTBT時間。本研究中，2組節假日就診率明顯高于1組。本組結果中2組導管室準備時間也長于1組，結合本院實際，考慮可能與介入手術量較大，有時STEMI患者送入導管室時尚不能立刻騰出空余的位置；或者患者冠脈病變復雜，入院時有明顯的心功能不全或心源性休克需先行處理。提示醫院應建立急診PCI專用導管室、壯大急診介入醫生隊伍并實行急診介入相關人員24 h值班制，否則，導管室被占用、介入醫生不能或不能及時到位都將成為延擱“門-囊時間”的因素。

本研究結果發現，家屬簽署同意書占據了DTBT較大部分，分析原因可能是患者及家屬對疾病及治療方法不夠了解，無法立刻接受專業意見，導致無法及時做出決定。而患者多為老年人，子女往往遠在外地工作，決定需要家庭成員商議，遠距離的溝通無形中增加了時間的消耗，這就讓患者錯過了黃金時間。同時，治療費用也是患者考慮的一方面，特別對于貧困的患者，聽到費用后會遲疑許久無法定奪，從而使治療延遲。此外，醫患溝通能力和技巧的問題也是影響家屬做決定不可忽視的因素，比如文化水平較低的患者醫生若總強調專業術語，這就會導致患者“霧里看花”，從而影響決斷。再如醫生不停的催促，更容易加劇患者的焦慮、緊張，從而不知所措，更不知如何做決定。提示臨床應加強宣傳，使更多的人知道及時就診并盡可能就診于相對應的科室。而醫生也應提高賢能力，易于患者理解和接受，為患者爭取更多的有效時間。

此外，本研究中門診就醫也可導致DTBT延長，原因與以下幾方面有關：①接診醫生問診；②做相關檢查；③等待檢查結果；④確診后轉診。這幾個方面會耗費患者較多時間，而若患者或家屬對疾病有所了解，入院便做到“有的放矢”便可節約大量寶貴時間。導致這一結果的原因仍要歸咎于宣傳教育。綜上所述，STEMI患者的DTBT時間影響因素較多，若要想有效提高總體轉歸，需要分醫院、社會、患者及家屬三個層面、分“發病至就診”和“入門至球囊擴張”兩個時間概念，普及醫學科普知識、深化醫療體制改革、合理分配醫療資源、強化醫療保障、和諧醫療環境、規范院前急救體系等等一系列的工作。

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篇8

通訊作者：馮凱

【關鍵詞】 高血壓腦出血； 臨床治療； 綜述

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是一種常見而嚴重危害人類健康的疾病，病死率和致殘率高。近年來高血壓發病率隨著年齡的增高不斷升高，高血壓腦出血發病率約占腦出血總體發病率的70%左右，病死率高達50%左右。HICH的治療方法有內科保守治療及外科手術治療，治療時機及方案的正確與否是成功救治高血壓腦出血的關鍵。本文對近年來高血壓腦出血的臨床研究進展概述如下。

1 內科治療

高血壓腦出血的內科治療基本原則是積極抗腦水腫，降低顱內壓；控制血壓；保持營養和水電解質平衡；防止再出血以及并發癥。由于腦出血多發病急、合并癥多，導致患者病死率和病殘率均較高，因而目前只適用于輕度腦出血患者和有手術禁忌證的患者及配合急診外科手術的綜合救治［1］。

1.1 控制腦水腫和降低顱內壓 甘露醇是降低顱內壓的首選藥物，常用量為125～250 ml，每6～8小時靜點1次，由于甘露醇對腎功能影響嚴重，故在應用時需嚴密觀察患者的腎功能；速尿每次40 mg，每日2～4次靜脈注射，常與甘露醇合用。復方甘油注射液不增加腎臟負擔，反跳較輕，且可進入三羧酸循環代謝而提供能量，不升高血糖，與甘露醇合用可以維持恒定的降顱壓作用和減少甘露醇的用量，但其進入體內過快可引起溶血，而產生血紅蛋白尿，故應用時須注意。

近來發現，胰島素對出血周圍的缺血性腦組織有保護作用［2］，腦實質出血急性期即可使用胰島素治療，而且越早期用藥效果越好，可使肢體癱瘓恢復時間提前，肢體癱瘓恢復程度提高，后遺癥較輕，死亡率明顯降低。

1.2 控制血壓 HICH患者的降血壓治療需十分謹慎。高血壓是保證腦灌注的必然反應，降壓不當會導致腦灌注不足。美國卒中協會指南推薦：既往有高血壓病史者平均動脈壓應維持或低于130 mm Hg；已行開顱術者平均動脈壓應維持或低于100 mm Hg；所有患者的收縮壓均應高于90 mm Hg，有顱內壓監測者腦灌注壓應維持在70 mm Hg以上。

1.3 止血藥物的應用 應用止血藥物預防血腫擴大。最新用于臨床的止血劑是重組活化凝血因子VII（rFVIIa）。一項國際多中心、隨機、雙盲臨床試驗表明，rFVIIa對腦出血早期有止血作用［3］。對發病4 h內的ICH患者給予rFVIIa治療，可減少血腫擴大、降低病死率和致殘率［4］。近年來CT檢查發現，腦出血患者在24 h內有相當比例的再出血，這與患者服用阿司匹林、飲酒以及血腫的部位和形態有關［5］。

1.4 鈣離子拮抗劑治療 研究發現，在腦血腫周圍同樣存在半暗帶，神經細胞內鈣離子的聚集而引起的腦損害，是引起水腫的原因之一。有學者認為在腦出血急性期應用尼莫同治療能明顯改善其病情及預后，靜脈滴注尼莫同是治療早期腦出血的較為理想的藥物［6］。

1.5 預防并發癥 應激性潰瘍致上消化道出血是腦出血常見并發癥之一。患者出現嘔血、解黑便癥狀及頭暈、面色蒼白、心率增快、血壓降低等周圍循環衰竭征象，急性上消化道出血診斷基本成立［7］。

為預防應激性潰瘍所致上消化道出血，可用H2受體阻滯劑，如甲氫咪呱0.2～0.4/d，靜滴，雷尼替丁150 mg口服，1～2次/d，洛賽克20～40 mg，口服或靜推，奧美拉唑20 mg，口服，每日2次［8］；而有頻繁癲癇發作者可靜脈注射地西泮或肌肉注射苯巴比妥鈉，并按癥狀控制情況繼續用藥，或鼻飼丙戊酸鈉或苯妥英鈉。

2 外科治療

HICH的外科治療最早始于1903年，但早期手術效果并不理想。20世紀80年代末HICH的手術治療有了很大進展，出現了CT導向血腫腔抽吸及尿激酶溶解術、小骨窗血腫清除術、立體定向血腫抽吸排空術和神經內窺鏡直視微創清除腦內血腫術，為腦內血腫微創治療開辟了新的途徑。手術治療的目的是清除血腫、降低顱內壓，防止和減少出血后的一系列繼發性病理變化，保護半暗帶細胞，避免不可逆性損害的出現，阻止危及生命的惡性循環。

2.1 傳統開顱血腫清除術 早期清除血腫能降低血液和血漿產物的毒性作用，減輕血腫周圍水腫和缺血。最大的優點是在直視下徹底清除血腫及液化的壞死腦組織，不僅可降低ICP，還可改善血流動力學和腦組織代謝。而弊端是手術范圍廣泛，可導致進一步腦損傷，特別是深部出血的患者。許多研究表明，從病死率和致殘率上分析，開顱手術治療并不優于內科治療。

2.2 立體定向血腫抽吸術 20世紀70年代以來，隨著神經影像與微創技術的革新，使傳統的開顱手術技術受到了顯微、微創開顱技術的挑戰，出現了立體定向血腫排空的方法。由于該方法損傷小、安全性高，易于被患者接受，故臨床應用較為廣泛；1989年Ludwing和Auer開展了立體定向內鏡下血腫排空術，使立體定向治療腦出血的技術日趨完善［9］，該法尤其適用于重要功能區、腦干、丘腦等深部血腫不能耐受開顱手術的高齡或危重患者。

2.3 錐顱微創血腫碎吸術 利用YL-1型顱內血腫粉碎穿刺針和生物酶技術對顱內血腫進行沖洗、液化、引流，以達到清除血腫的目的。這種方法簡單快捷，可快速建立清除血腫的硬通道（直徑僅4 mm）且固定于顱骨上，穩定性和密閉性均較好，沖洗針射出的液流呈霧狀，使液體作用于血塊的面積大，易于液化。但其不足是不能在直視下操作，清除血腫不徹底，不能有效止血，引流管徑小，穿刺定位欠準確［10］。

2.4 腦室穿刺腦脊液外引流術 腦室穿刺對一些以腦室內出血為主或血凝塊阻塞腦脊液循環通路，引起顱內壓增高的危重患者是一種選擇［11］。可在選擇其他手術之前，先行腦室穿刺，降低顱內壓。對于腦室鑄型出血的患者，采用雙側側腦室外引流術及腦室內灌注尿激酶和腰穿置管外引流治療，能夠有效解除腦脊液循環障礙及血腫對周圍腦組織的壓迫，防止梗阻性腦積水的發生。

2.5 內鏡輔助清除腦內血腫 在CT定位或立體定向導引下，經顱骨鉆孔或小骨窗置入神經內鏡之血腫內，可直視下反復抽吸，清除大部分血腫。其優點是手術創傷小，能在直視下快速徹底清除血腫，避免盲目過度抽吸造成的腦組織損傷。用內鏡輔助手術治療高血壓腦出血，既減少了組織損傷和腦暴露，又能在可視下較徹底地清除血腫和止血，充分減壓，使再出血發生率降低。目前，內鏡下血腫清除適用于幕上出血30 ml以上，幕下10 ml以上的腦內血腫和腦室內出血［12］。

3 其他

3.1 高壓氧治療 治療機理：（1）快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，增加氧彌散距離，減少腦細胞因缺氧而變性壞死。（2）提高有氧代謝，降低組織酸中毒，改善腦的內環境，使Na+-K+-ATP酶的活性增加，減輕腦細胞水腫。（3）收縮腦血管，減輕腦組織的血流量，從而緩解腦水腫，降低顱內壓。（4）增加椎動脈的血流量，可提高網狀激活系統和腦干的氧分壓，促進昏迷者蘇醒，從而維持生命機能的正常活動。（5）加強腦內側枝循環建立，改善和維持神經細胞功能。（6）提高超氧化物歧化酶等酶的含量。加強清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注對腦的損傷［13］。腦出血經外科處理后或30 ml以下的小到中量出血，可以盡早應用高壓氧治療，可以促進語言、意識及肢體功能恢復，可以顯著提高患者的療效。

3.2 亞低溫治療 Kawai等［14］將腦內注射自體血或凝血酶后的SD大鼠分別在25 ℃或5 ℃的室內放置24 h，結果明確顯示低溫能減輕腦水腫，抑制凝血酶引起的血腦屏障破壞和炎癥反應。亞低溫聯合微創傷手術，治療腦出血療效明顯，是當前治療的一個發展方向。

4 展望

目前對HICH的治療效果還不很理想，病殘率和致殘率還比較高。治療方法的選擇也一直存有爭議。一般認為，皮質下出血患者，直徑>3 cm（30 ml）且有意識障礙的患者、小腦血腫且出血量超過10 ml的患者均應立即手術清除血腫；殼核出血患者，血腫≤30 ml者一般經保守方法能夠治愈，血腫≥60 ml且已發生腦疝者即使手術也常因術后嚴重并發癥而死亡。較理想的方法是及時微創治療配合內科以及其他治療。近年開展的顱內血腫微創清除技術，具有創傷小、費用少、不易損傷神經、術后康復快、技術易掌握等優點。在藥物治療方面，活化Ⅶ（FⅦa）因子是治療早期腦出血不錯的選擇；同時給予患者高壓氧或亞低溫治療有益于患者的康復。

總之，雖然國內外對腦出血的基礎治療研究取得了一些成績，但還沒有取得突破性的進展，預防和治療HICH及其并發癥，減輕神經元損傷，降低病死率，改善患者生存質量成為今后亟須解決的問題。

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篇9

急性STEMI的診斷

在STEMI的診斷方面,《指南》強調了肌鈣蛋白的價值,同時指出,肌酸激酶同功酶(CK-MB)仍然是特異性診斷指標,而單純CK和天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶及其同功酶對診斷STEMI特異性差,不再推薦用于診斷。必須指出,臨床上不應該因等待血清生化標志物測定和影像學檢查結果,而延遲STEMI治療。

早期分診,縮短時間延遲

STEMI發病機制主要為冠脈血栓性完全阻塞,盡早開通梗死相關動脈是治療的關鍵。

發病12小時內、持續ST段抬高或新發生左束支阻滯患者,早期藥物或機械性再灌注治療獲益明確。而且,應盡量縮短發病至入院和再灌注治療的時間延遲。

對于沒有條件行急診PCI的醫院,應將適于轉運的高危STEMI患者,溶栓治療出血風險高、癥狀發作4小時后就診的患者,低危但溶栓后癥狀持續、懷疑溶栓失敗的患者,在靜脈溶栓后應盡快轉運至可行急診PCI的醫院。在轉運至導管室之前,可考慮進行抗血小板和抗凝治療。對某些有PCI硬件條件但缺乏急診PCI資質醫生的醫院,也可應用轉運醫生的方法。掌握急救處理方法,包括持續心電圖和血壓監測、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物,必要時給予除顫和心肺復蘇。普及心肌再灌注治療知識,以減少簽署手術同意書時的猶豫和延誤。

建立急診科與心血管專科的密切協作,配備每天24小時和每周7天待命的急診PCI團隊,力爭在STEMI患者到達醫院10 分鐘內完成首份心電圖,90 分鐘內完成球囊擴張[即從就診至血管開通(D2B)時間

再灌注治療

溶栓療法 STEMI時,不論選用何種溶栓劑,也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死病史,獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。在發病3小時內行溶栓治療梗死相關血管的開通率增高,病死率明顯降低,其臨床療效與直接PCI相當。發病3～12 小時內行溶栓治療,其療效不如直接PCI,但仍能獲益。發病12～24小時內,如果仍有持續或間斷的缺血癥狀和持續ST段抬高,溶栓治療仍有效。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右室梗死)患者,溶栓獲益最大。

院前(救護車上)溶栓治療可挽救更多的生命,目標是在救護車到達的30分鐘內開始溶栓。目前國內大部分地區尚難以達到上述要求,溶栓治療多是在醫院內進行。下列情況首選溶栓:①不具備24 小時急診PCI治療條件、不具備迅速轉運條件、無溶栓禁忌證的STEMI患者;②具備24小時急診PCI治療條件,患者就診早(發病≤3 小時),而且不能及時進行導管治療;③具備24 小時急診PCI治療條件,但D2B時間與就診至溶栓開始(D2N)時間相差>60 分鐘且D2B時間>90 分鐘;④對再梗死患者,如果不能立即(癥狀發作后60 分鐘內)進行血管造影和PCI,則給予溶栓治療。

必須注意溶栓治療禁忌證,特別是根據綜合臨床判斷,患者的風險-效益比不利于溶栓治療,尤其是有出血傾向者,如嚴重肝腎疾病、惡液質、終末期腫瘤等。流行病學調查顯示,中國人群的出血性卒中發病率高,因此≥75歲患者應首選 PCI,選擇溶栓治療時應非常慎重,并酌情考慮減量。

直接PCI STEMI患者應在癥狀出現12小時內接受針對梗死血管的直接PCI治療,并使D2B時間

下列情況為急診PCI的Ⅱ類推薦:對于≥75歲、已接受溶栓治療的心源性休克且適合進行血運重建的患者,進行冠脈造影及PCI治療(或急診CABG)是合理的。患者具備以下1項或多項條件,接受PCI是合理的:血液動力學或心電不穩定;持續的缺血癥狀;患者溶栓失敗(溶栓開始90分鐘內ST段抬高最顯著導聯回落

對于不具備I類和Ⅱa類適應證的中高危患者,進行冠脈造影和PCI治療的策略也許是合理的,但其益處和危險目前尚不清楚。缺血癥狀出現后,越早接受PCI治療獲益越大。

無血液動力學障礙患者,在直接PCI時不應該對非梗死相關血管進行PCI治療;發病12 小時后無癥狀、血液動力學和心電穩定STEMI患者,不應該接受直接PCI治療。對于已經接受溶栓治療的患者,如果對PCI禁忌或不同意接受進一步有創治療,不推薦進行冠脈造影和PCI治療。

轉運PCI 就診醫院無行直接PCI條件,尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發病3~12小時以上的STEMI患者,推薦轉運PCI。目前不建議使用易化PCI的術語,也不再應用補救性PCI的概念。高危STEMI患者就診于不能行直接PCI的醫院時,可在溶栓或抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時,盡快轉運患者至可行PCI的醫院或轉運經驗豐富的介入醫生就地救治(如不能行直接PCI的醫院具有硬件設備)。溶栓失敗后進行緊急導管術,目的是開通梗死血管,防止心肌的進一步壞死,從而改善患者的生存。如果接受溶栓治療的患者具備以下任何1項,推薦其接受冠狀動脈造影及PCI(或急診CABG)治療:溶栓45~60分鐘后仍有持續心肌缺血癥狀或表現;適合接受再血管化治療,

早期溶栓成功或未溶栓患者(>24小時)PCI 在詳細臨床評估后,擇期PCI的推薦指征:病變適宜PCI且有再發心肌梗死表現;病變適宜PCI且有自發或誘發心肌缺血表現;病變適宜PCI且有心源性休克或血液動力學不穩定;左心室射血分數(LVEF)

藥物洗脫支架(DES)在直接PCI中的應用 隨機對照研究和薈萃分析顯示,DES可進一步降低靶血管再次血運重建,但死亡、再梗和支架內血栓的發生與裸金屬支架(BMS)無差別。急性STEMI直接PCI時,DES作為BMS的替代方案是合理的;在療效/安全比合理的臨床和解剖情況下(例如小血管病變、長病變或糖尿病患者),可考慮DES。其長期療效和安全性還需要更多的臨床試驗來證實。本指南推薦DES有選擇地在再狹窄危險性高、血栓負荷低的患者中應用。

無復流診治 無復流是指急診PCI術后冠脈造影顯示血管腔達到再通,且殘余狹窄≤10%時,仍然存在前向血流障礙(TIMI血流≤2 級)。機制可能與內皮缺血損傷、血管內纖維蛋白、血小板和白細胞導致微血管阻塞有關。對于急診PCI中無復流現象,預防比治療更為重要。對慢再流或無復流現象的治療藥物主要有鈣拮抗劑及硝酸酯類、腺苷、血小板糖蛋白(GP)Ⅱb /Ⅲa受體拮抗劑。對血栓負荷過重的患者,使用血栓抽吸導管,減少慢再流發生,使造影心肌灌注和ST段抬高改善率增加,1年預后也傾向于好轉。

輔助藥物和器械治療

《指南》對STEMI治療中,硝酸酯、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、醛固酮拮抗劑等藥物的應用做了詳細闡述,特別是對抗栓和機械輔助療法進行了深入討論。

抗栓治療 STEMI靜脈溶栓或直接PCI時,適當的抗栓治療極其重要,能進一步改善STEMI再灌注療效和臨床預后,有效防止梗死相關血管再阻塞的發生。如無禁忌證,所有STEMI患者應在早期嚼服阿司匹林300 mg,然后長期服用75~150 mg/日。在首次或再次PCI之前或當時,應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300 mg(擬直接PCI者最好600 mg),或在急診PCI時,盡快給予普拉格雷60 mg,維持劑量10 mg/日。 若患者已溶栓,尚未服用噻吩吡啶類藥物,則給予氯吡格雷負荷量300~600 mg;若患者未溶栓,則可給予氯吡格雷負荷劑量300~600 mg,或已明確冠脈解剖情況,計劃行PCI時,則應及時給予60 mg負荷劑量普拉格雷,最遲不超過PCI后1 小時。住院期間,所有患者繼續服用氯吡格雷75 mg/日。對于有腦卒中及短暫性腦缺血病史的STEMI患者,不推薦在急診PCI前應用普拉格雷作為雙聯抗血小板藥物。出院后,置入DES患者可考慮氯吡格雷75 mg/日或普拉格雷10 mg/日,>15個月。準備擇期行CABG的患者若正在服用氯吡格雷,則應至少在術前5~7天停藥, 服用普拉格雷的患者則至少術前7天停藥,除非凈獲益大于出血風險。靜脈溶栓聯合GPⅡb /Ⅲa受體拮抗劑可提高療效,但出血并發癥增加。對>75歲的患者,因為顱內出血風險明顯增加,不建議溶栓與GPⅡb /Ⅲa受體拮抗劑聯用。直接PCI前(行或不行支架術)最好盡早應用。直接PCI時,冠脈內注射GPⅡb /Ⅲa受體拮抗劑有利于增加心肌灌注、縮小梗死范圍和改善近期預后。

主張所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療。普通肝素已成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥,隨溶栓制劑不同,肝素用法亦不同。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)為選擇性溶栓劑,故必須與充分抗凝治療相結合。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑,對全身凝血系統影響很大,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療。低分子量肝素具有應用方便,不需監測凝血時間,出血并發癥低等優點,建議可用低分子量肝素代替普通肝素。EXTRAC-TIMI 25為低分子肝素與多種溶栓藥物(鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的聯合應用提供了依據。磺達肝癸鈉是間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行直接PCI患者,磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死發生率,而不增加出血并發癥。不主張單獨磺達肝癸鈉用于STEMI直接PCI時,因需聯合普通肝素治療,以減少導管內血栓形成發生。直接PCI時可考慮用比伐盧定。

STEMI急性期后,超聲心動圖提示有心腔內活動性血栓,口服華法林3～6個月。不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者,可長期服用華法林,維持INR 2～3;若存在其他需要口服華法林的適應證時,可在阿司匹林和(或)氯吡格雷的基礎上加用,但需注意出血的風險,縮短監測間隔,如三者合用,建議INR 2.0～2.5。

機械治療 在STEMI治療中,主動脈內球囊反搏(IABP)和ECMO對穩定血液動力學具有重要作用,改善心源性休克患者的臨床預后。動物實驗發現,超飽和氧釋放和全身低溫治療對改善直接PCI后左心室功能具潛在作用。但AMIHOT和AMIHOT Ⅱ研究證明,在大塊前壁心肌梗死患者,該方法能減低梗死范圍和改善心血管預后。有關低溫在STEMI患者直接PCI中臨床價值還需深入研究。

二級預防和康復治療

STEMI患者恢復后可發生再次心肌梗死、心力衰竭及心血管死亡等不良事件,因此出院后科學、合理的二級預防十分重要。對患者在出院前應作周密的評價,尤其是檢出殘余的心肌缺血,測定心肌存活性。STEMI患者的二級預防包括非藥物治療與藥物治療以及心血管危險因素的綜合防控,這些措施相結合有助于最大程度改善患者預后。此外,病情穩定的STEMI患者接受康復治療可改善生活質量與心血管系統儲備功能,并可能對其預后產生有益影響。

非藥物治療

戒煙 在STEMI患者住院期間,醫生應對吸煙者進行有效宣教,指導并督促其戒煙。患者出院后每次隨診時,應將督導戒煙作為重要內容之一。對于難以戒煙者,可予以藥物治療(例如尼古丁替代療法或尼古丁受體部分激動劑治療等),以提高戒煙成功率。

運動 STEMI患者出院前應作運動耐量評估,并制定個體化體力運動方案。對于所有病情穩定的患者,建議每日進行30~60 分鐘中等強度的有氧運動,每周至少堅持5天。另外,還可建議每周進行1~2次阻力訓練。體力運動應循序漸進,并避免誘發心絞痛等不適癥狀。

控制體重 出院前以及出院后隨診時應監測體重,并建議其通過控制飲食與增加運動將體重指數控制于

藥物治療

抗血小板治療 若無禁忌證,所有STEMI患者出院后均應長期服用阿司匹林(75~150 mg/日)。因存在禁忌證而不能應用阿司匹林者,可用氯吡格雷(75 mg/ 日)替代。

ACEI和ARB類藥物 若無禁忌證,所有伴有心力衰竭(LVEF

β受體阻滯劑 若無禁忌證,所有STEMI患者均應長期服用β受體阻滯劑治療,并根據患者耐受情況確定個體化的治療劑量。

醛固酮拮抗劑 無明顯腎功能損害和高血鉀的心肌梗死后患者,經過有效劑量的ACEI與β受體阻滯劑治療后其LVEF

控制危險因素

控制血壓 STEMI患者出院后應繼續進行有效的血壓管理。對于一般患者,應將其血壓控制于

調脂治療 STEMI患者出院后應堅持使用他汀類藥物,將低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)控制在

若患者膽固醇水平已達標,但甘油三酯增高≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇降低

血糖管理 對所有STEMI患者均應詢問其有無糖尿病史,并常規監測空腹血糖。對于無糖尿病史但空腹異常者(≥5.6 mmol/L),應進行口服葡萄糖耐量試驗。對于確診糖尿病的患者,在積極控制飲食并改善生活方式的同時,可考慮應用降糖藥物治療。若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕,可將其糖化血紅蛋白(HbAlc)控制在7%以下;反之,若患者一般健康狀況較差、糖尿病病史較長、年齡較大,過于嚴格的血糖控制可能增加嚴重低血糖事件發生率并對其預后產生不良影響,此時宜將HbAlc控制在7%～8%。同時,對合并糖尿病的STEMI患者,更應強化他汀類降膽固醇治療,并嚴格控制血壓和強調患者戒煙。