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篇1

關鍵詞心理神經免疫學，條件反射性免疫，情緒應激，心理行為干預。

分類號B845

有人統計，人類疾病有2/3與心理刺激、生活境遇有關，其中心身疾病占1/3。實際上，心理因素可以影響生理因素的觀點是各國文化群體都普遍認可的。也就是說，精神和軀體之間是互相聯系的。然而心理因素如何影響健康和疾病卻一直是個謎。隨著科學的發(fā)展，一門新興交叉型邊緣學科，心理神經免疫學（Psychoneuro- immunology）誕生了。它融合了心理學、生物化學、免疫學、行為學、解剖學、分子生物學和臨床醫(yī)學等多種學科，研究神經系統如何將心理因素轉換為可以影響健康的生理狀態(tài)的機制，特別是腦和行為如何影響免疫系統，又如何受到免疫系統的影響的。這些研究對認識精神活動在健康和疾病中的作用打開了科學之窗。人們看到了免疫系統，這一保護機體免受傳染病和腫瘤侵襲的防御系統，是精神和軀體之間的橋梁[1,2]。但是，盡管已經有很多研究表明神經系統可以影響免疫系統，依然有不少生理學家認為免疫系統是獨立的自我調節(jié)系統。實際上這涉及一個由來已久的爭議問題，即心身分離還是心身交互作用的問題。本文的目的就是依據我們自己的工作，闡明心理行為因素在調節(jié)免疫功能中的作用及其相應的機制。這些工作包括了條件反射性免疫抑制和增強、情緒應激的免疫效應、心理行為干預與癌癥等。

1心理神經免疫調節(jié)的研究

1.1條件反射性免疫抑制和增強

條件反射性免疫是中樞神經系統調節(jié)免疫系統的重要證據。自從Ader和Cohen在1975年第一次發(fā)表關于條件反射性免疫抑制（conditioned immunosuppression, CIS）的工作以來，這一實驗范式得到了廣泛的關注。在這種實驗范式中，一種對于實驗動物來說在味覺上新異的溶液，比如糖精水，被用作條件刺激（conditioned stimulus, CS），而免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素A等具胃腸道毒副效應的藥物作為非條件刺激（unconditioned stimulus, UCS），二者配對呈現。隨后再次給與條件刺激，則發(fā)現實驗對象出現了條件性味覺厭惡的行為現象，而且免疫功能也受到了顯著的抑制。針對這一現象的解釋是有爭議的。有的認為這是條件反射性的調節(jié)作用，是中樞神經系統調控免疫功能的重要證據之一。另一些則認為可能是應激的作用。動物對糖精水的厭惡行為也即味覺厭惡性條件反射的建立不能排除某種程度的應激的存在，而應激則會引起腎上腺皮質激素的升高，從而抑制免疫功能[3]。為弄清條件性免疫抑制的實質，我們分別采用一次性和兩次性的CS-UCS結合訓練方式，并在不同時程呈現條件刺激，觀察由條件刺激引起的味覺厭惡與條件反射性免疫抑制的關系，發(fā)現兩者的表現方式和表現程度并不同步，條件反射性免疫抑制并非是厭惡行為反應或情緒應激的伴隨產物 [3,4]。并進一步發(fā)現不具明顯毒性作用的生物免疫抑制劑作為UCS時，也能建立條件性的免疫抑制效應[5]。條件刺激不僅可誘發(fā)動物的細胞免疫抑制反應而且可誘發(fā)體液免疫反應的抑制作用，并且隨著強化水平的增加，條件反射性免疫抑制效應增強[6]。這些實驗證明條件反射性免疫抑制是條件刺激的作用，而不是應激效應。對CIS的合理的解釋是腦中CS―UCS的聯想學習過程，中樞神經系統儲存了對條件刺激（CS）的知覺信息，該條件刺激與UCS的免疫抑制反應相偶聯，CS再次呈現時就產生一個直接信號激活免疫系統引起反應。

利用聯想學習原理，條件反射性免疫調節(jié)應該是雙向的。也就是說，條件刺激可以產生免疫抑制效應，也就可以產生免疫增強效應。建立起條件反射性免疫增強（conditioned immuno-enhancement, CIE）的模式將更有利于證明條件反射性免疫調節(jié)是中樞神經系統調控免疫系統的結果。而且由于CIE所用藥物的免疫效應與CIS有所不同，CIE模式將為腦和免疫系統相互作用的研究提供新視角。為次，我們在國際上首次嘗試以卵清白蛋白（ovalbumin, OVA）抗原作為非條件刺激，糖精水作為條件刺激，經過一次配對，在初次抗體反應曲線的上升階段再次單獨呈現條件刺激時，誘導出條件反射性抗OVA抗體生成的增加[7]。雖然該條件性抗體增強的幅度較低，但從統計學上看，條件反射組和非條件反射組之間有了臨界值差異。但該模式最初沒有得到完全成功的驗證[8]。為重復檢驗條件性抗體增強效應，再次分別用糖精水和電針作為條件刺激，進一步觀察和分析條件性抗體增強的動態(tài)反應，對條件反射性抗體增強的發(fā)生發(fā)展過程做一完整的描述。

在用糖精水作為條件刺激的重復實驗中[9]，不同于先前工作的是，再次單獨呈現條件刺激的時間是放在初次抗體反應的下降段，而不是放在初次抗體反應曲線的上升段。這是考慮到在基礎抗體值比較低時，條件反射本身的效應可能得到充分體現。而實驗結果也證實了這一點。統計學數據表明，抗體水平在條件反射組和其他控制組之間的差異均達到了p

我們還發(fā)現，條件刺激誘發(fā)的抗體生成曲線在動力學上與抗原再次進入體內引起的二次抗體反應曲線很相似。單獨給予條件刺激后約15天左右出現明顯的抗OVA抗體水平增高，20、25天左右達到峰值，以后明顯下降并逐漸接近正常水平[10]。這一結果不僅僅證明了聯想學習可以調節(jié)免疫功能，而且發(fā)現了條件反射性免疫過程與抗原引發(fā)免疫應答過程的基本規(guī)律是類似的。這些工作從免疫增強的方向論證了信號刺激的免疫調節(jié)作用，建立了穩(wěn)定可靠的CIE模型。

從臨床角度出發(fā)，條件反射性免疫增強的重要意義在于通過腦的調控提高免疫力，增強機體對疾病的抵抗力?？紤]到CIE模式在人類臨床應用的可能性，尋找合適的條件刺激很重要。因為甜味飲料是人類日常生活中經常會遇到的，從新異性的角度考慮，糖精水或甜味飲料都不太適用于人類。因此嘗試將一種軀體感覺信號――外周電針刺激――作為條件刺激，考察它能否誘發(fā)特異性抗體增強反應。 電刺激信號是通過兩支刺入肌肉5mm的細鋼針發(fā)送的。為了減少實驗誤差，選擇傳統醫(yī)學中的穴位足三里作為針刺的位置，因此這種條件刺激物也可以稱為電針。在這個研究中我們選擇的電壓強度分別為2伏特和4伏特[11]。

在本研究中，先是將電針刺激和腹腔注射OVA進行一次配對。經過一段時間的間隔，再次對動物實施電針。然后分別在第二次電針后的第10，17，24和31天經尾靜脈取血，檢測抗體值。結果發(fā)現，不管是2伏特還是4伏特的電針，均能顯著提高抗體濃度，在第10和第17天時最為明顯。研究還發(fā)現，甚至在麻醉狀態(tài)下，電針和卵清白蛋白也可以實現配對，也就是說，在條件反射訓練時麻醉的動物也出現了反射性抗體生成增加。沒有發(fā)現電針本身對抗體生成有任何影響。這些結果進一步證實，僅需經過條件刺激和非條件刺激的一次配對，再次呈現的條件刺激即可誘發(fā)出條件反射性免疫反應。驗證了條件反射性抗體增強的客觀存在性和普遍性。而且，電針被用作為一個有效的條件刺激物，將為把條件反射性免疫調節(jié)在臨床上得到應用提供了一種可能性。

1.2條件反射性免疫調節(jié)的神經機制

條件反射性免疫抑制效應和免疫增強效應都表明與免疫無關的信號刺激能轉變?yōu)榫哂杏|發(fā)免疫反應的非條件刺激的性質，這種轉換必然發(fā)生在腦內，因而可以說這是腦對免疫系統調控的直接證據，但腦內究竟發(fā)生了什么并不清楚，條件反射性免疫調節(jié)的相關神經回路和腦機制還遠遠沒有弄清[2]。為了直接洞察腦的變化，探討腦內中樞整合機理，找尋直接觀察腦內活動的指標是必要的。

C-fos蛋白是神經元激活的一個標志物。它通常處于不活動或表達很低的狀態(tài)，但在受刺激時能作出短暫而迅速的反應，可成為神經元興奮水平的客觀指標。利用免疫組化技術，我們發(fā)現，再次單獨呈現條件刺激可以導致包括腦干，邊緣系統和大腦皮質在內的區(qū)域大量c-fos蛋白的表達。其中有一些腦區(qū)尤為重要。不論是條件性抑制范式還是條件性增強范式，再次單獨呈現條件刺激都可以引起島葉皮質、杏仁中央核和下丘腦室旁核c-fos蛋白的大量表達。這些結果表明，條件性免疫反應是和大腦的活動相關聯的[10,12,13]。

但是必須指出的是，在我們和其他作者報道的關于腦機制的研究中，所采用的條件刺激物都是糖精水。我們的實驗已經證實，以電針作為條件刺激也可以很好地誘發(fā)出條件性免疫改變，而電針和糖精水所激活的腦區(qū)是大不相同的，因此在今后的研究中闡明以電針為條件刺激所激活的大腦區(qū)域將有助于進一步確定與條件反射性免疫調節(jié)有關的共同腦機制，排除刺激引起的非特異性相關。

目前關于條件反射性免疫的神經化學機制研究也很缺乏。由于中樞膽堿能系統被認為與學習記憶有很密切的關系，該系統的這些功能主要是由毒蕈樣受體（muscarinic receptor, M受體）介導的。為再次驗證條件反射性免疫與學習過程有關，實驗采用對M受體具有阻斷作用的藥物東莨菪堿作為工具藥，考察整個M受體系統在條件反射性免疫調節(jié)中的作用。結果發(fā)現在以電針為條件刺激的條件反射性抗體增強模式的學習階段是中樞膽堿能M受體依賴的，但在條件反射的喚起階段是非膽堿能受體依賴的。在條件反射訓練前阻斷M受體，條件反射性免疫不再發(fā)生。但在條件反射訓練完成后再抑制乙酰膽堿的合成，則不會影響條件刺激誘發(fā)的免疫反應。這些結果表明中樞乙酰膽堿參與了學習階段的記憶形成過程，但不影響已經形成的記憶的再提取。這從神經生化的角度論證了條件反射性抗體生成的增加與學習記憶有關[14]。

2情緒應激與免疫

除條件反射性免疫的研究外，應激與免疫的研究是進行精神行為因素對免疫功能作用研究的另一熱點[2]。已經有很多證據表明，應激可以導致免疫功能改變。但是，相關的動物研究大多采用電擊或束縛的方式來引起應激效應。盡管這些模型也含有心理應激的成分，但其主要成分是生理性的。為了考察情緒應激對行為、神經內分泌和免疫功能的影響，研究采用兩種情緒應激的動物模型：一種是傳統的，以電擊裝置為信號刺激誘發(fā)曾有過電擊經歷大鼠的情緒應激。另一種是本實驗室新建的，用空瓶刺激誘發(fā)定時喂水大鼠的情緒應激。這兩種類型情緒應激源激活的腦區(qū)有許多共同點[15]。

在傳統的電擊信號刺激模式中[16]，動物分成4組：電擊組、情緒應激組、裝置對照組A1和裝置對照組A2。電擊組動物用OVA免疫后2周內無規(guī)律給予10分鐘/日，共6日的足電擊，其余時間內無處置；情緒應激組動物除給予電擊組動物電擊的當天同樣強度和頻率的足電擊外，在2周內的其余時間將其每天置于電擊裝置內10分鐘而無電擊（恐懼的情緒應激）；對照組A1動物僅在給予電擊組動物電擊的當天被置于電擊裝置中10分鐘而無電擊；對照組A2的動物則每天被置于電擊裝置中10分鐘而無電擊。結果發(fā)現情緒應激組動物的呆滯行為和排泄行為顯著增加；去甲腎上腺素、腎上腺素及皮質酮水平均顯著提高。在抗OVA 抗體水平和脾臟指數上， 情緒應激組動物較裝置對照組A2動物顯著降低，而其余各組間無顯著差異。并發(fā)現脾臟指數分別與腎上腺素含量和去甲腎上腺素含量呈顯著負相關。

在空瓶刺激誘發(fā)的情緒應激模式中[17]，動物先進行一周2次/日的定時飲水訓練，然后腹腔注射OVA抗原以激發(fā)特異性抗體反應。此后動物被分成3組：分別為情緒應激組、生理應激組、和對照組。情緒應激組的動物每天只有一次飲水的機會，而另一次則給予一只空的飲水瓶，持續(xù)14天，以產生情緒應激。生理應激組的動物也是只有一次飲水的機會，但并不另外再給一次空瓶的刺激。這種設置的目的是控制缺水本身可能造成的生理應激的影響。對照組保持每天兩次飲水不變。結果發(fā)現情緒應激產生了很顯著的行為改變，即攻擊行為和探究行為顯著增加；血漿皮質酮、腎上腺素和去甲腎上腺素的水平顯著提高；白細胞計數和抗OVA抗體濃度顯著下降。抗體水平和脾臟的重量與兒茶酚胺水平之間均存在顯著的負相關。但情緒應激的時間作用點和時程對應激的免疫效應有影響 。與此相對的是，缺水導致的生理應激只能誘發(fā)探究行為，升高皮質酮水平，降低白細胞計數。但它不誘發(fā)攻擊行為，不影響抗體水平和脾臟指數，也不激活交感神經系統。這些結果進行了反復的驗證 [18~20]。

上述兩種模式的研究結果都證明，情緒應激對免疫功能產生了抑制效應，激活了下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）和交感神經系統（sympathetic nervous system, SNS）。由于抗體水平和脾臟指數與兒茶酚胺水平存在顯著的負相關，而與皮質酮水平無關，提示交感神經系統的激活可能及情緒應激對體液免疫功能調節(jié)的中介機制。而皮質酮水平可能只是應激的一種反應。

為了進一步澄清HPA軸與SNS在情緒應激免疫調節(jié)中的作用 ，我們分別采用糖皮質激素合成抑制劑美替拉酮阻斷HPA軸，外周交感神經末梢的6-OHDA損毀SNS的活動。結果發(fā)現，對SNS的阻斷能消除情緒應激對體液免疫功能的抑制。而HPA軸的阻斷沒有這種作用。這些實驗證明是交感神經系統介導了情緒應激所致的體液免疫抑制。進一步的證據是，非選擇性β-腎上腺素能受體（β-adrenergic receptor, β-ADR）拮抗劑心得安可以逆轉情緒應激誘發(fā)的體液免疫抑制作用，表明SNS是通過b－ADR介導情緒應激導致的體液免疫功能的抑制。在此基礎上，進一步發(fā)現參與的受體亞型是選擇性的b2－ADR而非b1－ADR[21,22]。

盡管以往大多數研究者認為，應激引起的免疫功能抑制主要是因為應激可以導致腎上腺皮質激素的釋放，從而導致免疫功能下降。換句話說，免疫功能的抑制與應激激活的HPA軸有關。但采用我們的情緒應激模型，發(fā)現情緒應激引起的體液免疫功能抑制主要是由交感神經系統β-腎上腺素能受體介導的。這為闡明情緒應激的免疫抑制效應的機理提供了新資料。

3心理行為干預與癌癥

正如上述研究發(fā)現的，心理因素比如情緒或者條件性學習可以引起動物的行為和免疫功能的改變。我們考慮是否可以通過心理行為干預手段來影響癌癥病人的免疫功能。雖然有研究報道，癌癥可以通過將心理、情緒等多種因素整合起來影響病人的整個機體，但研究結果并不一致[23]。為此，我們打算通過兩個研究來考察行為干預對于癌癥病人的作用。納入第一個研究的是40個正在接受放療的乳腺癌患者，根據年齡、教育程度、癌癥分期和接受治療的狀況，她們被隨機而匹配地分成兩個組：一組接受為期一個月的心理行為干預，另一組作為對照。首先指導干預組病人學會漸進性肌肉放松，然后對她們進行想象訓練。想象自己漫步在海灘上，初升的太陽照在臉上，海水輕柔地漫過腳面等等。然后想象免疫細胞如何殺死癌細胞，被殺死的癌細胞又是如何被海水沖刷掉。在干預的前后，分別采取病人的唾液和血液，測定NK細胞的活性。結果發(fā)現心理―行為干預可以顯著提高NK細胞活性。而且需通過服藥來克服放療引起的白細胞計數降低的副作用的患者比例顯著下降[24]。該研究表明，心理行為干預對免疫功能的改善和恢復具有非常顯著的作用。

第二個研究納入120名正在接受放化療的癌癥患者。同樣的，依據匹配原則他們被分為一個干預組和一個控制組。除了干預的時間延長到3個月以外，其他的實驗條件與上述研究基本相同。所測定的指標包括白細胞計數、NK細胞活性和免疫球蛋白（IgG，IgM，IgA）等。結果發(fā)現，干預組在所有免疫功能參數上都得到了不同程度的提高，其中NK細胞活性顯著提高[25]，生活質量也都得到明顯的改善，治療引起的副作用在很大程度上也得到了緩解。不論是乳腺癌還是肺癌患者，不論是放療患者還是化療患者，干預組的生活質量評分，包括軀體功能、角色功能、情緒功能、認知功能和社會功能上都顯著高于控制組。同時干預組的癥狀評分，包括疲勞、嘔吐、疼痛和食欲不振等都有顯著下降[26~28]。而且，通過行為干預，患者學會運用更為積極的認知方式來應對癌癥，摒棄原先的逃避心理，從而使得情緒狀態(tài)、身體機能和生活質量都得到很好的改善[29,30]。成長策略和社會支持有助于提高癌癥生存者的生活質量，增加正性情感[31]。這些結果反復證明了，NK細胞的活性對認知行為干預的作用相當敏感，心理行為干預確實改善了癌癥患者及其生存者的生活質量。免疫功能的提高， 特別是NK細胞活性的增強可能在心理行為干預中起著重要的中介作用。

4結語

中樞神經系統和免疫系統之間存在著相互作用。上述三個方面的工作證明某些心理過程，比如聯想性學習、情緒、行為想象、和認知策略等確實可以對免疫功能產生影響。也即高級神經精神活動能調節(jié)免疫功能。但免疫系統的變化也能影響高級神經精神活動的功能。免疫系統的紊亂不僅導致疾病，也與衰老、性格和行為變化有關。如抑郁癥或“病態(tài)行為”就與細胞因子如白細胞介素-1有關[32,33]。但這方面的研究尚需深入展開。隨著中樞神經系統和免疫系統之間相互作用研究的深入，在人類健康的維護和疾病的防治上將會有新的前景。

致謝：作者感謝曾對本文的研究工作做出重要貢獻的博士后、博士生、碩士生和研究助手，他們是王建平、李杰、邵楓、黃景新、陳極寰、王瑋雯、劉艷、鄭麗、李波、呂倩、衛(wèi)星、郭友軍。

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Research on Psychoneuroimmunology

Lin Wenjuan

(Institute of Psychology, Chinese Academy of Sciences, Beijing, 100101, China)

Abstract: An interdisciplinary research field of Psychoneuroimmunology focuses on the research of the interactions among the behavior, the nervous system, the endocrine system, and the immune system. It emphasizes that psychological or behavioral factors can influence immune function and therefore influence health and susceptibility to disease. However, the evidence for direct links between psychological processes and immune function is unconvincing. This review is concerned with the examination of the role of psycho-behavioral factors in the modulation of immune function and the related mechanisms. In contrast to review the evidence or data published in extensive literature, this review is only an attempt to cover the studies conducted in our own laboratory. These studies include conditioned immunity of both suppression and enhancement, effect of emotional stress, and psychological intervention in cancer patients. Evidence from the three lines of experimental data suggests that psychological processes, such as associative learning, emotion, and behavioral imagination do influence the immune function. The related mechanisms are also discussed.

篇2

1.1一般資料

選取2012年1月-2013年12月筆者所在醫(yī)院收治的60例高血壓急癥患者臨床資料進行詳細研究，上述患者均與高血壓防治指南臨床標準相吻合[3]。其中，男38例，女22例，年齡45~78歲，平均(65.9±10.5)歲。高血壓腦病8例，顱內出血11例，缺血性腦卒中15例，心肌梗塞5例，急性左心衰6例，急性腎衰竭5例，不穩(wěn)定心絞痛7例，鼻出血3例。選擇同期筆者所在醫(yī)院收治的60例高血壓患者作為參照1組，其中，男35例，女25例，年齡43~75歲，平均(60.5±8.7)歲。選擇同期來筆者所在醫(yī)院進行體檢的40例健康人群作為參照2組，其中，男19例，女21例，受試人群年齡48~68歲，平均(55.6±3.2)歲，患者均無嚴重心肝腎疾病。三組受試人群的一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

清晨、空腹狀態(tài)下，采取上述三組患者5ml靜脈血，在12h內進行離心處理，300r/min。離心10min后，靜置，選擇上層清液，置于-20℃冰箱中保存。通過同位素放射免疫方法測定上述研究對象的血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平、白細胞介素-6(IL-6)水平，通過免疫散射比濁法檢測補體3(C3)水平與免疫球蛋白(Ig)水平。

1.3統計學處理

采用SPSS15.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差(x-±s)表示，比較采用t檢驗，計數資料以率(%)表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1三組受試人員Ang-Ⅱ水平比較

高血壓急癥組患者的Ang-Ⅱ水平(45.6±36.5)pg/ml顯著低于參照1組的(91.1±77.9)pg/ml、參照2組的(133.5±111.2)pg/ml，比較差異均有統計學意義(t=4.0969、5.6922，P<0.05)。參照1組、參照2組的Ang-Ⅱ水平比較差異有統計學意義(t=2.2432，P=0.0271)。

2.2三組受試人員各項免疫學指標比較

高血壓急癥組患者的IL-6水平、C3水平、Ig水平均顯著低于參照1組、參照2組，比較差異均有統計學意義(P<0.05)。

3討論

在高血壓急癥發(fā)展過程中，會表現出顯著的神經體液因子激活現象。血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)這種神經內分泌因子在高血壓疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中會產生非常重要的影響。西方研究人員指出，Ang-Ⅱ能有效提高心肌收縮力，縮小動脈平滑肌，進而興奮中樞神經，導致交感神經沖動上升。Ang-Ⅱ水平及腎素水平顯著上升，這會導致有機體血壓水平進一步加重。相關研究證實，Ang-Ⅱ導致血管損傷，其在高血壓急癥發(fā)展中起到重要作用。高血壓患者的細胞免疫指標與體液免疫指標均存在異常現象。有機體處于高血壓狀態(tài)，白細胞介素-6(IL-6)水平顯著上升，合成增加。與此同時，IL-6水平會進一步誘導VSMC水平上升，導致患者血壓水平進一步上升。高血壓患者的免疫球蛋白(Ig)水平顯著上升，在機體血壓上升的狀態(tài)下，會出現免疫功能紊亂現象與血管損傷癥狀，這會進一步加重高血壓疾病發(fā)展。B淋巴細胞在高血壓患者身上呈現異?；罨癄顟B(tài)，該細胞能生成免疫球蛋白復合物，進一步損害血管屏障功能與血管完整性。釋放的神經內分泌物質、細胞因子，會導致機體內皮細胞增生或血管收縮。Ang-Ⅱ的快速激活，會進一步導致IL-6等炎性細胞因子水平上升。Ang-Ⅱ與IL-6相互影響，共同促進血壓上升。高血壓急癥患者的神經內分泌因子、免疫指標相互之間存在密切聯系。簡言之，免疫系統紊亂、神經內分泌紊亂共同促進了高血壓急癥的形成與發(fā)展。神經內分泌因子、免疫指標在高血壓急癥發(fā)病中起著重要作用。

4結語

篇3

關鍵詞：  人工神經網絡； 應用

人工神經網絡(Artificial Neural Network，ANN)方法自從本世紀40年代被提出以來，許多從事人工智能、計算機科學、信息科學的科學家都在對它進行研究，已在軍事、醫(yī)療、航天、自動控制、金融等許多領域取得了成功的應用。目前出現了許多模仿動物和人的智能形式與功能的某個方面的神經網絡，例如，Grossberg提出的自適應共振理論（Adaptive Resonance Theory，ART），T-Kohenen的自組織特征映射網絡(Self-Organizing feature Map，SOM)，徑向基函數網絡（Radial Basis Function，RBF），Hopfield網等。進入90年代以后，由于計算機技術和信息技術的發(fā)展，以及各種算法的不斷提出，神經網絡的研究逐漸深化，應用面也逐步擴大，本研究對常用的神經網絡方法及其在醫(yī)學領域中的應用做一簡單綜述。

    1  自組織特征映射網絡（self-organizing feature map，SOM）在基因表達數據分析中的應用

   1.1   方法介紹

    腦神經學的研究表明，人腦中大量的神經元處于空間的不同區(qū)域，有著不同的功能，各自敏感著各自的輸入信息模式的不同特征。芬蘭赫爾辛基大學神經網絡專家T.Kohonen根據大腦神經系統的這一特性，于1981年提出了自組織特征映射網絡，它模擬人的大腦，利用競爭學習的方式進行網絡學習，具有很強的自組織、自適應學習能力，魯棒性和容錯能力，其理論及應用發(fā)展很快，目前已在信息處理、模式識別、圖像處理、語音識別、機器人控制、數據挖掘等方面都有成功應用的實例。

    Kohonen網絡由輸入層和競爭層組成，網絡結構見圖1。輸入層由N個神經元組成，競爭層由M個輸出神經元組成，輸入層與競爭層各神經元之間實現全互連接，競爭層之間實行側向連接。設輸入向量為x=(x1,…,xd)T ，輸出神經元j對應的權重向量為wj=(wj1,…,wjd)T ，對每一輸出神經元計算輸入向量x 和權重向量wj 間的距離，據此利用競爭學習規(guī)則對權向量進行調節(jié)。在網絡的競爭層，各神經元競爭對輸入模式的響應機會，最后僅一個神經元成為勝利者，并對與獲勝神經元有關的各權重朝著更有利于它競爭的方向調整，這樣在每個獲勝神經元附近形成一個“聚類區(qū)”，學習的結果使聚類區(qū)內各神經元的權重向量保持與輸入向量逼近的趨勢，從而使具有相近特性的輸入向量聚集在一起，這種自組織聚類過程是系統自主、無教師示教的聚類方法，能將任意維輸入模式在輸出層映射成一維或二維離散圖形，并保持其拓撲結構不變。網絡通過對輸入模式的學習，網絡競爭層神經元相互競爭，自適應地形成對輸入模式的不同響應，模擬大腦信息處理的聚類功能、自組織、自學習功能，實現用低維目標空間的點去表示高維原始空間的點，其工作原理和聚類算法及改進方法參見相關文獻［1］。

    1.2  應用

    基因芯片技術的應用使得人們可以從基因水平探討疾病的病因及預后，而基因芯片產生的數據具有高維度（變量多）、樣本量小、高噪聲的特點，樣本量遠小于變量數，如何從海量的數據中挖掘信息或知識成為重大課題。聚類分析是數據挖掘中的一類重要技術，傳統方法主要有系統聚類、k-means聚類等，但在處理復雜非線性關系及變量間的交互作用時效果較差，受異常值影響較大。近年來神經網絡技術法成為聚類領域的研究熱點，其中自組織特征映射網絡由于其良好的自適應性，其算法對基因表達數據的聚類有較高的穩(wěn)定性和智能性，尤其在處理基因表達中有缺失數據及原始空間到目標空間存在非線性映射結構時有較好的體現，適用于復雜的多維數據的模式識別和特征分類等探索性分析，同時可實現聚類過程和結果的可視化［2］。目前Kohonen網絡已被成功用到許多基因表達數據的分析中，Jihua Huang等［3］設計6×6的網絡對酵母細胞周期數據進行分析，總正確率為67.7%；曹暉等［4］將其算法改進后用在酵母菌基因表達數據中，總正確率高達84.73%，有較高的聚類效能；鄧慶山［5］將該模型與K平均值聚類方法結合用于公開的結腸基因表達數據集和白血病基因表達數據集，聚類的準確率分別為94.12%和90.32%。目前Kohonen網絡在醫(yī)學領域中主要應用前景有：① 發(fā)現與疾病相關的新的未知基因，對目標基因進一步研究，提高診斷的正確率，并對藥物的開發(fā)研究提供重要的線索；② 對腫瘤組織的基因表達譜數據聚類，以期發(fā)現新的、未知的疾病亞型（腫瘤亞型），以便提出更加有針對性的治療方案，為從分子水平對疾病分型、診斷、預后等提供依據；③ 發(fā)現與已知基因有相似功能的基因，為推斷未知基因的可能功能提供線索。

    2  BP神經網絡在醫(yī)學研究中的應用

    2.1  BP神經網絡在疾病輔助診斷中的應用

    2.1.1  方法介紹

    BP神經網絡是目前應用最多的神經網絡，一般由一個輸入層（input layer）、一個輸出層（output layer）、一個或幾個中間層（隱層）組成。每一層可包含一個或多個神經元，其中每一層的每個神經元和前一層相連接，同一層之間沒有連接。輸入層神經元傳遞輸入信息到第一隱層或直接傳到輸出層，隱層的神經元對輸入層的信息加權求和，加一個常數后，經傳遞函數運算后傳到下一個隱層（或輸出層），常用的傳遞函數是logistic函數，即Φh=1/(1+exp(-z)) ，輸出層神經元對前一層的輸入信息加權求和經傳遞函數Φ0 （線性或logistic函數或門限函數）運算后輸出，BP神經網絡一般采用BP算法訓練網絡，關于BP算法及改進可參考相關文獻［1］。

篇4

一、醫(yī)學院學生職業(yè)精神的培育現狀

首先，學校不重視。目前醫(yī)學院和其他高等專業(yè)教育院校一樣，醫(yī)學院校更關心在校醫(yī)學生的專業(yè)知識和實操技能的培養(yǎng)，對醫(yī)學生的職業(yè)精神培養(yǎng)重視不夠，甚至在職業(yè)精神培育上走過場，以至于學生畢業(yè)走上工作崗位后醫(yī)療業(yè)務水平過硬，卻在職業(yè)道德的方面栽跟頭，影響著我國的醫(yī)療事業(yè)給社會帶來了負面影響。為了我國醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)健康發(fā)展，各醫(yī)學院校務必重視對醫(yī)學生的職業(yè)道德和職業(yè)精神的教育，并拔高到與專業(yè)知識培育同等的高度。其次，培育的方法單一。醫(yī)學生職業(yè)精神培養(yǎng)方法單一是現行我國醫(yī)學院共同存在的問題。多數醫(yī)學院校僅按國家教育部要求設置職業(yè)精神培育課程，在學校不夠重視醫(yī)學生職業(yè)精神培育的狀況下，僅僅依靠課堂教學效果是差強人意的，課堂教育的特點一般是以教師講授為主的教育模式，通常是教師講解、演示和范讀。學生則是被動的聽眾，這種方式適合學生掌握理論性的知識，并不適應職業(yè)精神培育，因為職業(yè)精神培育不僅是了解職業(yè)精神的有關知識，它更側重于能培?B出學生的職業(yè)素養(yǎng)，需要多樣式的培育方法。再次，內容缺乏針對性。目前我國醫(yī)學院校職業(yè)精神培養(yǎng)也是以國家教育部規(guī)定的大學生思想道德教育開展一般性職業(yè)道德教育，這只是普及職業(yè)精神教育的基礎，與社會對醫(yī)生職業(yè)精神素養(yǎng)的要求差之甚遠，醫(yī)學院校職業(yè)精神培養(yǎng)內容從深度，廣度等方面都欠缺。在國家教育部規(guī)定的大學生思想道德教育基礎課程之外，我國醫(yī)學院校還要有醫(yī)德醫(yī)風教育課程，比如《醫(yī)學倫理學》，形成醫(yī)學院校獨有的醫(yī)德教育體系，目前醫(yī)學院校的醫(yī)學德育教育就好比副課，脫離于醫(yī)學專業(yè)教學計劃，老師的教學積極性不高，教學效果不佳。醫(yī)學院校要增加職業(yè)精神培育內容將職業(yè)精神培育擺到醫(yī)學專業(yè)培育同樣的地位，對醫(yī)學生職業(yè)精神培育的重視程度也決定了是否能培養(yǎng)出服務和諧社會的高素質專業(yè)醫(yī)學人才。

二、醫(yī)學院學生職業(yè)精神的培育對策

（一）加強醫(yī)學生人文教育

醫(yī)生的使命是救死扶傷，醫(yī)學相比之下要具備更為深刻的人文精神。，缺失人文精神的醫(yī)學將不再是真正的醫(yī)學。醫(yī)學精神起源于人文精神，是人文精神內涵的展現。人文精神助力醫(yī)學發(fā)展，提升醫(yī)學內涵，人文精神要求醫(yī)生尊重生命、以人為本。加強醫(yī)學生人文教育使醫(yī)學生充滿愛心、尊重和懂得關愛病人。在醫(yī)學院學生職業(yè)精神培養(yǎng)的背景下加強人文教育，具體談以下幾點。

首先要設置優(yōu)良的，系統的人文教育課程。人文教育課程是培育醫(yī)學生人文教育的基礎，從而展開對醫(yī)學生系統的人文教育，為醫(yī)學院學生的道德培育和職業(yè)精神培育構建人文基礎，培養(yǎng)醫(yī)學生的人文信仰。醫(yī)學院校在保障專業(yè)課教學任務的基礎上增加人文課程比例，形式上兼具人文必修課和選修課，向學生傳授必要的人文知識，具體包括醫(yī)學倫理學、醫(yī)學心理學、醫(yī)學史、醫(yī)學社會學、醫(yī)患溝通學、醫(yī)學法學等課程，課程量適當，避免過多影響醫(yī)學生繁重的專業(yè)學習任務，也不能過少，太少不利于醫(yī)學生人文精神培育，保持合理課程量同時避免與其他德育課程混淆沖突，制定醫(yī)學生人文素質培養(yǎng)計劃，完善醫(yī)學生人文教育。在人文課程講授過程中，要避免灌輸式教學方式，要注重對學生進行人文精神和觀念的引導。通過人文教育的課程使醫(yī)學生對醫(yī)學人文思想發(fā)展和形成過程有感官的認知，引導學生樹立以人為本的觀念，強化醫(yī)學的使命和最終目標，實現人文教育的目標。

（二）促進職業(yè)精神培育與實踐相結合

職業(yè)精神具有鮮明的職業(yè)特征，它反映特定職業(yè)特殊利益要求，它是在特定職業(yè)實踐基礎上形成的[1]。實踐教學是醫(yī)學院校專業(yè)教學過程中非常重要的環(huán)節(jié)，它一方面是提高醫(yī)學生職業(yè)技能水平重要手段，一方面是培養(yǎng)醫(yī)學生職業(yè)精神的重要思路。目前，我國醫(yī)學院校對實踐教學都很重視，每個學生都有一年的實踐課程，在這期間學生是在醫(yī)療第一線親身體驗醫(yī)生實際工作，同時這也為他們職業(yè)精神培養(yǎng)提供了有利條件。醫(yī)學生職業(yè)精神培育符合教育的基本規(guī)律和延展性規(guī)律，醫(yī)學職業(yè)精神教育的延展性表明其過程不是一朝一夕和通過學校職業(yè)道德教育就可以完成的，醫(yī)學生職業(yè)精神教育必然是對醫(yī)學職業(yè)精神感知并逐步內化過程，最終才能成為學生的素養(yǎng)。實踐是醫(yī)學生職業(yè)精神培育的必須的環(huán)節(jié)。我國大部分醫(yī)學院校己經認識到僅僅開設醫(yī)學倫理學和醫(yī)學哲學等職業(yè)精神培育課程，并安排教師教授這些課程就是醫(yī)學職業(yè)教育的終結，遵循醫(yī)學生的職業(yè)精神培育規(guī)律，這只能將職業(yè)精神培育停留在“知”的階段，而醫(yī)學職業(yè)精神教育中“情”的培養(yǎng)、“意”的鍛造都必須在實踐中進行[2]。在實踐的環(huán)節(jié)延續(xù)培育醫(yī)學生職業(yè)精神，利用臨床實習和實訓等學習實踐活動感受人文精神，從而深化培養(yǎng)醫(yī)學生職業(yè)精神。讓醫(yī)學職業(yè)責任和職業(yè)使命在實踐中深刻印在醫(yī)學生的腦海中，職業(yè)精神培育與實踐的成功結合，讓良好的職業(yè)精神素養(yǎng)指引醫(yī)學生未來的行醫(yī)生涯。

（三）完善培育監(jiān)督與評價體系

和其他專業(yè)大學生德育和綜合素質的測評標準一樣目前結課考試方式也被用于我國對醫(yī)學生進行評測。隨著社會對醫(yī)生要求不斷提高，采用這種方法考察德育和精神教育已不合時宜，并且一般大學生德育內容滿足不了醫(yī)生對職業(yè)道德和職業(yè)精神的要求，存在很多的不同，還使用原有的測評體系極為不當，在基于醫(yī)生的職業(yè)精神教育特征和醫(yī)學生職業(yè)精神培育目標和具體內容，來制定具體的考核和評價標準使趨勢所在，才能更為科學的綜合評價醫(yī)學生職業(yè)精神培育的效果。目前我國醫(yī)學生職業(yè)精神教育方面合理的監(jiān)督和評價體系還極不完善。首先改變部分人的錯誤認知，認為醫(yī)學生職業(yè)精神培育是不可測評的，完善監(jiān)督和評價體系更無從談起。職業(yè)精神是可以測評的。第一職業(yè)精神教育有實體教學課程，測評學生對課程知識內容的理解和掌握狀況可以測評教育效果，第二任何行為都是在思維活動指導下的實施，可以對醫(yī)學生職業(yè)精神培育前后行為變化進行考評來測試教育效果。因此，職業(yè)精神在能不能測評上毫無爭議，最重要最急迫的是目前我國醫(yī)學院校醫(yī)學生職業(yè)精神培育工作需要一套切實可行的職業(yè)精神教育評價體系。

職業(yè)精神教育評價體系首先要明確醫(yī)學生職業(yè)精神內涵，然后制定醫(yī)學生職業(yè)精神培育目標，選擇具體的參數指標，過程又包括逐一對條目細則進行行為標準上的詳細描述，再對評價指標進行分級排序，排列組合，交叉使用量變和質變的分析方法對這些指標逐一分析研究，然后形成參考指標。采用問卷調查，聽證會等形式對參數指標的合理性、重要性進行民意測試，并召開大會進行公開討論和總結，形成較科學完善的評價指標體系，設計出明確具體的評價量表，以此評價量表來考核醫(yī)學生職業(yè)精神教育效果[3]。職業(yè)精神教育評價體系具體的講：就是根據優(yōu)秀醫(yī)生應有的職業(yè)精神篩選出的追求卓越、責任感、利他主義、同情心、嚴謹科學態(tài)度、誠實正直、和敬業(yè)精神參數指標，按其重要程度列出了一個量化的評價表，根據這個評價表對一個學生形成的職業(yè)精神分別進行質的和量的考察，以此來評價醫(yī)學生職業(yè)精神培育效果。以往的結課考試方式來對學生的職業(yè)精神教育效果的評價是不可取的，必須像教師評價機制一樣，具有考評激勵機制，形成一個完整的評價體系。能夠根據職業(yè)精神教育評價指標體系和評價量表對醫(yī)學生評價的具體結果，及時表揚，獎勵職業(yè)精神教育成績優(yōu)異的學生，用相應的榮譽和獎勵激勵醫(yī)學生自己去加強職業(yè)精神培育[4]。合理的醫(yī)學生職業(yè)精神培育監(jiān)督與評價體系不僅僅可以用于評價醫(yī)學院的職業(yè)精神教育效果，可以有效地保障醫(yī)學院校職業(yè)精神培育效果，也可以用來發(fā)現醫(yī)學院校職業(yè)精神教育存在的不足，對優(yōu)化和改進醫(yī)學院校職業(yè)精神教育意義重大。

篇5

關鍵詞：體育活動；競爭意識；團隊合作中圖分類號：G718文獻標識碼：B文章編號：1672-1578（2014）08-0245-01體育活動是一種培養(yǎng)學生競爭意識與團隊精神的有效途徑，而學校中的體育活動是幫助學生樹立正確競爭意識與團隊精神的最為直接的方式之一。競爭意識與團隊精神是當代社會必要能力。在以往的體育活動中教師并沒有將這兩項能力作為培養(yǎng)目標來進行考慮。在現代課程改革中體育教師與校領導應該加強學生體育精神教育方面的考慮，構建培養(yǎng)競爭意識與團隊精神的目標。

1.競爭意識與團隊精神的內涵

1.1競爭意識的內涵。競爭是個人或群體為了某種利益或目的，克服外部或內部因素去打敗對手的心理狀態(tài)或行為活動。競爭意識是學生在認識過程中發(fā)展的必然結果。當學生意識到某一事物或某一目標對其自我發(fā)展能夠產生重大意義的時候，其內心就會出現一種意識要得到這一事物或達到這一目標。但是如果有眾多人都意識到某一事物或某一目標的意義時，其內心都會出現該種意識，競爭隨之產生。競爭是個人意志的直接表現，其主要體現在選擇目標、制定計劃、實施計劃等過程中，也會在決策、行動以及戰(zhàn)勝對手的具體行為中體現[1]。當學生出現競爭意識時就說明其情緒開始發(fā)展并且日漸成熟。在競爭過程中學生會體會到成功的喜悅、失敗的挫折，但是只有學生學會承受失落與痛苦，學會享受成功帶來的喜悅，才是學會了真正的競爭。

1.2團隊精神的內涵。團隊精神是團隊內部的成員為了達到既定目標，共同奮斗努力，相互配合與協作進而實現團體目標的心理狀態(tài)以及新打工。團隊精神是競爭意識的特殊表現形式，其一般都是表現在各個團體之間的競爭中。例如在一只籃球隊，每個籃球運動員之間肯定是存在相互競爭的，每個人都想做最佳球員，但是想要打敗對方球隊又要相互合作，相互配合。只有在精誠合作的基礎上才能夠把個人的力量凝聚在一起，并且發(fā)揮到最大的程度。而這種合作必然會出現未來同伴的入球而創(chuàng)造時機，而自己僅僅是起到幫助進攻的作用。這就是團隊之間的合作，這種合作要求運動員忘記個人之間的競爭。學生的競爭意識與團隊精神是在日常生活與學習過程中逐漸養(yǎng)成的，并且競爭意識與團隊精神對學生的生活與學習構成影響，使得學生形成積極與合作的性格與品質。

2.體育活動與學生競爭意識以及團隊精神的關系

2.1在體育活動中引導學生進行良性競爭。體育活動本身就是一種競爭活動，學生在進行體育活動的過程中就必須具備競爭意識，但是良好的競爭意識仍然需要由體育教師進行引導首先，體育教師可以進行具有競爭性的體育游戲來激發(fā)學生潛在的競爭意識。這是由于學生具有天生活潑好動的本質，并且具有一種好勝好強的心理，所以在進行具有競爭性質的體育游戲的過程中就能夠使得學生全身心投入。其次，在體育活動中教育可以根據學生的實際情況來適當安排小組比賽或個人比賽，從而激發(fā)學生相互競爭的欲望。再次，學習可以組織運動會讓學生積極參與到體育競技比賽中，利用體育競賽的特點來激發(fā)學生潛在的競爭意識。第四，讓學生感受并且學會競爭的策略[2]。體育競爭并不是單純的體力活動，而是體力與智慧相結合的綜合比拼。要讓學生了解對手與滋生情況，有針對性的制定并且實施相關策略。最后，要讓學生學會用正確的心態(tài)對待競爭中的成功與失敗。在體育的競爭中是一定存在成功與失敗者的，在獲得成功時不應該驕傲，在失敗時不能氣餒。

2.2在體育活動中引導學生學會合作。體育活動中的團體運動項目還可以培養(yǎng)學生的團隊精神。例如籃球、足球、排球等運動。這些需要團隊合作精神的運動項目不單單能夠培養(yǎng)學生們之間相互配合、相互合作的能力，還能夠幫助學生將個人目標融入于集體目標，從而獲得團隊競賽與合作意識。再次，體育教師應該在體育活動中設置一些小團隊之間的小組競賽，在比賽過程中小組成員需要相互鼓勵，互相扶持，為一個共同目標而奮斗。

2.3體育活動中的認知引導。在體育活動中充滿了競爭與合作，學生投入也十分順利。但是學生能夠參與其中并不代表其已經了解競爭與合作的本質。體育教師在對學生進行認知引導的過程中需要有進行針對性處理，根據每個學生不同的心理特點來對學生作出引導，讓學生理解競爭的目的以及團隊競賽的意義，充分體會到競爭意識與團隊競賽對于其自身發(fā)展的重大意義。另外，體育教師還應該向學生傳授一些與人溝通的技巧與方式，幫助其在競爭中獲得優(yōu)勢。正確引導學生樹立正確的成敗意識也是十分重要的，要讓學生學會平衡個人名利與團隊榮譽。只有學生將正確的觀念通過認知轉化為自身意識，并且自覺指導行為時才能夠證明其已經具備了正確的競爭意識與團隊精神[3]。

2.4體育活動中的情感引導。只要存在競爭就會有成功、失敗。不論是成功還是失敗，瞬間的情感體驗是十分強烈的。體育教師應該在日常的體育活動中時刻引導學生正確面對成功與失敗的態(tài)度。成功時要保持清醒，失敗時要冷靜分析，不斷進取學習。引導學生在遭遇失敗時保持信息，找到克服缺陷的方式，通過堅持不懈的努力提高自身實力，從而以健康的心態(tài)迎接新的競爭。在合作時，同伴之間應該相互信任、鼓勵，只有這樣才能夠將個人的力量融合為強大的團隊力量，從而獲得團隊的勝利。

競爭意識與團隊精神是一種必備的思想特質。而體育活動對于在校學習的學生來說是培養(yǎng)競爭與團隊意識的有效途徑。學生在體育活動中樹立競爭意識、培養(yǎng)團隊精神不單單是當前素質教育的要求，更為的重要的是其能夠幫助學生在走向社會的過程中獲得優(yōu)勢。參考文獻：

[1]裴浩淋、孫健在體育教學中培養(yǎng)學生團隊精神的有效途徑.吉林體育學院學報，2009(2).

篇6

老年腦出血病人在發(fā)病后或者術后早期使用神經康復治療，可以取得良好的治療和康復效果。我科于2008年開始進行腦卒中病人早期治療康復一體化治療，療效滿意。

1 臨床資料

1.1 對象

選擇我科收治的28例高血壓腦出血病人，其中15例保守治療，13例手術治療；25例有三偏癥狀，3例為單癱；13例病人有不同程度的運動性失語，癲癇發(fā)作3例。CT影像基底節(jié)出血17例，丘腦出血7，腦干出血2例，其他部位2例。其中破入腦室8例。出血部位分布與文獻無明顯差別，出血量5～150 ml，手術病人符合手術適應證（GCS評分6～12分，血腫部位表淺，腦水腫和中線移位明顯，神經功能損害進行性加重，早期腦疝，小腦血腫≥15 ml，大腦半球血腫≥30 ml。）

1.2 方法

在進行常規(guī)手術和非手術治療的同時，超早期使用多功能神經康復診療系統（廣州市三甲醫(yī)療信息產業(yè)有限公司生產，型號WOND2000F2）康復治療?？祻湍Ｊ綖樾∧X頂核仿生電刺激術、被動功能訓練（四肢各關節(jié)主動?。Ｖ饕委熌繕藶樵缙诟纳谱渲胁∪四X循環(huán)和早期肢體運動訓練，降低致殘率，治療前后進行GCS評分、ADL評分（Bathel評分），對比結果。

1.3 結果

28例進行早期康復治療病人治療前后GCS評分分別為8.31、10.96，F檢驗（P=0.000383682，P

2 討論

腦出血（ICH）在我國和日本發(fā)病率較高，占腦卒中的20%，血腫部位多位于幕上基底節(jié)，出血量少則幾毫升，多可達300ml。高血壓性腦病常發(fā)生于50～70歲，冬春季易發(fā)。老年患者除可能因本病出現神經缺損癥狀外，還可能因意識障礙容易并發(fā)肺感染、尿潴留或導尿后尿路感染。治療主要為對癥內科治療、手術治療、康復治療；但是長期以來，臨床工作中由于各種原因，病人的臨床治療和康復治療脫節(jié)，特別是康復治療嚴重滯后。

康復治療在腦出血患者病情穩(wěn)定后應盡早進行，對于神經功能恢復、提高生活質量有益。神經康復的目的是采用以功能訓練為主的多種有效措施加速神經功能的康復進程，減輕疾病和損傷導致的殘疾程度，使病人回歸家庭和社會，獲得較好的生活質量，是在神經疾病和損傷后立即針對患者的具體情況制定的個體化綜合治療方案的一部分，并非在急性期后或恢復期才開始進行的與藥物及其他治療完全脫節(jié)的治療措施。

神經生理學研究顯示，中樞神經系統具有很強的可塑性，損傷后會產生一系列變化和適應過程，亦即代償機制。促通技術就是基于這種理論建立的，是利用各種方式刺激運動通路的各神經元，調節(jié)興奮性并獲得運動輸出，因此促通技術是在細胞水平調節(jié)神經元興奮性的康復技術，是現代康復醫(yī)療的重要手段?？祻陀柧殞τ诓∪说暮粑?、消化、內分泌、免疫功能和心理活動等都會產生有益的影響，對大腦高級神經活動也有很好的調節(jié)。同時家庭成員的參與，有助于患者康復和回歸家庭與社會。

康復治療及早期康復治療對于老年腦出血病人的治療效果得到眾多文獻的證實，胡天貴等〔1〕認為高血壓腦出血患者術后早期康復治療、早期手術、術后早期預防全身性合并癥、早期進行運動療法、早期促進言語功能康復、早期進行心理治療等，對高血壓腦出血術后康復有著重要的意義。高志嵩等〔2〕認為早期康復治療對高血壓性腦出血患者的神經功能恢復有十分重要的作用。高血壓腦出血患者術后早期進行肢體鍛練及階段性的功能訓練，能最大限度地恢復患者的運動功能，提高其生活自理能力，使其早日重返社會。

由于理療儀器的原因以及病人的病情狀況不穩(wěn)定等原因，真正早期進入早期神經康復的病人并不多，也沒有相關臨床觀察數據，很多文獻的資料來源于病人在腦出血病情相對穩(wěn)定后進行早期神經康復治療的數據，而本組病人可以在入院以后或手術后1～2 d即開始進行早期神經康復治療，治療前后的GCS評分和Bathel評分的統計學分析表明早期神經康復治療的效果明顯，證明早期神經康復治療有助于病人提高各項ADL評分指標，進行早期臨床治療和神經康復治療后，治療組的Bathel評分高于普通進入早期神經康復的病員，為下一階段的神經康復治療創(chuàng)造了良好的基礎。作者認為早期或超早期進行神經康復可能會進一步提高神經康復治療的效果，進一步提高ADL評分，明顯改善老年腦出血患者臨床治療和神經康復治療后的生活質量。

參考文獻

篇7

關鍵詞 油畫藝術 精神體驗 油畫教學 教學改革 策略研究

1 油畫藝術的精神體驗的表現形式

（1）還原藝術經典，感悟品味濃厚的宗教文化：在世界油畫名品《最后的晚餐中》，達芬奇以其靈動的筆觸和精妙的藝術構思描繪了宗教文化中的善與惡，是與非。對于這一類反映宗教文化的油畫藝術經典作品，我們常常會從中體會到宗教帶給我們的神秘感，結合相關的宗教歷史文化，我們更能感悟到宗教思想的博大精深。雖然每個人的不同，但是對于這些藝術經典，我們都能被其濃厚的宗教文化深深吸引。這便是油畫藝術帶給我們的精神體驗之一。

（2）闡釋藝術之美，感悟品味神秘的美學世界：提到油畫藝術中的美學，就不得不再次提到世界藝術大師達芬奇的《蒙娜麗莎》，蒙娜麗莎謎一般的微笑一直都牽動著每個觀者的心靈，似笑非笑，似乎包含了人世間的所有情感；此外，有相關研究稱，《蒙娜麗莎》的繪畫技巧已十分高超，蒙娜麗莎本人的眼、耳、口、鼻等都嚴格遵循黃金分割比例。因此，無論是在人物情感表達還是在人物繪畫技巧上，《蒙娜麗莎》都完美的闡釋了藝術之美，作為油畫藝術中的經典作品，它帶領我們一起領悟神秘的美學世界，帶給我們無上的精神體驗。

（3）獨特的繪畫技巧和色彩運用帶給觀者獨特的視覺感受：首先，在繪畫技巧上，油畫有其獨特的特點，它不同于單純的素描，僅以線條展現人物的五官特點，也不同于我國的山水畫藝術，筆墨丹青下“重意不重形”，給人以朦朧的美感。其次，在色彩運用上，油畫注重光與影的交疊效果、注重以彩色襯托人物情感，傳達作品意圖。對于達芬奇的《蒙娜麗莎》而言，既注重西洋繪畫中的寫實繪畫技巧（黃金分割比例），又以不同的色彩搭配將該油畫作品的藝術提高到另一個層次。在油畫藝術中，繪畫技巧和色彩運用相輔相成，帶給觀者獨特的視覺感受，賦予觀者不同的精神體驗。

2由油畫藝術精神體驗引發(fā)的油畫教學與改革的研究

（1）教師要轉變自己的教學觀念，以學生為課堂中心：傳統的教學觀念以教師為課堂主體，忽略了學生學習的主觀能動性，更無法讓學生以自己的想法去感受美、欣賞美和創(chuàng)造美。新課改下，學生漸漸成為了課堂的主體，這就為油畫教學的改革提供了必要的課堂條件，以學生為課堂中心，學生的學習自主性和創(chuàng)造性都得到很大程度的提升，對油畫藝術作品的精神體驗也可做到“由心而起，自由聯想”。

（2）注重對油畫藝術作品的精神內涵進行深入剖析：油畫藝術作品的精神內涵往往是通過繪畫技巧和色彩的運用來表達的，鑒于學生的藝術鑒賞能力還無法達到欣賞油畫的水平，所以在油畫教學中，教師要注重對藝術作品的精神內涵進行深入剖析，盡量從作者生平和繪畫風格中入手，為學生凝練最精準的作品內涵。

（3）注重對油畫藝術作品的繪畫技巧和色彩運用進行系統講解：油畫教學中，對繪畫技巧和色彩運用的講解是切實提高學生油畫繪畫水平的必經之路，也是提高學生對油畫藝術精神體驗的必要手段。目前，我國的油畫教學改革仍舊任重道遠，教師要注重油畫教學過程中知識講解的系統性，確保學生可以聽懂，會用。

（4）多以優(yōu)秀的油畫藝術作品為引，開闊學生的藝術視野：秀的油畫藝術作品經過幾十年、上百年的藝術積淀，具有極高的鑒賞價值，在油畫教學過程中，教師要選擇合適的油畫藝術作品，這些作品的內容可以五花八門，但一定要以課程內容為基本依據，同時，要注意選擇的油畫藝術作品要積極向上、富有趣味性，積極向上的油畫藝術作品會讓課堂氣氛變得活潑而又充滿正能量，而趣味性的油畫藝術作品會讓教學過程變得不再死板嚴肅。油畫教學中，僅僅依靠教材內容是完全不夠的，教師可以通過摘取一些課外油畫藝術作品，填補課堂內容的不足。

（5）注重知識的實踐運用，在運用中升華體驗感受：一切藝術都要以現實為基本依托，在初中美術教學中，教師應讓學生深入生活之中，于生活細微之處見平凡之美。因此，在油畫教學改革過程中，教師要做到以下幾點：第一點，在教學過程中有意識的將課堂內容與實際生活聯系在一起，引導學生不斷的感受生活給予他們的豐富多彩的感受。第二點，帶領學生走出課堂，走進生活，親近大自然，讓學生在藍天白云下，青山綠水中感受四季變換所帶來的不同景物之美，滌蕩其心靈，豐富其生活感受。

（6）注意油畫教學的層次性：第一，感受美：感受美是油畫藝術精神體驗的基礎性階段，即通過觀者對油畫藝術作品的觀察，從繪畫技巧、繪畫風格、作品效果三個方面產生對油畫藝術作品的直觀感受。第二，欣賞美：欣賞美是油畫藝術精神體驗的中間階段，也是最重要的階段，即在感受美的基礎上，從不同的角度出發(fā)，從不同的層次上欣賞油畫藝術作品。第三，創(chuàng)造美：創(chuàng)造美是油畫藝術精神體驗的最終階段，也是終極目標，即在感受美和欣賞美的基礎上，通過對油畫藝術作品的反復欣賞，形成自身對美的獨特認知。

（7）豐富油畫藝術教學的教學內涵，延伸名人教育，穿插德育教育：油畫藝術教學不僅僅是為了提高學生的藝術水平，還要提高學生的思想道德水準。優(yōu)質的藝術可以啟迪心靈、陶冶情操，培養(yǎng)學生的思想品德。因此，在油畫教學中，教師要延伸課堂內容，通過作品延伸到作者，開展名人教育，再以名人教育不斷為學生灌輸優(yōu)秀的思想品德，將德育教育與油畫藝術教學緊密結合，共同提高學生的藝術內涵和道德水平。

3結語

綜上所述，油畫藝術精神體驗對推動油畫教學改革具有非常重要的作用，隨著新課改的不斷深入，油畫教學只有順應時展，積極的轉變自身的發(fā)展策略，利用一切可以利用的教學資源去整合教學過程的每一個細節(jié)，才能切實的提高油畫教學的教學水平。

參考文獻

篇8

[關鍵詞]腦出血；神經元特異性烯醇化酶；出血量

[中圖分類號]R743.34 [文獻標識碼]B [文章編號]1671―7562(2007)05―0349―02

神經元特異性烯醇化酶(NSE)是神經系統特異性蛋白質，主要存在于神經元胞漿中，神經元損傷時NSE逸出，通過血腦屏障進入腦脊液和外周血液，測定血清中NSE含量可以了解神經元損傷的程度。為此，我們通過對65例腦出血患者和57例健康體檢者血清NSE水平的測定研究其變化規(guī)律。

1　資料與方法

1．1　一般資料

65例腦出血患者均為我科2004年6月至2006年6月住院患者，其中男38例，女27例；年齡40～73歲，平均(50.5±10.4)歲；出血量

1．2方法

腦出血患者均在入院第2天發(fā)病72h內抽取肘靜脈血5ml，采血后立即4000r?min-1離心10min，分離血清后于-20℃凍存待測，采用酶聯免疫分析法測定血清NSE水平。

1．3　統計學處理

結果以x±s表示；組間比較采用t檢驗。

2 結 果

2．1 腦出血組與對照組血清NSE濃度比較

腦出血組血清NSE水平[(23.70±10.59)μg?L-1]明顯高于對照組[(8.10±4.24)μg?L-1](t=10.414，P

2．2　不同出血量的腦出血者血清NSE濃度比較

出血量≥30ml的腦出血者血清NSE濃度[(29.28±11.65)μg?L-1]明顯高于出血量

3　討　論

篇9

【關鍵詞】 N-乙酰天門冬氨酸； 磁共振波譜； 神經系統變性疾病

【Abstract】 Objective：To study the diagnosis value of the serum N-AA and the early neurodegenerative diseases.Method：The alzheimer's disease（AD） patients，Parkinson's disease patients（PD） and normal old people（NC） were recruited in this study，30 cases in each.Firstly，TlWI、T2WI、and T2 Flair as routine were scan routinly，then the wave spectrum curve of the bilateral hippocampal area and medial temporal lobe area were got，and ratio of the areas below the ratio of NAA/Cr、NAA/mI summit were calculated.Secondly， the value of serum NAA were analyzed by using gas chromatography-mass spectrometry instrument. Finally， the data were analyzed by using SPSS 18.0 for the variance analysis.Result：The spectrum curve of the bilateral hippocampal area and medial temporal lobe area of group AD compared with group PD and group NC was the highest，and there was statistically significant（P

【Key words】 N-acetylaspartic acid； Magnetic resonance spectroscopy； Neurodegenerative diseases

First-author’s address：Jiujiang NO.1 People’s Hospital，Jiujiang 332000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.21.017

神經變性?。∟eurodegenerative Diseases）是指由于神經元變性、凋亡所導致的神經系統退行性疾病，是一組原因不明的中樞系統疾病，他們可能具有相類似的發(fā)病機制[1-2]。隨著老齡化日趨嚴重，神經變性疾病的發(fā)病率逐漸升高。2007年我國60歲以上人口已達1.49億，其中80歲以上者有1600萬。預計2040年60歲以上的人口將達到3.97億，80歲以上的老人將達到1億。阿爾茨海默病（AD）和帕金森?。≒D）是老年人中發(fā)病率居于前2位的神經變性疾病，65歲以上AD的患病率為5%，70歲以上為10%，80歲以上則高達30%；65歲以上PD的患病率為1%，隨年齡增加而升高。AD和PD已成為嚴重危害老年人身心健康、增加家庭和社會負擔的神經系統重大疾病。目前這類疾病的早期診斷仍十分困難，可能的手段包括功能影像學、分子遺傳學檢查等，這些檢查設備、技術要求高，難以作為疾病早期篩查手段應用于臨床。N-乙酰天門冬氨酸（N-acetyl aspartic acid，N-AA）是神經系統的特定代謝產物，通常被作為腦內神經元變化的一個標志物。本研究以AD、PD患者及正常老年人作為研究對象，通過檢測其血清NAA含量，并聯合顱腦磁共振波譜（MRS）測定其腦內NAA含量，研究患者血清NAA及腦內NAA的變化是否具有一致性。進一步探討血清NAA與早期神經系統變性疾病的相關性；建立一種簡單、快速、經濟的神經系統變性疾病的篩查手段。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年1月-2015年1月住院及門診的AD患者30例，符合2011年美國NIA/AA阿爾茨海默病診斷標準中很可能AD的診斷標準；PD患者30例，符合2006年《中華神經科雜志》發(fā)表的中華醫(yī)學會神經病學分會運動障礙及帕金森病學組制定的帕金森病的診斷標準。另選擇同時期門診體檢的健康老年人30例。所有入選者均排除有腦白質疏松、腦卒中、腦外傷、腦炎、腫瘤、多發(fā)性硬化、偏頭痛、癲癇等各種腦損傷者。三組年齡、性別及受教育年限比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血清NAA的測定 取早晨空腹靜脈血5 mL，室溫凝固后收集血清，-80 ℃冰箱保存?zhèn)溆?。血清NAA測定采用氣相色譜-質譜聯用儀測定。方法如下：（1）以NAA標準品建立保準曲線。（2）確定氣相色譜質譜條件。（3）精密度試驗：用變異系數（CV）表示精確性。在上述色譜條件下，取低、中、高濃度混合標準品的血清樣本進行批內和批間精密度實驗。（4）回收試驗：取正?？瞻籽鍢悠?00 μL，分別加入10、100和1000 μg/mL NAA標準品各100 μL，配成低、中、高三種濃度的溶液，采用上述色譜條件進行上機分析。（5）定量下限：當信噪比S/N=10時，測得該方法檢測NAA的定量下限。

1.2.2 腦內NAA檢測 采用1H-MRS檢查。通過常規(guī)MRI掃描，應用點解析頻譜序列（point resolved spectroscopy，PRESS）來獲得三維波譜化學位移成像圖（3D-CSI），感興趣區(qū)（ROI）為雙內側顳葉及海馬區(qū)。自動預掃描程序完成發(fā)射或接受增益調節(jié)、體素內勻場、水抑制和無水抑制掃描。磁共振掃描儀自帶軟件自動完成基線校準、信號平均，識別并計算各代謝物波峰曲線下面積。不同化合物中原子核的化學位移不同，根據磁共振波譜中其共振峰（化學位移）的位置不同可加以鑒別?；瘜W位移的大小以磁共振頻率的百萬分之一（ppm）表示，MR波譜中以橫坐標來表示，縱坐標代表代謝產物的信號強度單位。與神經系統疾病相關的主要代謝物的化學頻移位置為：N-乙酰天門冬氨酸（NAA）2.01 ppm、肌酸（Cr）3.03 ppm、肌醇（mI）3.56 ppm。并能自動給出以Cr為參照的各種代謝物信號強度的比值（NAA/Cr、NAA/mI）。

1.3 統計學處理 采用SPSS 18.0軟件對數據進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗，三組比較采用方差分析，P

2 結果

2.1 三組雙內側顳葉代謝物濃度的比較 雙內側顳葉NAA的含量為NC組>PD組>AD組，而血清NAA含量剛好相反，代謝物比值NAA/Cr、NAA/mI及血清NAA三組間比較差異均有統計學意義（P0.05）。見表2。

2.2 三組雙側海馬區(qū)代謝物濃度的比較 三組雙側海馬區(qū)NAA的含量為NC組>PD組>AD組，而血清NAA含量AD組>PD組>NC組（P0.05）。見表3。

3 討論

3.1 磁共振波譜分析腦內NAA的濃度變化 近來研究發(fā)現神經變性病具有共同特征，各種類型除了受損部位不同之外，組織病理學均顯示神經細胞染色變淡、萎縮、胞體表面不平、細胞核固縮或碎裂、胞漿內虎斑溶解、細胞突減少、突觸水腫或萎縮。神經變性病大多在神經細胞內有包涵體存在，例如，PD和額顳型癡呆的Lewy小體、AD的平野Hirano小體、Pick病時的Pick小體及肌萎縮側索硬化的Bunina小體等包涵體。這些小體形態(tài)大致相似，這些小體也都是細胞內各種不同類型蛋白質的異常聚集所致，包括突觸白、磷酸化tau蛋白、淀粉樣蛋白及泛素化蛋白等。目前已發(fā)現神經變性病的發(fā)病大多有以下共同因素有關：遺傳基因突變線粒體能量代謝缺陷，活性自由基分子生成過多，興奮性氨基酸釋放過度，鈣離子通道開放和鈣離子內流，以及蛋白質轉錄后修飾異常和神經營養(yǎng)因子供應不足等[3]。本課題研究發(fā)現，顱內雙內側顳葉及海馬區(qū)AD組和PD組NAA/Cr、NAA/mI均明顯低于NC組，且差異具有統計學意義（P

3.2 血清NAA與腦內NAA的關系 NAA是神經系統的特定代謝產物，由天門冬氨酸和乙酰輔酶A在神經元線粒體中合成的[10]，是人腦中最集中的神經肽，正常情況下，NAA的清除是從神經元到少突膠質細胞的轉移，當發(fā)生病理改變的時候，損傷的神經元中NAA的釋放會增加，此時NAA首先進入星形膠質細胞并進入血液循環(huán)[11-13]。本研究發(fā)現NC組血清NAA較AD組和PD組患者的血清NAA明顯升高，具有統計學意義（P

對于臨床前期AD、PD患者，他們都是癡呆的高危人群，對這些人群進行早期診斷和干預，有效地遏制或延緩疾病的進展，對社會及患者家庭都具有重大意義。目前，AD等神經變性病早期診斷的研究主要聚焦于顱腦影像學及體液生物學標記，其中血液生物學標記物如血漿B淀粉樣蛋白及其相關抗體、胞外B淀粉樣蛋白分子伴侶等有望用于AD的早期診斷。血液生物標記因樣本獲取簡便，與疾病的病理過程聯系緊密，診斷敏感性及特異性較高，可能成為今后神經變性病的早期生物學標記研究的熱點。

參考文獻

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篇10

通訊作者：李欽柱

【摘要】 目的 探討手術結合活血化瘀治療股骨頭壞死置換術后并發(fā)深層靜脈血栓（DVT）的臨床效果。方法 收集筆者所在醫(yī)院收治的104例股骨頭缺血性壞死患者，隨機分為2組，西醫(yī)組51例，采用手術治療后單純抗炎治療，中西醫(yī)組53例，在西醫(yī)治療的基礎上加用活血化瘀治療。結果 西醫(yī)組有7例患者發(fā)生下肢深靜脈血栓，發(fā)生率為6.7%，中西醫(yī)組有2例患者發(fā)生下肢深靜脈血栓，發(fā)生率為1.9%，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 中西醫(yī)結合治療股骨頭置換術后并發(fā)深層靜脈血栓臨床效果好，可有效治療和預防DVT的發(fā)生，值得在臨床中推廣。

【關鍵詞】 手術； 活血化瘀； 股骨頭置換術； 深層靜脈血栓

股骨頭缺血性壞死是臨床上常見的骨科疾病，由各種原因引起股骨頭鄰近關節(jié)面組織血液供應不足，循環(huán)血量減少，壓力增高，骨髓內組織缺氧、水腫，是骨科臨床上難治病癥之一。髖關節(jié)置換術是治療股骨頭缺血性壞死的主要手術方法，但其并發(fā)癥較多，對患者的健康和生命帶來很大威脅。據臨床研究顯示，近10年來我國深層靜脈血栓（DVT）的發(fā)生率各家報道不盡一致，介于10%～70%，已被公認為是一種嚴重的術后并發(fā)癥［1］。為了最大限度發(fā)揮髖關節(jié)功能，預防DVT的發(fā)生，筆者所在醫(yī)院不斷探討總結，開展手術結合中醫(yī)活血化瘀治療，取得良好的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集筆者所在醫(yī)院2006年12月～2010年1月收治的104例股骨頭缺血性壞死患者，男63例，女41例，年齡28～66歲，平均（48.2±2.6）歲，病程1～7年，平均3.4年，患者均有不同程度的疼痛，向腹股溝區(qū)或臀后外側或膝內放射、關節(jié)僵硬、跛行、髖關節(jié)運動障礙等，經X線、CT或MRI檢查確診。發(fā)病原因：外傷骨折42例，激素治療21例，大量飲酒36例，不明原因5例；其中有9例為雙側病變，按Ficat標準分期：Ⅰ期19例，Ⅱ期33例，Ⅲ期31例，Ⅳ期21例［1］。CT檢查顯示：骨小梁毛糙增粗、變形，骨板殼出現厚薄不均或中斷現象，髖臼周圍可發(fā)生骨質增生等，患者心、肝、腎功能均正常。隨機將患者分為2組，西藥組51例，采用手術治療后單純抗炎治療，中西醫(yī)組53例，在西醫(yī)治療的基礎上加用活血化瘀治療，兩組在性別、年齡、病程及病變程度、分期等一般資料上比較，差異無顯著性，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法 所有患者均進行術前攝片檢查，明確手術部位和方法。采用持續(xù)硬膜外麻醉，患者取側臥位，患肢在上，用固定架固定恥骨和骶骨，髖關節(jié)屈曲45°～90°，充分顯露股骨頭。自髖后上棘前方6～7 cm，沿臀大肌和大轉子前緣向遠側延伸做一切口，長約12～15 cm，依次切開皮膚、皮下組織、筋膜，將皮瓣及皮下組織翻向兩側，鈍性分離并顯露臀大肌、臀中肌及大轉子。用電刀切斷臀大肌腱的股骨止點，暴露關節(jié)囊的前部及外側部并“T”型剪開，暴露股骨頭及頸部［2］，注意保護坐骨神經，避免壓迫。輕度內旋股骨，使髖關節(jié)脫位，用剪刀剪斷髖臼內組織，使股骨頭脫出髖臼，切除股骨頭，測量原來的股骨大小，用直鉗鑿穿髓腔，并用細號髓腔銼插入擴大髓腔，操作時注意力度，以免銼傷股骨大粗隆及股骨皮質，導致大粗隆爆裂及皮質穿孔，將人工股骨頭放入，填塞混合骨水泥固定股骨假體，做前曲、后伸、內收、外展患髖無脫位，依次逢合切口，完成手術。術后放置引流管，24～48 h后拔除，給予抗生素3～5 d治療，手術1周后，可開始功能鍛煉。

中西醫(yī)組在手術后給予活血化瘀方法治療，組方：丹參10 g、紅花4 g、生地10 g、川芎10 g、毛冬青20 g、益母草10 g、元胡10 g、甘草5 g，給予內服并熏洗外用，治療7 d。

2 結果

所有患者均完成治療，術后西醫(yī)組有7例患者發(fā)生下肢深靜脈血栓，發(fā)生率為6.7%，其中4例發(fā)生于股靜脈，3例發(fā)生于靜脈，近端完全栓塞2例，附壁血栓5例，經溶栓治療后好轉，1例傷口感染；中西醫(yī)組有2例患者發(fā)生下肢深靜脈血栓，發(fā)生率為1.9%，2例發(fā)生于股靜脈，兩組下肢深靜脈血栓發(fā)生率差異有統計學意義（P＜0.05）。

隨訪6個月～1.5年，有1例患者發(fā)生脫位，股骨頭脫落，1例因肺栓塞死亡，其余均骨整合良好，無松動、脫落、功能活動良好。

3 討論

股骨頭壞死是骨科臨床上的難治之癥，由于其解剖位置特殊，如發(fā)生骨折或其他因素導致供血不足，發(fā)生股骨頭缺血壞死，一旦發(fā)生股骨頭缺血壞死，保守治療很難獲得滿意療效，而且并發(fā)癥較多，術后并發(fā)深層靜脈血栓是最常見且嚴重的并發(fā)癥。

中藥在治療術后并發(fā)深層靜脈血栓上具有一定作用，DVT在中醫(yī)上屬“脈痹、腫脹、瘀血流注、股腫、血瘀證”等范疇［3］，認為本病是由創(chuàng)傷、手術等因素影響導致氣血運行不暢,加之外來損傷，導致瘀血阻于脈絡，脈絡滯塞不通，回流不暢，引起疼痛［4］，應以活血化瘀、清熱利濕為其治療根本。本組病例中采用中藥內服和外用，從體內到體外活血化瘀、促進血液再通和側支循環(huán)療效可靠，不良反應小，安全性高，可作為預防和治療股骨頭置換術后并發(fā)深層靜脈血栓的輔助治療藥物。

中西醫(yī)結合治療股骨頭置換術后并發(fā)深層靜脈血栓臨床效果好，可有效預防DVT的發(fā)生，值得在臨床中推廣。

參 考 文 獻

［1］ 查振剛,臧學慧,姚平,等.全髖關節(jié)置換術后深靜脈血栓形成的臨床研究及危險因素分析.中華外科雜志,2005,8:511-512.

［2］ 孫博.愈骨定痛湯治療股骨頭缺血性壞死66例臨床觀察.長春中醫(yī)學院學報,2006,22（1）:46.

［3］ 李慧英.中藥結合介入治療早期股骨頭缺血性壞死.中醫(yī)正骨，2007,19（8）：78.