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篇1

[中圖分類號]R593.2 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）07（c）-101-01

川崎病即皮膚粘膜淋巴結綜合征，是一種以全身血管炎為主要病理特點的小兒急性發熱出疹性疾病。一般認為與感染及其免疫反應有關。好發于6~18個月嬰幼兒。近2年我們應用丙種球蛋白治療川崎病取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年7月~2006年7月共收治川崎病10例，男7例，女3例，年齡7個月~2.5歲。所有病例均符合日本MCLS研究委員會的診斷標準，作為治療組。對照組為2002年7月~2004年6月收治的川崎病9例，男6例，女3例，年齡6個月~2歲，診斷亦符合MCLS研究委員會的標準。

1.2 治療方法

對照組的治療方法：①阿司匹林每天30~50 ml/kg，熱退后減為每天3~5 ml/kg，持續到癥狀消失，血沉正常。有冠狀動脈擴張者加用Vit E每天20~30 ml/kg；潘生丁每天3~5 ml/kg，用至冠狀動脈內徑＜3 mm；復方丹參注射液每天0.5 ml/kg，15 d為1個療程。②根據病情給予對癥及支持治療；抗生素用于繼發感染。治療組的治療：在對照組的治療基礎上加用丙種球蛋白每天400 mg/kg，連用5 d，于發病5~6 d應用最好。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀改善情況見表1。

2.2 合并癥、死亡率發生情況

治療組有冠狀動脈擴張1例（占10）；無1例死亡。對照組有冠狀動脈擴張2例，冠狀動脈瘤1例，心肌炎1例（占33%）；死亡2例。

3 討論

既往認為本病病因可能與感染及免疫反應有關，對抗生素治療無效[1] 。近年研究發現急性期患者外周血T細胞亞群有明顯變化，CD4+增高,CD8+下降，CD4+/CD8+比值增高；由于淋巴因子分泌增多，促進B細胞分泌多種免疫球蛋白，因此血清中IgM、IgG等增高，即克隆B細胞活化。還發現血液循環中免疫復合物IC以及IgM-IC增高，而IgM-IC可促使巨噬細胞釋放一種炎癥因子（Cytokine），致使血管通透性增高及血管內皮損傷；由于活化的巨噬細胞、單核細胞增多，其分泌的腫瘤壞死因子（TNF）及白細胞介素6（IL-6）亦增高，而NAF-α不僅使血管內皮細胞損傷，而且抑制蛋白C活化途徑，加強了血栓形成的機制。另外，IL-6活性增加與肝臟產生C反應蛋白（CRP）及血小板計數增高有關。血小板增高合成的血栓素A（TXA2）亦隨之增高，而TXA2有強烈的縮血管和誘導血小板的聚集作用。因此本病的冠狀動脈瘤及血栓形成是上述多種因素共同作用的必然結果[2]。綜上所述，本病病因與免疫反應相關，丙種球蛋白治療川崎病的機制是：①抑制內源性致熱源并中和毒素；②提供高濃度特異性抗體；③丙種球蛋白和網狀內皮細胞的Fc結合，減少免疫復合物作用；④抑制B細胞多克隆化，進而抑制抗體生成，同時還抑制B細胞活化，使淋巴因子減少。阿司匹林雖被認為其抗炎及抗凝作用對減少冠狀動脈瘤的發生及防止動脈內血栓形成有肯定療效，然而單獨使用阿司匹林仍有20%~30%病例合并冠狀動脈病變；大劑量丙種球蛋白滴注，使病程明顯縮短，且能減少冠狀動脈病變，降低死亡率，故兩藥合用療效更好，值得臨床廣泛應用。

[參考文獻]

[1]諸福棠,瑞萍,亞美.實用兒科學[M].第4版.北京:人民衛生出版社,1994:682.

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1 臨床資料

本組12例病人,其中男7例,女5例;11個月1例,1歲～5歲11例,臨床特點:患兒入院時均有高熱,11例有雙眼球結膜充血、口腔咽部黏膜充血、唇紅、干燥有皸裂、淋巴結腫大。6例全身遍布蕁麻疹樣皮疹,4例可見指趾端腫脹,2例心臟彩超顯示有冠狀動脈病變。

2 治療方法

入院后經及時診斷,采用靜脈滴注丙種球蛋白1～2g/kg/d,連用2天,同時服用阿斯匹林50～100kg/d,36～48h后熱退,改為5～10mg/kg,維持至癥狀消失。除1例好轉出院外,其余康復出院。

3 護理

3.1 發熱的觀察與護理

體溫過高對機體有一定損害,為此定時測溫、密切觀察十分重要。每4h測溫一次,體溫超過38.5℃進行物理降溫,給予頭部冷敷,鼓勵患兒多飲水,對出汗較多者及時擦汗,更換內衣褲,保持皮膚干燥,以免受涼。給患兒以舒適的環境,保持室溫為20～22℃,濕度為50～60%,保持病室內空氣流通、新鮮,每天開窗2次,每次1小時以上。

3.2 口腔粘膜的觀察與護理

患兒都有口腔咽部粘膜充血、口唇皸裂、伴有口腔粘膜糜爛、舌面小潰瘍。使用3%硼酸溶液每日輕洗口腔二次,操作時注意不使發生出血和疼痛、以免患兒恐懼、拒絕護理。同時觀察口腔粘膜有無糜爛、潰瘍及其演變情況。另外在進食前后幫助患兒飲用少量溫開水,保持口腔清潔,促使創面愈合?？诖桨椓延孟臼炗屯坎肌⒎乐拱椓岩鸪鲅吞弁?。

3.3 皮膚的觀察與護理

部分患兒全身散發紅色斑丘疹、均無癢感、且不形成皰疹及結痂,在一周內都自行消退、應用抗生素和阿斯匹林后,也未見有藥疹。部分患兒指或趾端有紅腫,紅腫消退開始見片狀膜樣脫屑,在出現脫屑時,反復告誡患兒及其家屬不要人為撕拉,損傷皮膚的完整性,應讓受損皮膚自行脫落。并告訴家屬病期1～3個月內還可能發生脫發,出院后注意頭部清潔,定時洗頭,防止頭皮損傷。有眼結膜充血的患兒,做好眼部清潔,按醫囑滴眼藥水預防眼結膜感染。

3.4 藥物治療的觀察與護理

3.4.1 口服阿斯匹林的護理

①阿斯匹林作為川畸病的主要用藥,應按時、按量給藥,以保證藥物的足量。②阿斯匹林對胃腸道的反應大,可引起惡心、嘔吐,長期服用可誘發潰瘍病甚至出血,因此,服用阿斯匹林宜采用飯后服藥,將阿斯匹林溶解于少量溫開水中飲服,以減少藥物對胃腸粘膜的刺激。

3.4.2 靜滴丙種球蛋白的護理

①丙種球蛋白為血清制品,容易被污染,在輸注的過程中一定要嚴格按照無菌技術操作原則進行。在輸注前先用0.9%氯化鈉排除輸液管中的空氣,輸畢應用0.9%氯化鈉注射液滴注,以免藥液的浪費。②開始滴速宜慢10滴/min,密切觀察15min后無不良反應方可快速滴注,但最快速度不宜超過60滴/min。③輸注過程中應經常巡視,觀察有無過敏反應(發熱、皮疹等)[2]。

3.5 飲食護理

患兒由于發熱、口腔粘膜充血糜爛,均影響食欲,甚至不肯進食,為保證機體需要,要了解患兒平時的飲食習慣以及特別喜愛的食品,將其烹調成美味可口、蛋白質含量較高、營養豐富、易消化的低鹽流質或半流質,食物宜溫涼,不會自己進食的患兒給予耐心的喂食。尚未斷奶的患兒,則要求其母親多進營養豐富的食品,特別要增加每天所進的液體量(肉湯、雞湯、魚湯等),以求增加奶量和提高奶的質量。

3.6 心臟損害的觀察與護理

入院后密切監測患兒心率、心律,每4小時聽診心率1次。發現心音低鈍、心律不齊、心動過速、心臟雜音時,及時通知醫生并協助做好心電圖、超聲心動圖、抽血查心肌酶譜+肌鈣蛋白等動態監測及其他血液動力學監測, 以明確病情。

3.7 健康指導

向家屬做宣教工作,解釋本病的治療方案,護理注意事項及本病的發展過程,讓家長對本病有一定的認識,以消除家長的緊張、焦慮心理。讓患兒臥床休息,配合治療。出院后遵照醫囑堅持服藥,并注意觀察藥物的副反應,特別強調按期來院復查的重要性。

參考文獻

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【關鍵詞】不同劑量；丙種球蛋白；小兒川崎病；臨床效果

川崎病是一種急性發熱出診性的小兒疾病，主要病變為全身血管炎，屬于一種原因不明的疾病。臨床癥狀主要表現為手足皮膚出現硬性水腫癥狀、冠狀動脈病變、口腔黏膜充血、頸部出現非化膿性的淋巴結腫大癥狀和多形性紅斑等，會出現比較嚴重的心血管病變。應用大劑量丙種球蛋白，可明顯縮短患兒病程，降低患兒發生冠狀動脈病變的概率。[1]我院對20例小兒川崎病患兒應用大劑量丙種球蛋白進行治療，取得較好療效，現整理報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例病例均為我院2010年12月―2014年1月收治的小兒川崎病患兒，隨機分為觀察組和對照組各20例。其中，觀察組20例，男14例，女6例，年齡為3.1±0.5歲；對照組20例，男12例，女8例，年齡為2.9±0.4歲。對比兩組患兒的性別和年齡等方面，均無明顯差異，無統計學意義（p>0.05）。

1.2 方法

對照組患兒給予常規劑量丙種球蛋白進行治療，靜脈注射400mg/（kg?d）丙種球蛋白，連續注射5天；觀察組患兒給予大劑量丙種球蛋白進行治療，單次靜脈輸注丙種球蛋白2g/kg。兩組患兒均給予一定的阿司匹林進行輔助治療，并根據患兒的實際病情變化情況，調整阿司匹林使用劑量。

1.3 觀察指標

密切觀察兩組患兒冠狀動脈發生病變的情況，并用心電圖和超聲進行隨訪檢查，對比兩組患兒臨床治療效果。

1.4 統計學方法

采用SPSS17.0軟件進行數據的統計與分析，計數資料采用X2檢驗，P

2 結果

對比兩組患者臨床治療效果，觀察組患兒冠狀動脈發生病變3例，占15%，對照組患兒冠狀動脈發生病變4例，占20%，無明顯差異（p>0.05），不具有統計學意義。調查兩組患兒不良反應發生情況，觀察組1例患兒發生不良反應，占5%，對照組2例患兒發生不良反應，占10%，無明顯差異（p>0.05），不具有統計學意義。

3 討論

川崎病是一種血管炎綜合征，也被成為皮膚黏膜淋巴結綜合征，是一種急性發熱出診性的小兒疾病，主要病變為全身血管炎，屬于一種原因不明的疾病，是發生小兒冠狀動脈病變的主要原因。臨床癥狀主要表現為手足皮膚出現硬性水腫癥狀、冠狀動脈病變、口腔黏膜充血、頸部出現非化膿性的淋巴結腫大癥狀和多形性紅斑等。川崎病炎性細胞因子會出現異常現象，從而致使人體冠狀動脈發生炎性病變，發生嚴重的心血管病變。如不及時對其進行治療，會產生比較嚴重的危害。因此，在臨床醫學中對川崎病的治療越來越重視。[2]川崎病患者死亡的主要原因是心臟血管系統侵犯，急性期會引發多種合并癥，如心肌炎和心包膜炎，導致患者出現心臟衰竭或者心律不整的現象?；純涸诎l病大約10天后，可能會產生冠狀動脈瘤，容易形成血栓，造成冠狀動脈瘤破裂或者急性心肌梗塞。都會出現猝死現象?；純喊l病6―8周后，會出現心肌梗塞現象。疾病發作兩星期后，會出現膽囊水腫癥狀，無需進行特殊治療。在小兒川崎病的治療過程中，應用丙種球蛋白進行治療，可有效預防傳染性肝炎，聯用抗生素后，可有效提高對細菌性感染和病毒性的臨床治療療效，是小兒川崎病的治療過程中，一項主要的藥物治療方式。首先，丙種球蛋白可實現對血液中血小板、血管內皮細胞表面和單核細胞中的受體進行封閉，對受體之間的免疫反應進行阻斷，減少火花T細胞分泌淋巴，可抑制抗議的產生，以減少內細胞中的抗體，激活受體途徑后，實現對血管損害的防治，具有較好效果。

根據上述，應用丙種球蛋白治療小兒川崎病，主要的作用是：可有效抑制抗體的產生，減少針對內皮細胞的抗體，通過血管內皮細胞和封閉血液中的單核細胞，實現對受體之間免疫反應的阻斷。激活受體途徑后，可有效避免對血管造成損傷。應用不同劑量的丙種球蛋白，具有不同程度的臨床治療效果。[3]將我院40例小兒川崎病患兒隨機分為觀察組和對照組各20例，對照組給予常規劑量丙種球蛋白靜脈滴注進行治療，觀察組給予大劑量單劑靜脈滴注丙種球蛋白進行治療。觀察其治療結果發現：觀察組患兒冠狀動脈發生病變3例，占15%，對照組患兒冠狀動脈發生病變4例，占20%，無明顯差異（p>0.05）。對比兩組患兒不良反應發生率，無明顯差異（p>0.05）。但早期給予大劑量丙種球蛋白靜脈滴注治療，可明顯縮短患兒臨床癥狀的消退時間、結膜充血恢復時間和口腔改變恢復時間，證明應用大劑量丙種球蛋白進行治療，療效較好。

綜上所述，小兒川崎病患兒的治療過程中，早期給予大劑量丙種球蛋白靜脈滴注治療具有較好療效，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]黎建云.小兒川崎病50例臨床分析[J].吉林醫學，2012，10（7）：167―168.

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關鍵詞：丙種球蛋白；重癥腺病毒肺炎；小兒

【中圖分類號】R563.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）06-0222-01

腺病毒主要通過呼吸道傳染，不僅可以引起上呼吸道感染，還可導致肺炎。因嬰兒生后保留母體的腺病毒抗體，故出生后3月內感染腺病毒肺炎的可能很小，但7月～2歲為感染的高峰期，小兒一旦感染腺病毒肺炎，病情十分嚴重。腺病毒潛伏期3～8天，臨床表現為39℃以上的高熱，鼻翼扇動、三凹征、喘憋及口唇指甲青紫，腹瀉、嘔吐，嚴重時有半昏迷及驚厥，腺病毒肺炎給家庭帶來嚴重的經濟負擔，也是醫生工作中的難點和重點。既往研究[1]指出丙種球蛋白可治療先天性丙種球蛋白缺乏癥，預防傳染性肝炎，麻疹等感染性疾病，有學者[2]發現丙種球蛋白與抗生素聯合使用后，可提高對病毒感染性疾病的療效。因此本次研究的目的為探討靜脈用丙種球蛋白輔助治療40例小兒重癥腺病毒肺炎的療效。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 收集我院兒科病房2012年2月至2013年2月共計100例診斷為重癥腺病毒肺炎的兒童作為研究對象.按隨機數字表法分為2組，研究組50例和對照組50例。研究組平均年齡（13.8±3.9）月，其中男性26人，女性24人；對照組平均年齡（12.9±2.5）歲，其中男性25人，女性25人。2組人員性別，年齡差異無統計學意義。兩組患者入院后，病情程度采用小兒急診醫學第3 版危重評分，非危重為：>80分；危重為71～80；極危重為≤70分。 研究組和對照組病情評分分別為：76.5±12.7分、75.9±14.2分，差異有統計學意義（P>0.05），所有研究對象均簽定知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均予抗病毒和（或）抗生素治療，鼻導管吸氧、病情嚴重時呼吸機輔助通氣；對癥治療，如退熱、解痙平喘、保護臟器功能；研究組使用丙種球蛋白，對照組不使用丙種球蛋白。丙種球蛋白使用方法：入院開始起400 mg/（kg?d），每日1次，連續使用5天。生產廠家：華蘭生物工程股份有限公司，批準文號：國藥準字S20023028。

1.3 評價方法

1.3.1 病情比較

1.3.2 機械通氣時間和住院期間并發癥比較 比較兩組患者呼吸機使用時間以及并發癥情況。住院期間并發癥為胸腔積液、肺不張、心肌炎和中毒性腦病。

1.3.3 治療療效比較 根據患者臨床癥狀、體征和胸片分為[4]：①痊愈：無發熱、咳嗽、肺部音消失，胸片提示病灶消失；②好轉：無發熱，咳嗽明顯減輕，音減少，胸片病灶明顯吸收；③無效：臨床癥狀、體征及胸片無改善。有效率=（痊愈例數+好轉例數）/總例數×100%。

1.4 統計分析方法 將資料錄入SPSS18.0軟件。所有計量資料符合正態分布，采用均數±標準差（ ±s）描述，兩組均數的比較使用t檢驗。計數資料采頻數描述，用χ2檢驗法。以P

2結果

2.1 研究組和對照組機械通氣時間、住院期間并發癥和治療療效比較 研究組和對照組機械通氣時間、住院期間并發癥和治療療效分別為（4.3±0.9天、20%、100%）、（5.1±1.3天、30%、95%），差異有統計學意義（t/χ2=5.6、7.1、5.4，P

3 討論

腺病毒是引起小兒呼吸道感染的主要病原體之一，因為小兒免疫力器官不成熟，抵抗力低下，一旦發生重癥腺病毒肺炎易發生呼吸衰竭，死亡率極高。腺病毒感染后易導致并發癥，肺內并發癥有胸腔積液、肺不張，肺外并發癥有腦炎、心肌炎、肝損。疾病愈合后小兒有20%左右遺留后遺癥，如支擴、閉塞性細支氣管炎等，因此在治療腺病毒肺炎時兒科醫師的高度重視。

目前腺病毒肺炎的治療暫無統一治療方案。臨床治療主要以：以抗病毒藥物治療腺病毒肺炎，繼發有細菌感染則需要積極的抗感染治療，用青霉素類或頭孢類抗生素。氯丙嗪、異丙嗪等鎮靜、解痙。心力衰竭時加用洋地黃劑，支持對癥治療，如吸氧，保持水電解質平衡等，糖皮質激素改善中毒癥狀[7]。危重者行機械輔助通氣。

我們本次研究發現研究組和對照組病情評分分別為：76.5±12.7分、75.9±14.2分，差異無統計學意義（P>0.05），因此研究認為2組具有可比性。而研究組經過丙種球蛋白輔助治療后，與對照組機械通氣時間、住院期間并發癥和療效比較差異有統計學意義。

綜上所述，我們認為使用丙種球蛋白配合抗病毒治療重癥腺病毒肺炎不僅可以減少機械通氣時間及并發癥的發生，還可提高治療有效率。

參考文獻

[1] 劉秀云，江載芳. 腺病毒肺炎 12 例臨床特點和鑒別診斷分析 [J]. 臨床兒科雜志，2007， 2（56）：454-456.

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【關鍵詞】X-連鎖無丙種球蛋白血癥（XLA）；Burton酪氨酸激酶（BTK）；診斷；治療

【Abstract】X-linkedagammaglobulinemia（XLA）belongstotheprimaryimmunodeficiencydisease（PID），whichcallsBrutondisease.Recently，itcannotgenerateimmuneglobulin，becauseofthemutationoftheBruton’sagammaglobulinemiatyrosinekinase（BTK）gene，whichleadstodevelopmentaldisorderoftheBcell.Thisarticlereviewsthegeneticcharacters，mutationanalysis，molecularpathogenicmechanismandtherapyoftheBKTgene.

【Keywords】XLA；BTK；diagnosis；therapy

X連鎖無丙種球蛋白血癥（X-linkedagammaglobulinemia，XLA），又稱Bruton無丙種球蛋白血癥，是最早發現的人類原發性免疫缺陷?。╬rimaryimmunodeficiencydisease，PID）之一，Bruton（1952年）首次報道?；颊吲R床上以反復細菌感染為特征，血清中各類免疫球蛋白明顯降低或缺乏，對抗原刺激不能產生抗體應答，血循環中B淋巴細胞減少，淋巴結及淋巴組織缺乏生發中心和淋巴濾泡，骨髓中無漿細胞，但前B淋巴細胞數量正常，T淋巴細胞數量及功能正常。典型病例為出生后半年左右開始反復化膿感染（如肺炎鏈球菌或嗜血流感桿菌）或遲至幼年發病，患者體內缺少成熟B細胞，基本上不能自主產生免疫球蛋白，必須依靠免疫替代療法維持體液免疫水平。該病嚴重危害患者健康，危及患者生命。80%～90%［1］臨床診斷病例可檢出相關致病基因BTK發生突變，而其他10%～20%［1］的病人存在其他問題，有研究顯示常染色體編碼Igφ［2，3］、μHC［4］和LC的基因存在突變。

1BTK的遺傳學特性大多數PID的遺傳形式已經明確，幾乎均為單基因遺傳，多數為常染色體隱性遺傳，其次為X連鎖隱性和常染色體顯性遺傳。大多數情況男性發病，女性攜帶，但也有男性攜帶者不發病的報道。60%的PID突變基因的DNA序列已被克隆，突變位點（包括突變基因定位的染色體節段和基因位點）和突變形式（單個核苷酸缺失、替代、插入、移碼突變、無義或錯義突變等）也已確定［5］。在WHOPID專家委員會的指導下，成立了有關疾病基因庫，記錄登記全球范圍的PID基因突變及其類型。多基因遺傳性PID的確定較困難，至今尚無確切的報道。

1.1BTK的蛋白結構BTK蛋白為B細胞信號傳遞系統中的重要蛋白，屬于非受體型蛋白酪氨酸激酶Tec家族的一員，該家族的成員還包括TEC、ITK/TSK/EMT和BMX。Tec家族蛋白酪氨酸激酶包括5個不同的結構區段（見圖1），從N末端起為PH（pleckstrinhomology；PH）段，約有120個氨基酸，TH（Techomology；TH）段約有60～80個氨基酸SH3（Srchomology3;SH3）段約有60個氨基酸，SH2段約100個氨基酸，激酶催化段約280個氨基酸［6］。

圖1BTK蛋白的組成（從N端開始）包括5個區域：PH、TH、SH3、SH2和激酶區。

注：圖上邊的數字代表各段的氨基酸長度，圖下邊的數字代表不同的外顯子及其相應的位置。

BTK蛋白的空間結構多數已測明，包括PH區、TH區的前半部、SH3區和激酶催化區［7］，SH2區的結構可借用其他蛋白激酶的類似結構進行研究。這些三維空間結構可用于分析突變造成的蛋白空間結構的改變。

1.2BTK基因的分子結構及其突變分析在20世紀80年代，多位學者應用DNA多態性標志分析的方法，成功地將XLA的缺陷基因定位于X染色體中部（Xq21.3-22）的2cm區域內［8］。Vetrie等用定位克隆方法在XLA病變基因區內分離鑒定了一個新的基因，該基因表達于正常人各期B淋巴細胞，在XLA患者中發生突變，故認為是XLA的致病基因。Tsukada等也找到XLA的KD致病基因。BTK基因全長37.5kb，含有19個外顯子，除第一外顯子外，其余18個編碼BTK蛋白的659個氨基酸，分子量為76KD［9］。cDNA含有2560個核苷酸，有一個編碼659個氨基酸多肽的開放閱讀框架，起始密碼子在核苷酸第133位置上，在起始位置上游的15個密碼子處閱讀框架閉合。根據國際研究小組BTK突變分析，迄今已經在471個家族544個XLA病人中發現了BTK基因341個獨立存在的堿基置換、插入或缺失，其中有13個大段缺失和2個大段插入。突變不僅存在于19個外顯子，還涉及內含子和啟動區域。其中，發生頻率最高的是錯義突變，其次是無義突變和拼接位點突變。錯義突變主要發生在三聯體密碼子的前兩位。外顯子8和9的185~287位沒有錯義突變，這些位點可能不易突變或是功能上不重要。33%的替代累及CPG雙核苷酸，這是目前認為的最常見的突變熱點［10］，而突變高頻位點R520也屬于CPG突變［6］。編碼外顯子蛋白突變的區域［11］（見表1）。表1編碼外顯子蛋白突變的區域

2BTK的分子致病機制BTK屬于非受體酪氨酸蛋白激酶，該類激酶廣泛參與細胞信號傳導，影響細胞的存活、增殖和分化，BTK是B細胞發育成熟的關鍵因素。正常人除T細胞和漿細胞外均有BTK表達，而BTK基因突變只影響B細胞的數量，這說明BTK在B細胞的生長發育過程中起著至關重要的作用。目前對BTK參與細胞信號傳導研究比較清楚的是BCR交聯介導的信號傳導途徑。其過程簡述如下：BCR交聯激活Pl-3激酶并產生一定數量的Pl-3，4，5-risphosphate與膜結合，Pl-3，4，5-risphosphate與BTK的SH3段作用使其定位于細胞膜。然后，BTK經過兩步活化：首先BTK激酶段Y551位磷酸化（很可能是與Lyn作用），接著是SH3段Y223位的自身磷酸化?；罨蟮腂TK與B細胞銜接蛋白（BLNK）結合并激活phospholipaseC-γy（PLC-γ），導致鈣離子通道打開，胞外鈣離子內流。該信號傳導途徑最終導致細胞增生加強和轉錄的變化。此模式僅限于以B細胞受體交聯作為刺激信號，至于前B細胞受體交聯是否也引起相同的信號傳導目前還缺乏證據［1，12］。該信號傳導途徑受FcRⅡB和SHIP（SH2-containinginositol-5-phosphatase）磷酸酶介導的另一途徑制約，通過水解Pl-3，4，5-risphosphate和Ins（1，3，4，5）-etraphosphate關閉鈣離子內流通道［13］。BTK不僅可以由BCR和FCR介導激活，也可以通過其他很多受體激活，包括G-protein-coupledreceptors（GPCR）、IL-3、IL-5和IL-6，另外，CD19和單克隆抗體的交聯也可激活BTK［13］，近年來研究表明，CD40也是B細胞發育過程中的重要受體，傳遞刺激信號影響細胞存活、生長和分化。與BCR介導的BTK活化途徑相似，CD40的交聯也可激活BTK。CD40和BCR可能是B細胞發育過程中不同階段激活BTK的信號傳遞通路。但也有研究提示CD40不通過BTK也可提高NFKB和JNK的水平，是獨立于BTK的信號傳導通路［14～16］。BTK在細胞內與很多分子相互作用，共同構成了一種微環境，在信號傳導的過程中起著重要的作用。這些分子分別與BTK的不同區段相互作用，其中與PH段作用的分子研究得很多，R28附近區域與PIP3、IP4、PKCβⅠ、BP-135、F-ac-tin、STAT3和Fas作用。PH-TH區域與Gαq和Gβ雙體作用;SH3與c-Cb1、WASp、Vav和sab作用;SH2與磷酸化的BLNK作用。另外，SH3與TH在BTK分子內作用，抑制BTK的活性。在BCR交聯介導的信號傳導途徑中，Syk和BLNK對BTK的活化起正向調節作用，磷酸化的PKCs、sab和IBTK對BTK的活化有抑制作用。盡管與BTK作用的分子很多，但是它們如何協調地與BTK作用，完成BTK參與的信號傳導，機制目前尚不清楚［17，18］。

3XLA的診斷XLA是一種原發性體液免疫缺陷癥，危害著人們的健康。因而，對該癥進行產前診斷和女性攜帶者的鑒定就顯得十分重要［19］。為了研究XLA家系女性成員的情況，Fearon等采用了X染色體失活的方法去發現攜帶狀況以及驗證B淋巴細胞發育的內在缺陷。根據這一方法用重組DNA探針同時發現RFLP和X染色體基因甲基化。在無攜帶狀態的女性的外周血粒細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞中發現X染色體的隨機失活。相反，該癥的三個攜帶者在外周B淋巴細胞兩個X染色體中的一個優先失活，但不是T細胞或粒細胞。這一發現強烈地支持XLA是由B淋巴細胞發育的內在缺陷所致的假設。Lovering（1994）等［20］對BTK基因缺失患者DNA分子斑點雜交分析見到了已改變的DNA限制性片段，并對7個患者家庭用已經改變的限制性片段方法對與患者有關的女性攜帶狀況作出診斷。隨后，Schuster等［21］報道了對所有19個外顯子。包括側翼內含子邊界采用PCR-SSCP方法成功地檢測到兩例男性患兒BTK的SH2功能區的新突變，并用一個已改變過的第一個引物做PCR擴增突變發生，作出三代中健康女性攜帶者的鑒定。接著，Hagemann等［22］對一個散發的XLA患兒及家庭的三代成員應用PCR擴增基因組DNA，采用序列分析的方法直接鑒定XLA的基因突變，結果診斷出患兒及其免疫學表現正常的女性攜帶者。以上這些方法均可應用于產前診斷。這無疑對優生優育是很有意義的。

4XLA的治療研究免疫重建是采用正常細胞或基因片段植入患兒體內，使之發揮功能，以持久地糾正缺陷的基因及其表達產物。1968年使用HLA配型同種異體骨髓移植治療2例致死性免疫缺陷病獲得成功。至今已有近2000例PID患兒接受骨髓移植，總存活率為62%，其中同型合子骨髓移植達79%。無關供體配型骨髓（matchedunrelatedmarrowdonor，MUD）移植在近年已很盛行，成功率約為50%，5歲以內接受移植者可達85%［23］。近年開展臍血干細胞移植，存活率為75%。用母體骨髓CD34+干細胞宮內移植（腹腔注射）已有成功的報道［5］。將正常目的基因片段整合到患兒干細胞基因組內（基因轉化），隨細胞有絲分裂，轉化的基因片段能在患兒體內復制而持續存在。理論上講，凡能通過骨髓移植治愈的疾病均是基因治療的指針［24］。基因治療PID的嘗試已經歷多年，取得一定成效，但尚處于探索和臨床驗證階段［25］。Faust等［26］的動物實驗是通過免疫球蛋白的增強子和驅動子介導的小鼠BTKcDNA轉錄至兩組免疫缺陷鼠（XLD或BTK-/-鼠）。轉入1個拷貝的XLD或BTK-/-鼠經蛋白印跡法檢測其BTK達到正常量的25%；而轉錄2個拷貝者其BTK達到正常量的50%。兩組小鼠經檢測均有正常數量的脾B細胞，兩組小鼠對TNP一蔗聚糖刺激所產生抗體的反應和血清IgM、lgG3水平較正常野生鼠明顯減低，但較XID小鼠有所提高。Drabek等［27］通過人類BTKcDNA與鼠主要組織相容性復合體Ⅱ區調節因子的轉基因治療，糾正了BTK缺陷鼠的B細胞功能，并發現轉入的基因并不表達于前B細胞以前的分化階段，此外它在胸腺上皮細胞、活化T細胞、單核細胞上表達，并在其他組織均有低水平表達。經蛋白印跡法檢測轉基因鼠的脾細胞產物發現，BTK蛋白總含量可達到與野生型鼠相同。這些研究均向我們提供了基因治療XLA的可能性。此外，Rohrer等［28］通過動物實驗證實，應用極少量正常骨髓細胞輸注即可通過競爭使XID小鼠獲得B系統免疫重建。這項研究推測，即使不成功的基因治療也可對XLA患者有益，為今后開展人類XLA的基因、細胞治療提供有利的基礎和廣闊的前景?？傮w上說，盡管目前基因治療離成熟的臨床治療技術還有相當的距離，但經過近10年的臨床試驗，人們已獲得了大量寶貴的臨床資料。我們有理由相信，XLA的基因治療將在不久的將來獲得突破性進展。

5展望盡管80%～90%臨床診斷為XLA的病人依靠BTK突變檢測確診為XLA，但是XLA的基因突變位點很多，與臨床癥狀的相關性不強，同一家系中的XLA病人臨床表現程度很可能各不相同。即：基因型和臨床表型的關系是目前需要研究的課題之一［29］。這涉及到突變基因產物蛋白質的功能、結構穩定性和二維構像［30，31］。這樣，通過基因突變及其對蛋白的影響無法預知XLA的病程、復雜程度、B細胞數量和免疫球蛋白的水平。只有徹底明確BTK在B細胞信號傳導中的作用機制，才能找到基因突變和臨床癥狀的相關性，完善XLA的基因診斷，并為治療奠定理論基礎［32］。1994年，國際上成立了BTK基因突變分析小組并建立了BTK基因突變數據庫（http：//uta.fi/imt/bioinfo/btkbase/），為XLA的基因診斷提供了便利的條件。但是數據庫中的病源主要來自西方國家、日本和俄羅斯，而國內的BTK基因研究相對處于空白階段。因此，目前開展BTK基因突變的檢測工作應成為國內同類研究的重點，通過建立有效可靠的BTK基因突變篩查方法，研究中國人BTK基因突變的規律。因此，隨著對PID認識的深入和檢測方法的簡化，將會有更多的病例被確診，不僅可以用常規方法治療，而且可以做基因分析，同時，建立PID登記網絡［33］，也將有助于了解確切的發病率和需要治療的患者?？傊?，來自突變基因的BTK蛋白還沒有被完全認識，在蛋白質水平這些突變的結果還不清楚。BTK基因突變在XLA發病機制中更詳細作用還不清楚，但作為疾病基因，對其基因組結構的研究，將為未來的體細胞基因治療創造條件。當然，體細胞治療存在著一定的問題，目前還不能達到此目的，但這是今后研究的一個重要方向，基因治療無疑是近20年來分子生物學和重組DNA技術迅速發展的一種結果。由于體內大劑量靜脈丙種球蛋白的長期替代療法有不少的副作用，且價格昂貴，不能根本解決問題。若能將缺陷的基因進行原位的修補，基因治療將是最理想的根治方法。

【參考文獻】

1LebienTW.FatesofhumanB-cellprecursors.B1ood，2000，96（1）：9-23.

2MinegishiY，Coustarn-SmithE，RapalusL，etal.MutationsinIg（CD79a）resultinacompleteblockinB-celldevelopment.JournalofClinicalInvestigation，1999，104（8）：1115-1121.

3WangY，KaneganeH，SanalO，etal.NovelIg（CD79a）genemutationinaTurkishpatientwithBcell-deficientagammaglobulinemia.Ameri-canJournalofMedicalGenetics，2002，108（4）：333-336.

4MliliM，AntunesH，Blanco-BetancourtC，etal.Aneecessiveagammaglobulinemiawithimpairedpre-BcelldifferentiationduetoalargedeletionoftheIGHlocus.EuropeanJournalofPediatrics，2002，161（9）：479-484.

5ChapelH，GehaR，RosenF.Primaryimmunodeficiencydiseases：anupdate.ClinExpImmunol，2003，132：9-15CDC.

6VihinenM，KwanSP，LesterT，etal.MutationsofthehumanBTKgenecodingforBrutontyrosinekinaseinX-linkedagammaglobulinemia.Humanmutation，1999，13（4）：280-285.

7MaoC，ZhouM，UckunFM.CrystalStructureofBruton’styrosinekinasedomainsuggestsanovelpathwayfoxactivationandprovidesinsightsintothemolecularbasisofX-linkedagammaglobulinemia.JournalofBiologicalChemistry，2001，276（44）：41435-41443.

8孫金英，劉樂宇，劉桂蘭.X連鎖無丙種球蛋白血癥的分子生物學研究進展.國外醫學·兒科學分冊，2001，28（4）：191-194.

9王劍利，耿松海.BTK基因與XLA.國外醫學·遺傳學分冊，2000，23（5）：263-266.

10VihinenM，BrooimansRA，KwanSP，etal.ImmunolToday，1996，17（1）：502-506.

11VihinenM，CooperMD，DeSaintBasileG，etal.ImmunolToday，1995，16（1）：460-465.

12TanJE-L，WongS-C，GanSK-E，etal.TheadaptorproteinBLNKisrequiredforBcellantigenreceptorinducedactivationofnuclearfactorbandcellcycleentryandsurvivalofBlymphocytes.TheJournalofSiologicalChemistry.TheJournalofBiologicaltheMistry，2001，276（23）：20055-20063.

13Mohamed，Nore，Christensson，etal.SignalingofBruton’styrosinekinase，Btk.ScandinavianJournalofImmunology，1999，49（2）：113.

14BrunnerC，AvotsA，KrethHW，etal.Bruton’styrosinekinaseisactivateduponCD40stimulationinhumanBlymphocytes.Immunobiology，2002，206（4）：432-440.

15MizunoT，RothsteinTL.Cuttingedge：CD40engagementeliminatestheneedforBruton’styrosinekinaseinBcellreceptorsignalingfoxNF—B.JournalofImmunology，2003，170（6）：2806-2810.

16BrunnerC，KrethHW，OchsHD，etal.Unimpairedactivationofc-JunNH2-terminalkinase（JNK）1uponCD40stimulationinBcellsofpatientswithX—linkedagammaglobulinemia.JournalofClinicalImmumology，2002，22（4）：244-251.

17KoyasuS.Beatingakinase.NatureImmunology，2001，2（10）：897-898.

18LiuW，QuintoI，ChenX，etal.DirectinhibitionofBruton’styrosinekinasebyIBtk，aBtkbindingprotein.NatureImmunology，2001，2（10）：939-946.

19黃海.Btk與XLA相關性研究進展.國外醫學·兒科學分冊，1998，25（5）：248-251.

20LoveringRC，SweatmanA，GenetSA，etal.HumGenet，1994，94（1）：77-79.

21SchusterV，SeidenspinnerS，KrethHW，etal.AmJMedGenet，1996，63（1）：318-322.

22HagamannTL，ChenY，RosenFS，etal.AmJModGenet，1995，59（2）：188-192.

23AntoineC，MullerS，CantA，etal.Long-termsurvivalandtransplantationofhaemopoieticstemcellsforimmunodeficiencies：reportoftheEuropeanexperience1968一99.Lancet，2003，361：553-560.

24Hacein-Bey-AbinaS，LeDeistF，CarlierF，etal.SustainedcorrectionofX-linkedseverecombinedimmunodeficiencybyexvivogenetherapy.NEnglJMed，2002，346：1185-1193.

25Hacein-Bey-AbinaS，VonKalleC，SchmidtM，etal.AseriousadverseeventaftersuccessfulgenetherapyforX-linkedseverecombinedimmunodeficiency.NEnglJMed，2003，348：255-256.

26SatterthwaiteAB，CheroutreH，KhanWN，etal.BtkdosagedeterminessensitivitytoBcellantigenreceptorcross一linking.ProcNatlAcadSciUSA，1997，94（24）：13152-13157.

27DrabekD，RaguzS，DeWitTP，etal.CorrectionoftheX-linkedimmunodeficiencyphenotypebytransgenicexpressionofhumanBectontyrosinekinaseunderthecontrolofthelossⅡmajorhistocompatibilitycomplexEalocuscontrolregion.ProcNatlAcidSciUSA，1997，94（2）：610-615.

28RohrerJ，ConleyME.CorrectionofX一linkedimmunodeficientmicebycompetitivereconstitutionwithlimitingnumbersofnormalbonemarrowcells.Blood，1999.94（10）：3358-3365.

29楊錫強.原發性免疫缺陷病的歷史、現狀和展望.中華兒科雜志，2004，42（8）：561-563.

30馮雷.免疫缺陷病.北京：人民衛生出版社，1988，184-217.

31Applyingpublichealthstrategiestoprimaryimmunodeficiencydiseases：apotentialapproachtogeneticdisorders.2004，6.1stavailablefrom：URL：http：//cdc.gov/genomics/info/conference/PIsynop.htm.

篇6

關鍵詞 川崎病 丙種球蛋白 冠狀動脈

靜脈注射丙種球蛋白（IVGG）可治療急性川崎?。↘D）、預防冠狀動脈損害（CAL）發生，已經被大家公認，美國心臟病協會提出丙種球蛋白必須在10天內應用才能有效防止冠脈瘤的形成［1］。但對于病程10天內已無發熱的KD患兒是否用IVGG治療尚未達成共識，對2003年1月～2010年1月收治的147例KD患兒中21例熱退患兒的臨床資料進行回顧性分析和隨訪觀察，探討此類患兒應用IVGG治療的必要性。

資料與方法

2003年1月～2010年1月收治147例KD患兒，均符合2004年美國川崎病研究會提出的診斷標準［2］，其中21例確診之前未用過IVGG，確診時已退熱未發現有冠脈病變，且療程在10天內，男15例，女6例。冠狀動脈擴張診斷標準參考文獻［3］。21例患兒中9例（A組）因經濟問題未用IVGG治療，其余（B組）均給予IVGG靜脈注射1g/kg，共2次，其余治療兩組相同。

輔助檢查：入院后均查血、尿、便常規，以及血沉、C反應蛋白、免疫學檢查、X線胸片、心電圖、超聲心動圖等檢查，患兒出院后于1個月、3個月、6個月等進行血沉、C反應蛋白、血小板及超聲心動圖的檢查。

統計學處理：樣本率之間比較采用X2檢驗。

結 果

病程1個月經UCG證實發生CAL9例（42.86%），其中A組7例（77.78%），B組2例（16.67%），A、B組之間差異有非常顯著性意義（P＜0.05）；隨訪0.5年，發生CAL者5例（23.81%），其中A組4例（44.44%），B組1例（8.33%），A、B組比較差異有顯著性意義（P＜0.05）。均為冠狀動脈擴張或冠狀動脈表現異常（管壁回聲增強、管壁增厚、回聲模糊等），無1例發生冠狀動脈瘤和死亡。見表1。

表1 各組治療后CAL發生情況

討 論

川崎病是一種急性、自限性的全身性血管炎，好發于5歲以下嬰幼兒。由于本病病因未明，臨床表現較復雜，全身多系統均可受累，尤以冠狀動脈為甚，在日本和美國已經取代風濕熱成為兒童獲得性心臟病的最常見疾病，目前已成為最常見的小兒后天性心臟病之一，并可能成為成人缺血性心臟病的危險因素之一［4］。

冠狀動脈病變（CAL）是KD較特異的表現，且對預后有重要的價值，因此，臨床醫師關于CAL相關因素的分析一直是國內外研究的熱點。冠狀動脈病變多見于年齡小于1歲，發熱時間長，貧血顯著，血漿白蛋白低于3g的患兒。國內皮氏研究結果顯示［5］，發熱時間與CAL發生有較強的相關趨勢性，即隨著川崎病熱程的進展，其發生CAL的風險加大，從這種意義上說，發熱時間應是川崎病發生CAL非常重要的暴露因子。然而本組資料顯示，21例患兒盡管已經退熱，仍有9例（42.86%）發生CAL；結果還顯示，未用IVGG治療組CAL發生率明顯高于應用IVGG治療組，且有顯著差異，表明體溫降至正常并不是血管炎性病變停止的標志，體內仍有免疫反應存在，IgG仍能少量合成，血管內皮的免疫性炎癥仍存在，體內尚殘存不清楚地致病病原體或毒素。這一結論為及時給予IVGG治療，控制免疫炎癥反應，防止發生CAL，提供了進一步的理論依據。

總之，川崎病CAL發生的危險因素非常復雜，可能由人種、地域及環境等多因素組成，也可能與感染及自身遺傳密切相關［6］。關于川崎病治療與CAL發生的相關性問題，目前已公認川崎病患兒早期大劑量IVGG可以預防CAL的發生，且最佳時機在發熱10天內，可使冠狀動脈瘤發生率由15%～25%下降到2%～4%，巨大冠狀動脈瘤下降到1%。其原理可能是IVGG封閉了血液中單核細胞、血小板或血管內皮細胞表面的Fc受體，從而阻斷了血管表面的免疫反應。盡管IVIG大量應用，但仍有少部分患者發生CAL，其原因仍不清楚。因此，川崎病CAL發生危險因素應是多方面的，尚需進一步研究。

參考文獻

1 潘志軍,陳繼昌.川崎病的診斷及治療進展［J］.華夏醫學,2004,17（4）:659-661.

2 杜軍保.進一步提高川崎病的臨床診療水平［J］.中華兒科雜志,2006,44（5）:321-323.

3 馬戰英.大劑量丙種球蛋白治療川崎病并冠狀動脈擴張療效分析［J］.實用臨床兒科雜志,2003,18（4）:321-322.

4 Newburger JW,Takahashi M,Gerber MA,et al.Diagnosis,trentment,and long-term management of Kawasaki disease:a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever,Endocarditis and Kawasaki Disease,Council on Cardiovascular Disease in the Young,American Heart Association.Pediatrics,2004,114（6）:1708-2771.

篇7

【關鍵詞】 丙種球蛋白；納洛酮；病毒性腦炎

病毒性腦炎是兒科常見病、多發病，是由各種不同病毒感染引起的急性中樞神經系統感染性疾病，起病急、進展快，尤其重癥病毒性腦炎，如果治療不及時，可遺留不同程度的中樞神經系統后遺癥，甚至危及患兒生命。為了進一步提高治療效果和改善預后，從2004年5月～2005年6月，筆者在常規治療基礎上聯合應用丙種球蛋白和納洛酮治療重癥病毒性腦炎，取得了滿意的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2004年5月～2005年6月在榆樹市醫院兒科確診“病毒性腦炎”的住院患兒49例，所有病例均符合《實用兒科學》第6版病毒性腦炎的診斷標準［1］。其中男27例，女22例，年齡7個月～10歲，平均5.35歲。隨機分為治療組26例，其中男14例，女12例，年齡8個月～10歲；對照組23例，其中男13例，女10例，年齡7個月～10歲。所有病例均有高熱，持續1周以上，伴有嚴重意識障礙，昏迷持續時間2～10天，驚厥時間>3天；43例有明顯的腦膜刺激征及病理反射，20例有肢體癱瘓，2例伴有呼吸衰竭。兩組患兒年齡、性別、病情等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 輔助檢查 全部的病例均行腦脊液檢查，蛋白輕至中度升高，其中47例細胞數增高［（10～300）×106/L］，以淋巴細胞為主，蛋白質定量輕度增高，糖與氯化物正常；腦電圖檢查38例，重度異常25例，中度異常13例，EEG示基本節律不規則，有多灶性或廣泛性、彌漫性的高幅或低幅慢波活動，也可出現局限性慢波、尖波和棘波；頭顱CT檢查30例，20例異常，其中15例示局灶性及散在性片狀異常低密度改變；腦室系統稍擴大，腦溝回稍寬2例；5例頭顱MRI檢查中3例異常，顯示腦室、腦干內局灶性或多灶性腦軟化灶。

1.3 治療方法 兩組均采用常規綜合治療（止痙、降顱壓、改善腦細胞代謝、抗病毒等常規治療），治療組在常規治療基礎上應用丙種球蛋白（上海生物制品研究所）0.4 g/（kg·d）靜滴，連續3～5天；納洛酮0.01～0.1 mg/（kg·d）加入葡萄糖靜滴，療程為7～14天。用藥期間觀察并記錄兩組患兒發熱、嘔吐、抽搐、意識障礙等臨床癥狀、體征的變化。

1.4 療效評定標準 治愈：神志清，癥狀體征完全消失。顯效：神志轉清，遺留輕度的智能及肢體運動功能障礙，日常生活可以自理；有效：神志轉清，遺留明顯的智能及肢體運動功能障礙，日常生活大部分不能自理；無效：植物人狀態，甚至死亡。

轉貼于

2 結果

2.1 兩組療效、總治愈率、有效率比較 見表1。

2.2 兩組主要癥狀、體征消失時間以及住院時間比較 見表2。表1 治療組與對照組總治愈率和總有效率比較 注：與對照組相比，*P

3 討論

小兒重癥病毒性腦炎起病急、病情重，伴有不同程度的意識障礙、持續高熱、反復抽搐，甚至合并有呼吸及循環障礙。其神經受累是由于：（1）病毒迅速增殖，直接破壞神經組織；（2）患者神經組織對病毒抗原的劇烈反應導致的脫髓鞘病變和血管周圍損傷及其所造成的供血不足［2］。此外，小兒重癥病毒性腦炎還存在體液免疫異常，故免疫調節反應失調也對本病起重要作用。丙種球蛋白能中和病毒，并且通過增加免疫殺傷細胞的功能，改善及減輕病毒對機體的侵襲。丙種球蛋白還能通過體液免疫調節，阻斷引起神經細胞損傷的免疫反應，從而保護腦細胞，促進腦功能恢復。病毒性腦炎由于中樞神經系統感染導致內源性阿片受體（OLS）主要是β-內啡肽（β-EP）的大量釋放，而β-內啡肽作為神經遞質和激素參與許多生理功能調節，能抑制腺苷酸環化酶，降低細胞內cAMP水平，損害中樞和外周神經功能，減少腦血流，促進腦水腫的形成，有直接的細胞毒性作用，對神經感覺傳入及運動傳出通路均有抑制作用，產生遲發性的神經元壞死，從而加重腦細胞變性壞死、腦組織水腫、顱內壓增高，造成腦組織缺氧缺血，嚴重者可危及生命。納洛酮作為β-內啡肽的抑制劑，能迅速通過血腦屏障，作用于中樞神經系統的阿片受體，有效地阻斷內源性阿片類物質介導的各種效應，維持腦的有效灌注壓、改善腦循環、減輕腦水腫及增強了腦的代謝進而促進蘇醒。結果表明，丙種球蛋白聯合納洛酮治療小兒重癥病毒性腦炎療效明顯優于對照組，能較快控制患兒的臨床癥狀，顯著縮短病程，安全性好，不良反應少，值得臨床進一步推廣應用。

參考文獻

篇8

[關鍵詞]小兒；病毒；腦炎；丙種球蛋白

[中圖分類號] R373.3+1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）12（b）-0126-03

The clinical effect of high dose gamma globulin in the treatment of viral encephalitis in children

LIU Peng

PICU，People′s Hospital of Meizhou City in Guangdong Province，Meizhou 514031，China

[Abstract]Objective To investigate the clinical efficacy of intravenous injection of large dose of gamma globulin in children with viral encephalitis.Methods 60 cases of children with viral encephalitis were admitted to the department of pediatrics from January 2013 to September 2016，they were randomly divided into treatment group and control group，30 cases in each group.On the basis of routine treatment in two groups，the treatment group was given intravenous infusion of gamma globulin.The total effective rate of the two groups were compared and the curative effect was observed by comparing the time of fever relief，the time to stop seizure，the time of turning consciousness and the total days of hospitalization.Results In the treatment group，the time of fever relief，the time of seizure，the turn of consciousness and the total number of days of hospitalization were shorter than those of control group（P

[Key words]Children；Viral；Encephalitis；Gamma globulin

病毒性腦炎是指急性中樞系統感染，由病毒引起，病毒種類較多，病情有輕重，嚴重程度取決于腦膜或腦實質受累的相對程度。一般硭擔病毒性腦炎的臨床經過較腦膜炎嚴重，重癥腦炎更易發生急性期死亡或后遺癥，本病無特異性治療[1]。治療小兒病毒性腦炎，特別是重癥病例，貴在早期診斷和及時治療，可最大限度地控制疾病進展并盡量減少后遺癥的發生。病毒性腦炎，除了病毒直接侵害腦細胞外，免疫損傷在病程中的作用也不可忽視，甚至起主導作用，所以要高度重視免疫治療，充分發揮免疫治療在病毒性腦炎治療中的作用。本研究探討大劑量丙種球蛋白治療小兒病毒性腦炎的臨床效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2016年9月我院兒科住院診斷為病毒性腦炎的患兒60例，均符合《諸福棠實用兒科學》（第7版）內關于病毒性腦炎的診斷標準[2]，診斷主要依靠下面的幾項要點：①主要病史、臨床癥狀及體格檢查，有無呼吸道、消化道等前期感染；②腦脊液外觀、常規、生化和病原體檢測；③血液、分泌物或大小便等病毒檢測；④24 h動態腦電圖檢查；⑤影像學檢查：如胸片、頭顱CT及頭顱磁共振等；⑥排除顱內其他非病毒感染、Reye綜合征等急性腦部疾病。兩組患兒均有發熱、反復驚厥發作、嘔吐及不同程度的意識障礙等癥狀，部分有顱內高壓癥狀，部分年長兒訴有頭痛，存在生理反射異常、肌張力及肌力改變和病理征陽性。排除標準：合并腦癱、精神運動發育遲滯、遺傳代謝病及多器官功能障礙等患兒。將所選按隨機數字表法分為治療組和對照組，各30例，治療組中男19例，女11例；年齡3個月～8歲，平均（32.5±0.2）個月；病程1～5 d。對照組中男21例，女9例；年齡3個月～9歲，平均（31.5±0.3）個月；病程1～6 d。兩組患兒一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患兒均行按病毒類別選用利巴韋林、阿昔洛韋或更昔洛韋抗病毒治療。根據抽搐嚴重程度單用或聯合用，選取地西泮、苯巴比妥、咪達唑侖或芬太尼，甚至丙泊酚控制驚厥發作。甘露醇、呋塞米和3%氯化鈉，三種藥按病情嚴重程度單用或聯合用控制腦水腫和顱內高壓。防治細菌感染、營養神經、合理營養供給及維持水、電解質酸堿平衡等常規治療。合并有呼吸道、消化道等疾病的患兒，予相關疾病積極治療，并積極保護各臟器治療。兩組患兒接受上述常規治療后，治療組患兒加用大劑量丙種球蛋白（深圳市衛光生物制品股份有限公司，國藥準字S19993060）治療，劑量為1 g/（kg?d），連續用2 d。

1.3觀察指標

觀察患兒發熱消退時間、抽搐停止時間、意識轉清時間及住院天數。治療期間密切觀察患兒生命體征，防治不良反應發生。

1.4療效判斷標準[3]

顯效：7 d以內，癥狀、體征均消失；有效：7～14 d內，癥狀、體征均消失；無效：>14 d，癥狀、體征均無消失。總有效率=（顯效+有效）例數/總例數×100%。

1.5統計學方法

采用SPSS 17.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P

2結果

2.1兩組患兒臨床治療效果的比較

治療組患兒臨床治療效果總有效率為96.7%，對照組患兒臨床治療效果總有效率為63.3%，治療組明顯高于對照組，差異有統計學意義（P

2.2兩組患兒臨床癥狀、體征改善時間的比較

兩組治療后發熱消退、抽搐停止、意識轉清及住院天數比較，差異有統計學意義（P

2.3兩組不良反應比較

兩組患兒在治療期間均未出現明顯不良反應。

3討論

小兒病毒性腦炎作為一種神經系統感染性疾病，目前在臨床上較常見，各層次醫院均常遇到病毒性腦炎患兒，不同季節均有發生。在臨床工作中，小兒病毒性腦炎確定具體致病病毒較困難，僅有極少一部分可檢測出具體致病病毒。根據國內外文獻及我院臨床經驗，單純皰疹病毒感染的小兒病毒性腦炎的情況比較特殊，病情較嚴重，常出現頻繁抽搐和合并顱內出血，后遺癥較重，重者出現嚴重繼發性癲癇、言語進食困難、肢體異常不能行走、甚至去皮質狀態或去大腦強直，應引起足夠重視[4]。急性病毒性腦炎主要是大量病毒對腦組織的直接入侵和破壞，但若發生強烈免疫反應，可導致腦細胞脫髓鞘，血管及血管周圍組織嚴重損害，可見免疫損傷在病毒性腦炎發病中起著重要作用，病毒感染激發的免疫應答，體液免疫和細胞免疫均有參與[5]。病毒性腦炎一直無特效的治療。兒童病毒性腦炎的治療以抗病毒及對癥治療為主[6]。病毒性腦炎患兒應該重視應激性損傷，過度的應激反應應得到有效控制，對呼吸道、心血管功能等的支持治療在病毒性腦炎患兒治療中具有重要意義[7]。目前臨床上有嘗試應用大劑量激素[10～20 mg/（kg?d）]沖擊治療病毒性腦炎，并證實有一定的效果，但由于其較大的副作用，學者尚有爭議[8]。丙種球蛋白通過大量的臨床應用表明，可提供大量特異性抗體，在病毒性腦炎免疫損傷中可對腦組織起到保護作用。Assa等[9]通過研究表明病毒性腦炎急性脫髓鞘病變，給予丙種球蛋白治療可得到較好臨床效果，并建議在病毒性腦炎脫髓鞘病變中或類似疾病中，可將丙種球蛋白作為常規用藥。

丙種球蛋白含有的大量IgG抗體和形成復雜的免疫網絡，具有免疫替代和免疫調節的雙重治療作用。經靜脈注射后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增強機體的抗感染能力和免疫調節功能。研究表明，存在原發或繼發免疫缺陷的患者，通過丙種球蛋白治療，可得到較好的臨床效果[10]。另有研究表明，輸注丙種球蛋白后能提高受者的血漿滲透壓，協同脫水劑降低顱內壓，促進炎癥細胞凋亡，增強中性粒細胞的趨化，在抗炎和吞噬病原體方面起到重要作用[11]。

丙種球蛋白治療小兒病毒性腦炎的作用機制，可能與下列因素有關：①丙種球蛋白中含有多價抗原特異性IgG抗體，具有抗病毒、抗細菌和抗巨細胞病毒抗原多種功能，丙種球蛋白中還存在抗鏈球菌制熱性外毒素和抗葡萄球菌腸毒素抗體，可直接中和毒素使其血舛認陸擔從而改善臨床癥狀。②丙種球蛋白直接抑制未成熟T細胞的成熟和增殖，從而抑制細胞因子、炎癥介質的分泌和產生，丙種球蛋白中有特異性抗白介素1、6、8和腫瘤壞死因子，可直接中和上述炎癥介質和細胞因子，使其血濃度下降。丙種球蛋白中大量IgG的Fc段可與吞噬細胞上的Fc受體結合使其不能與自身抗體以及相應的細胞因子結合，吞噬細胞不被激活，故使機體組織和細胞不受破壞。③丙種球蛋白對T、B淋巴細胞免疫功能有調節增強作用，提高機體抗感染的能力，大量IgG可與患者血中抗原結合，改變其比例，使免疫復合物分子變小，不易沉積，從而避免補體激活沉淀后產生的免疫性血管內炎癥[12]。

文獻報道[13]丙種球蛋白可使全身感染患兒的疾病嚴重程度改善，受損器官的個數減少，休克發生率或28 d病死率下降。Ravi等[14]通過研究日本腦炎病人得出結論，腦脊液中的腫瘤壞死因子濃度越高，病死率越高，可見腫瘤壞死因子在腦脊液中含量的高低和致命性腦炎的預后密切相關。國內亦有報道[15]研究表明顱內疾病患者中若腦脊液中含白細胞介素6水平較高，對腦細胞的損傷將較嚴重。提示高水平的腫瘤壞死因子和白細胞介素6可能是病毒性腦炎的病變嚴重的表現之一，丙種球蛋白治療后腦脊液和血漿中腫瘤壞死因子和白細胞介素6水平均明顯下降，可見丙種球蛋白可以阻斷病毒性腦炎的免疫性損傷[16]。

綜上所述，加用大劑量丙種球蛋白治療小兒病毒性腦炎，能夠明顯改善患兒的臨床癥狀，取得較好的臨床效果，無明顯不良反應，安全性高，值得臨床推廣應用，但價格較高，應用時應考慮患者的經濟條件。

[參考文獻]

[1]王衛平，毛萌.兒科學[M].8版.北京：人民衛生出版社，2013：269.

[2]李梅華，楊芳.康復護理用于小兒重癥病毒性腦炎護理的價值分析[J].中國當代醫藥，2015，22（11）：179-181.

[3]候立S，紀冬樺，李相文.靜注免疫球蛋白治療重癥病毒性腦炎的體會[J]中國實用神經疾病雜志，2009，12（13）：78-79.

[4]趙康仁，陳楷.病毒性腦炎腦脊液細胞學檢查的診斷價值[J]中國臨床神經科學，2002，10（3）：304-305.

[5]龍勝敏，劉佳麗.靜脈注射大劑量丙種球蛋白治療小兒重癥病毒性腦炎的療效觀察[J].局解手術學雜志，2010，19（3）：223-224.

[6]卓儀，陳怡祿，謝燕如.國內兒童病毒性腦炎的臨床治療進展[J].現代食品與藥品雜志，2006，16（4）：43-45.

[7]戚剛.從肺腎肝脾論治病毒性腦炎[J].中國中醫藥現代遠程教育，2010，8（11）：70-71.

[8]魏濤，黃穎，吳海江.甲波尼龍治療重癥病毒性腦炎療效觀察[J].中國醫師進修雜志，2011，34（22）：65-66.

[9]Assa A，Watemberg N，Bujanover Y，et al.Demyelinative brainstem encephalitis responsive to intravenous immunoglobulin therapy[J].Pediatrics，1999，104（2 Pt 1）：301-303.

[10]孫泰，龔濤，劉亞軍，等.病毒性腦炎患兒內環境變化及其相關性評價[J].西部醫學，2016，28（2）：260-262.

[11]于新生，邵海霞.大劑量丙種球蛋白治療病毒性腦炎45例報告[J].臨床兒科雜志，2003，21（4）：196.

[12]吳保敏，王華，葉露梅，等.小兒病毒性腦炎的診斷與治療[J].中國實用兒科雜志，2004，19（7）：385-402.

[13]Pitter D，Harbarth S，Suter PM，et al.Impact of immunomodulating therapy on morbidity in patients with severe sepsis[J].Am J Respir Crit Care Med，1999，160（3）：852-857.

[14]Ravi V，Parida S，Desai A，et al.Correlation of tumor necrosis factor levels in the serum and cerebrospinal fluid with clinical outcome in Japanese encephalitis patients[J].J Med Virol，1997，51（2）：132.

篇9

【摘要】目的：探討丙種球蛋白聯合阿司匹林治療川崎病的臨床效果。方法：選取2007年2月～2009年2月我院收治的川崎病患兒84例，所有患兒均符合日本川崎病研究會所修訂的診斷標準，將患兒根據就診時間平均分為兩組。兩組患兒均進行阿司匹林常規治療，同時進行控制感染與對癥治療，觀察組患兒家用丙種球蛋白進行治療。結果：觀察組患兒熱程、退熱時間和住院時間與對照組相比，均顯著降低（P＜0.01）。經過治療后，兩組患兒血小板、C反應蛋白和血沉與治療前相比均明顯下降（P＜0.05），觀察組與對照組相比下降更為顯著（P＜0.05）。討論：在阿司匹林抗炎癥治療的基礎上，進行丙種球蛋白靜脈滴注治療川崎病，有效縮短患兒熱程、退熱時間和住院時間，控制血小板、C反應蛋白含量和血沉速度，，取得了良好的臨床效果。

【關鍵詞】丙種球蛋白；阿司匹林；川崎病

【中圖分類號】R207.02【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515（2011）09-0264-02

本文分析我院收治的川崎病患兒臨床資料，探討丙種球蛋白聯合阿司匹林治療川崎病的臨床效果。

1 臨床資料

1.1一般資料:選取2007年2月～2009年2月我院收治的川崎病患兒84例，所有患兒均符合日本川崎病研究會所修訂的診斷標準，患兒就診時間據發病均不超過10天。患兒中男性51例，女性33例；年齡5個月～12歲，其中2歲以下的患兒15例，2～5歲患兒43例，5歲以上患兒22例。所有患兒均伴有發熱癥狀，入院前發熱時間3～11天，平均（5.9±1.8）天，癥狀大多為弛張熱?；純褐?9例精神較差，28例伴有咳嗽，13例伴有關節痛，腹瀉、嘔吐患兒共15例，54例手足硬腫，67例眼球結膜充血，34例肛周脫皮，48例各種形態皮疹（蕁麻疹樣、麻疹樣、猩紅熱皮疹，發病時間為2～6天）?；純褐醒屎沓溲?4例，心尖部位聽診有收縮期雜音2、3級9例，肝臟較大17例，3例心包積液。經過實驗室檢查，白細胞升高的患兒為84例，其中29例患兒白細胞含量低于10×109/L，38例患兒白細胞含量為10 ～20×109/L，17例患兒白細胞含量超過20×109/L；患兒血小板升高61例，血小板含量為296～413×109/L；患兒中14例輕度貧血；36例血沉過快，29例血沉速度超過每小時75mm；53例C反應蛋白升高；19例患兒ALT升高但程度較輕；心電圖異常41例。將患兒根據就診時間平均分為兩組。經統計學軟件分析，兩組患者在年齡、性別、病情、病程與臨床表現等方面無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法:兩組患兒均進行阿司匹林常規治療，同時進行控制感染與對癥治療，阿司匹林急性發病期劑量為每天每千克體重30～50mg，持續治療6～8周。當患兒血小板與血沉正常后停止服藥，超聲檢查無異常。冠狀動脈擴張的患兒進行潘生丁治療，劑量為每天每千克體重3～5mg，服藥方式為口服，每日兩次，療程以冠狀動脈癥狀消失為標準。觀察組患兒家用丙種球蛋白進行治療，每天每千克體重400mg，服藥方式為靜脈滴注，連續用藥5天［1］。

1.3評價指標:詳細觀察患兒退熱時間和住院時間，檢測患兒治療前后的血小板、血常規、C反應蛋白和血沉［2］。

1.4統計學方法:檢驗指標資料的數據采用SPSS13.0統計學軟件分析，計量單位以x±s表示，組間進行t檢驗，計數單位以x2檢驗，以P＜0.05為具有統計學意義。

2結果

兩組患兒治療退熱時間、住院時間的結果比較，見表1。觀察組患兒熱程、退熱時間和住院時間與對照組相比，均顯著降低（P＜0.01）。

表1 兩組患兒治療退熱時間、住院時間的結果比較（x±s，d）

兩組患兒治療前后血小板、C反應蛋白和血沉的結果比較，見表2。經過治療后，兩組患兒血小板、C反應蛋白和血沉與治療前相比均明顯下降（P＜0.05），觀察組與對照組相比下降更為顯著（P＜0.05）。

表2 兩組患兒治療前后血小板、C反應蛋白和血沉的結果比較（n42）（x±s）

3討論

川崎病1967年由日本川崎富作首先報告，曾稱為皮膚黏膜淋巴結綜合征，約15%～20%未經治療的患兒發生冠狀動脈損害［3］。1970年以來，世界各國均有發生，以亞裔人發病率為高。本病呈散發或小流行，四季均可發病。發病年齡以嬰幼兒多見，80%在5歲以下。發病機理尚不清楚。推測感染原的特殊成分，如超抗原（熱休克蛋白65，HSP65等）可不經過單核／巨噬細胞，直接通過與T細胞抗原受體Vβ片段結合，激CD30+T細胞和CD40配體表達。在T細胞的誘導下，B淋巴細胞多克隆活化和凋亡減少，產生大量免疫球蛋白（IgG、IglVl、IgA、IgE）和細胞因子（IL-1，IL-2，IL-6，TNF-α）。抗中性粒細胞胞質抗體、抗內皮細胞抗體和細胞因子損傷血管內皮細胞，使其表達細胞間黏附分子-1和內皮細胞性白細胞黏附分子-1等黏附分子，導致血管壁進一步損傷。靜脈滴注丙種球蛋白的機制可能為：①對抗抗內皮細胞或抗中性粒細胞胞漿抗體；②抑制細胞因子誘導的內皮細胞激活；③直接起免疫調節效應，如刺激產生低親和力的IgGFc抗體或激活T抑制細胞；④中和未知的病原或毒素；⑤結合補體活化產物和防止補體介導的血管內皮系統損傷。一般認為，在發病10日內大劑量滴注靜脈用丙種球蛋白可有效地改善癥狀，減少冠狀動脈病的發生率，縮短發病時間并有解除其它臨床癥狀的效果，但因其價格昂貴，可考慮應用于有冠狀動脈病變的高?；颊?。本次臨床研究在阿司匹林抗炎癥治療的基礎上，進行丙種球蛋白靜脈滴注治療，有效縮短患兒熱程、退熱時間和住院時間，控制血小板、C反應蛋白含量和血沉速度，，取得了良好的臨床效果。

參考文獻

［1］ 易日霞, 馬鉆. 大劑量免疫球蛋白佐治川崎病25例［J］. 鄖陽醫學院學報, 2009,（06）

篇10

關鍵詞：心肌炎；重癥；成人患者；丙種球蛋白；臨床效果；抗生素

重癥心肌炎是病毒性心肌炎中的一種，具有起病急、發展迅速的特征，在所有病毒性心肌炎中約占5%[1]。患者有極大可能在發病后立刻出現重度心律失常、心力衰竭、心源性休克或心肌梗死等現象，部分患者甚至可能猝死。部分患者在度過急性發作期后，心腔將會出現持續擴大，心功能有可能不全，患者普遍預后不佳。對于患有重癥心肌炎的兒童，多以免疫球蛋白進行成功治療。本文選擇丙種球白蛋，試探討該藥物在成人患者中取得的治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 擇取2013年1月～2015年1月收治的重癥心肌炎成人患者30例，按照不同用藥進行分組：15例以丙種球蛋白進行治療的患者為研究組，15例以抗生素作常規治療的患者為對照組。對照組：男性患者7例，女性患者8例；年齡21～69歲，平均（44.81±10.26）歲。研究組：男性患者6例，女性患者9例；年齡22～68歲，平均（44.42±9.87）歲。兩組患者均在入院前1 w出現了身體乏力、胸悶氣短、發熱、惡心嘔吐等臨床表現，部分患者在入院后的常規心電圖檢查中可發現ST-T段發生明顯變化，或出現竇性心動過速與室性期前收縮。兩組患者就上述資料而言并無統計學差異（P>0.05），可行統計學對比。

1.2 方法 兩組患者入院后均接受常規治療，即吸氧、臥床休息。在此基礎上，對照組患者以廣譜抗生素作為治療藥物進行重癥心肌炎的臨床治療，并以0.25 g/kg劑量的二磷酸果糖為患者營養心肌，連續治療2 w。若患者發生心力衰竭或出現心律失常，則為其作對癥治療，以緩解失常心律。若患者存在房室傳導阻滯，則為其安置臨時起搏器。而研究組則是在抗生素常規治療的基礎上加用丙種球蛋白，劑量為2 g/kg，以靜脈滴注的方式為患者進行2～3 d的治療。治療期間，針對使用大量激素的患者，要為其使用質子泵抑制劑，以保護患者的胃粘膜不受損傷。

1.3 觀察指標 治療總有效率與相關心臟功能指標均為本研究的觀察指標，其中的療效判定標準為：①顯效：生命體征恢復正常，相關癥狀顯著改善，心電圖檢查正常；②有效：生命體征趨于平穩，相關癥狀有所改善，心電圖檢查有一定改善；③無效：生命體征、相關癥狀以及心電圖檢查結果均處于異常狀態[2]?？傆行始从行?、顯效率之和。

1.4 統計學方法 參與實驗研究的患者，其臨床所得相關數據均行軟件包 SPSS 17.0加以檢驗。計數資料采?。╪，%）表示，并行χ2值加以檢驗。計量資料行（x±s）表示，并進行t值檢驗。兩組實驗所得數據，經統計計算為P

2 結果

2.1療效 研究組的治療狀況為：顯效9例（60%），有效5例（33.33%），無效1例（6.67%），其總有效率為93.33%（14/15）；對照組的治療狀況為：顯效8例（53.33%），有效1例（6.67%），無效6例（40%），其總有效率為60.00%（9/15）。研究組的療效遠遠優于對照組，統計學有差異（χ2=4.66，P=0.03

2.2心功能指標

2.2.1 CK-MB 研究組為（5.12±0.55）ng/mL，對照組為（12.41±3.11）ng/mL，研究組低于對照組，統計學有差異（t=8.94，P=0.00

2.2.2 BNP 研究組為（248±142）pg/mL，對照組為（388±70）pg/mL，研究組低于對照組，統計學有差異（t=3.42，P=0.00

2.2.3 cTnT 研究組為（0.19±0.09）pg/mL，對照組為（0.87±0.21）pg/mL，研究組低于對照組，統計學有差異（t=11.532，P=0.00

3 討論

重癥心肌炎是一種可發生于兒童與成年患者的疾病，該病的臨床表現多樣化，因此容易出現誤診，若患者的搶救時機被延誤，則有可能使患者在數小時或2 d內死亡。一般而言，臨床可以借助心肌酶譜、心電圖或心臟彩超準確檢查，目前臨床可憑借CK-MB、cTnT等心肌損害敏感指標實現重癥心肌炎的準確檢測。

關于重癥心肌炎的治療，臨床的常用藥物有丙種球蛋白、激素、抗生素。這三種藥物對于重癥心肌炎均有一定治療效果，但激素和抗生素在使用中需要嚴格控制用量，否則會使患者出現不良反應。相比之下，丙種球蛋白要更加安全有效。針對病毒感染心肌細胞給細胞帶來的凋亡以及長時間免疫介導給心臟帶來的損傷，丙種球蛋白可以清除病毒，減輕心肌細胞損傷，提高機體免疫力，抑制炎癥因子釋放，減輕介導反應對心臟功能造成的傷害[3]。而本文中研究組遠低于對照組的心臟功能指標（P

丙種球蛋白對于重癥心肌炎具有顯著治療效果，用于成人患者同樣可以改善患者受損的心功能，故應在臨床范圍內作強力推廣。

參考文獻：

[1]張秀華.病毒性心肌炎的臨床治療效果分析[J].中國醫藥指南，2014，12（18）：219-220.