導語：如何才能寫好一篇老年醫學課題研究，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

老年醫學專業人才應從以下醫學專業人員中選擇：(1)五年制以上醫學院校畢業的本科生或本碩連讀的研究生；(2)根據全國統一考試成績并通過復試錄取的老年醫學專業學位研究生；(3)家庭和社區住院醫師。

2老年醫學臨床教學課程設置

2.1老年基礎醫學

衰老的生物學包括基因、生物化學、細胞、衰老進程的理論；衰老過程中的器官組織解剖和生理學；疾病和衰老相關障礙的病理及病理生理學；疾病和衰老相關障礙的流行病學和自然轉歸。

2.2老年心理醫學

是心理學中迅速發展起來的一個分支學科，主要研究人們在衰老過程中發生的心理活動變化和規律。

2.3老年病學及老年相關臨床問題

老年病的臨床特點:①多病共存、病因復雜、長期積累；②發病隱匿、緩慢,多屬慢性退行性疾病，生理與病理變化很難區分；③多種器官處于臨界功能狀態、病情變化突然、治療難度大、預后差。包括老年多器官功能不全、老年心血管系統疾病、老年神經系統疾病、老年呼吸系統疾病、老年內分泌疾病、老年代謝性疾病、老年消化系統疾病、老年感染性疾病、老年腫瘤等。

2.4老年康復醫學

隨著社會的不斷發展，人口譜、疾病譜的明顯變化，殘疾人、老年人及慢性病的康復日益為社會所重視，特別是對老年病的康復醫療尤為重要。老年康復醫療內容主要分3大類：即預防性康復處理、一般性治療措施和有目的的恢復已喪失的功能。

2.5老年預防醫學

是老年醫學最重要的一門科學，其內容應包括老年流行病學、營養學、運動醫學、養生學、保健醫學、心理衛生、健康教育等。要了解老年人常見病的病因、危險因素和保護因素，采取有效的預防措施，加強衛生宣傳，提高老年人自我保健意識，推進合理的生活方式和營養飲食。建立多層次的老年人醫療保健制度和體系,將老年保健工作納入初級衛生保健工作計劃勢在必行。

2.6老年醫學研究

科研訓練包括理論課程和實驗室的實驗，加強臨床醫學的研究,提高對老年常見慢性疾病的防治水平。

3提高帶教老師素質，打造先進教學團隊

一名好醫生不等于是一名好老師，但一名好的臨床老師首先必須是一名好醫生。教師自身素質是培養高質量老年醫學人才的關鍵。帶教老師首先需加強內在修養，重視自身品行道德對學生的影響；也要不斷督促自己加強業務學習，更新知識結構，熟練運用新技術、新理論、新療法，提高臨床教學水平。皖南醫學院老年醫學科根據科室人員結構成立以高年資副主任醫師職稱以上的醫師負責的帶教治療組，每個治療組包含各級職稱的帶教老師，各個治療組在科主任的領導下團結協作，制定詳細的帶教計劃，充分發揮治療組每個成員的積極性和特長，構建和諧氛圍，打造先進教學團隊。另外根據皖南醫學院的統一要求選擇具有主任醫師職稱的或已經具有研究生導師資格的醫師申報老年醫學專業學位研究生導師資格。學院根據申報材料組織專家組進行評審，最終確定專業學位研究生導師人選，并負責對新上任的研究生導師進行培訓，做好導師隊伍的建設和動態管理。專業學位研究生導師作為治療組長和研究生導師在教學團隊中發揮帶頭作用。

4加強臨床能力培養，探索老年醫學臨床教學新模式

4.1基本知識和基本技能培養

（1）理論知識準備：要求進入臨床科室之前，認真復習老年常見病診療和危急重癥搶救措施等理論知識，具有扎實的理論基礎。

（2）臨床基本技能訓練是培養實際工作能力的一個重要環節。科室指定一位高年資醫師擔任教學干事，按照《臨床住院醫師規范化培訓試行方法》，負責安排臨床技能的學習及值班工作。先在本專業科室學習工作9～12個月，要求熟練掌握本學科常見病、多發病的病因、發病機理、臨床表現、診斷和鑒別診斷、治療方法、門急診處理、接診病人、危重病人搶救并能對實習醫師進行業務指導[4]。由導師、治療組長及教學干事組成考核小組分階段進行病歷書寫、體格檢查、基本操作、病例答辯考試。

（3）以心血管專業為基礎，樹立全科意識：老年醫學是一門綜合性學科，老年疾病可能涵蓋了多系統功能障礙，老年人群的醫療服務與普通人群存在明顯差異，為他們提供醫療服務需要特殊的知識、態度和技能，培養能給老年人提供適宜的醫療服務的現在及未來的臨床醫生是非常緊迫的任務。為了培養學生較為全面的綜合性臨床技能，根據老年人的常見病和多發病，由帶教老師和學生共同制定臨床二級學科范圍內的輪轉科室，進入臨床二級學科范圍內相關科室輪轉，要求包括神經內科、呼吸內科、消化內科、內分泌科、心血管內科、急診醫學科至少六個以上專科，每個專科1～3個月時間，各輪轉科室專門安排具有副主任醫師職稱的高年資醫師作為帶教老師安排在該科的臨床技能培訓和值班。由帶教科室組織專家進行出科考核，不合格者需繼續在該專科輪轉直到合格為止，要求學生掌握輪轉各專科的基本診斷、治療技術。輪轉結束后再回到本專業科室繼續強化臨床技能的訓練，逐步培養獨立工作的能力。

4.2醫患溝通能力的培養

（1）溝通能力是醫療活動的基礎，良好的溝通技巧有助于收集信息、診斷、治療和病人教育。老年患者年高體衰，聽力、語言、肢體功能甚至認知能力都有下降甚至缺失，關注、真誠、尊重、同情、愛心是有效溝通的基礎，再通過親切、自然、得體的語言可使患者尤其老年患者獲得滿意的診療服務，使病人滿意率提高。在臨床培訓過程中需要指導研究生學習醫患溝通的能力如：①和病人及家屬交流時能自然地展開和終止話題；②能充分獲知與疾病相關的信息；③了解病人的所需所想；④簡潔明了地解釋疾病的診斷情況、治療手段、重要檢查的目的、結果及預后;⑤取得病人的信任和配合，有問題出現時協調解決。

（2）在臨床學習過程中通過患者或模擬情景進行階段測試，評估學生在接診病人過程中展示交流的能力[5]①包括自我介紹和角色介紹；說明訪問的原因；傾聽病人的訴說，不隨便打斷病人的談話；事先準備好和病人交談的若干事宜；②自如地展開或終止話題；耐心傾聽病人的訴說，并有所反應；觀察細致，關注病人的明顯不適，獲得有關病人疾病狀況的所有信息，以幫助正確診斷；③結合病人的生活背景，如家族、文化背景和社會經濟情況，了解病人的恐懼、擔心和期望；④對可能出現的病情變化，可能需要的醫療措施解釋應清楚明了，避免使用過于專業的醫學用語；⑤鼓勵病人參與診療方案的確定，分析疾病診治過程中問題產生的原因并解決問題；和病人或家屬持不同意見時，協調解決；⑥幫助病人區分鑒別蜂擁而至的因特網、報紙、雜志上的醫藥介紹或廣告的真實性和有效性。醫患溝通能力的培養需滲透到每一天的臨床教學過程中，導師要言傳身教，充分發揮帶教老師的示范作用，引入主動服務的理念，營造良好的溝通氛圍。

5規范科研訓練，提高科研水平

老年醫學專業的科研能力訓練要突出醫療技術創新能力的培養，獨立的科研能力和臨床思維能力是高級醫學專業人才的必備素質。在科研能力的培養上主要讓學生參加臨床課題的研究，讓學生學習在臨床實踐中發現問題，研究問題并解決問題，另外，導師和治療組長應有專門的臨床科研課題，讓學生參與課題的研究，了解自己研究的背景、目的、意義、方法，學會總結研究結果，重點探討衰老相關疾病的發生和發展機理，寫出高質量的研究論文。在不影響臨床實踐的情況下，讓學生學習基礎實驗研究的方法，參與部分基礎實驗的課題研究。在日常工作中指導學生閱讀指定專題的中外文獻，并書寫醫學綜述，反復修改，掌握科研方法，培養科研工作的良好素養。在信息化高度發達的今天，老師要指導學生利用信息技術在專業的網站和學術論壇上通過多渠道、多途徑提高自己的理論和技術水平。

6完善獎學金和崗位津貼

為促使廣大醫學院校優秀畢業生從事老年醫學專業或報考老年醫學專業學位研究生，應設立相應激勵機制：(1)醫院應設立獎學金制度，鼓勵醫學生從事臨床學習和科研的積極性，根據階段考核成績設立不同等級的獎學金；(2)通過參與臨床住院醫師工作與值班，醫院和科室應給予一定的崗位津貼，每人每月不低于600元，并隨物價上漲進行適當調整。

7加強醫德醫風教育，提高綜合素質

由于直接與老年患者接觸,學生首先要具備高尚的醫德情操,牢記學醫的初衷與誓言,把救死扶傷作為自己工作的宗旨。同時也要了解并掌握與醫療工作相關的法律、法規以及醫療保險的相關規定。古人云：“師者，傳道授業解惑也”，帶教老師不僅要傳授學生專業知識，也要善于與學生交流，教育學生做人做事的道理，不斷培養并以身作則展示對患者的責任心、愛心、同情心，潛移默化的影響學生的世界觀、人生觀，擯棄浮躁思想，踏踏實實的對待每一位患者，尤其是疾病纏身、身體衰竭的老年患者需要付出更多的耐心和責任，培養出德才兼備的專業人才。

篇2

關鍵詞：髖部再發骨折 視力障礙 骨質疏松 危險因素

老年骨質疏松性髖部骨折已成為骨科臨床中一種常見的骨折類型，其致死、致殘率較高[1-2]。與此同時，髖部骨折術后髖部再次發生骨折的情況也越來越常見，引起臨床醫師的關注[3]。本研究回顧性分析200例滄州地區骨質疏松性老年髖部骨折患者的臨床資料，對老年髖部再發骨折患者的性別、年齡、骨折類型、伴有內科疾病、術后康復鍛煉及抗骨質疏松治療情況進行研究，分析其相關危險因素，從而為老年髖部再發骨折的預防提供依據。

1 資料與方法1.1 一般資料

回顧性分析2014年1月至2016年12月本院創傷骨科收治的符合納入標準和排除標準的滄州地區老年骨質疏松性髖部骨折患者，共200例，其中男性70例，女性130例；年齡60～96歲，平均年齡（74.22±8.53）歲。髖部再發骨折患者16例為觀察組，未再發髖部骨折患者184例為對照組。初始骨折類型中，股骨頸骨折83例，行半髖或全髖人工關節置換；股骨粗隆間骨折患者117例，行股骨PFNA或Intertan髓內釘內固定。所有患者進行為期術后2年的系統隨訪，以同側或對側再發髖部骨折為結局終點事件。本研究方案經醫院倫理委員會審批通過。

1.2 入選標準

納入標準：(1)非外傷或輕微外傷引起髖部骨折患者（年齡≥60歲），診斷經X線片或CT檢查證實。(2)髖部為初次且單側髖部骨折。(3)采用手術方式進行治療。(4)患者或家屬已知情并同意。排除標準：(1)因腫瘤或感染等因素所致病理性骨折。(2)圍手術期內死亡或發生嚴重并發癥患者。(3)不同意參加術后隨訪者。

1.3 觀察指標

臨床收集患者一般資料，包括性別、年齡、骨折類型、術后是否進行抗骨質疏松治療及早期指導性康復鍛煉等；患者術后是否譫妄，伴有內科疾病情況如高血壓、腦卒中、視力障礙（白內障，高度近視等）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、膝骨性關節炎等。

1.4 統計學方法

采用spss22.0統計軟件對所得數據進行統計分析，計量資料以（±s）表示，兩組間獨立樣本比較采用t檢驗。計數資料采用[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。老年髖部骨折術后再發骨折的危險因素應用單因素、多因素進行分析。以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果2.1 老年髖部骨折術后再發骨折影響因素的單因素分析

研究結果顯示髖部再發骨折率為8.00%。兩組腦卒中、視力障礙、糖尿病、術后缺乏康復功能鍛煉及未進行骨質疏松治療進行比較，差異有顯著性（P<0.05）。而年齡、性別、骨折類型、術后譫妄、高血壓、冠心病、膝骨性關節炎等比較，無明顯差異（P>0.05）。見表1。

表1 老年髖部骨折術后再發骨折組與未再發骨折組相關因素比較

2.2 老年髖部骨折術后再發骨折影響因素的logistic回歸分析

多因素logistic回歸分析結果顯示：合并腦卒中、視力障礙、糖尿病、術后缺乏康復鍛煉和未進行骨質疏松治療是老年髖部骨折術后再發骨折的主要危險因素（P<0.05）。見表2。

表2 老年髖部骨折術后再發骨折多因素logistic回歸分析

3 討論隨著我國人口老齡化的發展和加速，骨質疏松性髖部骨折越來越引起人們的重視[4]，但髖部骨折術后髖部再發骨折的相關研究報道并不多。目前國內針對髖部骨折術后再發骨折的流行病學調查和研究較少，尤其是農村地區。目前公認骨質疏松是再發骨折的強預測因素[5]。而針對老年骨質疏松的患者，其最終的治療目的是避免發生或再次發生骨折。因此明確再發髖部骨折的危險因素，早期篩查再發骨折的高危人群，制定相應有效干預措施，降低患者再發骨折的風險。

本研究回顧性分析滄州地區就診我院的老年骨質疏松性髖部骨折患者，結果顯示老年髖部骨折術后隨訪2年內髖部再發骨折的發生率為8.00%。有學者研究報道髖部骨折術后患者髖部再發骨折的發生率在4.4%～15.1%[3]，亦有學者報道髖部再發骨折率在5.7%～8.4%[4-5]。本地區髖部再發骨折發病率與上述相關報道基本一致。有研究顯示合并內科等疾病是再發髖部骨折的危險因素，尤其呼吸系統疾病、神經系統疾病和眼科視力損害[6]。在本研究中，結果統計分析腦卒中、視力障礙、糖尿病等疾病在兩組間差異顯示具有統計學意義（P<0.05），認為是老年髖部再發骨折的相關危險因素；而呼吸系統疾病如支氣管炎等在兩組間差異未顯示具有統計學意義（P>0.05）。國內學者安雪軍等[7]發現，糖尿病與老年髖部骨折術后髖部再發骨折無相關性，但本研究顯示糖尿病是髖部再發骨折的相關危險因素，這可能是因為老年糖尿病患者往往存在并發癥，與視神經病變，視力減弱，行動不便，易發生意外有關。研究發現，老年髖部骨折術后對側髖部再發骨折的類型與初發髖部骨折類型基本相似，尤其在股骨粗隆間骨折類型中。相關研究發現，這與患者本身內在因素有關，長股骨頸（>5.4 cm）容易發生股骨頸骨折，短股骨頸更易發生于股骨粗隆間骨折[8]。本研究分析認為這與股骨粗隆間骨折患者多數行內固定治療，臥床時間長，粗隆部骨量較股骨頸部骨量丟失嚴重相關。一旦輕微外力或跌倒，容易引起粗隆間再發骨折，發生率較高。股骨頸骨折老年患者早期行髖關節置換，能夠盡早下地活動，降低了因臥床引起的骨量進一步丟失。

本課題研究中注意到伴有腦卒中的老年患者往往認知能力下降，并且存在一定程度的行走平衡能力障礙，行走不穩，容易發生跌倒，增加髖部骨折的風險。本文診治患者多為滄州地區農村老年患者，衛生醫療條件較發達地區差。在農村，老年髖部骨折患者術后往往缺乏有針對性的康復訓練，同時此類患者往往伴有1種或多種基礎疾病，行動協調能力欠佳，容易發生跌倒等意外導致再發髖部骨折。術后指導患者合理的護理康復鍛煉，隨訪宣教，可以有效提高患者生活質量[9-10]。本研究中發現，術后予以適當的有針對性的康復鍛煉指導，患者髖部再發骨折發生率會降低。另外，本研究發現骨折術后患者在術后抗骨質疏松治療后較未抗骨質疏松治療患者發生比例降低，說明術后抗骨質疏松治療后患者骨量丟失減少能夠降低髖部再發骨折的發生率。

綜上所述，臨床中不僅僅關注髖部骨折本身，更應全方面關注患者，積極抗骨質疏松和基礎疾病治療，給患者及家庭個性化指導性建議，改善生活方式，預防骨折再次發生。

參考文獻

[1]張培訓,許庭珉.老年骨質疏松性髖部骨折的圍術期處理策略[J].中國骨與關節雜志,2020,9(6):401-403.

[2]唐佩福.老年髖部骨折的診治現狀與進展[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(3):197-199.

[3]來紅,徐燦達,湯樣華.老年股骨近端骨折髖關節置換術后發生對側骨折的原因分析[J].浙江醫學,2020,42(18):1965-1967,1972.

[4]陳曉斌,張建政,趙建文,等.老年髖部骨折患者術后30天內死亡風險及危險因素分析[J].中華老年醫學雜志,2020,39(7):813-816.

[5]吳迎春,劉麗麗,楊群.老年髖部骨折患者手術治療后對側髖部再骨折發生情況及影響因素分析[J].臨床誤診誤治,2020,33(5):75-79.

[6]中華護理學會骨科護理專業委員會,陳亞萍,佟冰渡,等.老年髖部骨折綜合管理與二次骨折預防的專家共識[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(6):461-469.

[7]安雪軍,徐寶山,王小健,等.老年髖部骨折患者術后對側髖部骨折發生因素的Meta分析[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(1):60-66.

[8]吳曉天,潘福根,付文芹,等.老年髖部骨折術后對側髖部再骨折危險因素的薈萃分析[J].中國矯形外科雜志,2019,27(2):149-154.

篇3

[關鍵詞] 扁平苔蘚；早期生長反應因子-1；腫瘤壞死因子-α

[中圖分類號] R758.65 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-7210（2012）01（a）-166-02

Expression and significance of early growth response-1 and tumor necrosis factor-α in lichen planus

DENG Linjun， BAI Li

Department of Dermatology, the First Hospital of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China

[Abstract] Objective: To investigate the effect of Egr-1 (early growth response-1) and TNF-α (tumor necrosis factor-α) on the pathogenesis of lichen planus. Methods: TUNEL was used to detect the apoptotic cells, and the immunchistochemical technique was used to test the expression of Egr-1 and TNF-α in 30 LP lesions and 30 normal skins. Results: Compared with the control group, the number of apoptotic cells was significantly increased in the ketatinocytes and infiltrating lymphocytes of lichen planus. In the same site, the expression of Egr-1 and TNF-α in lichen planus was significantly stronger than that in the normal skins (P

[Key words] Lichen planus; Egr-1; TNF-α

扁平苔蘚（lichen planus，LP）是一種慢性炎癥性疾病，累及皮膚黏膜，發病機制尚無定論。近年來研究發現細胞凋亡在其發病中有著重要作用。有學者認為腫瘤壞死因子-α（TNF-α）在扁平苔蘚角質形成細胞凋亡中發揮了重要作用，國內外研究表明，早期生長反應因子-1（Egr-1）可以上調TNF-α 的表達[1-2]。本研究通過檢測Egr-1、TNF-α 在扁平苔蘚皮損處的表達，探討它們在扁平苔蘚發病中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在我院皮膚科就診的30例患者，均經臨床和病理確診為扁平苔蘚，其中，男18例，女12例；年齡15~70歲，平均41.5歲；半年內未使用過激素、免疫調節劑治療。對照組30例均為我院整形科和普外科的正常人，其中，男16例，女14例；年齡22~69歲，平均44歲；無任何皮膚病及系統性疾病。兩組性別和年齡比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有皮損和正常皮膚組織均經甲醛固定石蠟包埋備用。

本課題已經倫理委員會討論通過，且所有患者自愿簽署了知情同意書。知情同意書內容主要包括：本課題研究時間為2010年6月~2011年3月；對患者的隱私進行保密；本實驗的研究目的為進一步探討參與LP的發病原因，為治療該疾病提供有效依據；如患者受到因本實驗導致的損失，筆者則加以賠償；患者在了解上述內容后自愿填寫同意書。

1.2 試劑

TUNEL原位凋亡檢測試劑盒及二步法PV-6001免疫組織化學檢測試劑盒購自北京中杉生物技術公司；兔抗人Egr-1多克隆抗體購自北京博奧森生物技術公司；兔抗人TNF-α多克隆抗體由武漢博士德生物技術公司提供。

1.3 方法

1.3.1 TUNEL原位凋亡檢測法 石蠟標本連續切片；37℃烘烤過夜；常規二甲苯脫蠟；梯度酒精水化；蒸餾水沖洗，加3%的H2O2滅活內源性過氧化物酶，20 μg/ml蛋白酶K 37℃修復15 min，滴加TdT及FITC標記的核苷酸混合反應液37℃ 75 min，后滴加轉換劑POD液37℃ 30 min，DAB顯色，蘇木素復染，封片。用不含TdT酶，只含標記dUTP的溶液代替TUNEL反應液作為陰性對照。

1.3.2 免疫組織化學法 采用PV6001二步法：石蠟標本連續切片；常規二甲苯脫蠟；梯度酒精水化；蒸餾水沖洗，加3%的H2O2滅活內源性過氧化物酶；在枸櫞酸鈉緩沖液中高壓加熱（Egr-1加熱2 min，TNF-α加熱30 s）進行抗原修復；滴加一抗（Egr-1濃縮液1∶300稀釋，TNF-α濃縮液1∶200稀釋）；以PBS代替一抗作為陰性對照，37℃孵育1 h；滴加二抗PV6001，37℃孵育15 min，DAB顯色；蘇木素復染，封片。

1.4 結果判定

TUNEL原位凋亡檢測結果以顯微鏡下細胞核有棕黃色顆粒為陽性。免疫組織化學結果以細胞漿和（或）細胞核有棕黃色顆粒為陽性，每張切片隨機選取5個視野，利用MIAS-2000圖像分析系統分析陽性區域積分光密度值（IOD值），以IOD值的大小代表陽性產物表達的多少。

1.5 統計學方法

采用SPSS 13.0統計軟件進行分析，計量資料數據均以均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用成組t檢驗，指標間相關性采用Pearson相關分析，P

2 結果

2.1 TUNEL檢測結果

LP皮損表皮中大量角質形成細胞（尤以液化變性的基底細胞層為多）和真皮淺層浸潤的淋巴細胞呈陽性染色；而正常皮膚組織中僅有個別細胞出現凋亡；陰性對照中未見陽性結果。

2.2 免疫組織化學檢測結果

LP皮損中Egr-1的陽性表達重要分布于表皮全層的角質形成細胞和真皮淺層浸潤的淋巴細胞核和胞漿中（以胞核為主），TNF-α陽性表達分布于相同部位的細胞漿中；而在正常皮膚組織中均呈陰性或弱陽性表達。兩者在扁平苔蘚組和對照組中的表達差異有統計學意義（Egr-1：t=6.410，P

表1 早期生長反應因子-1、腫瘤壞死因子-α在扁平苔蘚

和正常皮膚組織中的表達水平（x±s，μg/L）

注：與對照組比較，*P

3 討論

LP是一種慢性皮膚黏膜疾病，至今發病機制尚未明確。細胞凋亡在LP發病中有著十分重要的作用。多項研究指出淋巴細胞參與介導的角質形成細胞過度凋亡可能是導致LP發病的重要機制，且其皮損中的膠樣小體即為凋亡小體[3]。本研究結果顯示，LP皮損處凋亡細胞數明顯高于正常皮膚組織，證明了細胞凋亡的異常在LP發病中的作用有著十分重要的意義。本實驗中凋亡細胞主要分布于表皮基底層和真皮淺層，且在相同部位檢測到Egr-1、TNF-α大量表達，表明Egr-1和TNF-α可能是通過介導細胞凋亡的發生參與LP的發病。

Egr-1是含有3個鋅指結構的轉錄因子，是即刻反應基因（immediate-early gene）的產物[4]。其基因廣泛存在于從酵母到人類的真核細胞基因庫中，參與調節多種細胞因子的基因表達。當細胞受到應激、炎癥等細胞外刺激而引起膜去極化時，原本處于休眠狀態的即刻反應基因通過絲裂原激活蛋白激酶（MAPKs）轉導通路被激活[5]，轉導合成Egr-1蛋白。有研究表明，多種細胞因子的編碼基因啟動子中都存在著功能性Egr-1的結合位點，包括增殖分化、細胞凋亡、炎癥因子趨化等相關基因[6]。Egr-1通過與基因啟動子上的位點結合，可調控相關細胞因子的表達，參與相應生物學作用的發生。本研究實驗結果顯示，Egr-1在LP中的表達明顯高于正常皮膚組織，這與劉麗等[7]的研究結果相一致，由此推測Egr-1的高表達可能參與LP的發病。

皮膚中的TNF-α是由單核巨噬細胞、激活的T淋巴細胞和角質形成細胞產生的細胞因子，不僅參與免疫應答和炎癥反應，還可介導細胞凋亡的發生。本研究結果顯示，LP皮損中TNF-α表達明顯高于正常皮膚組，這與王娟等[8]的研究結果一致，表明TNF-α在基底層和真皮淺層的高表達可能參與了LP的發病。LP皮損中CD8+T細胞占真皮淺層浸潤的淋巴細胞的絕大多數，其可在局部釋放細胞因子，通過死亡受體和穿孔素途徑介導角質形成細胞凋亡。目前研究表明，死亡受體途徑可能通過T淋巴細胞分泌的TNF-α、FasL與角質形成細胞表面的TNFR、Fas相結合，激活Caspase酶系的級聯反應[9]，從而誘導角質形成細胞凋亡。

近年來有研究表明，Egr-1可以上調TNF-α的表達水平[1]。本研究結果提示，Egr-1與TNF-α的表達呈正相關，再次證明Egr-1對TNF-α表達可能有促進作用。因細胞受到胞外刺激而轉錄合成的Egr-1可能與TNF-α編碼基因啟動子上的位點結合，上調了TNF-α的表達水平。有學者通過利用Egr-1 反義寡核苷酸（AS-ODN）抑制Egr-1的表達，觀察到大鼠缺氧心肌細胞TNF-α表達明顯減少，證明了Egr-1對TNF-α的可能的誘導作用[2]。

因此筆者認為，Egr-1可能通過上調TNF-α的表達，經由CD8+T細胞介導角質形成細胞凋亡，從而參與了LP的發病。

[參考文獻]

[1] 郭曉林，姜雅秋，遲保榮.EGR-1在重癥胰腺炎中的作用[J].中國老年醫學雜志,2008,3(28):215-216.

[2] 高萍.Egr-1反義寡核苷酸對大鼠心肌細胞Egr-1蛋白表達及缺氧/修復損傷的影響[D].汕頭:汕頭大學出版社,2006.

[3] Weedon D. Civatte bodies and apoptosis [J]. Br J Dermato,1974,91(3):357.

[4] Khachigian LM. Early growth response-1 in cardiovascular pathbiology [J]. Circ Res,2006,98(2):186-191.

[5] 崔文,孔靈玲,肖蘭,等.乳腺癌耐藥性中MAPK信號轉導通路與EGR-1關系的研究[J].濟寧醫學院學報,2009,32(1):1-3.

[6] Blaschke F， Bruemmer D， Law RE. Egr-1 is a major vascular pathogenic transcription factor in atherosclerosis and restenosis [J]. Rev Endocr Metab Disord,2004,5(3):249-254.

[7] 劉麗，臧磊，呂曉丹,等.Egr-1在口腔扁平苔蘚及口腔鱗狀細胞癌中的表達及意義[J].寧夏醫科大學學報,2010,32(2):204-206.

[8] 王娟，白莉.扁平苔蘚中TNF-α和TNFRⅠ的表達及意義[J].實用醫雜志,2008,15(31):4342-4343.