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篇1

【關鍵詞】 奧扎格雷納；急性缺血性卒中；療效觀察

2010年12月至2012年12月河南省洛陽市孟津縣人民醫院應用奧扎格雷納治療急性缺血性卒中取得較好效果， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 全部患者均為神經內科診斷明確的住院患者， 入選244例患者均符合2010年2月發表的《中國急性缺血性卒中診斷指南2010》的診斷標準[1]， 并經頭顱CT或MRI證實， 且入院時均已超過靜脈溶栓時間窗發病6 h內并在72 h內， 發病前一個月未使用任何抗血小板活性藥物。兩組年齡性別比較差異無統計學意義。

1. 2 治療方法 ①觀察組采用奧扎格雷納80 mg，加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250 ml， 靜脈滴注， 2次/d；②對照組100例， 用脈絡寧20 ml， 加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250 ml， 靜脈滴注， 1次/d， 兩組療程均為14 d。其余治療兩組無差別， 如營養腦細胞藥物應用、控制血壓、血糖、血脂、降顱壓等。

1. 3 觀察指標 治療前后進行神經功能缺損評分。

1. 4 療效評分標準 1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的《腦卒中患者神經功能缺損程度評分標準》進行評分（NDS）和日常生活能力（ADL）評分標準[2]， 于治療前和治療2周后評定：①基本治愈：功能缺損評分減少91%～100%；病殘程度0級。②顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%；病殘程度1～3級。③進步：功能缺損減少18%～45%；④無效（包括無變化、惡化、死亡）：神經功能缺損評分減少17%以下或增加。

1. 5 統計學方法 采用χ2檢驗、t檢驗。

2 結果

2. 1 治療結果 臨床療效兩組相比差異有統計學意義（P

2. 2 神經功能缺損評分， 治療前兩組神經功能缺損評分差異無統計學意義（P>0.05）， 治療后兩組差異有統計學意義（P

3 討論

急性缺血性卒中急性期， 血栓素合成增強， 血小板激活增加， 血栓素A2（TXA2）是促進血小板聚集、收縮血管平滑肌最強的活性物質。使用TXA2抑制劑治療急性缺血性卒中的研究表明， 該類制劑可顯著降低TXA2的濃度， 進而抑制血小板聚集， 擴張腦血管， 抑制血栓形成。奧扎格雷納為一種高選擇性強效TXA2合成酶抑制劑， 由于急性缺血性卒中多于安靜或睡眠狀態下發病， 就診時患者具體發病時間常不明確， 多數學者認為最有希望的治療是超早期（起病6 h內）溶栓治療。

本文結果顯示：觀察組奧扎格雷納治療急性缺血性卒中明顯優于對照組脈絡寧治療， 差異有統計學意義（P

總之， 奧扎格雷納治療急性缺血性卒中也取得了滿意效果， 沒有明顯不良反應， 值得推廣。

參考文獻

篇2

【關鍵詞】納洛酮； 腦梗死； 臨床療效

腦梗死是神經內科的常見病、多發病，發病率逐年升高，具有高發病率、高復發率、高致殘率、高病死率的四高特點，嚴重影響病人的生活質量。我們用納洛酮治療腦梗死122例，療效滿意，現總結如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 122例入選病例均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]，隨機分為治療組和對照組，治療組61例，男36例，女25例，年齡35～75歲；對照組61例，男32例，女29例，年齡38～79歲。兩組患者在性別、年齡、治療前神經功能缺損（neurological function impairment， NFI）評分等臨床資料方面，差異無統計學意義（p>0.05）。見表1

1.2 治療方法 兩組患者入院即開始抗血小板聚集、調控血壓、控制腦水腫、改善腦循環、維持水電解質酸堿平衡等基礎治療，對伴有腦水腫、糖尿病及高血壓患者均給予相應對癥治療。治療組在常規治療的基礎上，應用納洛酮2.4mg加入生理鹽水250ml中，對照組在常規治療基礎上，給予吡拉西坦100ml靜脈滴注，1次/d，均以2周為1個療程。2組中有腦水腫者適當用甘露醇，并注意控制血壓、血糖。

1.3 療效判定

兩組患者分別在治療2 周后行神經功能缺損評分（NFI） 和日常生活活動量表評分（Activity of Daily Living Scale， ADL）[2]。

1.4 統計學方法

組內治療前后應用配對t檢驗，兩組間比較計量資料采用t檢驗分析，計數資料比較采用 檢驗。

2 結果 兩組治療前后NFI及ADL 評分比較治療組及對照組NFI評分和ADL與治療前相比均有顯著改善（p

3 討論

腦梗死是腦動脈血流中斷，局部腦組織發生缺氧、缺血性壞死，而出現相應神經功能缺損的病征。國外薈萃顯示30天內腦梗死的病死率為10%～30%，國內為22.5%～31%[3]，所以對急性腦梗死的治療值得重視。腦梗死急性期的治療對患者恢復及后期生活質量有很大的影響，臨床治療目的是挽救半暗帶區，減少病殘率，提高生活能力及控制疾病的復發率。腦梗死后機體處于應激狀態，下丘腦釋放因子促垂體前葉釋放β-內啡肽，而β-內啡肽濃度升高可導致下列后果：抑制呼吸循環功能，致使情緒行為異常，增加腦組織氧耗量，抑制神經元興奮，抑制軀體運動功能[4，5]。納洛酮可以通過與阿片受體結合競爭性地抑制β-內啡肽與阿片受體結合，從而拮抗β-內啡肽所致的梗死周圍缺血區腦血流減少，提高腦組織供氧狀態，改善細胞能量代謝，減輕腦組織水腫及腦灌注損害，消除β-內啡肽抑制兒茶酚胺和前列腺素對血管的調節功能，改善微循環[6]，同時還有抗凝、降低血粘稠度、增加缺血區的血流量的作用；且極易透過血腦屏障，直接作用于腦細胞，抑制蛋白水解，穩定溶酶體膜，抑制脂質過氧化，穩定細胞膜對Ca2+的通透性，減少梗死區神經元繼發性損傷，逆轉腦組織水腫半暗帶所致的的神經功能障礙。

本研究結果表明，通過對照組和治療組觀察結果顯示納洛酮在治療急性腦梗死過程中，近期效果比較明顯，治療14d后，NFI評分在納洛酮組有明顯下降。而且ADL評分明顯增高，治療組效果較對照組效果有顯著性差異。本組應用納洛酮過程中，未發現明顯的毒副作用。納洛酮治療急性腦梗死可減輕神經功能缺損程度，對促進中樞神經系統功能的恢復具有良好的作用，因此具有很好的臨床應用價值。

參考文獻：

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篇3

【關鍵詞】腦血管 介入 灌注 短暫性腦缺血發作

短暫性腦缺血發作(TIA)是由動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟疾病、血液成分異常和血流動力學變化等多因素所導致顱內缺血，從而引起的短暫性、局灶性神經功能缺損。臨床癥狀一般持續10～15min，多在1h內，不超過24h，不遺留神經功能缺損癥狀和體征。近期4%-8%的完全卒中發生于TIA之后，所以有效控制TIA的發作，就有效控制缺血性腦血管的發生，從而降低患者的致殘率、死亡率，減少復發率。本文探討早期腦血管介入灌注治療短暫性腦缺血發的臨床研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例均為住院患者，共100例，治療組50例：男29例，女21例，年齡47-65歲，平均（55.1±8.1歲）；對照組：50例，男30例，女20例，年齡48-68歲，平均（56.7±7.3）歲，無顯著差別；全部病例均為經頭顱CT和頭顱MR證實的非急性腦梗死病人，發病時間均在24-48h以內。

1.2 治療方法 選擇短暫性腦缺血發作患者100例（頸內動脈系統50例+椎基底動脈系統50例）作為研究組。治療組：給予全腦血管造影了解顱內血管情況，排除顱內動脈瘤和腦動脈畸形等出血性疾病，將造影管朝超選進入責任病灶血管，將小劑量尿激酶（頸內動脈系統4-6萬單位和椎基底動脈系統2-4萬單位）分別以脈沖式注入動脈內，觀察其治療效果。對照組：給予神經內科常規治療：如：擴血管、抗血小板聚集等，觀察其治療效果。

1.3 療效判定標準 （1）基本痊愈：TIA無再次發作（2）療效顯著：發作TIA頻率、持續時間明顯減少；（3）無變化；發作TIA頻率、持續時間無改變，甚至發生腦梗塞。

1.4 統計學方法均采用t檢驗和X2檢驗。

2 結果

2.1 早期腦血管介入灌注治療短暫性腦缺血發作治療后療效比較見下表。

表1 治療組患者結果比較（50例）

注：經X2檢驗，P＜0.01

表2 對照組患者結果比較（50例）

注：經X2檢驗，P＜0.01

通過表1與表2比較，治療組有效率明顯高于對照組，有統計學意義。

3 討論

TIA是腦梗死發生前的黃金治療時機，未經治療的TIA患者1/3發展成為腦梗死，1/3反復發作，1/3可自行緩解[1]。其傳統定義為大腦局灶性缺血導致神經功能缺損，24小時內癥狀完全緩解，無遺留神經功能缺損。最近美國TIA研究小組提出新定義[2]：TIA是由局灶性腦或視網膜缺血所至短暫的神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，沒有腦梗死的證據。按此標準，超過1小時的神經功能缺損，就應考慮有急性腦梗死的可能，須采取各種積極干預治療措施。

腦血管病是危害人類生命與健康的常見病和多發病，具有患病率高、復發率高、致殘率高、死亡率高的“四點”，在我國腦血管病已經上升為第一位致死致殘疾的病，每年的死亡人數約150多萬，且發病年齡趨向于年輕化，其中80%以上為缺血性腦卒中。

短暫性腦缺血發作（TIA）是缺血性腦卒中最重要的獨立危險因素，近期頻繁發作的TIA是腦梗塞的特級報警，4%-8%的完全卒中發生于TIA之后，所以有效控制TIA的發作，就有效控制缺血性腦血管的發生，從而降低患者的致殘率、死亡率，減少復發率。目前認為短暫性腦缺血發作主要是微栓子脫落所致，因此探討早期腦血管介入灌注治療短暫性腦缺血發作為臨床提供了新的治療方法。其研究意義[3]：1.提高了局部藥物濃度。尿激酶注入還可以溶解動脈壁內部穩定斑塊（易脫落的小斑塊）；2.加強了側枝循環。頸動脈系統輸注藥物可使頸外動脈，頸內動脈與椎基底動脈之間的側枝循環開放，椎動脈輸注藥物可使椎動脈與頸外動脈，椎基底動脈與頸內動脈之間的側支開放，向血液低灌注區供血，改善缺血情況，即使病情進展形成腦梗塞，梗塞面積較前也有相應減小。

腦動脈狹窄是缺血性腦血管病的高危因素。此研究提示顱內血管病變是前循環TIA發生的主要病因；顱外血管病變是后循環TIA的主要病因。即使積極的規范化藥物治療，再發缺血事件仍可高達55.8%[4]。

綜上所述，腦血管介入灌注治療短暫性腦缺血發作是一種安、全有效的方法。

參 考 文 獻

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篇4

【關鍵詞】 血栓性血小板減少性紫癜;神經系統

血栓性血小板減少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)是一種臨床少見病，可以以神經系統表現為首發癥狀和主要表現，誤診率高，病情兇險，病死率高。我們回顧性分析了我院200101～200901年確診的3例TTP患者的臨床病歷資料，并復習相關文獻，以期提高該病的診治水平。

1 一般資料

病例1，女性，23歲，主訴“發熱，頭痛5d，右側肢體力弱2d”入院。入院前5d受涼后出現發熱，體溫37.2℃，并頭痛，為全頭輕度脹痛，在當地按“感冒”治療，效果差。2d前中午吃飯時出現右側肢體力弱，尚可持物及行走，無其他伴隨癥狀。既往沒有特殊病史。入院檢查：T38.5℃，P97次/min，R21次/min，BP115/72mmHg，神志清，語言流利，腦神經無明顯異常，右側肢體肌力Ⅴ-級，左側Ⅴ級，肌張力低，感覺及共濟運動基本對稱，右側病理征(+)，腦膜刺激征(-)。內科體檢無明顯異常體征。輔助檢查：血常規：WBC 11.2×109/L， N 87%，L10%，RBC 4.6×1012/L，HB 112g/L，PLT 67×109/L，血凝指標及肝腎功能正常，尿蛋白(+)，頭顱CT可見腦腫脹，未見其他異常。按照“顱內感染”予以抗生素治療。入院當晚出現意識障礙，昏睡，四肢肌張力高，雙側病理征(+)，并癲大發作1次，第2天復查血常規PLT下降到58×109/L，腎功能正常，尿蛋白仍然(+)，腰椎穿刺腦脊液基本正常，骨髓穿刺見紅系增生，巨核系增多并成熟障礙。請血液科會診后考慮TTP可能性大，轉入血液科行3次血漿置換后，又輸注新鮮冰凍血漿4次，體溫恢復正常，神志轉清，肢體肌力恢復，血常規恢復正常，痊愈出院。隨訪4年期間，出現一過性左下肢無力，約6h緩解，發作時肌力3級，考慮“短暫性腦缺血發作”，未特殊治療。

病例2，女性，48歲，主訴“發熱，皮膚出血點5d，少尿1d”入院。入院前5d無明顯誘因出現發熱，體溫37.7℃，并發現雙下肢出血點，自行服用解熱鎮痛類藥物效果不佳，體溫最高達39.2℃，出血點無明顯變化。1d前出現少尿，24h尿量約300ml，惡心，無嘔吐，以“發熱查因”收住院。既往無特殊病史。神經科檢查：神志嗜睡，輕度構音不良，腦神經未見異常，左側肢體輕癱試驗(+)，左病理征(±)，右側肢體正常。感覺基本對稱，左側共濟運動稍差，腦膜刺激征(-)。內科檢查無明顯異常。頭顱CT示全腦腫脹，右基底節可見1個點狀低密度影。血常規：WBC 12.54×109/L， N 2%，L 5%，RBC 5.2×1012/L，HB 121g/L， PLT 74×109/L，血凝指標及肝功能正常，BUN 11.7mmol/L，CRE 205μmol/L，尿蛋白(++)，骨髓象示幼稚巨核細胞增多。診斷“血栓性血小板減少性紫癜”，建議血漿置換或輸注新鮮冰凍血漿。家屬因故拒絕。次日出現癲大發作并呈現持續狀態，靜脈用安定效果差，嘔吐深咖啡色胃液，并雙側下肢及臀部出現瘀點，PLT下降到31×109/L，緊急行血漿置換2000ml后，未再發生癲，神志中昏迷，家屬放棄治療出院。

病例3，女，45歲，代訴“咽痛7d，神志不清、四肢抽搐7h”入院。7d前無明顯誘因出現咽痛，乏力，飲食少，精神差，體溫不詳，按“感冒”治療效果差。7h前突然神志不清，四肢抽搐，數分鐘后緩解，抽搐間斷出現，期間神智不能恢復。來我院查頭CT未見異常，以“抽搐查因”收住院。既往無特殊病史。檢查：T37℃，P92次/min，R24次/min，BP136/89mmHg，昏睡，不語，腦神經無明顯異常，四肢均可活動，病理征引不出。腦膜刺激征陰性。內科檢查可見肩背部、右腋窩、雙下肢散在瘀點。血常規WBC 7.97×109/L，N 85%，RBC 3.08×1012/L，Hb 99g/L，PLT 12×109/L，血凝指標、腎功及電解質正常，尿蛋白(++)。入院診斷“腦炎?”，予以抗感染治療。當夜最高體溫達38.5℃，持續上消化道出血，復查CT見全腦腫脹，血常規WBC 7.35×109/L，N 85%，RBC 2.57×1012/L，Hb 82g/L，PLT 4×109/L，血凝指標、腎功及電解質正常，尿蛋白(+++)。第3天體溫達39.4℃，神智中昏迷，眼球浮動，瞳孔光反射遲鈍，四肢軟癱，雙側病理征陽性，四肢及軀干出血點明顯擴大。血常規WBC 6.78×109/L，N 83%，RBC 2.11×1012/L，Hb 67g/L，PLT 7×109/L。請血液科會診后診斷“血栓性血小板減少性紫癜”，轉入血液科行骨髓穿刺，可見巨核細胞減少，紅系及粒系增生活躍，予以血漿置換2次，置換過程中反復癲發作，持續用安定靜點，神智無恢復，血象無好轉，家屬因故出院。

2 討論

TTP是臨床少見病，誤診率和病死率高，有些病人以神經系統癥狀為首發表現，常常以腦血管病、腦炎收住神經內科，我們也有2例患者沒有早期診斷，為了提高神經科醫師對該病的認識，結合我們收治的患者及文獻復習，總結其神經系統病變特點如下。

2.1 病因及發病機制 病因目前沒有完全闡明。多數患者沒有明確的原因可查，少數患者有遺傳、感染、妊娠、過敏、器官移植、腫瘤等因素與發病有關，但是這些因素是發病原因還是促發因素，目前還不明確。一般認為是由于自身免疫系統功能紊亂或其他慢性刺激，引起血管內皮損傷，誘導血管性血友病因子(vWF)聚集成多聚體，而vWF裂解酶(ADAMTS13)活性嚴重不足，使vWF多聚體形成越來越多，誘導血小板聚集形成血栓，血小板持續激活并消耗性減少，造成多個臟器功能障礙[14]。

2.2 病理 TTP的病理基礎是微血管內微血栓形成并溶血。臨床病理資料中腎臟研究最多，表現為微血管內玻璃樣嗜酸性物質堵塞。關于TTP的神經系統病理資料國內外都非常少，僅有個別報道且均為患者死后尸檢結果，目前還沒有神經系統活體資料。刑浩偉等[5]尸檢1例患者，粗略地描述神經系統變化是彌漫性腦水腫。朱明偉等尸檢1例患者，大體標本見硬腦膜表面散在針尖至米粒大小出血點。未見蛛網膜下腔出血，未見海馬及小腦扁桃體疝。大腦、腦干和小腦未見出血及軟化。HE染色后可見皮層和皮層下白質、基底節、丘腦、海馬、中腦、腦橋、延髓、小腦的中小血管內透明樣血栓形成，散在點狀出血，海馬錐體細胞呈嚴重缺血缺氧性改變，腦白質水腫[6]。TTP與原發性血小板減少性紫癜不同點在于后者的腦實質內為點片狀出血或蛛網膜下腔出血。

本組3個病例均未作神經系統的病理檢查，但是從影像學上可見明顯腦水腫，也可見到小的缺血灶，沒有出血灶。腦水腫可能是TTP最常見的腦損害表現，可以解釋意識障礙、癲發作、精神癥狀等多種臨床現象。有研究認為TTP時腦水腫是可逆的，經過積極治療后，影像學顯示腦水腫可迅速消退[5]。

2.3 臨床表現 經典的TTP五聯征，即發熱、血小板減少性紫癜、微血管病性溶血、神經系統癥狀及腎損害，在臨床上并不都出現。各個癥狀出現順序差別很大，各個臟器在發生微血栓時臨床表現各不相同，造成本病的誤診率很高，并由此延誤治療。

神經系統表現可以作為本病的首發癥狀，也可在其他癥狀出現后數天到數周內出現，主要是腦損害，目前還沒有脊髓和周圍神經損害的報道。

本組資料顯示，腦損害表現差距大，可有短暫性腦缺血發作、偏癱、單癱、癲發作、意識障礙等表現，結合文獻資料看，還可有共濟失調、不自主運動、視野缺損、失語、感覺障礙、精神癥狀等多種表現。這些癥狀剛開始可以用某一血管病變解釋，但是同一患者體征多變是本病的一大特點，用血管病和顱內感染多不容易解釋，推測是由于腦血管內微血栓血栓形成是一個動態過程，某一處血栓形成可能嚴重并繼發微出血，而另一處相對較輕并可能在纖溶作用下溶解，或者是腦血管自身調節功能障礙，使臨床癥狀和體征此起彼伏。這一觀點還有待于病理資料支持。

2.4 神經系統影像學及其他檢查[810] 目前還沒有對于TTP的神經系統影像學的大樣本研究，即使個別報道也常常缺乏全程的動態觀察。結合本組資料和文獻復習來看，常規的顱腦CT和MRI檢查多數無明顯異常，而用FLAIR和DWI等新型檢查手段可見多數有彌漫性腦水腫，以白質水腫更明顯，有時可以見到某一腦葉或深部區域局灶性異常信號，這種信號可能是水腫，也有可能是缺血灶，還有少數可以見到一個或多個微出血灶。我們發現影像學上所顯示的缺血或出血灶與臨床癥狀體征不完全吻合，提示我們在此時要考慮診斷上不是單純的腦血管病，應該積極尋找深層原因。在早期積極治療后，影像學所顯示的異常一般能夠很快恢復，也有患者遺留腦萎縮、軟化灶等。

腦電圖資料極少，國內吳曉紅等對1例TTP患者的腦電圖資料隨訪了5年，發現首次發病后10個月內，腦電圖僅為輕度異常，表現為雙側對稱的α節律，調幅差，可見中等量θ波活動，無癲波，患者可勝任輕松的工作;此后癥狀反復，多次癲發作，并雙下肢乏力，行走不穩，腦電圖可見雙側不對稱的棘波、尖波;最后1次隨訪時，患者有明顯智力障礙，腦電圖可見高波幅復型形慢波，即2～3Hz δ波及4～6Hz θ波并疊加β波，右側明顯[11]。這一資料提示腦電圖與臨床病情有很好的相關性，可以作為評價預后的指標，并且可以與病毒性腦炎相鑒別。但是這方面的資料實在太少，還需要大宗資料總結。目前還沒有見到關于TTP的腦脊液變化的報道。

2.5 治療 血漿置換仍然是TTP的首選治療方法，主要治療機制是移除了vWF聚合體和免疫復合物，并且補充ADAMTS13。因為TTP早期診斷很困難，常常因為誤診而延誤治療，使得血漿置換的療效臨床報道不一，一般早期進行血漿置換的有效率可以達到80%左右，病死率可以下降到20%左右[12]。血漿置換雖然可以迅速緩解病情，但是有高達37%的復發率，一般在血漿置換后14d內復發[13]，但是復發者進行血漿置換依然有效，而且比第一次用更敏感。有個別報道對與血漿置換不敏感的，大劑量丙種球蛋白沖擊治療可能有效[14]。我們的資料也顯示早期進行血漿置換有一定效果，但是病情已經明顯加重時再用則效果不理想，考慮是血栓形成時間比較長，臟器損害已經進入不可逆的階段所致。

對于沒有條件進行血漿置換的單位和患者，輸注新鮮冰凍血漿也是一個很好的選擇。治療機制與血漿置換類似，顯效不如血漿置換快，但二者療效相近[12]。腎上腺糖皮質激素和細胞毒類藥物有免疫抑制作用，不作為TTP的常規治療，一般用于復發性、難治性及器官移植相關性TTP， 常常需要聯合血漿置換或輸注新鮮冰凍血漿，療效有待于進一步評價[12]。

理論上說，抗血小板聚集藥物可以阻止血栓形成，阻斷TTP的病理生理過程，但是有加重出血的傾向，目前療效尚不確切，不推薦常規使用。是否輸注血小板一直以來都存在爭議。理論上看輸注血小板不能解決血小板消耗，而且還能增加血栓形成使病情惡化。但是美國Oklahoma州的385例TTP患者的臨床資料未顯示輸注血小板有害。即使如此，多數學者仍然認為只有在危及生命的顱內出血和消化道大出血時才考慮輸注血小板。我們的病例3也顯示，早期診斷還不明確時輸注血小板，血中血小板不升反降，臨床病情也明顯惡化，考慮輸注血小板加重血栓形成所致。

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[12] Mark A Crowther， James N George.Thrombotic thrombocytopenic purpura:2008 Update[J].Cleveland Clinic Journal of Medicine，2008， 75(5):369375.

篇5

通訊作者：項曉俊

【摘要】 目的 分析頭頸部CT血管成像（CTA）中后循環動脈病變特征，評價CTA對后循環缺血（PCI）的診斷價值。方法 搜集42例頭頸部血管CTA圖像資料，顯示后循環動脈病變特征，分析后循環動脈各段病變的發病率。結果 42例CTA資料中，29例發現明顯的后循環動脈病變。發生于椎動脈者25例 （86.2%），基底動脈3例（10.3%），大腦后動脈1例（3.5%）。其中顱外段病變17例（58.6%），顱內段病變12例（41.4%）。結論 頭頸部CTA能完整、清晰地顯示后循環動脈全貌、變異與病變，在臨床后循環缺血的診斷及防止PCI診斷泛化中起到了十分重要的輔助作用。尤其是在基層醫院，CTA發揮的作用更是顯而易見。

【關鍵詞】 多層螺旋CT； 血管成像； 后循環缺血； CTA； PCI

Value of CT angiography of head and neck in diagnosis of posterior circulation ischemia XIANG Xiao-jun.Xiaotang Hosptial of Foshan,Foshan 528222, China

【Abstract】 Objective To analyze the pathological sign of posterior cerebral circulation artery by CT angiography （CTA）of head and neck and evaluate CTA in the diagnosis of posterior circulation ischemia（PCI）.Methods 42 cases CTA of head and neck showed the pathological sign of posterior cerebral circulation artery and morbidity rate in each branch.Results All 42 cases CTA, posterior cerebral circulation artery were unsound in 29 cases，but vertebral artery was in 25 cases （86.2%）, basilar artery was in 3 cases （10.3%）,posterior cerebral artery was in 1 case（3.5%）.The skull-out arteries were unsound in 17 cases（58.6%），the skull-in arteries were unsound in 12 cases（41.4%）.Conclusion CTA of head and neck can show all posterior cerebral circulation artery and its variability and lesion. It is very important in the diagnosis of posterior circulation ischemia in clinic and in prevention the abuse of PCI diagnosis. Particularly,CTA is very useful in lower hospital.

【Key words】 Multi-slice spiral CT; Angiography; Posterior circulation ischemia; CTA; PCI

后循環（posterior cerebral circulation）又稱椎基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血于腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉、部分顳葉及脊髓。自《中國后循環缺血的專家共識》提出后，臨床上對后循環缺血的定義和意義有了新的認識和理解。后循環缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性卒中的20%［1］，其病因學診斷越來越多地引起臨床醫師的關注。臨床上50～70歲的老年人中，以頭暈和（或）眩暈和一過性意識喪失癥狀出現的患者，以前往往將頸椎骨質增生當作重要發病原因。隨著CT血管成像（CTA）、經顱多普勒超聲、數字減影血管造影（DSA）及磁共振血管成像（MRA）等多種影像檢查手段的臨床應用，證實此類癥狀大多為PCI引起，也更加明確了PCI的發病基礎。本文意在闡述，在基層醫院臨床工作中，利用多層螺旋CT血管成像，能夠有效地幫助神經內科醫生對PCI的診斷，從而肯定多層螺旋CT血管成像在老年性PCI病因診斷中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月～2011年1月在放射科行頭部CT平掃及頭、頸部CTA的42個病例。男30例，女12例，年齡52～75歲。其中29例CTA顯示明顯后循環血管異常。臨床表現均有頭暈和（或）眩暈，6例有一過性意識喪失，大多伴有其他表現，如共濟失調、復視、耳鳴、手指麻木、飲水嗆咳、構音障礙等，最后臨床診斷均為后循環缺血。13例為CTA正常，其中8例臨床上排除了PCI診斷。

1.2 檢查方法 采用高壓注射器經肘部靜脈注入濃度350 mg I/ml非離子型對比劑碘海醇100 ml，注射速率4 ml/s。采用GE BrightSpeed Edge 8層螺旋CT機行頭頸部掃描，ADW 4.1工作站進行圖像處理。掃描參數：螺旋模式，旋轉時間0.8 S/ROT， 掃描層厚及層間隔5 mm， 螺距0.875∶1，管電壓120 kV，管電流280 mA，掃描范圍從主動脈弓上緣至眶上緣4 cm，采用smart pro程序，設定頸總動脈閾值50 Hu，手動觸發。所得數據按1.25 mm層厚、0.625 mm層間隔后重建圖像，然后以容積再現（VR）、多平面重建（MPR）及曲面重建（CPR）技術重組圖像。35例在CT掃描前均攝取頸椎正、側、左右斜位DR像。

1.3 圖像評價 圖像均由兩位主治或副主任醫師審核。

2 結果

2.1 CTA 42例患者中29例存在不同程度的椎基底動脈病變。椎動脈發病25例（86.3%），其中單側椎動脈狹窄者15例（51.7%），雙側狹窄4例（13.8%）；單側椎動脈閉塞或未顯影5例（17.2%），雙側閉塞或未顯影1例（3.4%）。基底動脈發病3例（10.3%），其中基底動脈狹窄2例（6.9%）；椎基底動脈變異1例（3.4%），表現為基底動脈變短、變細（管徑小于其分支的大腦后動脈），一側椎動脈纖細、一側椎動脈迂曲、擴張。大腦后動脈狹窄1例（3.4%）。表現為顱外段病變17例（58.6%），顱內段病變12例（41.4%）。發現動脈粥樣硬化鈣化斑11例。同時伴頸內動脈病變13例（44.8%）。

2.2 CT平掃 42例中腦干、丘腦腔隙灶8例，小腦梗塞1例，枕葉梗塞2例，基底節區腦出血4例。

2.3 DR頸椎像 35例攝過頸椎正、側、左右斜位DR像患者中，僅1例表現有顯著的椎體邊緣及鉤突骨質增生，致相應椎間孔變形。12例有輕微的椎體骨質增生，22例頸椎骨關節基本正常。

3 討論

3.1 PCI的影像診斷 DSA可發現椎基動脈粥樣硬化斑塊、潰瘍、狹窄和畸形。CTA及MRA均能顯示血管形態的病變。MRI彌散加權可顯示片狀缺血灶。SPECT可發現局部腦血流灌注量減少程度及缺血部位。PET可顯示局限性氧及糖代謝障礙。TCD可顯示血管狹窄、動脈粥樣硬化斑塊。在病因學的檢查中，則以DSA、MRA、CTA、TCD為主。雖然臨床仍以DSA為診斷血管病變的“金標準”［2］，但因操作復雜、有創性及高昂費用限制了其推廣。在基層醫院，裝備的最高級的影像診斷設備可能就是CT機，因此CTA不失為一種在臨床上輔助診斷PCI的有效手段。尤其是在一些一級醫院逐步普及多層螺旋CT的趨勢下，CTA發揮的作用將更加顯而易見。本組資料中，經CTA發現的29例椎基動脈病變病例，最后的臨床診斷均為PCI。因為有CTA的輔助，使得病因更明確。

3.2 CTA在PCI診斷中的價值 本組資料顯示，血管病變是PCI發病原因，而椎動脈血管異常是最常見病因（25例），其次是基底動脈（3例）、大腦后動脈（1例）。在沒有DSA和MRA的輔助下，CTA應用多種后處理技術，獲得了精確和有效的診斷信息，完整、清晰地顯示了椎基底動脈全貌、變異與病變，在幫助臨床對后循環缺血性眩暈病因的認識和理解，為其診斷和針對性治療等提供了重要依據，在區分PIC性眩暈與非PIC性眩暈的診斷過程中起到了十分重要的作用。本組資料中最后得到正確的診斷，CTA的檢查功不可沒。孫曉培等［3］認為CTA對椎動脈狹窄診斷的靈敏度為88.9%，特異度為92.3%。另外，神經內科醫生在腦缺血性疾病的臨床診斷中，還存在一個缺血部位定位問題，即根據前后循環缺血的不同臨床表現及神經學檢查來推測缺血部位，而這一過程往往是在不斷地修正中。本組CTA資料讓臨床醫生在定位診斷中更快、更準，從而更有信心。本組中CT還明確顯示了動脈粥樣硬化斑塊、后循環供血區的腦塞灶及腦腔隙灶。

3.3 CTA在防止PCI診斷泛化中的作用 PCI就是指后循環的短暫性腦缺血發作（TIA）和腦梗死。當前TIA的診斷有不同程度的擴大化傾向。TIA最常見的臨床表現是運動障礙，如患者僅表現部分肢體或一側面部感覺障礙、視覺喪失或失語發作，診斷需慎重。有些常見癥狀如麻木、頭昏等不一定是TIA［4］。眩暈是PCI最常見的癥狀，但同時伴有較高比例的共濟失調、復視和肢體乏力，這也是PCI與其他普通眩暈的重要區別。因為兩者的臨床治療對策有很大差別，所以在臨床工作中應避免PCI診斷泛化，成為新的診斷垃圾箱［5］。CTA能提供有說服力的證據來進行鑒別診斷。本組有13例CTA后循環動脈正常患者，其中8例結合臨床資料，排除了PCI診斷。防止了PCI診斷中的濫用。

3.4 頸椎骨質增生不是PCI的主要原因 以往認為轉頭/頸使骨贅壓迫椎動脈，導致后循環缺血，由于前庭神經核對缺血敏感，故而產生頭暈/眩暈。這是典型的以假設或經驗代替證據的傳統醫學的模式，在基層醫院臨床工作中此現象尤其普遍。以往基層醫院沒有多層螺旋CT，無法了解腦血管的病變，在PCI的診斷中，頸椎X攝影或者CT頭顱平掃也就代表了所有的影像學檢查。本組中附帶的35例頸椎正、側、雙斜位DR攝像，其結果也不支持頸椎骨質增生為后循環缺血主要原因。有統計資料顯示來自頸椎病變的原因只占5%。

3.5 本組資料的局限與不足 在選取的42例頭頸部CTA病例中，表現為后循環血管正常而又具有明顯臨床表現者13例，CTA陰性率約31%。如此之高的陰性率，究其原因主要的可能性是本文所使用的機型為Brightspeed，是GE低端機的綠色型，其掃描速度和球管熱容量處于合理優化狀態。因此在要求偏高的腦血管成像技術上略有欠缺，有的血管病變有可能存在遺漏。這也向象筆者這樣的基層醫院提出了新的要求，即如何基于現有的裝備上來設計更佳的掃描方案，來達到血管成像質量與機器掃描速度、球管熱容量的統一。實現本文的主旨：基層醫院利用僅有的CT設備，為臨床上PCI的診斷作出應有的努力。本組資料中，筆者調整后的掃描方案為：厚層（5 mm）、小螺距（＜1）、高mA，掃描完成后則以薄層、重疊間隔后重建。

參 考 文 獻

［1］ 中國后循環缺血專家共識組.中國后循環缺血專家共識.中華內科雜志，2006，45 （9）：786.

［2］ 馬廉亭，潘力.腦血管造影仍是診斷腦血管病的金標準.中國現代神經疾病雜志，2007，7（5）：413-415.

［3］ 孫曉培，許晶.椎動脈狹窄CTA與DSA 的對比性研究.中國腦血管病雜志，2007，4（2）：84.

［4］ 王維治.神經病學.北京：人民衛生出版社，2009：733.