導語：如何才能寫好一篇房性早搏治療方案，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】：美托洛爾；穩心顆粒；冠心病心律失常

【中圖分類號】R972 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0227-01

隨著社會的不斷進步，膳食結構以及生活規律的改變，冠心病發病率呈現上升趨勢，冠心病合并心律失常已經成為臨床常見疾病之一，嚴重危害著患者的身心健康，嚴重者甚至導致患者死亡[1]。目前臨床常用的治療措施包括給予患者阿司匹林、低分子肝素鈣、美托洛爾等，但均存在一定的不足[2]。本文旨在探討對冠心病心律失常患者聯合應用美托洛爾和穩心顆粒，以期能夠提升臨床治療效果，為臨床治療冠心病心律失常提供一種新的治療措施。

1. 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2012年4月至2014年6月間在我院治療的92例冠心病心律失常患者，所有患者均符合WHO頒布的冠心病臨床診斷標準，且已剔除嚴重臟器功能不全以及伴隨有精神疾病患者[3-4]。其中男性患者37例，女性患者55例，年齡介于43～82歲，平均年齡為54.29±14.32歲。其中41例患者確診為伴隨有室性早搏，29例患者確診為伴隨有房性早搏，20例患者確診為伴隨有交界性早搏。所有患者病程介于1～4年之間，平均病程為19.48±9.28月。采用隨機數字法將上述患者隨機分為觀察組和對照組各46例，經統計，兩組患者的年齡、性別、疾病類型以及疾病進程等臨床資料均無統計學差異，P>0.05，兩組患者具有可比性。所有患者均熟悉本研究方法以及研究目的，均簽署知情同意書并自愿參與本研究。

1.2 治療方法

對照組患者僅服用酒石酸美托洛爾片（由阿斯利康制藥有限公司生產，規格為25mg*20片/盒），口服0.5～1片/次，2次/天。觀察組患者在此基礎上聯合應用穩心顆粒（由山東步長制藥有限公司生產，規格為9g*9袋/盒），溫水沖服，1袋/次，3次/日。所有患者均連續治療4周。

1.3 評價指標

本研究確定的評價指標包括患者的室性早搏數、房性早搏數、交界性早搏數以及臨床療效和不良反應差異[3-4]。臨床療效依次分為顯效、有效以及無效。。顯效指患者心悸、胸悶、氣短、乏力等典型臨床癥狀基本消失，患者睡眠治療良好，動態心電圖指示患者心律失常癥狀完全或者基本好轉。有效是指患者冠心病典型臨床癥狀明顯緩解，夜間睡眠質量較治療前有明顯改善，動態心電圖指示患者心律失常癥狀部分好轉。無效是指患者冠心病臨床癥狀無明顯改善，夜間睡眠質量無明顯變化，心律失常癥狀無明顯變化。臨床有效=顯效+有效。本研究僅比較惡心嘔吐、頭暈頭痛以及食欲不振等典型不良反應。

1.4 統計方法

本研究所有數據均采用SPSS 17.0 數據統計包分析，計量數據采用 表示，取α=0.05進行t檢驗；計數數據均采用χ2檢驗，當P

2. 結果

2.1 兩組患者治療后室性早搏數、房性早搏數、交界性早搏數比較

觀察組患者室性早搏數、房性早搏數、交界性早搏數均明顯低于對照組（P

2.2 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者顯效率以及臨床有效率均明顯高于對照組（P

2.3 兩組患者不良反應發生率比較

觀察組患者惡心嘔吐、頭暈頭痛、食欲不振以及總不良發生率均明顯低于對照組（P

3. 討論

冠心病患者由于動脈粥樣硬化等生理病理改變可導致心肌缺血、缺氧等生理改變，最終誘發患者出現不同程度的心律失常。由于冠心病已經成為人類健康的頭號殺手，患者基數龐大，故冠心病心律失常已經成為臨床常見病之一。

目前臨床上常用的治療冠心病心律失常措施為采用西藥治療，改變患者的心律失常癥狀，最終實現治愈患者的目的[3-4]。本文所采用的美托洛爾為β-受體阻斷劑，能夠通過調節自主竇性心律和導位起搏點頻率，延緩房室節和房室旁道中興奮的傳導，通過提高缺血心肌的室顫閾值減少心肌細胞耗氧量[2]。該治療方案雖能在一定程度改善患者的臨床癥狀，但可引發患者出現頭暈頭痛、食欲不振等不良反應，影響患者的治療積極性。

故本文在此基礎聯合應用主要成分為黨參、三七、黃精等的中成藥穩心顆粒，該藥物具有定悸復脈、益氣養陰等功效，能夠改善患者的局部微循環障礙，增加患者心肌血流量，改善患者心肌缺血癥狀。此外，該藥物還能夠在一定程度上緩解美托洛爾所引發的不良反應，提升患者預后質量。本研究結果也證實了上述觀點。綜上所述，聯合應用美托洛爾和穩心顆粒可以明顯冠心病心律失常患者的臨床效果，降低不良反應發生率，可以廣泛應用于臨床。

參考文獻

[1] 王智，劉冬梅.穩心顆粒 聯合 美托洛爾治療冠心病心律失常療效觀察[J].實用中醫藥雜志，2010，26（9）：626-627.

[2] 桑志武.美托洛爾聯合穩心顆粒治療冠心病合并心律失常的臨床療效[J].吉林醫學，2013，34（04）：670-671.

篇2

醫生聽診發現孩子心跳不規則，在兩次較近距離的心搏之后有較長的間歇，這就是心臟的早搏現象。醫學上又叫期外收縮或期前收縮。也就是說在心臟規律搏動之前出現的一種無效的額外搏動。

早搏是心臟過早搏動的簡稱，是小兒時期最常見的心律失常（即心臟跳動不規則）。早搏常被片面地理解為病毒性心肌炎的癥狀或后遺癥，這是極其錯誤的，千萬不能給早搏隨便扣上“心臟病”的帽子。因此，對早搏有個全面的了解十分必要。

小兒心臟早搏的原因

根據臨床統計，正常兒童出現早搏者并不鮮見。資料顯示，健康學齡兒童早搏發生率約為 0.5%～2.2%。引起孩子出現早搏的誘因很多，諸如精神緊張、上呼吸道感染、腹瀉脫水，甚至體力勞累、植物神經系統功能不穩定等；如果原發病治愈了，早搏也可隨之消失。但臨床上也有極少數病例檢查出心臟本身有問題，如心肌炎、先心病、二尖瓣脫垂等患兒都有可能發生早博。藥物也會引起早搏，如洋地黃、奎尼丁等。另外，手術、心導管檢查等引起的心臟創傷也可導致早搏的發生。患其他疾病如腹瀉、缺氧和上感等，早搏也會發生。

無癥狀的早搏對血流動力學、體格、智力發育無任何影響，這些病例臨床診斷為良性早搏。從診斷的角度來看，良性早搏應包括以下條件：①無心臟病史，早搏是偶然發現；②臨床無自覺癥狀，活動正常，心臟不大，無器質性雜音；③早搏在夜間或休息時多，活動后心率增快，早搏明顯減少或消失；④心電圖顯示單源性、配對型及無R波重疊于T波之上的現象，也無其他心電圖異常。

小兒心臟早搏有哪些癥狀和危害

小兒良性早搏出現的次數，一般晚上多、早上少，有些小兒可能會有胸悶等現象，也可能沒有任何癥狀。有的孩子發燒時可能有早搏現象，退燒后早搏就減少。這類良性早搏是小兒植物神經系統沒有發育完善所致。早搏的次數因人而異，從數分鐘出現1次至1分鐘出現十余次不等，不同的活動狀態下也可能不一樣。偶發早搏不會對身體造成危害，所以不需要特別治療。

頻發早搏的孩子可出現胸悶、心慌等癥狀，檢查時發現心臟搏動提前，但與下一個心臟搏動相距較長，即出現所謂的心律不齊，此時心音強弱也不一致，應當予以重視，積極檢查治療。

早搏本身一般不會明顯影響心臟功能，其危害主要與引起早搏的病因有關，應注重改善環境影響因素，并加強觀察和隨訪。

小兒心臟早搏的治療

必須針對基本病因采取相應的治療方案，以治療原發病為主。對在器質性心臟病基礎上出現的早搏或有自覺癥狀、心電圖上呈多源性者，則應予以抗心律紊亂藥物治療。根據早搏的不同類型選用藥物，可服用心律平或心得安等β受體阻滯劑；房性早搏若用之無效可改用洋地黃類；室性早搏必要時可選用利多卡因和乙嗎噻嗪等。

篇3

【關鍵詞】 多發性骨髓瘤；改良VAD方案

多發性骨髓瘤（MM）是一種比較常見的漿細胞增生性血液惡性腫瘤，在中老年人中的發病率較高，男性多于女性。隨著人口壽命的延長,我國老年人不斷增加，多發性骨髓瘤的發病率也將逐漸增高。其經典的治療方案是以苯丙酸氮芥(美法侖)為主的聯合化療，且療效較為肯定，但由于該藥來源較困難，本院多選擇改良VAD方案治療多發性骨髓瘤，現將自2001年1月至2008年5月采用上述方案治療的12例報道如下。

1 材料與方法

1．1 臨床資料 病例為本院2001年1月至2008年5月臨床診斷為多發性骨髓瘤、并采用改良VAD方案治療的12例患者（包括8例新發病例和4例復發病例），臨床診斷標準依據《血液病診斷及療效標準》[1]。其中男8例，女4例，年齡45～70歲，平均62歲。IgG型6例，IgA型3例，IgD型1例，輕鏈型2例。臨床分期按Durie-Salmon分期，ⅡA期2例，ⅡB期1例，ⅢA期4例，ⅢB期5例。

1．2改良VAD方案 第1~4天，長春新堿0．5 mg/d加入0．9%生理鹽水500 ml中持續靜脈滴注24 h；第1~4天，阿霉素10 mg/d加入0．9%生理鹽水500 ml中持續靜脈滴注24 h；第1~4天，地塞米松20 mg/d加入0．9%生理鹽水250 ml中靜脈滴注，第9~12、17~20天，地塞米松20 mg，口服，1次/d。 化療前常規給予恩丹西酮8 mg加入生理鹽水20 ml中靜脈注射，1次/ d，第1~4天， 同時給予H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑制酸護胃，輔酶Q10護心及還原型谷胱甘肽護肝等治療。對于WBC＜2．5×109/L或有發熱等明顯感染者常規使用抗生素治療。2個療程后無效者改用其他方案。

1．3 觀察指標 化療前后常規做血細胞分析、肝、腎功能、心肌酶學、血清乳酸脫氫酶、免疫球蛋白、尿本周氏蛋白、心電圖、X線或CT等檢查。化療期間3 d左右復查1次血常規，并定期復查骨髓象，記錄藥物不良反應。

1．4 療效判定標準 參照美國SWOG制定的療效標準[2]，完全緩解（CR）：血清單克隆免疫球蛋白（M-Ig）比治療前下降75%以上或恢復正常，尿蛋白轉陰，溶骨性損害無進展，血清鈣恢復正常；部分緩解（PR）：基本符合上述標準，但M-Ig 僅下降50%~75%，尿蛋白減少50%以上；未緩解（NR）：未達到上述標準。

2 結果

2．1 近期療效 12例患者中CR者3例（其中1例復發者），PR者6例（其中2例復發者），NR者3例（其中1例復發者），總有效率為75．0%。

2．2 臨床改善情況 12例患者骨痛均有明顯減輕或消失，日常生活自理狀況改善2級以上，其中3例脊柱病理性骨折未經脊柱外科手術者，經2~4個療程能起床行走。7例血紅蛋白上升>20 g/L，2例恢復正常，6例血肌酐＞177 μmol/L治療后3例恢復正常，2例有下降；治療前5例血鈣＞2．98 mmol/L者，治療后3例正常；骨髓漿細胞數有不同程度下降，＜5%者1例。

2．3 不良反應①胃腸道反應：12例中有8例有胃腸道反應，其中主要表現上腹不適、呃逆、惡心、嘔吐，2例有明顯呃逆，第2個療程較第1個療程時發生率增高；②對血象的影響：主要表現不同程度的白細胞下降，化療后WBC＜4．0×109/L 6例，繼發感染者3例，經抗生素治療后均緩解；③對心血管系統的影響：有3例出現ST-T改變，1例出現房性早搏，均無明顯不適，在使用輔酶Q10的基礎上加用1、6二磷酸果糖靜脈滴注房性早搏緩解。④此外，由于有2組化療藥需持續靜脈滴注96 h，患者感覺疲勞、不方便，稍有不慎容易導致藥液外滲。

3 討論

多發性骨髓瘤的主要治療方法是化療，MP方案是治療MM最經典的方案之一，但較易出現耐藥，且苯丙酸氮芥來源較困難。VAD方案為另一種治療MM有效的化療方案，具有緩解率高、見效快、生存期長的特點，對初治及復發與難治病例均有一定療效。

本文中12例MM患者采用改良VAD方案，取得了較好的效果，有效率達到75．0% ，較吳光啟等[3]報道的70．8%稍高 ,低于施紅等[4]報道的83．3% ；對腎功能損害和高鈣血癥者效果顯著。

VAD方案療效顯著的主要原因是大劑量地塞米松的應用，Alexanian等[5]認為糖皮質激素主要通過與其受體特異結合抑抑制骨髓瘤細胞中IL-6的mRNA表達，IL-6是人骨髓瘤細胞增生的主要生長因子，由此推測糖皮質激素可能通過阻斷IL-6支持網絡而誘導漿細胞凋亡。有學者認為[6] 該方案在消除腫瘤細胞作用上比目前任何其他治療骨髓瘤的方案都起效快，對有高血鈣和腎衰竭患者特別有用，可使50%~70%患者獲得緩解，一般應用4個療程即可獲得最大的抗腫瘤效應。

VAD方案療效確切，藥物來源容易，價格低廉，因此特別適宜基層醫院和有腎功能損害及高鈣血癥的MM患者。

參考文獻

［1］ 張之南.血液病診斷及療效標準.科學出版社,1998:373-379.

［2］Alexanian R.Bonnet j,Gehan E.et bination chemotherapy for multiple Myeloma.cancer,1972,30(20):382-385.

［3］ 吳光啟,王迎春.改良VAD方案治療多發性骨髓瘤24例療效觀察.蘇州醫學院學報，2000,20(5):467-468.

［4］ 施紅,范云,李江濤,等.VAD方案治療多發性骨髓瘤療效觀察.白血病.淋巴瘤，2006,15(3):188-189.

篇4

關鍵詞 出血性腦梗死 腦栓塞

資料與方法

2004年3月～2006年9月出血性腦梗死18例，男12例，女6例，年齡48～86歲。致病因素：風濕性心臟病伴心房纖顫者4例，冠心病伴心房纖顫者8例，冠心病伴室性早搏者3例，冠心病伴房性早搏者3例。全部病例中合并高血壓者6例，糖尿病者3例。所有病例不包括溶栓、應用抗凝藥物及血液疾病導致的出血。

臨床表現：18例患者均先發生腦梗死，12例在清醒時急性發病，其中10例在活動時發病，2例在安靜時發病，6例在睡眠中發病。發病后立即有意識障礙者3例，左側偏癱者4例，右側偏癱者6例，不完全運動性失語者4例，頭痛6例，眩暈嘔吐2例，抽搐2例。腦梗死發病至發現出血性腦梗死時間為：2～7天3例，8～14天12例，15天以上3例。

頭顱CT檢查：本組18例全部行CT檢查后確診。頸內動脈、大腦中動脈大面積腦梗死10例，小腦半球大面積腦梗死2例，多發性腦梗死6例。其出血部位均在腦梗死區內，CT值50～70Hu。形態呈不均勻斑片狀或點狀出血10例，單一血腫8例。多數病例梗死灶周圍水腫帶較明顯，同側側腦室有不同程度受壓，中線有偏移。經治療后恢復期復查頭顱CT，8例出血部位顯示低密度影，周圍水腫帶基本吸收；8例血腫吸收好轉；2例血腫較原來擴大。

治療和預后：本組病例確診后立即更改治療方案，急性期以控制出血及腦水腫為主，均不同程度加用20%甘露醇、甘油果糖、速尿及白蛋白，并給予止血劑及對癥治療；1周后給予腦細胞活化劑；恢復期配合理療、針灸、中藥、肢體及語言康復訓練。病程多為1～2個月，多在出血2周后好轉。

結果：痊愈9例，顯著好轉5例，無明顯變化2例，死亡2例。

討 論

臨床CT、MRI顯示，大面積腦梗死以及梗死后大面積腦水腫是HI的獨立危險因素[1]。此外腦梗死第2周是病灶側支循環建立的時間窗，這是出血性腦梗死的好發時機[2]。本組18例出血性腦梗死中，有12例確診為大面積腦栓塞。18例患者發生出血性腦梗死時間為：1周內發病3例，2周內發病12例，2周后發病3例，與文獻相符。腦出血后，除血腫本身的占位性損害外，尚有周圍腦組織血液循環障礙、血腦屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害[3]。

本組死亡2例，其中1例死于血腫擴大腦疝形成，另1例死于多臟器功能衰竭。其預后與梗死部位、范圍、出血量的多少及并發癥有明顯關系。近年來日見增多的報道均表明，腦栓塞易導致出血性腦梗死。本組中12例臨床確診腦栓塞，且全部病例均為風心病、冠心病伴心律失常者，說明心臟病栓子脫落致腦栓塞后出血性改變為本病的主要發病原因。隨著生活水平的提高、飲食結構的改變，心血管系統疾病增多，特別是冠心病增多，相應的本病發生率也有所提高，這也符合近年來出血性腦梗死發病率逐漸增多的臨床報道。

本組患者中有15例在按腦梗死治療中出現癥狀加重及時復查CT確診，另3例常規復查頭顱CT后確診。由此看來，對大面積腦栓塞患者應注意病程中有無出血，動態CT觀察是必要的，及時發現出血，早期正確診治可明顯降低患者的致殘率和死亡率。

參考文獻

1 Hornig CR,Bauer T,Simon C,et al.Hemorrhagic transformation in cardioembolic cerebral infarction Stroke,1993,24(3):465

篇5

關鍵詞：血液透析；室性早搏；穩心顆粒；美托洛爾

中圖分類號：R541.7R289.5文獻標識碼：B文章編號：16721349（2012）09151502

隨著終末期腎衰竭患者血透治療的迅速發展，與血液透析相關的并發癥患者也在大幅度增加，其中心血管并發癥居高不下，心律失常就是一類復雜而又容易危及生命的并發癥。抗心律失常西藥雖然取得較大進步，而許多藥物不易透過血透膜，加上患者合并多臟器病變，長期使用，它們的毒副反應明顯增加，常常導致病情惡化[1]。中藥制劑穩心顆粒經過近20年的研究[2]，證實是一種多離子通道調節劑，對房性、室性快速性心律失常有效率高，不良反應少。β受體阻滯劑如美托洛爾（倍他樂克），能抑制心臟電風暴發作，長期使用可減少心源性猝死，也成為大家關注的熱點。為此，我院血透中心對患者并發的室性早搏給予穩心顆粒聯合倍他樂克治療效果明顯。現報道如下。

1資料與方法

1.1病例選擇我院血液透析中心2008年8月―2012年2月的血透患者。入選標準：經心電圖診斷的室性早搏二聯律、三聯律；動態心電圖24h內任何時段1h內室性早搏大于300次者或大于1000次/24h；短陣室速。所有入選病例停用其他抗心律失常或對心臟電生理有影響的藥物5個半衰期。排除標準：有癥狀的顯著心動過緩性心律失常，如病態竇房結綜合征、Ⅱ度以上房室傳導阻滯；持續性室性心動過速、重度心力衰竭、洋地黃中毒、中度以上心包積液；慢性支氣管炎、哮喘、慢性肺功能及肝功能障礙；拒絕用藥及失訪者。全部病例行常規體檢及輔助檢查，包括血液常規、肝功能、腎功能、電解質、凝血功能、甲狀腺功能、甲狀旁腺功能、超聲心動圖、胸部X光攝片及超聲檢查肝、腎等。

1.2臨床資料共觀察92例，男54例，女38例，年齡17歲～80歲（48歲±11歲）。38例為慢性腎小球腎炎，33例為高血壓腎損害，19例為糖尿病腎病，2例為多囊腎。對患者出現的其他并發癥均及時做相關處理。

1.3治療方法隨機分為3組。倍他樂克組31例，給予倍他樂克，開始50mg/d，2周內增到100mg/d～150mg/d。穩心顆粒組29例，給予穩心顆粒（無糖型）5g～10g，開水沖服，每日3次；穩心顆粒合用倍他樂克組（聯合組）32例（包括對單用倍他樂克或穩心顆粒無效的6例），給予穩心顆粒加倍他樂克，劑量及服法同上。3組均連服8周為一個療程。

1.4療效評價服藥過程中觀察患者的臨床癥狀及藥物不良反應。療程結束時，對所有完成觀察的患者，做入選時的全部檢查項目，并做24h動態心電圖檢查。心悸、心絞痛、胸悶等癥狀消失或減輕為有效。室性早搏治療有效判定標準：顯效，室性早搏消失或減少大于90%；有效，室早減少大于50%；無效，未達到上述標準。藥物致心律失常的判斷標準：出現治療前沒有的心律失常，室性心律失常較治療前明顯增多或惡化。

1.5統計學處理計量資料采用配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

3討論

終末期腎衰竭血液透析患者，大多數有多臟器并發癥，其中心臟并發癥發生率極高，約40%合并冠心病，尸檢也證實約有20%發生急性心肌梗死。危險因素包括吸煙、高血壓病、左心室肥厚、糖尿病、高脂血癥、甲狀旁腺功能亢進等。我院近3年血液透析者有65.4%（136/208）合并心臟病變。其中有3例心絞痛發作頻繁，藥物控制不佳，經冠狀動脈造影證實狹窄大于75%而植入支架。未入選患者中，有2例在血液透析期間猝死。為了降低包括心臟并發癥在內的多臟器病變，應重視血液透析治療方案的個體化，在處理上述誘因的基礎上，還應該積極糾正電解質紊亂、貧血等諸多臨床情況。醫患關系的良好溝通，化解患者的心理負擔。指導患者攝入合理、均衡的營養飲食，改善營養狀況。鼓勵患者參加力所能及的社會活動等等，都會提高患者的生活質量，增加自信心，更好地配合治療。

目前，對快速性心律失常的治療仍以化學藥物為主，對血透患者并發的室性早搏及短陣室速的處理十分棘手。某些離子通道阻滯劑，雖有一定療效，但由于具有心臟毒性，心外副反應等因素，或不能透過血透膜，長期使用會出現明顯的致心律失常而被迫放棄。如美西律、胺碘酮等，對血液透析患者并發的心律失常應用，尚缺乏相關安全性的研究[1]。

倍他樂克屬腎上腺素能β1受體阻滯劑，抑制細胞內鈣超載及兒茶酚胺誘發的非折返性活動，不但對竇性心動過速、房性早搏及房性心動過速有效，而且對缺血性心臟病，包括急性心肌梗死患者并發的快速室性心律失常療效肯定，對防治室速、心室纖維顫動的電風暴療效也被證實。該藥可透過血透膜，長期使用可增加心臟β受體密度，改善心肌結構重塑及電重塑，對QT間期無影響，改善心臟舒張期充盈，增加心室纖維顫動閾值[1]。根據本臨床觀察，血液透析患者對倍他樂克耐受性好，即使在每日劑量增至100mg以上，如血液透析后服藥，會避免出現低血壓。出現的竇性心動過緩，經對癥處理，無一例需停藥。較大劑量的倍他樂克長期使用可能會引起血糖、血脂代謝紊亂。血透能降低血糖水平約20%左右，對糖尿病腎病血透者，通常無需調整降糖藥物。而中小劑量的他汀類、貝特類或煙酸聯合運用還是比較安全的，對調節血脂、穩定血管內斑塊、預防心腦血管事件療效確切。

穩心顆粒是國家批準的唯一治療心律失常的中成藥，主要成分為黨參、黃芪、三七、琥珀和甘松。近20年來，大量的國內外基礎實驗研究證實，三七、甘松是多離子通道調節劑，作用于心肌細胞動作電位1、2、3相，延長有效不應期，抑制觸發活動，改善心率變化引起的復極波動，增加心肌興奮閾值及心室纖維顫動閾值，縮短心室壁跨膜離散度[1]。臨床觀察也取可喜效果，對多種病因所致的房性及室性快速性心律失常有效率分別為70%和81.7%，不但癥狀改善，還可減少心絞痛的發作，改善心功能，且無致心律失常的副反應[1]。急慢性毒性試驗表明，對動物的一般狀態、體重、外周白細胞、肝功能、腎功能及內臟病理學檢查，均未發現任何毒性反應。本觀察提示，兩者配合使用療效明顯提高，且副反應少，適合于長期使用，具有推廣應用的前景。

篇6

【關鍵詞】 急性心肌梗死；溶栓治療；臨床分析

【中圖分類號】R525【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)03-0166-01

急性心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。

我國20世紀80年代開展尿激酶溶栓治療心肌梗死，治療方案已成熟，但是基層醫院的廣泛應用近年來才開始。我院從2006年10月~2007年2月先后應用尿激酶溶栓治療急性ST段抬高的心肌梗死30例，效果滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組20例，其中男11例，女9例；年齡45歲~64歲；本組患者均符合溶栓適應證者，采用尿激酶130~150萬u溶栓使血管再通。溶栓時機為發病1~10h，其中1~6h內18例。

1.2溶栓方法根據WHO制定的AMI診斷標準，診斷為急性ST段抬高的心肌梗死患者，符合溶栓適應證者，在常規吸氧、鎮靜、靜脈滴注硝酸甘油及口服阿司匹林300mg（嚼服）治療的同時，靜脈給予尿激酶130~150萬u+100ml生理鹽水，在30~60min內滴完，溶栓后每天皮下注射低分子肝素鈣4000u，2次/d，共7天抗凝治療。

1.3檢測指標:①持續心電監護觀察有無再灌注心律失常發生；②觀察皮膚、黏膜、消化道及泌尿道出血；③溶栓治療后0.5h、1h、1.5h、2h監測心電圖，觀察ST段下降情況；④觀察胸痛變化；⑤監測心肌酶的變化。

1.4血管再通指標：①心電圖抬高的ST段在溶栓2h內，在抬高最顯著的導聯下降≥50%；②胸痛在溶栓治療2h內基本消失；③出現再灌注心律失常；④血清肌酸磷酸激酶峰值提前至14h。具備上述4項中的2項或2項以上者判定為血管再通。但②、③組合不能判定再通，因②有鎮靜、主觀方面因素，③項在AMI不溶栓時亦可出現。

2 結果

本組20例符合血管再通指標者18例，2例未成功，再通率87.5%。再灌注心律失常8例，占25%，表現為室性早搏有連發或成對、房性早搏。溶栓病例中無消化道及顱內出血，無1例死亡。

3 討論

3.1 急性心肌梗死癥狀主要表現為：①疼痛最先出現，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。 ②全身癥狀發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發熱多在疼痛發生后24~48小時后出現，體溫多在38℃左右。③胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。④心律失常多發生在起病1~2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。⑤低血壓和休克休克多在起病后數小時至1周內發生，多為心源性的。⑥心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。

3.2 隨著人民生活水平的提高，平均壽命延長，冠心病現在躍居導致人口死亡的主要原因之列。直到20世紀80年代初，通過對急性心肌梗死發病機制的深入研究，人們才逐步認識到，冠狀動脈粥樣硬化斑塊基礎上的血栓形成，冠狀動脈急性閉塞是AMI發生的根本原因[1]。溶栓治療是AMI治療中的重要里程碑，可顯著改善AMI患者的近、遠期預后。現今靜脈內溶栓已被廣泛用于AMI治療，使病死率顯著下降。通過對20例ST段抬高的AMI應用尿激酶使急性閉塞的管狀動脈再通進行觀察，血管再通率87.5%，并發癥少，可能與本組患者溶栓時。溶栓過程中凝血與纖溶處于動態平衡過程，故足量的阿司匹林（300mg）是溶栓治療前的必備藥物，低分子肝素是溶栓后的必備藥物，否則再通的血管也可能再閉塞，而影響預后。本組病例中出現再灌注心律失常6例，發生率低，無惡性心律失常發生，無消化道及顱內出血發生。因此筆者認為：在基層醫院應用藥物尿激酶溶栓使血管再通，是一種安全有效的措施，它降低了急性心肌梗死的并發病及死亡率，挽救了瀕臨壞死的心肌，同時也為患者行冠心病介入治療贏得了時間，創造了良好的血管基礎。

參考文獻

篇7

1.1藥學監護要點

阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板治療能夠顯著降低ACS患者心血管不良事件的發生率。阿司匹林通過對環氧合酶（Cyclooxygenase，COX）-1作用抑制血栓素A2（Thromboxane，TXA2）合成，抑制血小板黏附聚集活性。氯吡格雷經肝臟細胞色素P450酶（CYP）代謝形成活性代謝物，與血小板P2Y12受體不可逆結合發揮抗血小板作用。BhattDL等[4]建議，在ACS患者入院后盡快給予雙聯抗血小板治療，對有胃腸道出血史、潰瘍或存在多個消化道出血危險因素的患者可加用質子泵抑制劑，降低胃腸道出血風險，盡量不用奧美拉唑。部分患者不能達到預期的抗血小板水平，甚至發生心血管不良事件，5％～40％的患者出現氯吡格雷抵抗[5]，5％～65％的患者出現阿司匹林抵抗[6]。血小板對阿司匹林、氯吡格雷的低反應性可能與缺血事件有相關性，抗血小板藥物治療最常見的并發癥即出血。因此，臨床藥師在ACS患者抗血小板治療監護中的重點為抗血小板療效及其主要不良反應的監測。

1.2監護實例

患者1，男性，81歲。因“勞累后胸痛10年，胸痛持續5h”入院，以“急性冠脈綜合征，高血壓”收入院。查體：血壓170/80mmHg（1mmHg＝133.322Pa），心率56次/min，律齊，各瓣膜未聞及雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：肌鈣蛋白T0.016ng/ml、肌酸激酶126U/L、腦利鈉肽前體801.8pg/ml，心電圖（ECG）示竇性心動過緩，V1～V4T波倒置。入院后行急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI），于前降支置入1枚支架，予阿司匹林0.1g，po，qd+氯吡格雷75mg，po，qd抗血小板；低分子肝素0.6ml，sc，q12h抗凝；阿托伐他汀20mg，po，qn調脂穩定斑塊；培哚普利2mg，po，qd控制血壓；單硝酸異山梨酯60mg，po，qd改善心肌缺血治療。臨床藥師對初始治療方案進行評價，患者心率慢，暫時未加β受體阻滯藥，方案合理。藥物治療5d后血栓彈力圖示二磷酸腺苷（ADP）抑制率22％，考慮患者存在氯吡格雷低反應，建議醫師對患者CYP2C19基因進行檢測，3d后結果示CYP2C19（*2）*2/*2、CYP2C19（*3）*1/*1，考慮患者為慢代謝型。臨床藥師建議將氯吡格雷雙倍劑量應用于患者，并監測有無出血，應用7d后，血栓彈力圖示ADP抑制率46.8％，基本達到抗血小板治療要求，且未出現出血等不良反應。

2抗凝治療的藥學監護

2.1藥學監護要點

指南建議對于STEMI及NSTE-ACS（保守治療/擬行PCI）無禁忌證患者，推薦接受抗凝治療，以減少心血管不良事件[1-3]。目前，臨床應用最廣泛的抗凝藥物是肝素和依諾肝素。肝素主要通過與抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）結合，增強其對活化的凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的抑制作用。依諾肝素是肝素經酶解或化學降解純化的產物，也通過結合ATⅢ發揮作用，但其滅活Ⅹa因子的作用強，對Ⅱa因子的作用弱，引起活化部分凝血活酶時間（Activatedpartialthromboplastintime，APTT）延長程度較肝素輕。腎功能決定了抗Ⅹa因子的清除能力，隨著腎功能的下降，依諾肝素清除減少，需根據患者腎功能情況調整藥物劑量。臨床藥師需明確肝素類抗凝藥物的特點，在應用的過程中關注如出血、肝素誘導的血小板減少癥（Heparin-inducedthrombocytopenia，HIT）等不良反應。GreinacherA等[7]的研究表明，普通肝素引起的HIT發生率為1％～5％，低分子肝素為0～0.8％，一般發生在應用后5～14d，血小板降至正常值下或較基礎值降低50％。臨床藥師對于應用肝素類抗凝藥物的藥學監護，應重點關注醫師對于藥物應用是否合理，并監測出血及血小板計數。

2.2監護實例

患者2，女性，87歲。因“間斷喘息10余年，上腹疼痛2d”入院，以“急性心肌梗死，慢阻肺合并肺部感染”收入院。查體：血壓90/50mmHg，心率65次/min，雙肺呼吸音粗，雙肺散在濕啰音，各瓣膜區未聞及雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：ECG示V3～V5ST段抬高0.1mV，T波倒置，R波遞增不良。肌鈣蛋白Ⅰ＞50ng/ml，肌酸激酶同工酶247U/L，乳酸脫氫酶954U/L，白細胞23.77×109L－1，中性粒細胞百分比83.51％，血小板229×109L－1，肌酐215μmol/L。入院后予抗血小板、穩定斑塊、抗凝治療，根據患者血壓及肺部情況暫未予ACEI及β受體阻滯藥，予頭孢哌酮舒巴坦治療肺部感染。臨床藥師計算患者肌酐清除率＜30ml/min，建議醫師減量依諾肝素0.6ml，sc，qd；根據腎功能，予頭孢哌酮舒巴坦1.5g，ivgtt，q12h。頭孢哌酮可能會抑制腸道合成維生素K的腸道菌群，對于老年、腎功能差的患者，聯用伊諾肝素，可能會對凝血功能影響較大，故臨床藥師建議醫師嚴密監測患者凝血功能。第2天，凝血4項示APTT37.4s，較正常值稍延長，予暫停1次依諾肝素，并嚴密監測。第3天，凝血正常，繼續抗凝治療。

3抗心肌缺血治療的藥學監護

3.1β受體阻滯藥

β受體阻滯藥可通過降低交感神經張力、減慢心率、降低血壓和減弱心肌收縮力，減少心肌耗氧，縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血及惡性心律失常等。MillerCD等[8]對美國509家醫院入選的NSTEMI和UA患者進行比較，發現立即接受β受體阻滯藥的患者住院死亡率降低了34％，與未接受β受體阻滯藥的患者相比，差異有統計學意義（3.9％vs.6.9％，P＜0.001）。臨床藥師在藥學監護中需要關注藥物應用適應證、禁忌證，盡量選擇高選擇性的β受體阻滯藥，減少對糖脂代謝的影響。此外，β受體阻滯藥個體差異較大，需要根據患者的血壓、心率調整藥物劑量。

3.2硝酸酯類

3.2.1藥學監護要點

硝酸酯類藥物通過擴張動靜脈減輕心臟的前后負荷，降低心肌耗氧，還具有擴張冠脈血管、抗血小板等作用，在ACS患者中應用廣泛。臨床藥師需關注其耐藥性及常見的不良反應。耐藥性是指連續使用硝酸酯后血液動力學和抗缺血效應的迅速減弱乃至消失的現象，其預防方式為偏心給藥法，保證每日8～12h的無藥期，在無硝酸酯覆蓋的時段可加用β受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥等預防心絞痛發作[9]。硝酸酯常見不良反應為頭痛，由藥物擴張腦血管引起，通過停藥或延長藥物使用時間而緩解。藥學監護重點為提醒醫師根據患者的血壓情況調整用藥并關注不良反應。

3.2.2監護實例

患者3，女性，56歲。因“間斷胸痛3年，加重2d”入院，以“ACS高血壓”收入院。查體：血壓130/86mmHg，心率58次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音，雙下肢無水腫。入院后予抗血小板、調脂穩定斑塊、抗凝、抗心肌缺血、控制血壓治療。第3天，患者訴頭痛，醫師考慮予緩解頭痛藥物，臨床藥師考慮可能與藥物因素相關，建議暫停單硝酸異山梨酯，醫師采納。第4天，患者訴頭痛緩解。

3.3ACEI/血管緊張素受體拮抗藥（ARB）

ACEI主要通過拮抗腎素-血管緊張素系統（RAS）改善心肌重塑，減輕心室過度擴張，從而發揮心血管的保護作用。指南建議對無禁忌證的患者盡早加用ACEI，對有指征不耐受ACEI的患者可選用ARB替代[1-3]。ACEI及其代謝物主要經腎排泄，當腎功異常時，臨床藥師需注意藥物的劑量，建議醫師優先選擇經肝腎雙通道代謝的ACEI，如福辛普利。由于其擴張腎小球出球小動脈的作用超過擴張入球小動脈，初始應用可能會增加肌酐水平，若升高幅度＜30％可繼續治療；升高30％～50％，提示腎缺血，應停藥尋找原因[10]。ACEI抑制醛固酮分泌，可引起高血鉀，如聯合服用利尿藥等，更易出現電解質紊亂。干咳是應用ACEI類藥物最常見的不良反應，發生率約為3％～22％，可能與緩激肽或P物質增高有關，停藥可緩解。另外，血管神經性水腫是罕見但致命的不良反應，一旦發現，立即停用藥物，且終生不得再使用[11]。

4他汀類藥物治療的藥學監護

4.1藥學監護要點

他汀類藥物通過抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶（HMG-Co）A還原酶，減少膽固醇合成，增加肝細胞表面低密度脂蛋白（Lowdensitylipoprotein，LDL）-C受體表達，增加LDL的攝取和分解代謝，降低LDL-C發揮降脂作用，還具有改善內皮功能、降低炎癥反應及穩定斑塊等作用。ACS早期使用他汀可減少心血管復發，降低死亡率，且ACS早期使用他汀的臨床獲益依賴于其降脂作用。指南建議對無禁忌證的ACS患者應早期給予他汀治療，在達標后長期維持治療[1-3]。臨床藥師需在制訂治療方案時根據患者具體情況為醫師提供合理的藥物選擇，開始治療后嚴密監測肝酶、肌酶，若發現肝酶升高≤3倍正常上限，可繼續當前治療，4～6周后復查；若肝酶升高＞3倍，則停藥或減量，4～6周后復查，恢復正常后選擇適當方案再次啟動治療。肌酶升高≤5倍正常上限，無肌肉癥狀可繼續應用；如存在肌肉癥狀應及時檢測肌酶水平；如升高＞5倍，立即停藥，檢測腎功，每2周復查肌酶[12]。

4.2監護實例

患者4，男性，75歲。因“胸悶憋氣2d”入院，以“急性冠脈綜合征，心律失常”收入院。輔助檢查：查血生化示肌鈣蛋白T1.05ng/ml、肌紅蛋白定量115.0ng/ml、尿素10.68mmol/L、肌酐183.2μmol/L，ECG示左室肥厚，ST-T改變，房性早搏。予急診行PCI，予抗血小板、抗凝、他汀等治療。入院第23天轉入心血管科，生化示肌酐285.4μmol/L、肌酸激酶2177.6U/L，肌酸激酶同工酶1.59ng/ml，予患者瑞舒伐他汀鈣片10mg，po，qn+環孢素軟膠囊100mg，po，qd。臨床藥師計算患者肌酐清除率為22.71ml/min。肌酐清除率＜30ml/min的患者禁用瑞舒伐他汀，瑞舒伐他汀是OATP1B1的底物，環孢素可通過抑制OATP1B1而減慢肝臟對瑞舒伐他汀的主動攝取濃集作用，使瑞舒伐他汀血藥濃度增高7倍，導致不良反應的發生。臨床藥師推斷患者肌酸激酶的升高可能是瑞舒伐聯用環孢素導致，建議停藥，醫師采納。停藥后13d，患者肌酸激酶恢復正常。

5結語

篇8

關鍵詞：頸心綜合癥；頸椎病；心血管疾病

頸心綜合癥是頸椎病引發以胸部癥狀及心電圖變化為主要心血管系統疾病表現的綜合癥。該疾病應屬于頸椎病的范疇，是由于頸椎創傷或退行性病變等引起的心血管疾病的表現。臨床表現復雜多樣，特別是在頸部無任何疾病表現，或頸椎病壓迫脊神經、脊髓、椎動脈等的癥狀還沒有顯現情況下，臨床上極易誤診為心血管系統疾病。隨著臨床及基礎醫學研究的深入，發現頸心綜合癥的病例越來越多。現將2005年～2013年7月在衛生院收治17例頸心綜合癥患者的病例報告如下。

1臨床資料

男9例，女8例，年齡31～63歲，平均年齡為51.2歲，病程近3個月～13年。臨床表現復雜多樣，多以胸前區疼痛、胸悶不適、心慌氣短、左上肢酸麻等冠心病表現癥狀就診，伴有頭暈頭痛8例，面部多汗者6例，頸項僵硬者2例，耳鳴眼花者2例。所有患者3大常規，體溫、血壓、呼吸均正常。血糖、血脂、電解質檢查正常，排除器質性心臟疾病的發生，心電圖檢查可見ST段有不同程度降低者15例，T波地平或倒置者11例，室性早搏者5例，房性早搏者3例。頸椎X線正側位片及CT片顯示生理曲度變直者15例，反凸者1例，第5～7頸椎旋轉移位者11例，前后移位者3例，寰樞椎旋轉移位和前后移位者各1例，頸椎椎體骨質增生者2例。

2典型病例

患者33歲，女性，按摩師。因發作性胸悶、氣短10年為主訴在縣級醫院就診入院，勞累或情緒激動時癥狀加重，既往不吸煙不飲酒，血壓、血糖、電解質檢查均正常，心電圖示ST段降低，T波低平，超聲心動圖正常，給以降低心肌耗氧、擴冠、抗血小板等治療，效果不佳，后入地級市三甲醫院行冠脈造影檢查，未見異常。近2年來又以胸悶氣短及雙上肢麻木入院，結合患者經常低頭工作特點及既往病史，做頸椎X線檢查，顯示生理曲度變直，第5頸椎反凸，后做CT檢查進一步顯示第4～5頸椎之間椎間盤輕度膨出，診斷為頸椎病，頸心綜合癥，頸椎間盤突出。按頸椎病進行綜合治療，癥狀明顯改善。

3討論

頸椎病是臨床上的常見病及多發病，以中老年多見，由于頸椎間盤退行性改變引起頸椎失穩、進行性骨贅形成，壓迫和刺激鄰近組織而引起一系列癥狀。臨床上按其壓迫和刺激的鄰近組織可分為脊髓型、神經根型、椎動脈型、交感神經型及混合型五型[1]。如果在頸椎病的表現中，患者除有典型的頸椎病的表現外，還伴有胸悶氣短、胸前區疼痛等心血管疾病的表現，此即為頸心綜合癥[2]。在本組病例中患者表現具有心血管疾病的癥狀，通過X線或CT檢查確診為頸心綜合癥。

從病例中觀察到的臨床表現，結合X線或CT檢查，是由于頸椎骨贅或頸椎椎間盤等組織病變刺激或者是頸椎的旋轉、移位等壓迫交感神經所引起的。頸部的交感神經主要為位于頸椎橫突前方、椎體兩側的交感干的頸段，交感干由交感神經節及節間支組成的串珠狀結構。頸段交感干一般每側有3～4個交感神經節，多者可達6個，分別稱頸上、頸中、頸下神經節。頸上神經節呈梭形，最大，位于第1～3頸椎橫突前方；頸中神經節最小，可缺如，多者達3個，位于第6頸椎橫突前方；頸下神經節位于第7頸椎橫突根部的前方，椎動脈起始處的后方，可與第1胸神經節合并成頸胸神經節。頸部交感神經節主要接受來自脊髓胸1～6節段中間外側核發出的節前纖維。由交感神經節發出的節后纖維去向有4種：①經灰交通支走行于8對頸神經至頭頸和上肢的血管、汗腺及豎毛肌等；②至鄰近的動脈，伴隨動脈的分支至頭頸的血管、腺體、豎毛肌及瞳孔開大肌；③發出咽支進入咽壁；④頸部3對交感神經節分別發出頸上、頸中、頸下心神經，形成心叢至心臟。當交感神經興奮時，可具有心跳加快，血壓升高，瞳孔散大，支氣管舒張，胃腸蠕動減弱，膀胱肌肉松弛，唾液分泌減少，汗腺分泌汗液，立毛肌收縮等機體代謝加強、能量消耗加快的表現[3]。頸椎病發生時，椎間盤退行性病變、骨贅、頸椎生理曲度變直、頸椎的移位、旋轉等可刺激走行于頸段交感干內的交感神經節前纖維或交感神經節、交感神經節后纖維，使交感神經在刺激的作用下功能興奮或抑制，對心血管系統的調節可表現出血壓上升或下降，心率加快或減慢等，患者可表現出如胸前區疼痛、胸悶不適、心慌氣短、左上肢酸麻等，同時也可以出現頭暈頭痛、耳鳴眼花、面部多汗等表 現[2]。

頸椎病的表現復雜多樣。頸心綜合癥的表現既具有心血管疾病的癥狀，又具有頸椎病的表現，但頸椎病的表現可以不典型。若患者只有心血管疾病的表現，在診斷上容易誤診；若患者頸椎病和心絞痛等心血管疾病并存，表現上也更復雜[4-8]。本組病例中的典型病例開始發病時即是以心血管疾病的表現入院而誤診，治療未見好轉，后輾轉幾家醫院就診，直至患者出現頸椎病典型表現才確診，按頸椎病治療方案處理患者病情好轉。因此，頸心綜合癥的診斷更需謹慎小心。

參考文獻：

[1]潘之清.實用脊椎病學[M].濟南：山東科學技術出版社，1996： 91l-915

[2]張衛斌，羅陸一，欒杰男.頸心綜合征研究進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2008，6（12）：1440-1442.

[3]柏樹令.系統解剖學[M].北京：人民衛生出版社，2004：430-437.

[4]李國田.35例頸心綜合癥誤診分析[J].醫學信息：上旬刊，2008，21（9）：1678-1679.

[5]筱云.中老年人頸心綜合癥[J].青春期健康：人口文化，2010，7：27-27.

[6]陳長晶，楊艷麗.頸心綜合征誤診為冠心病14例臨床分析[J].中國社區醫師：醫學專業，2009，（22）：184-184.

篇9

【摘要】目的 分析病毒性心肌炎的發病機制，并探討其具體臨床治療措施。方法 對我院收治的56例病毒性心肌炎患者的臨床資料進行回顧分析。結果 經治療后，所有患者臨床癥狀緩和或康復，心電圖顯示病情均得有效控制。結論 本院針對病毒性心肌炎所采用的治療措施科學、有效，值得推廣。

【關鍵詞】病毒性心肌炎；發病機制；臨床治療

病毒性心肌炎（Viral Myocarditis，VMC），一種常見的心血管內科疾病，其病程的長短不一，臨床癥狀復雜多樣，且一般遷延難愈，更是常遺留心律失常等后遺癥狀。近年來VMC的發病率有所上升，但截至目前尚無十分有效的治療方法，本院結合于2008年5月至2010年10月在我院治療VMC病癥的患者病歷，回顧治療VMC的具體過程，以期總結出一套行之有效的臨床治療方案，為該類病癥的治療提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料: 收治病毒性心肌炎患者共57例，男26例，女31例；年齡15～56歲，平均29.55歲，心電圖（ECG）檢查提示：頻發室性早搏23例，房性早搏35例，竇性心動過速19例，竇性心動過緩1例。ST段下移≥0.05mV34例，T波異常25例，I度房室傳導阻滯3例。

1.2 臨床表現: 一年中均可發病，而尤以秋、冬季常見，患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史，久治不愈或愈后又犯者導致心肌炎的發病；患者多數帶有明顯的前驅癥狀，臨床常見表現癥狀為發熱、嘔吐、多汗、乏力、腹痛、胸悶、胸痛、心悸等；一般抵抗力越弱、呼吸道感染時間越長，病情就越重；病情的輕重、起病形式多種多樣，重者或可引發心力衰竭而導致呼吸困難、肝大、雙下肢水腫，甚至心源性的休克等。

1.3 實驗室檢查

1.3.1 檢測血常規，白細胞數目多數正常或稍微增高。

1.3.2 檢測心電圖，多數顯示為T波平坦、低平或倒置，ST－T段明顯改變，傳導略顯阻滯。

1.3.3 X光檢查，多數患者心臟大小正常或輕微腫大，有心力衰竭的患者可見肺水腫、肺瘀血征象。

1.3.4 超聲心動圖檢查，VMC輕癥患者改變不大，重者患者心腔有增大，左心室的后壁、左右室間隔運動的幅度降低，其射血分數也相應降低。

1.3.5 檢測血液生化指標，血清中乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酶(CPK)、天冬氨酸轉移酶(AST)在早期可升高，以磷酸肌酶(CPK)、磷酸肌酶同工酶(CK-MB)升高為主。

1.3.6 病毒學檢查，包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌標本中檢測特異抗原或在電鏡下在電鏡下發現病毒顆粒等，但目前大多數基層醫院因條件不足尚未能開展上述檢測。

2 發病機制

目前對于引發VMC的具體機制尚不完全明確，但據文獻所載，主要的誘因表現在以下3方面的：1、病毒的感染導致心肌損傷；2、免疫反應導致心肌損傷；3、一系列生化機制導致心肌損傷。

2.1 病毒誘因: 由病毒引發的VMC也是當前被承認的病因之一，其中尤以胃腸道病毒最具威脅性，這類小核糖核酸家族病毒會導致心肌細胞死亡，可引起VMC感染的病毒很多，尤以柯薩奇B組(CVB)病毒最為常見，約占50％，其中CVB3最具攻擊性，感染后1周就會直接損傷心肌，從而引發VMC。

2.2 免疫應答誘因: 由于心肌炎的臨床癥狀是在感染病毒之后發生的，所以現今醫學界普遍認為，急性心肌炎的發生是由于免疫介導的過程，而并不是病毒直接誘發的VMC，感染病毒2周后，宿主體內針對病毒的特異免疫應答會逐漸溶解受感染的心肌細胞，由此引發心肌炎癥，雖然引發VMC的直接原因是由機體免疫系統造成，但主要的始作俑者還是侵入體內的一系列病毒，故而最終的目標還應以清楚病毒為主，降低免疫力為輔。

2.3 生化機制誘因: 從生化方面來講，正常的心肌代謝均會產生高活性物質，包括超氧化物過氧化氫、羥氧自由基、陰離子自由基等。而正常心肌組織會產生抗氧化物質，用于清除、協助清除活性氧，從而保證活性氧的生成與清除的動態平衡，使心肌細胞免受損害，但是當機體感染病毒或病原體時，會產生超出正常水平的超氧化物從而打破平衡，從而引發心肌炎癥。另外，由于病毒的入侵產生機體的免疫反應，在此過程中也可能導致心肌細胞內活性氧增多損傷心肌，這些都是對心肌炎因自由基損害作用的機制推測。

3 治療措施

對于VMC一般提倡早診早治，早日清除病毒防治影響心功能，以防疾病的進一步惡化。

2.1 抗病毒治療: 由于主要誘因是病毒等病原體，早期可用阿昔洛韋、利巴韋林藥物等抗病毒治療，以防止病毒的持續侵犯；但由于VMC發生時，病毒入駐心肌細胞，而現有的抗病毒類藥物大多數不能進入細胞內部發揮作用，因而效果非常有限，所以該類治療手段僅僅用于VMC發病的早期或者輕癥患者［4］。

2.2 對癥治療: 由于心肌受損，患者可出現心律失常、心力衰竭等一系列相關癥狀，通常囑患者臥床休息，從而減少心肌負荷及耗氧量，并予以利尿劑、擴血管藥以減輕心臟負荷，針對患者出現的心律失常，應及時給予相應藥物以作抗心律失常處理，如有嚴重緩慢型心律失常及高度房室傳導阻滯患者，可考慮起搏器治療。治療過程中我們發現：中藥丹參、黃芪、川芎嗪注射液可改善心肌微循環、調節心肌代謝、活血化瘀作用；另外，黃芪還有抗病毒、增強免疫力及輕度正性肌力作用可改善心功能；果糖二磷酸鈉具有改善細胞代謝、抑制氧自由基和組胺釋放等多種作用。

2.3 免疫調節治療: 由于心肌炎癥主要因自身免疫引起，所以免疫調節劑在VMC的治療作用受到日益重視。臨床上選擇控制人體免疫力以達到緩解心肌炎癥的目的，目前有文獻報道使用單劑靜脈滴注人血丙種球蛋白2g/kg 24h治療，但因免疫調節藥物價格昂貴，在基層醫療部門推廣有一定困難。

2.4 激素治療: 若早期使用腎上腺皮質激素等治療手段，會抑制患者體內干擾素的合成，從而降低細胞活力而使心肌損害更甚，另一方面的導致死亡率的增多，所以一般在早期或輕癥的VMC患者不主張采用。但治療突發型心肌炎、以及有其他心源性并發癥的重癥患者，適度的使用該類激素會使病情迅速好轉，一般選用地塞米松、氫化可的松等靜脈滴注，確定有效且癥狀緩解后改潑尼松。

參考文獻

［1］ 陳瑞珍.病毒性心肌炎診斷和治療進展［J］.中國全科醫學,2006,9(2):1484.

［2］ 張國成.病毒性心肌炎患者的診斷與治療［J］.吉林中醫藥,2007,27(5):66-67.

作者單位：562400 貴州省興義市人民醫院重癥醫學科

（上接第59頁）

對照組中顯效為12例，占24.5%，有效為18例，占36.7%，無效為19例，占38.8%，其中前牙平均后退0.86mm，后牙支抗喪失0.54mm；觀察組未見牙齒松動、牙齦壞死、骨壞死等不良反應的并發癥，對照組出現牙齦腫痛癥狀。見表1，表2

3 討論

正畸是矯正牙齒、解除錯牙合畸形，是種美容口腔和對口腔的咀嚼功能的恢復的一種口腔醫療技術。而牙槽外科輔助正畸則是較為先進的一種醫療技術；這一技術是以去除部分牙槽骨間隔，對移動牙牙周膜的完整的基礎上，以減小牙移動路徑上的骨阻力；這是一先進的科學醫療技術，是因該手術必須在拔除尖牙后在拔除牙的牙槽骨部位開始著手進行，這可減少患者的額外痛苦和負擔。在現代的醫療科學中正畸是一比較重要的口腔技術，是因在現代醫療科學進步的表現；在對于正畸來說，如何使用張力、壓力、牽引力這是一重要的問題體現，對于病患牙齒的移動是有一定的力度的這就決定了，對后牙支抗的力量。因牙槽外科手術是去除部分牙槽骨間隔，以減小牙移動的骨阻力，并對牙齒采用直絲弓矯治器進行矯正，矯正弓絲為0.019*0.025英寸的不銹鋼絲；進行牽拉的滑動方法內收前牙，來進行矯正。這一方法對牙的移動速度大大的加快，同樣也對牙的移動時間大大的減少了。

綜上所述，通過牙槽外科輔助正畸手術可致使快速內收前牙，可加速正畸移動的速度，值得在臨床上合理推廣應用。

參考文獻

［1］ 劉楚峰，章錦才，柳大烈等，牙槽外科輔助正畸快速整體內收前牙的實驗研究［J］，實用醫學雜志，2009，25（11）：1736-1737

篇10

我是70歲的老人，患糖尿病合并高血壓多年。我想請教專家：（1）早上注射胰島素，晚餐前服降糖藥行嗎？（2）高血壓服長效三精司樂平、依那普利、壽比山各1片，到下午2～6時收縮壓160～170毫米汞柱，舒張壓80～85毫米汞柱，我想下午再服1片硝苯地平是否可以？

安徽 謝澤長

謝澤長讀者：

對于已經患有糖尿病的人來說，首要的問題就是控制好糖尿病病情，使之不受各種并發癥的損害，不因糖尿病的并發癥造成殘廢或者死亡。

至于您的具體問題，我考慮如下：

（1）糖尿病的治療目的是控制好血糖、血壓和血脂，而不拘泥于使用什么藥物。如顧慮藥價高昂，可使用國產胰島素，或如您所說，胰島素加上口服降糖藥。

（2）根據美國高血壓聯盟的規定，糖尿病患者的高血壓治療以低于140／90毫米汞柱為準。如不達標，可在醫生的指導下聯用多種降壓藥。所以您完全可在下午加用硝苯地平。

北京協和醫院內分泌科教授 向紅丁

血壓控制不好，且出現早搏怎么辦

我今年42歲，去年9月發現患高血壓。服卡托普利后感到全身無力，后改服雅施達，每天1片，康可每天1片，心律平每隔8小時2片。1個月下來，血壓還不穩定，舒張壓在90～100毫米汞柱之間波動，且脈搏緩慢，一般在每分鐘50～55次之間。請問我該怎樣治才好？

浙江 張震巖

張震巖讀者：

從您的來信看，您的血壓控制沒有滿意達標，可繼續使用雅施達，每日4～8毫克(1～2片)，同時聯合使用12.5～25毫克(半片～1片)的氫氯噻嗪。另一可考慮的方案是用雅施達和鈣通阻斷劑合用。后者可酌情選以下藥物之一：活絡喜5毫克，每日1次；波依定5～10毫克，每日1次；拜新同30毫克，每日1次；尼群地平10毫克，每日2次；緩釋硝苯地平10毫克，每日2次。注意雅施達一般不與康可聯合用于治療高血壓，二者合用，降壓作用不一定協同或相加。

房性早搏如無明顯癥狀，無危險，不必用藥。如有明確的相關癥狀，可用普羅帕酮150毫克(3片)，每日3次，或莫雷西嗪150毫克(3片)，每日3次。當然，對于早搏，最重要的是解除精神負擔。

北京同仁醫院心血管中心教授 胡大一

末梢神經炎怎么治好

我現年70歲，去年5月吃了一個月鮮牛奶，大便出現不正常，初起每天1～3次，后增至3～6次。我買了黃連素吃，每次3粒，每日3次。服藥十來天，未止住。后把牛奶停了,就不拉稀了，卻出現四肢麻木的現象，手指腳趾一碰到物體，就疼痛難忍。醫院診斷我是黃連素中毒引起的“末梢神經炎”，還說有全身癱瘓的可能。請問，我的病能治好嗎？

新疆 馬德禮

馬德禮讀者：

多發性末梢神經炎的病因很多，有感染性的、營養代謝性的、中毒性的、變態反應性的、膠原性的、癌癥性的及遺傳性的等等。因各有其不同的特點，在治療時應區別對待。

因此，建議您去醫院作下列檢查：(1)頸、腰段脊柱X線攝片或CT或磁共振掃描，以鑒別頸、腰椎的骨質增生性病變。（2）血液的生化檢測，特別是空腹血糖、尿素氮、肝功能、T3、T4、尿酸，以排除糖尿病、肝、腎病變，甲狀腺機能低下、痛風、膠原性病變、淀粉樣變性等。

至于末梢神經炎的治療，應強調 ：(1)找準病因、脫離毒物的影響；(2)常用的藥物有：維生素B1 10～30毫克，每日3次；維生素B6 10～20毫克，每日2次；維生素B12 25～50微克，每日1次(也可用彌可保500微克，1粒，每日1次)；維生素E 100毫克，每日1次；煙酸 100毫克，每日1次。(3)尼可林(250毫克/支)2支加于5％葡萄糖液500毫升，靜脈滴注，每日1次，5～10天為一療程。(4)輔酶A(50～100單位/支)，三磷酸腺苷(20毫克/支)加于5％葡萄糖液500毫升內，靜脈滴注，每日1次，7～14天為一療程。(5)對于感染性、變態反應性、膠原性者應適當給予激素治療。

上海復旦大學附屬華山醫院神經外科教授 史玉泉

患腦動脈硬化服什么藥好

我父親67歲了，2003年9月到醫院檢查診斷為原發性高血壓，腦動脈硬化。現在除服降壓藥外，還服維腦絡通片、脈通、醒腦再造膠囊、腦絡通膠囊等。請問，腦動脈硬化用什么藥好？

廣西崇左 梁霈

粱霈讀者：

動脈粥樣硬化的發生，與脂質代謝失常以及血小板聚集釋放多種活性物質等有關。大量研究發現，多種因素合并作用可引起血管內皮損傷，產生一些物質導致炎癥反應。這種炎性反應過程與肝硬化、類風濕關節炎、腎小球硬化、肺纖維化、慢性胰腺炎等本質上并無不同。如不加以干預，就會使動脈壁增厚擴張，發生“重構”，最終由脂質、纖維等形成動脈粥樣硬化斑塊，重者出現血栓及血管栓塞，這時已屬于“晚期復雜病變”。

為此，現在除強調防治血脂異常之外，也非常注重控制血管的前期炎癥反應過程。因此,你父親可服用血管緊張素轉換酶抑制劑（“普利”類如卡托普利、賴諾普利等），及調脂劑（“他汀”類如辛伐他汀、洛伐他汀等）等藥物。這兩類藥物除了降壓或調節血脂外，還有“抗炎”等方面的作用。尤其令人稱奇的是，即使應用在血壓或血脂正常的冠心病、腦動脈硬化患者，長期服用也能降低心肌梗死、中風等心腦血管事件的發生，而且用得越早越好。

上海中醫藥大學普陀臨床醫學院普陀區中心醫院

大內科主任、教授 尚孝堂

甲亢怎樣才不會復發

楊教授，您好！我兒子患甲亢6年，經多種藥物治療，效果不好。在2003年第7期《家庭醫藥》雜志上看到，您對這種病很有研究，所以，請您指點一下，甲亢怎樣治才不會復發？

黑龍江 蔣敏

蔣敏讀者：

甲亢病因有多種，臨床最常見的是彌慢性甲狀腺腫伴功能亢進（即GRAVER病）。多數病人隨著病情好轉，腫大的甲狀腺可以逐漸縮小，但是原先腫大明顯的患者或相當一部分人甲狀腺仍然腫大，這與甲亢病因及原先甲狀腺腫大程度有關。

經抗甲狀腺藥物規則治療后， 50％的甲亢患者可獲得長期緩解。一般來說，癥狀輕者，甲狀腺轉小者治愈率較高；延長治療時間可提高治愈率。

為了減少甲亢復發，需要注意以下幾點：(1)有規則的生活工作，避免精神刺激，避免食用含碘高的食物、藥物；(2)要有足夠療程，規則服藥應在2年以上或更長；(3)停藥前所用抗甲狀腺藥物劑量越小（能控制病情），復發機率小；(4)甲狀腺大者或有結節者復發率高；(5)停藥前應查促甲狀腺等受體抗體或甲狀腺刺激免疫球蛋白，如為陰性者復發較少。

總之，何時停藥，因人而異，是否復發有個體差異，希望你和兒子一起與內分泌專科醫師密切合作，共同治愈甲亢。

安徽醫科大學第一附屬醫院內分泌科教授、主任醫師 楊明功

結核性胸膜炎怎么治才好

我因咳嗽、胸痛，到醫院檢查，診斷為結核性胸膜炎。醫生開給下列藥物：利福平，每天3粒，1次空腹服；復方益肝寧，每天3次，每次2粒，飯后服；異煙肼每天3粒，飯后1次服；鹽酸乙胺丁醇，每天3粒，飯后1次服。醋酸潑尼松，每天1次，每次4粒，飯后服。我服用后，胸水已消失，但結核病還沒好。請問，這個治療方案合理嗎？

浙江 世達

世達讀者：

醫生給您開的藥，有3種抗結核藥(利福平、異煙肼、乙胺丁醇)，還有保肝藥益肝寧，和促進胸水吸收的潑尼松，這是合適的。之所以結核病還沒好，那是因為必須堅持服藥6個月以上才有效。對您今后的治療，現提出以下建議：

一、堅持、規律的服抗結核藥6個月，一天也不能停。只有堅持服藥，才能治好病。千萬別因為見癥狀好了就停藥，那樣容易造成結核病復發，更嚴重的是，若引起細菌耐藥，就不好治了。

二、每月檢查1次肝功能，以防藥物出現副作用。每月查1次痰，檢查有無結核菌。3個月拍1次胸片，看胸水吸收和肺部情況。

三、當您服藥6個月，檢查一切好轉時，還是不能大意；今后注意生活要有規律，不能熬夜；半年檢查1次肺部；注意營養。

四、遇有不適情況，及時找醫生檢查治療。

北京胸部腫瘤結核病院主任醫師 李拯民

頭重腳輕，走路不穩是怎么回事

2002年12月，我出現頭重腳輕、走路不穩的癥狀，做腦血管多普勒檢查，診斷為腦動脈硬化伴椎―基底動脈供血不足。服通心絡膠囊、銀杏葉片已1年多，外貼百舒寧磁藥貼5個多月，癥狀沒有明顯好轉。如今我已走投無路，真不知道下一步該怎么治？

江蘇常州 周甫濂

周甫濂讀者：

您患的主要疾病是頸椎病，這是一種退行性疾病。您的病程已超過一年半，可以排除腫瘤或惡性疾病。頸椎病因骨質增生致壓迫不同部位的神經，癥狀可以不一樣，多數是手臂麻木疼痛(神經根型)，也可以是下肢無力，頭重腳輕(脊髓型)，請注意下肢腱反射有無增強？踝陣攣是否陽性？一定要請神經內科、骨科醫生詳查。這種病常常是好好壞壞，程度輕重不一。用藥(活血化淤，止痛藥口服或外敷)、按摩、牽引、理療有的有效，有的無效，有的沒治也能緩解。不存在抗藥性或成癮等問題。但對癥藥物（如通心絡等）若服用時間已一年有余，還沒見效，就該停用，轉而服些副作用極小的藥如地巴唑，維生素B1、B12等。

至于是否需牽引、可否按摩、該不該手術治療，要請專科醫生根據癥狀、體征、影像學檢查來決定，千萬不能蠻干。

從信上看您現在因疾病折磨已患上焦慮癥，焦慮會加重病情，這對治療不利。建議服些抗焦慮的藥物，如賽樂特20毫克，每天1次，2周后劑量可以減半。

大連醫科大學第一醫院心內科教授 柯若儀

懷孕不能服暈車藥怎么辦

我的朋友懷孕了，因工作需要，她需經常乘車遠行，但又暈車得厲害，請問有沒有既可防暈車，又不影響胎兒發育的藥？

廣西 石瀟

石瀟讀者：

你的朋友患有前庭性眩暈癥，最近又懷孕了，這種情況下最好在孕早期不要乘車外出，因為孕早期會出現早孕反應，如惡心、嘔吐，會使眩暈更加難于控制。但是必須乘車外出的話，還是有些藥物可以服用的。如：

(1)地芬尼多，每4小時服1片（25毫克），嘔吐嚴重者每4小時可口服2片(50毫克)，青光眼、消化道或泌尿道梗阻、竇性心動過速患者慎用。如果出現精神錯亂應停止使用。

(2)鹽酸氟桂利嗪，或桂利嗪，可偶爾使用，每次10毫克（2粒），但有些患者服用后無效。該藥在動物實驗時未發現對胚胎發育有任何危害，但在人類妊娠期間使用本藥的安全性未見研究報道。

(3)苯海拉明，在妊娠4個月內禁止使用，可于妊娠6個月后應用。乘車前半小時服用，每次1～2片，必要時4小時重復應用。

上海第二醫科大學附屬第九人民醫院 劉建華

腰痛頭痛眼也痛是什么病

我在小學6年級時患過腎炎，經醫院治療已經完全好了。可是，現在上了初中的我，腰痛，頭痛，眼也痛，視力減退，喉嚨也不舒服。自從得了這種病后，全身癢癢的，服抗過敏藥無濟于事。請問，我得的是什么病？

廣東 曹發妹

曹發妹讀者：

你好！根據你的敘述，一下子難以確定診斷，目前你的癥狀有頭痛、腰痛、眼痛伴視力下降、咽喉不適感及皮膚癢等，不能用一種疾病來解釋。要確診一個病人的病癥，必須病人親自到醫生處進行病史詢問、體格檢查、化驗及一些輔助檢查的必要程序。

我想你最好能到當地醫院，至少是縣級醫院，先到內科找一個職稱最高的醫生就診，排除腎臟病復發，是否為慢性腎炎；腰痛、頭痛的原因很多，都應進一步檢查；咽喉部是否有慢性炎癥或是扁桃體炎；還得到眼科看眼痛及視力下降的原因，皮膚科專科看皮膚癢是何問題；還需做一些必要的化驗及輔助檢查，最后將這些結果匯總進行綜合分析，才能大致確定疾病性質。

目前看來你的病情不算嚴重，而且像你這種情況的病人不少，他們通過正規醫院的專家診治都能將病情控制或治愈。

廣西壯族自治區人民醫院泌尿內科主任醫師 徐璧云

(聯系電話：病房0771-2186192；13097710230）

小兒不規則深吸氣是怎么回事

我6歲的兒子自今年3月起出現不規則深吸氣，有時1～3分鐘1次。發作時鼻孔擴張，雙肩上抬，入睡后如常人，玩耍、進食都正常，無聲嘶、咳嗽。到醫院檢查心肺、血常規、胸片、心電圖、血沉、血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶都正常。用抗菌素無效。請問，我兒子得的是什么病？如何治療？

湖南 王燦

王燦讀者：

據您來信所述，您6歲的兒子出現不規則的深呼吸，伴有雙肩上抬，可能是心理方面的問題，尤其應注意是否有抽動癥。當然，在考慮心理方面的問題之前，首先要排除器質性病變。因此，建議您到附近醫院找小兒神經專科醫生診治，以便確診及恰當的治療。

抽動癥多在兒童和青少年時開始發病，病因目前還不清楚，主要表現為突然發生的、不自主的、反復的、快速的、非節律性的一個或多個部位的肌肉抽動或發聲抽動。沒有特別的化驗檢查，腦電圖、磁共振（MRI）檢查多無異常發現。其診斷要點如下：(1)大多數在2～15歲之間起病；(2)有不自主的、復發的、快速的、無目的的抽動，累及多組肌肉；(3)多種抽動和一種或多種發聲抽動同時出現于某些時候，但不一定同時存在；(4)能受意志克制數分鐘至數小時；(5)癥狀的強度在數周或數月內有變化；(6)抽動一日多次發作，日日如此，病程超過一年以上，且在同一年之中癥狀緩解不超過2個月；(7)排除舞蹈病、肝豆狀核變性、癲癇肌陣攣發作、藥源性不自主運動及其他椎體外系病變；(8)可以根據兒童是否有穢語、猥褒行為、模仿語言、模仿動作、重復語言等作為輔助診斷標準；(9)多有兒兒童多動和行為問題、非特異性腦電圖異常、陽性軟體征、精神癥狀等伴發癥狀。

中山大學附屬第二醫院兒科教授 李文益

門診時間：周一上午

聯系電話：020-81332213

白內障手術為何出現并發癥

我的老同學做了白內障手術，術后第一天，出現角膜水腫，內皮褶皺，視力不清，而她的眼底正常。為什么會出現這種情況？

福建 邱秀美

邱秀美讀者：

白內障術后視力恢復取決于以下因素：(1)手術指征選擇；(2)既往是否有過其他眼病及眼底病；(3)手術禁忌及相對禁忌癥；(4)術前必要的（角膜內皮數等）眼功能檢查；(5)術后早晚期并發癥的有否及治療。

您信中提到的術后第一天出現“角膜水腫，角膜內皮褶皺”，使患者角膜透明度降低，視物不清，眼科稱作線狀角膜炎，是白內障術后早期并發癥之一。這種并發癥發生率為18～20%，是由于晶體核過硬、過大，超聲粉碎困難，加之前房淺，碎塊損傷角膜內皮層；另外與超乳時間長，放出的熱量刺激有關；還有的角膜內皮數少或正常但功能差也有關。輕者一周自行消失，重者可經點用激素類眼藥水和眉弓皮下注射氟美松，每日1次，1～2周便可治愈，也不影響視力。

如果視力恢復還不好，可能是早期的其他合并癥，需要進一步詳細檢查。

中國醫科大學第二醫院眼科教授 王振平

腹部不適、呼吸不順是什么病

我35歲，得病1年，癥狀有：胃脹，厭食，胸悶，噯氣，腹部不適，呼吸不順；胃鏡見淺表胃炎，肝膽胰脾腎的CT和心肺照片無異常。然而經中西醫藥治療無效。請問這是什么病如何治療？

周煥武

周煥武讀者：

你的腹、肺部患病癥狀已經1年，經胃鏡、CT和心肺等有關部位拍照檢查，都沒發現異常，且經中西醫藥治療無效，可見你患的應該不是胃腸或心肺方面的病，而很可能是因為情緒不穩、心理障礙所引起的神經癥。即由于精神受到不良刺激，導致你的胃腸和肺的神經功能有些異常了。

這種病根據精神狀態不同，常見的有憂郁癥和焦慮癥。事實上，多數病人兼有憂郁和焦慮癥狀，所以治療用藥基本相似，或者大同小異。治療本病的藥有很多，現提出幾種常用的供參考：(1)阿米替林：12.5毫克，口服，一天2～3次；這藥有致睡眠的作用，尤其應用的最初幾天，比較明顯，以后會逐漸減輕，以至消失；晚間睡前服，可有良好睡眠，且能避免白天的困乏感；白天困乏感嚴重的人，可以免服；有青光眼、排尿困難的人，不要用本藥；本藥價廉，療效比較好，有實用價值；(2)百優解，賽樂特：這是兩種藥，選用一種即可，都是每天20毫克，口服；這藥價較貴，須用數周或更長時間，才能有效。

你的病如果治療起來不很順利，除內科醫生外，還應根據情況，請心理、精神科醫生協助治療。

天津醫科大學總醫院消化科主任醫師 黃象謙

門診地址：天津鞍山道154號，天津醫科大學總醫院

門診時間：周二上午，周四下午；電話：022-23349638

牛皮癬能治好嗎

我32歲了，自1985年患牛皮癬以來，用過許多藥，也收到一定效果，但一直不能根治。請問，我這種病能治好嗎？

新疆 郭新麗

郭新麗讀者：

牛皮癬又稱銀屑病，是一種常見病，在臨床上主要表現為表皮細胞過度增生、角化不全，真皮中毛細血管增生和擴張。它的病因還不甚清楚，可能與遺傳因素、環境因素、感染因素、人體的生化代謝及免疫功能異常有關。但它的發生、加重、緩解和復發與人的情緒、精神緊張和心理壓力有特別密切的關系。因此，現在有人將它歸于心身疾病的范疇。