導(dǎo)語：如何才能寫好一篇神經(jīng)元的功能，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】壯通飲；內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞；NSC；歸巢；神經(jīng)元

【中圖分類號(hào)】R29【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號(hào)】1007-8517（2017）08-0029-06

腦梗死是臨床上常見的缺血性腦血管疾病，隨著中國進(jìn)入老齡化社會(huì)，腦梗死發(fā)病率和致殘率呈增高態(tài)勢，腦梗死區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞的凋亡是必然的[1]。神經(jīng)細(xì)胞是不可再生是長期以來的共識(shí)，作為神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的前體，內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞（Neural Stem Cell，NSC）具有增殖、遷移及分化功能，在腦缺血后神經(jīng)損傷的修復(fù)過程中扮演重要角色[2]。壯通飲是治療腦梗死的壯醫(yī)藥經(jīng)驗(yàn)方，前期研究發(fā)現(xiàn)壯通飲影響新生大鼠海馬神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化[3]。本實(shí)驗(yàn)通過觀察壯通飲對腦梗死后內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞歸巢后的神經(jīng)元功能的影響，為闡明壯通飲促進(jìn)神經(jīng)增殖分化為成熟神經(jīng)元后功能機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1實(shí)驗(yàn)材料

11實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選用清潔級雄性健康SD大鼠240只，體重（250±10）g，由廣西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供（批：SCXK桂～0004）。

12試劑鼠抗BrdU單克隆抗體（批號(hào)：BM0201）、兔抗nestin多克隆抗體（批號(hào)：A00806-1）、兔抗MBP多克隆抗體（批號(hào)：BA0094）、兔抗SYN多克隆抗體（批號(hào)：A00941）、山羊抗兔IgG（批號(hào)：1512174091）、ABC試劑盒（批號(hào)：d0110816）、DAB試劑盒（批號(hào)：AR1022）均購自武漢博士德生物工程有限公司。

2方法

21動(dòng)物分組將240只大鼠隨機(jī)分為模型組、假手術(shù)組、壯通飲治療組、正常組，每組又設(shè)1、3、7、14、21、28d 6個(gè)時(shí)間點(diǎn)。每個(gè)時(shí)間點(diǎn)10只大鼠。

22藥物制備壯通飲：扶芳藤30g，參三七10g，黃花倒水蓮25g。藥材煎煮兩次，合并兩次煎液，蒸發(fā)去水分至濃稠狀，進(jìn)一步干燥，4℃保存?zhèn)溆谩ＥR用前使用蒸餾水溶解浸膏至生藥材含量為20 g/mL。

23MCAO模型建立參照Longa線栓法[4]制作MCAO模型。模型制作成功標(biāo)準(zhǔn)如下：①提尾懸空實(shí)驗(yàn)陽性；②右眼Horner征；③爬行時(shí)向左劃圈；④站立時(shí)向左側(cè)傾倒。假手術(shù)組除不進(jìn)行大腦中動(dòng)脈線栓外，其余操作均同模型組。

24給藥方法壯通飲治療組在造模后給予壯通飲水煎液（按單位體重的劑量來算，大鼠的等效劑量相當(dāng)于成人用量的63倍[5]，灌胃，每日2次，每次748g生藥/kg，其他組同時(shí)給予等體積的無菌蒸餾水灌胃，灌胃至造模后1、3、7、14、21、28d 6個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死時(shí)。

25BrdU標(biāo)記增殖細(xì)胞各組動(dòng)物均從處死前24h開始，腹腔注射BrdU（50mg/kg），1次/4h，共4次，末次注射后12h處死動(dòng)物。

26組織切片制備各組大鼠于造模后1、3、7、14、21、28d 6個(gè)時(shí)間點(diǎn)取標(biāo)本，將腦組織移入多聚甲醛中4℃固定6h，取材，脫水，包埋，切片。

27免疫組化方法切片經(jīng)脫蠟，高溫修復(fù)后，加入配好的03%的過氧化氫甲醇溶液（甲醇80mL+001MKPBS 100mL+30%過氧化氫）30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入10%正常羊血清，室溫靜置30min，甩干分別加相應(yīng)的一抗，4℃過夜。用001MKPBS溶液沖洗后，滴加生物素化二抗（山羊抗兔IgG），室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入辣根過氧化酶標(biāo)記的鏈霉卵白素工作液，室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗，采用SABC法染色，切片加葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸鎳胺溶液顯色（不超過5min），自來水沖洗干凈，蘇木素復(fù)染2min，自來水沖洗，梯度酒精脫水，樹膠封片，光鏡下觀察。

28觀察指標(biāo)分別觀察各指標(biāo)免疫組化染色陽性細(xì)胞的分布特點(diǎn)及形態(tài)特點(diǎn)。每只動(dòng)物各個(gè)指標(biāo)各取相對應(yīng)位置切片3張，放大倍數(shù)×400，隨機(jī)選取5個(gè)顯微鏡視野，計(jì)數(shù)陽性細(xì)胞數(shù)取平均值。

29統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，用SPSS 220統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，同組不同時(shí)間點(diǎn)及組間比較比較采用單因素方差分析，P

3結(jié)果

31BrdU免疫組化染色結(jié)果各組各時(shí)間點(diǎn)大鼠海馬齒狀回區(qū)域均見BrdU陽性細(xì)胞。正常組和假手術(shù)組海馬區(qū)少量的BrdU陽性細(xì)胞，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組BrdU陽性細(xì)胞表達(dá)多于假手術(shù)組（P

32Nestin免疫組化染色結(jié)果在各組各時(shí)間點(diǎn)大鼠海馬齒狀回區(qū)域均有Nestin陽性細(xì)胞表達(dá)。正常組和假手術(shù)組大鼠的海馬區(qū)可見到少量的Nestin陽性細(xì)胞，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組Nestin陽性細(xì)胞表達(dá)多于假手術(shù)組（P

33MBP免疫M(jìn)化染色結(jié)果在各組各時(shí)間點(diǎn)大鼠缺血區(qū)大腦皮質(zhì)和相對應(yīng)的區(qū)域均可見不同數(shù)目的MBP陽性細(xì)胞。正常組和假手術(shù)組可見到大量的MBP陽性細(xì)胞表達(dá)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組MBP陽性細(xì)胞表達(dá)量少于假手術(shù)組（P

34SYN免疫組化染色結(jié)果在各組各時(shí)間點(diǎn)大鼠缺血區(qū)大腦皮質(zhì)和相對應(yīng)的區(qū)域均見SYN陽性細(xì)胞表達(dá)。正常組和假手術(shù)組SYN陽性細(xì)胞表達(dá)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組SYN陽性細(xì)胞表達(dá)少于假手術(shù)組（P

4討論

壯通飲作為治療腦梗死的傳統(tǒng)壯醫(yī)藥經(jīng)驗(yàn)方，由扶芳藤、參三七、黃花倒水蓮組成。藥理學(xué)研究表明，三七總皂苷可通過上調(diào)Bcl-2、Nestin、BDNF[6]、EGF蛋白的表達(dá)，從而促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞增殖，并且抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。扶芳藤水煎液、醇提液能明顯抑制血栓形成，延長凝血酶原時(shí)間，縮短小鼠凝血時(shí)間和出血時(shí)間[7]；還能改善營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，以減輕局灶性腦缺血后腦細(xì)胞的缺血性損傷；通過抑制腦組織中IL-1β和TNF-α的表達(dá)對大鼠急性腦缺血再灌注損傷進(jìn)行保護(hù)[8]。黃花倒水蓮總皂苷（PTS）可明顯延長體外家兔血漿復(fù)鈣時(shí)間 、凝血酶所致纖維蛋白凝固時(shí)間及APTT，體內(nèi)給藥可有效延長小鼠凝血時(shí)間，而對PT無明顯影響，提示PTS可能通過對抗凝血通路的關(guān)鍵酶（凝血酶），影響內(nèi)源性凝血系統(tǒng)從而發(fā)揮抗凝血作用[9]。前期研究發(fā)現(xiàn)壯通飲可影響新生大鼠海馬神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化[3]，但對于它的歸巢后神經(jīng)元功能的影響，目前缺乏有力的實(shí)驗(yàn)室證據(jù)。國內(nèi)外對增殖后的神經(jīng)元的鑒定多還停留在形態(tài)學(xué)水平及特異性標(biāo)記表達(dá)方面，較缺乏是否具有成熟神經(jīng)元功能檢測的研究。歸巢后的神經(jīng)元能發(fā)展成為與受損區(qū)域神經(jīng)組織相一致的細(xì)胞類型，并能行使相應(yīng)的神經(jīng)功能是干細(xì)胞治療的關(guān)鍵。成熟神經(jīng)元不僅要具有典型的神經(jīng)元的形態(tài)、特異性標(biāo)記，還要求具有興奮性，能和其他神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，產(chǎn)生突觸電位。正常成熟的神經(jīng)元具有電生理功能，能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位是成熟神經(jīng)元的重要標(biāo)志。研究不僅可以在細(xì)胞層面通過Brdu、Nestin檢測觀察壯通飲干預(yù)下內(nèi)源性干細(xì)胞增殖、分化情況；還可以在功能層面通過MBP、SYN檢驗(yàn)歸巢后神經(jīng)元功能情況。

Brdu是一種胸腺嘧啶脫氧核苷類似物，在細(xì)胞增殖周期的S期代替胸腺嘧啶整合入新合成的DNA中，因而Brdu陽性細(xì)胞可以用來標(biāo)記新增殖細(xì)胞[10]。內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞被激活后，可以增殖分化，產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞，包括神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞等。Nestin又名神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白，屬于中間絲蛋白，主要在神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)一過性表達(dá)，當(dāng)干細(xì)胞向著終末細(xì)胞分化完成后，其表達(dá)停止[11-12]，因此實(shí)驗(yàn)選擇巢蛋白作為成熟神經(jīng)干細(xì)胞的標(biāo)記物質(zhì)。MBP，即堿性髓鞘蛋白，是少突膠質(zhì)細(xì)胞的特殊標(biāo)記物，少突膠質(zhì)細(xì)胞的主要功能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)、協(xié)助神經(jīng)電信號(hào)的跳躍式高效傳遞，維持和保護(hù)神經(jīng)元的正常功能[13]。有研究顯示，作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)成髓鞘膠質(zhì)細(xì)胞，少突膠質(zhì)細(xì)胞對缺血應(yīng)激非常敏感，缺血缺氧將導(dǎo)致早期的髓鞘脫失，缺氧、缺血是導(dǎo)致少突膠質(zhì)細(xì)胞損傷的主要因素之一[14-15]。成年SD大鼠腦缺血再灌注后急性期梗死區(qū)皮質(zhì)髓鞘相關(guān)蛋白（MyT1）基因表達(dá)增加，促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞的再生形成，從而參與腦缺血后的早期的損傷修復(fù)[16]。本研究中，模型組和壯通飲治療組由于受到腦缺血影響，少突膠質(zhì)細(xì)胞減少，MBP陽性細(xì)胞表達(dá)下降，從第3天起，模型組和壯通飲治療組MBP陽性細(xì)胞表達(dá)持續(xù)增加，第14天達(dá)到高峰，壯通飲治療組MBP陽性細(xì)胞數(shù)目明顯高于模型組。這表明，腦缺血損傷后，內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞在分化過程中，一部分分化成了少突膠質(zhì)細(xì)胞，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)、協(xié)助神經(jīng)電信號(hào)的跳躍式高效傳遞，維持和保護(hù)神經(jīng)元的正常功能。壯通飲治療可以促進(jìn)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的增殖及分化，并能起到正常神經(jīng)元功能作用。

突觸素（Synaptophysin，SYN）是突觸囊泡膜上的一種與突觸結(jié)構(gòu)和功能密切相關(guān)的鈣結(jié)合蛋白，又稱P38，是神經(jīng)元形成神經(jīng)突觸的重要標(biāo)記蛋白，是突觸發(fā)生的標(biāo)志。突觸素還參與到不同神經(jīng)元之間的信息傳遞過程中，直觀反映突觸傳遞效能。腦梗死發(fā)生后，梗死灶中的突觸結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元代謝能力和蛋白合成顯著減少，突觸素表達(dá)隨之減少[17-19]。因此SYN可用來作為檢測突觸的密度、分布和功能的重要標(biāo)記物。本研究中，正常組和假手術(shù)組由于神經(jīng)元未受到明顯損傷，彼此間維持正常接觸，表現(xiàn)為一定數(shù)量SYN陽性細(xì)胞表達(dá)。部分神經(jīng)元于腦缺血早期凋亡，神經(jīng)元突觸聯(lián)系喪失，模型組SYN陽性細(xì)胞表達(dá)減少。部分NSC被激活、增殖分化為神經(jīng)元，表現(xiàn)為SYN陽性細(xì)胞表達(dá)逐漸增多。壯通飲治療組SYN陽性細(xì)胞表達(dá)量明顯多于其他組，提示壯通飲可能通過促進(jìn)缺血腦組織形成新的神經(jīng)突觸，修復(fù)了腦缺血的神經(jīng)損傷。參考文獻(xiàn)

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篇2

【關(guān)鍵詞】精神病患者；家庭角色；鍛煉

患者精神癥狀基本緩解后給予一定的家庭角色，使患者在住院期間像在家一樣得到關(guān)愛、幫助或去關(guān)愛幫助別人，通過患者擔(dān)任一定的家庭角色來增強(qiáng)患者的自信心和責(zé)任感，提高生活能力，改善社會(huì)功能缺陷。

1資料和方法

2011年9月至2011年12月將我區(qū)（女病區(qū)）8個(gè)病房的75例患者用拋硬幣法分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每個(gè)病房作為一個(gè)家庭單位，兩組患者入院后經(jīng)藥物等治療后精神癥狀基本緩解，入組期間均給予抗精神病藥物維持治療和精神科常規(guī)護(hù)理；實(shí)驗(yàn)組在精神科常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上讓每位患者擔(dān)任家庭的角色，具體方法如下：①指導(dǎo)和評定人員培訓(xùn)，對患者進(jìn)行宣傳動(dòng)員、家庭角色定位和每一角色制定相應(yīng)職責(zé)，其中65歲以上的扮演祖母及其姐妹角色，41歲-64歲的扮演母親及其姐妹角色，40歲以下的扮演女兒及其姐妹角色。祖母角色負(fù)責(zé)自己房間的整理，一起在病區(qū)內(nèi)散步、聊天，看電視等；母親角色在護(hù)士指導(dǎo)下參加工療活動(dòng)，女兒角色的進(jìn)行相關(guān)的讀書學(xué)習(xí)照顧長輩。②就餐時(shí)安排每一家庭單位在同一大桌子上吃飯，要求她們要相互關(guān)心，相互督促按醫(yī)囑進(jìn)食相應(yīng)的飲食餐種如戒糖餐、低脂餐、普通餐等，母親角色的要照顧好長輩和女兒。③日常要求她們要相互關(guān)心、相互幫助、相互鼓勵(lì)。④由經(jīng)培訓(xùn)的人員以授課形式向患者宣傳精神衛(wèi)生常識(shí)，講解保持家庭社會(huì)生活技能和家庭角色對患者回歸家庭社會(huì)的重要性和必要性，1次/10天，45-60分鐘/次，集體進(jìn)行或?qū)€(gè)別的問題進(jìn)行解答。

2結(jié)果

兩組患者干預(yù)前后NOSIE、HAMD、HAMA評分見表1、表2。

3討論

精神病患者的康復(fù)過程實(shí)際上是社會(huì)再適應(yīng)與健康行為再重建的過程[1]。精神病患者住院后經(jīng)藥物治療精神癥狀基本消失，但由于住院時(shí)間長，住院生活過于單調(diào)，患者會(huì)出現(xiàn)焦慮、抑郁，情感平淡，孤僻離群，生活懶散，社交興趣缺乏，家庭和社會(huì)角色功能缺乏等，以致原有的社會(huì)功能喪失，難以回歸家庭和社會(huì)[2-3]。家庭和社會(huì)是精神病患者出院后首先要面對和適應(yīng)的職能角色。本次結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組的NOSIE的評分與對照組比較，差異顯著性不大，可能與樣本量不夠有關(guān)。從表2看出，研究組患者通過擔(dān)當(dāng)一定的家庭角色，患者的HAMD、HAMA均有顯著性變化，明顯優(yōu)于對照組，這表明家庭角色功能鍛煉有助于患者自信心、社會(huì)責(zé)任感、服藥依從性的明顯改善；提示患者之間的相互關(guān)心、相互幫助能調(diào)動(dòng)患者的自身潛能，提高，使其進(jìn)一步意識(shí)到康復(fù)實(shí)施權(quán)在自己手里，從而形成積極主動(dòng)的治療信念；患者的情感也得以及時(shí)交流，身心得到了放松，減少情感和社會(huì)功能退縮的現(xiàn)象。

患者在具有病態(tài)情感、意志、行為的同時(shí)，也有常人的認(rèn)知與需求，同樣有愛與被愛、尊重與被尊重的需求。筆者通過讓患者扮演與之年齡相仿的家庭角色，使患者有一種“家”的感覺，可以得到“家人”的關(guān)心愛護(hù)和有關(guān)心“家人”的義務(wù)，營造患者社會(huì)能力、人際溝通能力以及家庭角色的適應(yīng)或恢復(fù)，患者之間也得到了相互關(guān)心、幫助、鼓勵(lì)，減輕患者因離開家庭和親人或長時(shí)間住院而引起的焦慮、抑郁、緊張、不安全感或情感的逐漸平淡，減輕社會(huì)功能缺陷。并提示患者家屬對患者的關(guān)心和支持的必要性和重要性。

參考文獻(xiàn)

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篇3

【關(guān)鍵詞】精神分裂癥;社會(huì)功能缺陷;相關(guān)因素

【中圖分類號(hào)】R749.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455(2010)08-0427-01

精神分裂癥是一種慢性遷延性疾病,常遺留社會(huì)功能缺陷,是患病率和致殘率最高的一種精神病[1]。治療精神分裂癥的最終目的是使病人恢復(fù)正常的生活,因而社會(huì)功能缺陷在精神科康復(fù)方面尤為重要。本文對100例住院與非住院慢性精神分裂癥病人社會(huì)功能對照研究,發(fā)現(xiàn)缺陷的相關(guān)因素,以尋求改善病人社會(huì)功能的有效措施。

1 研究對象

樣本選取我院2007年5月至2009年8月住院的精神分裂癥患者。入組標(biāo)準(zhǔn):1)符合中國精神疾病分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)(CCMD-3)中精神分裂癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。2)住院時(shí)間3個(gè)月以上處于恢復(fù)期。3)一年中無重大急、慢性軀體疾患。隨即抽查現(xiàn)在住院的50例作為甲組;另選50例非住院病人(曾住我院治療,末次出院在年以上,資料通過或電話采訪得到)作為乙組。

2 方法與內(nèi)容

參照《社會(huì)功能殘缺篩選量表》[3]按0-2級評分。0為無功能缺陷,1為確有功能缺陷,2為嚴(yán)重功能缺陷。同時(shí)填寫一般資料調(diào)查表,內(nèi)容包括發(fā)病年齡、病程、住院時(shí)間、起病形式、療效、治療依從性。

采用SPSS10.0軟件對所有資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

3 結(jié)果與分析

見表1。

由此可見,對外界的興趣和關(guān)心、集體活動(dòng)減退、工作學(xué)習(xí)情況3項(xiàng)缺陷出現(xiàn)最高,缺陷程度也最重,全部樣本的功能缺陷出現(xiàn)率為84.56%。

2 兩組評分比較

見表2。

4 討論

精神分裂癥患者無論是長期住院還是非住院患者有84.56%的病人都有不同程度的社會(huì)功能缺陷。從表1還可以看出對外界的興趣和關(guān)心、集體活動(dòng)減退、工作學(xué)習(xí)情況3項(xiàng)缺陷出現(xiàn)最高,缺陷程度也最重。精神病人典型表現(xiàn)是思維聯(lián)想障礙,情感淡漠,病人整日沉浸在病態(tài)體驗(yàn)中對外界的興趣和關(guān)心降低,主動(dòng)性減退。病人恢復(fù)后須長期服用大量的抗精神病藥,抑制其神經(jīng)系統(tǒng),病人表現(xiàn)了的生活懶散,甚至對個(gè)人身體、衣飾、住處的整潔、進(jìn)食等基本需求的減少[4]。其次是工作學(xué)習(xí)能力缺陷,也就是工作學(xué)習(xí)能力下降,這3項(xiàng)也是精神疾病中最先出現(xiàn)的、最常見的表現(xiàn)。

從表2可以看出除了活動(dòng)能力和孤獨(dú)性兩組無顯著差異,其余4項(xiàng)甲組病人的社會(huì)功能缺陷遠(yuǎn)比乙組明顯。表1中病人的集體活動(dòng)缺陷明顯,但甲乙兩組相比無顯著性差異。甲組處于住院環(huán)境,無社會(huì)接觸,無事可做,無責(zé)任可負(fù),甚至連飲食、衣著皆依賴旁人管理的社會(huì)隔絕式的療養(yǎng)環(huán)境中,大腦全部放松,加上長期服用抗精神病藥,思維活動(dòng)減少,社會(huì)功能減退。非住院病人的社會(huì)功能恢復(fù)相對較好,這類病人參加社會(huì)活動(dòng),得到社會(huì)和家人的關(guān)心,對改善社會(huì)功能缺陷具有重要意義。

從一般資料調(diào)查中發(fā)現(xiàn),病人的精神癥狀越重,療效越差,病程越長,社會(huì)功能缺陷越重,而社會(huì)家庭支持及服藥順應(yīng)性好社會(huì)功能缺陷越輕。

此項(xiàng)研究表明長期住院患者的社會(huì)功能缺陷明顯,非住院病人的社會(huì)功能恢復(fù)相對較好,為我們開展健康教育提高了依據(jù)。長期住院病人在興趣、生活能力、學(xué)習(xí)能力缺陷明顯,我們可以采取與病人一起制定各項(xiàng)公娛療活動(dòng),病人參與的目的是讓病人主動(dòng)參加,同時(shí)采取獎(jiǎng)勵(lì)和鼓勵(lì)相結(jié)合的方法,調(diào)動(dòng)病人的積極性;對非住院病人可以采取病人和病人家屬共同開展健康教育,得到社會(huì)支持。最終目的是為病人創(chuàng)造良好的修養(yǎng)環(huán)境,加強(qiáng)心理指導(dǎo),提高療效,減輕社會(huì)功能缺陷,促進(jìn)其社會(huì)功能恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)

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篇4

【關(guān)鍵詞】利培酮；慢性精神分裂癥；認(rèn)知功能

隨著非典型抗精神病藥物在精神科臨床的普及，患者的治療有了更多的選擇；藥物副反應(yīng)較傳統(tǒng)藥物有著明顯減少，患者的依從性有了較大的提高，患者的認(rèn)知功能的改善明顯。然而對于長期住院精神分裂癥患者，因受經(jīng)濟(jì)等方面的條件限制仍以服用傳統(tǒng)抗精神病藥物主要。對這類患者的認(rèn)知功能的研究還不是很全面。

2012年4月我院與中國殘疾人福利基金會(huì)簽署了“維思通集善援助合作項(xiàng)目”，旨在幫助貧困患者用經(jīng)濟(jì)的價(jià)格，使用更有效、更安全的利培酮治療，以更好恢復(fù)社會(huì)功能，順利回歸社會(huì)，為進(jìn)一步探討利培酮對長期住院慢性精神分裂癥患者認(rèn)知功能的影響，我們進(jìn)行了相關(guān)研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在我院2012年4月住院患者中，住院時(shí)間超過5年，病情穩(wěn)定，無典型的陽性癥狀，符合CCMD-3慢性分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)的長期住院患者40例，排除嚴(yán)重軀體疾病、腦器質(zhì)性疾病、酒精或藥物依賴及妊娠、哺乳女性，其中男23例、女17例，平均年齡（48.32±9.6）歲，平均病程（11.4±5.6）年，平均受教育（7.3±3.5）年，既往應(yīng)用氯氮平治療11例，奮乃靜9例，氟哌啶醇7例，舒必利7例，氯丙嗪6例。

1.2 方法

1.2.1 給藥方法 符合“援助項(xiàng)目”的40例患者入組前均停用原抗精神病藥1周作為清洗期，適當(dāng)予安慰劑，一周后利培酮初始計(jì)量1 mg/d，2周內(nèi)逐漸加至3～5 mg/d，最大不超過6 mg/d，平均（3.21±2.75）mg/d，療程8周，治療中可酌情使用苯二氮卓類藥物或安坦。

1.2.2 療效評定 采用中國修訂韋氏成人之力量表（WAIS-RC）、韋氏記憶量表（WMS），威斯康星卡片分類測驗(yàn)（WCST）在治療前及治療8周時(shí)各進(jìn)行一次測評。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)方法 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用spss10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 入組患者治療前后WCST、WAIS-RC、WMS評分結(jié)果比較，見表1。

常 2例、月經(jīng)紊亂 1例、轉(zhuǎn)氨酶升高 3例、不良反應(yīng)成都均較輕微，無需特殊處理，隨治療發(fā)展可耐受或消失。

3 討論

據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，精神分裂癥認(rèn)知功能障礙同陽性癥狀、陰性癥狀一樣，為精神分裂癥患者的基本癥狀成分。其特點(diǎn)為病前智能、學(xué)習(xí)及工作正常，但起病后認(rèn)知功能突然下降，且在隨后的病程中如同“靜態(tài)的腦病”一樣，并不呈進(jìn)行性發(fā)展。目前，其原因未明，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為可能與前額葉的多巴胺DA功能下降等因素有關(guān)。同時(shí)某些藥物由于具有降低警覺性、阻斷多巴胺受體和抗膽堿能活性作用，會(huì)影響患者的注意和信息整合功能，加重原有的認(rèn)知功能障礙。而利培酮等非典型抗精神病藥，無抗膽堿能的副反應(yīng)，且為DA、5-羥色胺平衡拮抗劑，能調(diào)節(jié)DA系統(tǒng)，減輕因過度阻斷DA活性而引起的錐體外系反應(yīng)，減少抗膽堿能藥的合用，對認(rèn)知功能的損害較小[1-7]。

利培酮作為一種非典型抗精神病藥物，其結(jié)構(gòu)與吩噻嗪類或丁酰苯類等抗精神病藥物不同，治療機(jī)理主要是具有選擇性單胺拮抗作用，它與5-羥色胺2（5-HT2）受體和多巴胺（DA2）受體有較高的親和力，具有5-HT和DA平衡拮抗作用[8]，從而改善分裂癥的陽性陰性癥狀及認(rèn)知功能。

本研究發(fā)現(xiàn)，入組患者經(jīng)利培酮治療8周后，WCST測驗(yàn)中的總應(yīng)答數(shù)、持續(xù)錯(cuò)誤應(yīng)答數(shù)、隨即錯(cuò)誤數(shù)較治療前顯著下降；WMS中記憶商數(shù)顯著高于治療前。表明利培酮能有效改善慢性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能，一方面改善傳統(tǒng)抗精神病藥物加劇的認(rèn)知功能障礙，同時(shí)因認(rèn)知功能缺陷與陰性癥狀可能有相似的生物學(xué)基礎(chǔ)[9]，故通過利培酮作用于陰性癥狀機(jī)理，對原有認(rèn)知功能缺陷亦有一定的改善作用。利培酮在認(rèn)知功能改善，療效及依從性方面均優(yōu)于傳統(tǒng)抗精神病藥物，為長期住院慢性分裂癥患者的治療提供了更多的選擇。同時(shí)在應(yīng)用過程中要密切關(guān)注維思通所致血清泌乳素增高，體重增加等副反應(yīng)，給予及時(shí)有效處理。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇5

[關(guān)鍵詞] 精神分裂癥；認(rèn)知功能；住院；慢性

[中圖分類號(hào)] R749.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2017）03（b）-0060-04

The influence of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia

HU Chunshui1 LI Jun2 TIAN Yuan1 WU Yan3

1.Jiading District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 2.Xuhui District Mental Health Center of Shanghai City， Shanghai 201806， China； 3.Shanghai Mental Health Center， Shanghai JiaoTong University School of Medicine， Shanghai 200030， China

[Abstract] Objective To evaluate the cognitive function of patients with chronic schizophrenia， in order to discuss the effect of long-term hospitalization on cognitive function in patients with chronic schizophrenia. Methods 313 patients， who was diagnosed with chronic schizophrenia by ICD-10 diagnostic criteria， in Jiading District Mental Health Center of Shanghai City and Xihui District Mental Health Center of Shanghai City from January to December 2016， were recruited， including 188 cases in long-term hospitalization group and 125 cases in short-term hospitalization group. MATRICS consensus cognitive battery （MCCB） was used to evaluate the dimensions of cognitive function of the patients in the two groups， and the differences of cognitive function between the two groups were compared. While the correlation analysis was carried out. Results Compared with short-term hospitalization group， scores of TMT， HVLT-R， SS， CF， SC， NAB-Mazes， CPT-IP scales were lower in chronic schizophrenia patients of long-term hospitalization group， and the difference in TMT scale score between the two groups was statistically significant （t=2.328， P=0.021）. Correlation analysis showed that the score of TMT was related to age， course of disease， number of hospitalization， SC， NAB-MAZES，CF， SS， HVLT-R， CPT， with statistically significant difference （P < 0.01）. Conclusion Long term hospitalization has increased the impairment of cognitive function in patients with chronic schizophrenia， and the effects increased with the age， longer course of the disease， and more times of hospitalization.

[Key words] Schizophrenia； Cognitive function； Hospitalization； Chronic

精神分裂癥為重性致殘性精神疾病，其中認(rèn)知功能受損是精神分裂癥常見的損傷之一，認(rèn)知功能損傷不但影響患者的社會(huì)功能及生活質(zhì)量[1-2]，同時(shí)影響患者的預(yù)后。精神分裂癥認(rèn)知功能的損傷涉及多個(gè)模塊，主要涉及注意、記憶、抽象思維和信息整合等方面的障礙。國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者在處理速度、注意、言語學(xué)習(xí)及記憶、推理及問題解決、社會(huì)認(rèn)知等方面遠(yuǎn)不如正常人群，這反映了精神分裂癥患者的認(rèn)知功能全面受損[3]。慢性精神分裂癥是指疾病從明顯的精神活動(dòng)期進(jìn)入晚期，以長期（至少2年）但并非不可逆轉(zhuǎn)的“陰性”癥狀為特征，殘留癥狀可以是某些片段、零散的陽性癥狀[4]。針對長期住院慢性精神分裂癥患者認(rèn)知功能測量方面的研究較少。本研究通過對長期及短期住院的慢性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能進(jìn)行測量，比較兩組慢性精神分裂癥患者社會(huì)認(rèn)知功能的差異，并探討可能的相關(guān)影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1～12月在上海市嘉定區(qū)精神衛(wèi)生中心及徐匯區(qū)精神衛(wèi)生中心住院的慢性精神分裂癥患者為研究對象。入組標(biāo)準(zhǔn)：①年齡為18～60歲，男女不限，病程≥2年，持m接受非典型抗精神病藥物治療；②符合ICD-10中精神分裂癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；③能夠理解和閱讀漢語，能有效交流，且受教育年限5年以上；④6個(gè)月內(nèi)沒有經(jīng)過系統(tǒng)的康復(fù)訓(xùn)練，沒有進(jìn)行過認(rèn)知功能成套測驗(yàn)-共識(shí)版（MCCB）或類似的認(rèn)知評估。排除標(biāo)準(zhǔn)：①在過去6個(gè)月中存在物質(zhì)依賴；②神經(jīng)系統(tǒng)疾病或其他干擾評估有效性的醫(yī)療狀況；③頭部外傷（意識(shí)喪失超過1 h）；④懷孕或哺乳婦女；⑤使用典型精神病藥物治療。

根據(jù)住院時(shí)間的長短將研究對象分為長期住院組和短期住院組，其中，長期住院組188例，住院時(shí)間>2年，且住院期間離院時(shí)間每年內(nèi)總共不超過2周；短期住院組125例，住院時(shí)間≤2年，末次住院在2年前。研究對象入組前均被告知研究相關(guān)內(nèi)容并簽署知情同意書。

1.2 研究工具及方法

一般資料：主要包括性別、年齡、病程、用藥種類等資料。

MCCB：精神疾病研究所于2003年啟動(dòng)了改善精神分裂癥認(rèn)知功能測量與質(zhì)量的計(jì)劃，專家達(dá)成共識(shí)，并應(yīng)用于臨床測驗(yàn)，建立了標(biāo)準(zhǔn)化的MCCB，成為精神分裂癥評定的標(biāo)準(zhǔn)化測量工具。MCCB在中國精神分裂癥患者測定中的敏感性為83.6%，特異性為86.1%。MCCB包括10項(xiàng)分測驗(yàn)：連線測驗(yàn)、符號(hào)編碼、語義流暢性、持續(xù)操作能力測驗(yàn)、數(shù)字序列、空間廣度、霍普金斯詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版、視覺記憶分測驗(yàn)、迷宮測驗(yàn)及情緒管理分測驗(yàn)，主要測試7個(gè)心理維度，即處理速度、注意性/警覺性、工作記憶、言語學(xué)習(xí)和記憶、視覺學(xué)習(xí)和記憶、推理與問題解決能力及社會(huì)認(rèn)知。本研究選取了7項(xiàng)分測驗(yàn)5個(gè)維度：連線測驗(yàn)、符號(hào)編碼、語義流暢性、持續(xù)操作能力測驗(yàn)、空間廣度、霍普金斯詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版、迷宮測驗(yàn)，并將測得分?jǐn)?shù)轉(zhuǎn)換成量表分[6]。

所有參加測驗(yàn)評估者均為高年資精神科醫(yī)師，且均參加過上海市精神衛(wèi)生中心組織的MCCB評估培訓(xùn)并獲得評估合格證書。在評估前組織評估者完成一致性測試。評估者在安靜環(huán)境下采用同一指導(dǎo)語完成評估。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有資料采用雙人錄入，使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；認(rèn)知功能與一般特征的相關(guān)分析使用Pearson相關(guān)分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般人口學(xué)資料

長期住院組患者188例，年齡21～52歲；短期住院組患者125例，年齡20～60歲。兩組研究對象性別、年齡、病程及藥物種類等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。長期住院組住院次數(shù)多于短期住院組（P < 0.05）。見表1。

2.2 長期住院組與短期住院組MCCB比較結(jié)果

MCCB測驗(yàn)量表結(jié)果顯示，長期住院組患者連線測驗(yàn)、霍普金斯詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號(hào)編碼、迷宮、兩位數(shù)目及三位數(shù)目持續(xù)操作能力測驗(yàn)量表分均低于短期住院組患者，其中，連線測驗(yàn)量表分兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.328，P=0.021）。見表2。

2.3 連線測驗(yàn)量表分與一般資料及其他分測驗(yàn)量表分相關(guān)性分析

將患者的連線測驗(yàn)量表分與年齡、總病程、治療藥物種類及其他認(rèn)知分測驗(yàn)量表分等進(jìn)行Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示，患者的連線測驗(yàn)量表分與年齡、病程、住院次數(shù)呈負(fù)相關(guān)（P < 0.01），與符號(hào)編碼、迷宮、語義流暢性、空間廣度、霍普金斯詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版、兩位數(shù)目、三位數(shù)目及四位數(shù)持續(xù)操作能力測驗(yàn)量表分呈正相關(guān)（P < 0.01）。見表3。

3 討論

認(rèn)知功能損害是精神分裂癥的一個(gè)核心癥狀，其嚴(yán)重程度影響疾病的預(yù)后及患者的社會(huì)功能[7]，深入正確地認(rèn)識(shí)精神分裂癥患者認(rèn)知功能損害具有重要意義[8]。近年來，慢性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能損害受到越來越多的關(guān)注[9-10]，有關(guān)長期住院對慢性精神分裂癥患者認(rèn)知功能影響的研究還較少，住院時(shí)間長短對于認(rèn)知功能的影響尚不明確。

盧冬艷等[11]對住院精神障礙患者的現(xiàn)況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，占首位的病種為精神分裂癥，這與精神分裂癥患者的病情遷延難愈、病情多次反復(fù)、陰性癥狀逐漸加重明顯影響其認(rèn)知功能等有關(guān)[12]，最終使得患者難以適應(yīng)社會(huì)而長期住院。而長期住院反過來會(huì)影響精神障礙患者社會(huì)功能的恢復(fù)[13]，這樣形成惡性循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，長期住院組慢性精神分裂癥患者的連線測驗(yàn)、霍普金斯詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版、空間廣度、語義流暢性、符號(hào)編碼、迷宮、兩位數(shù)目及三位數(shù)目持續(xù)操作能力測驗(yàn)量表分均低于短期住院組，說明長期住院可能會(huì)加重慢性精神分裂癥患者的認(rèn)知功能缺陷，這跟劉軍軍等[14]的研究結(jié)果一致。本研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，長期住院組連線測驗(yàn)量表分遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于短期住院組，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），說明長期住院的慢性精神分裂癥患者處理速度方面的損害更加突出；而連線測驗(yàn)對前額葉的病理損害有很高的敏感性[15]，說明長期住院對精神分裂癥患者前額葉有影響，這也解釋了為什么長期住院患者陰性癥狀明顯并且會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的認(rèn)知功能缺損。

本研究還發(fā)現(xiàn)，連線測驗(yàn)量表分與年齡、病程、住院次數(shù)呈負(fù)相關(guān)，說明年齡、病程、住院次數(shù)是其危險(xiǎn)因素，提示年齡越大、病程越長、住院次數(shù)越多，患者處理速度損害越嚴(yán)重。有研究表明，30歲以后，隨著年齡的增長，大腦皮層和皮層下結(jié)構(gòu)會(huì)逐漸萎縮[16-17]，認(rèn)知功能呈現(xiàn)逐漸下降的趨勢。精神分裂癥患者本身就存在認(rèn)知功能損害，而且患者長期住院導(dǎo)致脫離社會(huì)、失去社交環(huán)境，加重了病情，譚淑平等[18]研究亦有類似的發(fā)現(xiàn)。究其原因，不斷重復(fù)固定嚴(yán)格的醫(yī)院程序，如按時(shí)做檢查、治療等，打亂了患者家庭生活與社會(huì)活動(dòng)的正常模式，這些程序越嚴(yán)格固定，患者的認(rèn)知功能障礙就越嚴(yán)重[19-21]，其社會(huì)功能和生活技能退化越明顯，出院后的適應(yīng)能力越差。本研究中，與連線測驗(yàn)量表分呈正相關(guān)的主要包括注意力、工作記憶、言語學(xué)習(xí)和記憶、視覺學(xué)習(xí)和記憶、推理和問題解決認(rèn)知領(lǐng)域，這些認(rèn)知領(lǐng)域越好，患者的反應(yīng)自然越快，社會(huì)功能越好。因此，慢性精神分裂癥患者認(rèn)知功能的全面提高，有利于社會(huì)功能恢復(fù)。Lundberg等[22]研究表明，住院期間為提高患者生活自理能力和社會(huì)功能恢復(fù)，除合理使用抗精神病藥物、合理飲食、積極護(hù)理干預(yù)之外，還需安排患者進(jìn)行一定的勞動(dòng)和豐富的文娛活動(dòng)。

本研究也存在不足，由于本研究儆諍岫廈嫻韃椋研究樣本量少，故需要通過進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量以及隨訪驗(yàn)證。另外，患者的認(rèn)知功能測定受很多因素影響，如患者評測試時(shí)的情緒、理解力等。綜上所述，長期住院加重慢性精神分裂癥患者認(rèn)知功能的損害，年齡越大、病程越長、住院次數(shù)越多影響越大。

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篇6

【關(guān)鍵詞】 卒中單元康復(fù)管理模式；腦卒中；神經(jīng)功能；肢體功能

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.19.206

腦卒中（cerebral stroke）又被稱之為腦血管意外（cerebral vascular accident， CVA）， 是由于腦部血管突然崩裂或者血管阻塞后大腦血供不足所致的一種急性腦血管疾病[1]。隨著不良生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)影響， 腦卒中的發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯上升態(tài)勢， 嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。卒中單元康復(fù)管理模式是由臨床物理治療、康復(fù)治療等模塊所共同構(gòu)成的一種整體康復(fù)護(hù)理模式， 旨在提高腦卒中患者生活質(zhì)量及預(yù)后[2]， 將其應(yīng)用于腦卒中患者臨床護(hù)理工作中已經(jīng)是時(shí)展的必然趨勢。鑒于上述內(nèi)容， 本次研究圍繞卒中單元康復(fù)管理模式對腦卒中患者神經(jīng)功能及肢體功能恢復(fù)的影響展開深入分析， 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年5月～2015年8月收治的80例腦卒中患者作為研究對象， 其中男48例， 女32例；年齡45～75歲， 平均年齡（60.5±4.8）歲；臨床表現(xiàn)：頭痛頭暈、惡心嘔吐、肢體活動(dòng)不靈。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)臨床診斷確診為腦卒中者；②意識(shí)清醒、病情穩(wěn)定者；③無肝、腎功能衰竭者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①無自主意識(shí)或嚴(yán)重意識(shí)障礙者；②新發(fā)梗死或出血點(diǎn)者；③四肢功能障礙者。在征得患者或其家屬知情同意后， 將患者隨機(jī)分為對照組和研究組， 各40例，

1. 2 方法 對照組采取常規(guī)護(hù)理， 入院后即可開展與腦卒中相關(guān)的健康教育活動(dòng)， 著重向患者強(qiáng)調(diào)病癥致病原因、發(fā)病機(jī)制、風(fēng)險(xiǎn)因素等。指導(dǎo)患者于病床之上開展康復(fù)鍛煉， 如翻身、肢體擺放、關(guān)節(jié)、肌力訓(xùn)練及生活能力鍛煉。

研究組接受卒中單元康復(fù)管理模式， 具體包括：①心理護(hù)理。與腦卒中患者和家屬展開良好的溝通工作， 強(qiáng)調(diào)病癥治療與護(hù)理的長期性與艱巨性、預(yù)期取得的成果以及該護(hù)理模式實(shí)施的必要性， 提高患者與家屬的配合程度， 降低負(fù)性心理給患者帶來的不利影響。②肢體康復(fù)鍛煉。指導(dǎo)患者取仰臥位、側(cè)臥位、俯臥位等姿勢， 持續(xù)保持患肢處于拮抗?fàn)顟B(tài)， 預(yù)防肌肉痙攣或萎縮。定期在醫(yī)護(hù)人員引導(dǎo)下開展關(guān)節(jié)主動(dòng)與被動(dòng)訓(xùn)練， 如肩關(guān)節(jié) /膝關(guān)節(jié)屈伸、內(nèi)外旋轉(zhuǎn)、腕部及指關(guān)節(jié)的活動(dòng)鍛煉等[3]。借助拐杖等工具開展平衡、行走鍛煉， 醫(yī)護(hù)人員在其鍛煉過程中糾正錯(cuò)誤步態(tài)并于每天固定時(shí)段開展上下樓活動(dòng)， 增強(qiáng)其肌張力。

③積極鼓勵(lì)患者開展日常生活自理能力的鍛煉， 可由健側(cè)逐漸向患側(cè)過渡， 以掌握穿衣、進(jìn)食、洗漱、如廁等自理能力。對于神經(jīng)功能損傷嚴(yán)重者可酌情給予其脈沖磁療法、直流電場法、針灸等康復(fù)治療方法， 促進(jìn)神經(jīng)再生、感覺功能恢復(fù)[4]。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者 NDF評分、AS評分、Barthel指數(shù)、FMA評分。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

3 討論

針對腦卒中患者， 盡早開展系統(tǒng)性的康復(fù)鍛煉與護(hù)理工作以提高其神經(jīng)功能、肢體運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)效果和預(yù)后， 已經(jīng)得到了國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界的公認(rèn)和首肯。卒中單元康復(fù)管理模式將康復(fù)鍛煉、物理治療、臨床護(hù)理等學(xué)科綜合為一體， 通過臨床醫(yī)護(hù)人員日常引導(dǎo)與督促， 使得腦卒中患者能夠積極配合各項(xiàng)臨床工作開展[5]。相較于常規(guī)護(hù)理， 該護(hù)理模式更加注重人性化管理， 注重患者的身心護(hù)理， 系統(tǒng)、全面的開展護(hù)理工作， 使得患者在感受到臨床醫(yī)護(hù)人員濃濃的人文關(guān)懷下更樂于與醫(yī)護(hù)人員相溝通交流， 表述自身的主觀意愿， 為其各項(xiàng)功能的逐步恢復(fù)以及腦卒中癥狀的消除奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。

本次研究中， 研究組患者經(jīng)卒中單元康復(fù)管理模式護(hù)理后， NDF評分為 （15.65±2.45）分， AS評分為 （16.25±5.77）分， Barthel指數(shù)為 （58.75±3.50）分， FMA評分為 （84.68±3.50）分， 均顯著優(yōu)于對照組的 （20.15±2.37）、（20.42±5.85）、（46.78±3.32）、（77.38±3.38）分（P

綜上所述， 卒中單元康復(fù)管理模式能夠顯著提高腦卒中患者神經(jīng)功能及肢體功能恢復(fù)效果， 可以作為臨床優(yōu)選方案而加以推廣使用。

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篇7

【摘要】 脊髓損傷(Spinal Cord Injury，SCI)的治療一直是醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)， 近年來神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factors，NTFs)的發(fā)現(xiàn)為脊髓損傷(Spinal Cord Injure，SCI)的治療帶來了新的希望。本文就目前應(yīng)用較為廣泛的幾種神經(jīng)營養(yǎng)因子進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)營養(yǎng)因子;脊髓損傷

神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factors，NTFs)是一類對神經(jīng)元存活、生長有維持作用的多肽類生長因子，最初是從蛇毒提取而得，能有效促進(jìn)和維持神經(jīng)細(xì)胞生長、生存、分化和執(zhí)行功能的作用。神經(jīng)營養(yǎng)因子的成員主要包括神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor -NGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain－derived neurotrophic factors BDNF)、神經(jīng)營養(yǎng)素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)、神經(jīng)營養(yǎng)素IV(Neurotrophines－4 NT4/5)、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)等十余種多肽生長因子。這些多肽生長因子不僅與神經(jīng)細(xì)胞的生長、發(fā)育、分化及功能維持有密切關(guān)系，而且在神經(jīng)元受損時(shí)，可保護(hù)其存活，促進(jìn)其生長，故在脊髓損傷后神經(jīng)組織修復(fù)過程中起著非常重要的作用。

1 神經(jīng)生長因子

神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor NGF)是由Rita Levi—Montgalcin在1952年首先發(fā)現(xiàn)的，是最早發(fā)現(xiàn)影響神經(jīng)生長的生物因子。NGF是目前研究最為透徹，具有營養(yǎng)神經(jīng)元和促突起生長雙重生物學(xué)功能的一種神經(jīng)細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子。近年研究發(fā)現(xiàn)NGF在神經(jīng)再生過程中也起著重要的促進(jìn)作用，分泌NGF的成纖維細(xì)胞移植到脊髓后，可以引起脊髓初級感覺傳入神經(jīng)軸突、局部運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突、藍(lán)斑核脊髓軸突的出芽。脊髓損傷后， 神經(jīng)生長因子及其受體表達(dá)增加， 從而激活機(jī)體的自身保護(hù)機(jī)制， 使損傷局部的神經(jīng)生長因子濃度增高，加強(qiáng)對神經(jīng)元的保護(hù)作用， 減輕脊髓損傷。羅偉［1］等在觀察脊髓損傷早期不同時(shí)間神經(jīng)生長因子的表達(dá)中發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷后NGF的表達(dá)明顯增加，提示NGF在早期修復(fù)中可能有保護(hù)神經(jīng)元減輕損傷的作用。吳永超［2］等研究腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)生長因子(NGF)對神經(jīng)干細(xì)胞的保護(hù)作用發(fā)現(xiàn)：骨髓基質(zhì)細(xì)胞(BMSC)表達(dá)的NGF對神經(jīng)干細(xì)胞凋亡有保護(hù)作用，可能有助于神經(jīng)干細(xì)胞分化為神經(jīng)元。脊髓損傷后應(yīng)用外源性神經(jīng)生長因子不僅可以減輕神經(jīng)元損傷， 而且還可以促進(jìn)神經(jīng)元功能的恢復(fù)。Zang Dawei［3］等在研究脊髓損傷后神經(jīng)營養(yǎng)因子及神經(jīng)干細(xì)胞對治療軸突再生的影響中發(fā)現(xiàn)，NGF可以促進(jìn)軸突的再生，對中樞及周圍神經(jīng)元的發(fā)育、分化、生長、再生和功能特性的表達(dá)均具有重要的調(diào)控作用，認(rèn)為其有可能成為脊髓損傷后組織修復(fù)的理想用藥之一。

2 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

20世紀(jì)80年代，Barde等在腦提取液中發(fā)現(xiàn)了具有營養(yǎng)神經(jīng)的生長因子，其結(jié)構(gòu)與NGF非常相似，命名為腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain——derived neurotrophic factor，BDNF)。BDNF在腦中分布廣泛，作用范圍也很廣。在發(fā)育過程中，BDNF是維持神經(jīng)元存活、促進(jìn)神經(jīng)元分化以及髓鞘形成不可缺少的神經(jīng)營養(yǎng)促進(jìn)因子［4］。BDNF能促進(jìn)胚胎神經(jīng)元發(fā)育分化，維持多種神經(jīng)元存活，提高神經(jīng)元的生物活性，還可以減少脊髓損傷后神經(jīng)元的自然死亡。Kim［5］等研究發(fā)現(xiàn)，BDNF能通過酪氨酸受體信號(hào)途徑防止神經(jīng)元凋亡的發(fā)生。有學(xué)者在無血清培養(yǎng)的中腦黑質(zhì)細(xì)胞中加入pCMVhBDNF轉(zhuǎn)染的COS7細(xì)胞上清液，發(fā)現(xiàn)酪氨酸羥化酶(TH)免疫陽性細(xì)胞增多，胞體面積增大，突起伸長，且軸突上形成膨體，說明BDNF可直接維持中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的存活。有人采用AChE組化方法研究了BDNF對培養(yǎng)的胚鼠基底前腦膽堿能神經(jīng)元的作用，發(fā)現(xiàn)BDNF可以增加AChE陽性神經(jīng)元的數(shù)量，明顯促進(jìn)神經(jīng)元胞體的早期生長發(fā)育。同時(shí)BDNF對肽能神經(jīng)元、GA—BA能神經(jīng)元也有營養(yǎng)作用。黃保勝［6］等研究表明：腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子可以促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞在體外條件下定向分化為神經(jīng)元，3天達(dá)分化高峰;在體內(nèi)條件下，可能促進(jìn)外源性的神經(jīng)干細(xì)胞存活、分化、遷移并替代修復(fù)脊髓神經(jīng)傳導(dǎo)束，有利于受損脊髓的功能恢復(fù)。BDNF可調(diào)節(jié)神經(jīng)元的生長和存活，主要作用于紅核脊髓束和紅核神經(jīng)元，還可促進(jìn)脊髓損傷后紅核脊髓束的再生和功能恢復(fù)。張國慶［7］等利用BDNF基因修飾神經(jīng)干細(xì)胞移植對脊髓損傷后紅核神經(jīng)元作用的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，BDNF對紅核神經(jīng)元有保護(hù)作用。BDNF可以抑制神經(jīng)元內(nèi)磷酸二酯酶的活性，并通過Erk依賴的途徑增高細(xì)胞內(nèi)的cAMP，增強(qiáng)軸突生長能力，并且能夠克服軸突延長的抑制物MAG的作用。脊髓損傷后組織水腫及Na+、Ca2+含量升高，K+、Mg2+含量降低。李建寧［8］等把經(jīng)BDNF基因修飾的人臍血干細(xì)胞移植到損傷脊髓區(qū)域后發(fā)現(xiàn)其可顯著改善上述指標(biāo)，認(rèn)為其機(jī)制可能與減少神經(jīng)細(xì)胞離子失衡、改善細(xì)胞內(nèi)環(huán)境有關(guān)。由于神經(jīng)營養(yǎng)因子不能通過血脊髓屏障，給藥困難，因此人們發(fā)明了神經(jīng)營養(yǎng)因子基因修飾細(xì)胞植入脊髓損傷部位，已證實(shí)經(jīng)基因工程技術(shù)修飾的細(xì)胞可分泌BDNF，促進(jìn)脊髓損傷后的皮質(zhì)脊髓束軸突生長及部分神經(jīng)功能恢復(fù)，明顯減慢橫切損傷神經(jīng)后神經(jīng)元的死亡速度。

3 神經(jīng)營養(yǎng)素

神經(jīng)營養(yǎng)素Ⅲ (Neurotrophines－3 NT3)是Ernfors等在1990年利用NGF與BDNF的序列同源性發(fā)現(xiàn)的一個(gè)新的神經(jīng)營養(yǎng)因子，是神經(jīng)營養(yǎng)素(neurotrophins，NTs)家族或神經(jīng)生長因子家族中的一員，由119個(gè)氨基酸殘基組成。NT一3 mRNA的分布與它在各種神經(jīng)元群中的生物學(xué)活動(dòng)明顯與NGF、BDNF不同。NT3在體內(nèi)有其特征性的功能:維持神經(jīng)元存活，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化和誘導(dǎo)軸突生長。孟步亮［9］等研究脊髓半橫斷損傷后腹角神經(jīng)元神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)營養(yǎng)因子3和神經(jīng)營養(yǎng)因子4的表達(dá)變化發(fā)現(xiàn)：NT3可能在促進(jìn)神經(jīng)元的生長方面起著重要的作用。NT－3是在脊髓中作用最強(qiáng)的神經(jīng)營養(yǎng)因子。經(jīng)NT－3轉(zhuǎn)染少突膠質(zhì)細(xì)胞的前體細(xì)胞可以使其向少突膠質(zhì)細(xì)胞分化，分泌髓鞘堿性蛋白的數(shù)量增加，并使共培養(yǎng)的神經(jīng)元周圍形成髓鞘。脊髓損傷后，NT3的表達(dá)急劇上升，作用增強(qiáng)，對神經(jīng)元有保護(hù)作用，可以減輕脊髓的損傷。GUO［10］等研究發(fā)現(xiàn):脊髓損傷后NT3可通過影響superoxide dismutase(SOD) 和malondialdehyde(MDA)的表達(dá)來達(dá)到保護(hù)神經(jīng)元。脊髓損傷后，外源性的NT3可以促進(jìn)神經(jīng)軸突的再生。林森［11］等研究發(fā)現(xiàn)：NT3在體內(nèi)外均可誘導(dǎo)脊髓源性神經(jīng)干細(xì)胞分化為膽堿能神經(jīng)元。孫廣運(yùn)［12］等在探索Lentivirus介導(dǎo)神經(jīng)營養(yǎng)因子（NT3）轉(zhuǎn)染的人胚神經(jīng)干細(xì)胞（human neural stem cells，hNSCs）對大鼠損傷脊髓治療機(jī)制和治療的作用機(jī)制研究表明：經(jīng)NT3轉(zhuǎn)染的hNSC能夠調(diào)整損傷的局部微環(huán)境，促進(jìn)損傷脊髓的功能恢復(fù)。

神經(jīng)營養(yǎng)因子—4(Neurotrophin-4，NT4)是1991年發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)生長因子家族(neve growth factor families，NGFs)的第四個(gè)成員，隨后發(fā)現(xiàn)的NT5經(jīng)分析鑒定也被認(rèn)為是NT4。NT4具有維持神經(jīng)元存活、分化和突觸可塑性等功能。脊髓損傷后NT4可以促進(jìn)脊髓小神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)trkB，促進(jìn)受損神經(jīng)元的存活。在組織修復(fù)過程中外源性的NT4可逆轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性，從而產(chǎn)生保護(hù)作用。它還能促進(jìn)皮質(zhì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸索的生長。

4 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(glial cell line-derived neurotrophic factor，GDNF)是由Lin等于1993年在大鼠膠質(zhì)B49細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的具有神經(jīng)營養(yǎng)作用的同二聚體蛋白質(zhì)。GDNF是目前發(fā)現(xiàn)的生物活性最強(qiáng)的靶源性神經(jīng)營養(yǎng)因子，可以緩解損傷誘導(dǎo)的乙酰膽脂活性的降低，對神經(jīng)元有營養(yǎng)作用，在促進(jìn)神經(jīng)元存活、生長分化方面有著其他神經(jīng)營養(yǎng)因子不可替代的作用。Hen—derson等［13］認(rèn)為GDNF促進(jìn)神經(jīng)元存活的作用比腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、大鼠重組睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(r NTF) 及人類膽堿能分泌因子、白血病抑制因子(hCDFI IF)等分別強(qiáng)75、650和2500倍。有研究發(fā)現(xiàn)，GDNF可明顯促進(jìn)胚胎期脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(SMN)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元(DRG)存活及突起生長，并具有一定的劑量依賴效應(yīng)。經(jīng)GDNF轉(zhuǎn)染后移植的大鼠神經(jīng)干細(xì)胞(neural stem cell，NSCs)在脊髓內(nèi)增加紅核脊髓束和皮質(zhì)脊髓束的軸突再生，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。劉曉剛等［14］ 利用甘氨酸銀浸鍍法控釋膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子發(fā)現(xiàn)其可以增強(qiáng)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞源性神經(jīng)元樣細(xì)胞對獼猴損傷脊髓軸突的修復(fù)作用，尤其有利于運(yùn)動(dòng)性損傷軸突的修復(fù)，其效果優(yōu)于單純神經(jīng)元樣細(xì)胞移植后功能的恢復(fù)。Charles［15］等最新研究發(fā)現(xiàn)GDNF有助于脊髓損傷后初級感覺神經(jīng)元軸突的生長。它將是脊髓損傷后功能恢復(fù)的另一重要的促進(jìn)因子。

5 未來治療展望

脊髓損傷后的修復(fù)面臨許多問題，主要是損傷后脊髓中的微環(huán)境不利于修復(fù)的發(fā)生和發(fā)展，如：(1)脊髓神經(jīng)元的死亡和缺乏修復(fù)能力；(2)促進(jìn)修復(fù)的因素如神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏；(3)存在抑制修復(fù)的分子如NOGO、髓磷脂相關(guān)糖蛋白等；(4)膠質(zhì)瘢痕、空洞阻礙軸突生長。我們認(rèn)為脊髓損傷修復(fù)的策略就是針對這些因素加以干預(yù)：減少受損細(xì)胞的變性和損失，細(xì)胞移植補(bǔ)充受損細(xì)胞；補(bǔ)充神經(jīng)營養(yǎng)因子；減少抑制性因子；減少瘢痕和空洞，提供軸突生長的基質(zhì)。在促進(jìn)軸突再生的細(xì)胞因子中，神經(jīng)營養(yǎng)因子是研究較為深入的部分，如NGF、BDNF、NT3～7等，它們具有促進(jìn)細(xì)胞存活、突觸形成、樹突成形、神經(jīng)遞質(zhì)釋放至脊髓損傷范圍和軸突生長等作用。神經(jīng)軸突對神經(jīng)營養(yǎng)因子的反應(yīng)，通常是直接朝向神經(jīng)營養(yǎng)因子濃度高的部位生長。這種向藥性特征意味著這種生長因子應(yīng)該直接被應(yīng)用到脊髓損傷部位以促進(jìn)軸突生長和再生，為治療脊髓損傷帶來曙光。

參考文獻(xiàn)

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篇8

馬保華

神經(jīng)系統(tǒng)是由神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)和神經(jīng)膠質(zhì)組成的。

神經(jīng)元　神經(jīng)元(neuron)是一種高度特化的細(xì)胞。是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，具有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能。神經(jīng)元由胞體和突起兩部分構(gòu)成。胞體的中央有細(xì)胞核，核的周圍為細(xì)胞質(zhì)，胞質(zhì)內(nèi)除有一般細(xì)胞所具有的細(xì)胞器(如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等)外，還含有特有的神經(jīng)原纖維及尼氏體。神經(jīng)元的突起根據(jù)形狀和機(jī)能又分為樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突較短，但分支較多。它接受沖動(dòng)，并將沖動(dòng)傳至細(xì)胞體。各類神經(jīng)元樹突的數(shù)目多少不等、形態(tài)各異。每個(gè)神經(jīng)元只發(fā)出一條軸突，長短不一，胞體發(fā)生出的沖動(dòng)則沿軸突傳出。

根據(jù)突起的數(shù)目，可將神經(jīng)元從形態(tài)上分為假單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元和多極神經(jīng)元三大類。根據(jù)神經(jīng)元的功能，其可分為感覺神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元又稱傳入神經(jīng)元，一般位于外周的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為假單極或雙極神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元的周圍突接受內(nèi)外界環(huán)境的各種刺激，經(jīng)胞體和中樞突將沖動(dòng)傳至中樞。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又名傳出神經(jīng)元，一般位于腦、脊髓的運(yùn)動(dòng)核內(nèi)或周圍的植物神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為多極神經(jīng)元，能將沖動(dòng)從中樞傳至肌肉或腺體等效應(yīng)器。聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元又稱中間神經(jīng)元，是位于感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的神經(jīng)元，起聯(lián)絡(luò)、整合等作用，為多極神經(jīng)元。

神經(jīng)膠質(zhì)　神經(jīng)膠質(zhì)(neuroglia)數(shù)目較神經(jīng)元多，突起無樹突、軸突之分。胞體較小，胞漿中無神經(jīng)原纖維和尼氏體，不具有傳導(dǎo)沖動(dòng)的功能。神經(jīng)膠質(zhì)對神經(jīng)元起著支持、絕緣、營養(yǎng)和保護(hù)等作用，并參與構(gòu)成血腦屏障。

突觸　神經(jīng)元間的聯(lián)系方式是互相接觸。而不是細(xì)胞質(zhì)的互相溝通。該接觸部位的結(jié)構(gòu)特化稱為突觸(synapse)。通常是一個(gè)神經(jīng)元的軸突與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體錯(cuò)突觸發(fā)生機(jī)能上的聯(lián)系。神經(jīng)沖動(dòng)由一個(gè)神經(jīng)元通過突觸傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元。

世界衛(wèi)生組織和衛(wèi)生部規(guī)定。60歲以上為老年人。但在現(xiàn)實(shí)生活中，不難發(fā)現(xiàn)，同是花甲之人，有的身體健康，有的疾病纏身；有的暮氣沉沉；有的老當(dāng)益壯，有的未老先衰；有的壯心不已，有的萬念俱灰。顯然簡單地以年齡或表面現(xiàn)象來劃分老年人是很不科學(xué)的，所以有關(guān)專家也有以下4種觀點(diǎn)：

1　根據(jù)年代年齡界定：所謂年代年齡，也就是出生年齡，是指個(gè)體離開母體后在地球上生存的時(shí)間。西方國家把45―64歲稱為初老期，65―89歲稱為老年期，90歲以上稱為老壽期。發(fā)展中國家規(guī)定男子55歲、女子50歲為老年期限。根據(jù)我國的實(shí)際情況，規(guī)定45―59歲為初老期，60～79歲為老年期限，80歲以上為長壽期。

2　根據(jù)生理年齡界定：所謂生理年齡就是指以個(gè)體細(xì)胞、組織、器官、系統(tǒng)的生理狀態(tài)、生理功能以及反應(yīng)這些狀態(tài)和功能的生理指標(biāo)確定的個(gè)體年齡。生理年齡可分為4個(gè)時(shí)期：出生至19歲為生長發(fā)育期，20～39歲為成熟期，40～59為衰老前期。60歲以上為衰老期，因此，生理年齡60歲以上的人被認(rèn)為是老年人。但生理年齡和年代年齡的含義是不同的，往往也是不同步的。生理年齡的測定主要采用血壓、呼吸量、視覺、聽覺、血液、握力、皮膚彈性等多項(xiàng)生理指標(biāo)來決定。

3　根據(jù)心理年齡界定：所謂心理年齡是根據(jù)個(gè)體心理學(xué)活動(dòng)的程度來確定的個(gè)體年齡。心理年齡以意識(shí)和個(gè)性為其主要測量內(nèi)容。心理年齡分為3個(gè)時(shí)期：出生至19歲為未成熟期，20―59歲為成熟期，60歲以上為衰老期。心理年齡在60歲以上的人被認(rèn)為是老年人。心理年齡和年代年齡的含義是不一樣的。也是不同步的。如年代年齡60歲的人，他的心理年齡可能只有四五十歲。

4　根據(jù)社會(huì)年齡界定：所謂社會(huì)年齡是根據(jù)一個(gè)人在與其他人交往的角色作用來確定的個(gè)體年齡。也就是說一個(gè)人的社會(huì)越位越高，起的作用越大，社會(huì)年齡就越成熟。 (季玉娜)

人體五大保健“特區(qū)”

范士忠

醫(yī)學(xué)研究表明。人體有五大保健“特區(qū)”：背部、腋窩、脊柱、肚臍和腳部。

背部中醫(yī)養(yǎng)生專家指出。后背正中的脊柱是人體動(dòng)脈的必經(jīng)之地，脊柱兩旁的太陽膀胱經(jīng)絡(luò)與五臟六腑聯(lián)系甚密，經(jīng)常予以激發(fā)疏通，有益于氣息運(yùn)動(dòng)，使血脈流暢，滋養(yǎng)全身器官。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)，人體背部皮下還蘊(yùn)藏著大量免疫細(xì)胞，忠上感冒或中暑后，“摔背”和“刮痧”等就是激活背部免疫細(xì)胞的好辦法。

腋窩腋窩蘊(yùn)藏著豐富的血管、神經(jīng)和淋巴結(jié)。假如被人用手觸及。被接觸者就會(huì)控制不住大笑，這被專家稱為“腋窩運(yùn)動(dòng)”。其強(qiáng)身奧妙有兩，最：一是刺激此處的神經(jīng)、血管和淋巴結(jié)。可促進(jìn)體液循環(huán)，使全身器官能享受到更多的養(yǎng)分與氧氣；二是由骷及腋部而引發(fā)的大笑，可以使人體所有的器官甚至細(xì)胞都得到運(yùn)動(dòng)，對腦、心臟和肺最有益。

脊柱　最新醫(yī)學(xué)研究表明，人老首先是脊柱先老。日本一家雜志報(bào)道，鍛煉脊柱可防治100多種疾病。脊柱是人體的中心軸，做太極旋轉(zhuǎn)能產(chǎn)生很強(qiáng)的生物電能，給各臟腑和腦部以至全身輸送、補(bǔ)充能量，對病毒的侵襲也有極強(qiáng)的免疫力，對腦血栓、老年癡呆癥、中風(fēng)癱瘓、神經(jīng)官能癥、糖尿病等也有防治作用。

篇9

關(guān)鍵詞 分層次教學(xué) 合作學(xué)習(xí) 神經(jīng)系統(tǒng)

中圖分類號(hào)：G633.91 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1002-7661（2016）22-0050-02

所謂分層次教學(xué)，就是教師在學(xué)生知識(shí)基礎(chǔ)、智力因素和非智力因素存在明顯差異的情況下，有區(qū)別地設(shè)計(jì)教學(xué)環(huán)節(jié)和進(jìn)行教學(xué)，遵循因材施教原則，有針對性地實(shí)施對不同類別學(xué)生的學(xué)習(xí)指導(dǎo)。作為老師，應(yīng)該相信每一位學(xué)生通過自己怕努力都能實(shí)現(xiàn)預(yù)訂的目標(biāo)。為了讓所有學(xué)生都能更好地發(fā)揮潛能，教師應(yīng)結(jié)合他們實(shí)際，設(shè)計(jì)合理的分層目標(biāo)，既讓優(yōu)等生吃得飽，又得讓學(xué)困生吃得了。

[教學(xué)案例]

課題：北師大版七年級下《神經(jīng)系統(tǒng)與神經(jīng)調(diào)節(jié)》第1課時(shí)

1.教學(xué)目標(biāo)

（1）知識(shí)性目標(biāo)。描述神經(jīng)系統(tǒng)的組成及各組成部分之間功能上的關(guān)系；說出神經(jīng)元的功能，解釋神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的統(tǒng)一性。

（2）能力目標(biāo) 。初步嘗試?yán)蒙钪械男〔牧现谱魃镄∧Ｐ停粐L試通過材料分析、小組合作討論初步具備分析歸納問題的能力。

（3）情感態(tài)度價(jià)值觀。初步養(yǎng)成主動(dòng)思考、勤于動(dòng)手的良好習(xí)慣和團(tuán)隊(duì)意識(shí)，認(rèn)同生物體結(jié)構(gòu)和功能相統(tǒng)一的觀點(diǎn)；體驗(yàn)團(tuán)隊(duì)活動(dòng)，分享個(gè)人及小組成果，關(guān)注生命安全。

2.教學(xué)設(shè)計(jì)過程

（1）觀看視頻，小組合作討論中獲得：神經(jīng)系統(tǒng)的組成

在播放視頻前提出問題及要求：①通過視頻你知道神經(jīng)系統(tǒng)由哪些結(jié)構(gòu)組成？②各個(gè)組成部分有什么特點(diǎn)？播放神經(jīng)系統(tǒng)組成視頻，引導(dǎo)學(xué)生小組合作討論從視頻中總結(jié)神經(jīng)系統(tǒng)組成，并畫出神經(jīng)系統(tǒng)組成結(jié)構(gòu)圖。

設(shè)計(jì)意圖：通過視頻的觀看，培養(yǎng)學(xué)生獲取和抽提信息的能力，進(jìn)一步利用結(jié)構(gòu)圖來幫助學(xué)生構(gòu)建知識(shí)框架。問題由淺入深保證三個(gè)層次的學(xué)生都有能力思考和參與到問題的討論中，知識(shí)結(jié)構(gòu)圖的構(gòu)建及不斷完善符合學(xué)生的認(rèn)知發(fā)展規(guī)律，同時(shí)有利于培養(yǎng)學(xué)生的團(tuán)隊(duì)合作能力和參與的積極性。

（2）在活動(dòng)體驗(yàn)中思考：神經(jīng)系統(tǒng)是協(xié)調(diào)人體各項(xiàng)活動(dòng)的基礎(chǔ)

組織學(xué)生參與“我說你做”游戲，體驗(yàn)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能。選派兩名司令員命令，其余學(xué)生充當(dāng)小兵執(zhí)行命令。命令由兩部分組成，司令員A命令的前半部分，司令員B命令的后半部分，小兵們將兩個(gè)命令組合起來并執(zhí)行。如：A命令為男生；B命令為不要起立。

設(shè)計(jì)意圖：通過活動(dòng)體驗(yàn)的方式讓學(xué)生直接從活動(dòng)直觀感受神經(jīng)系統(tǒng)的功能，促使學(xué)生主動(dòng)思考神經(jīng)系統(tǒng)是如何調(diào)節(jié)生命活動(dòng)，以學(xué)生的生活經(jīng)驗(yàn)和活動(dòng)經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)加深對知識(shí)的印象。簡單生動(dòng)的游戲形式簡化抽象知識(shí)，更易于基礎(chǔ)較差學(xué)生的接受，培養(yǎng)學(xué)生的生物學(xué)興趣，增強(qiáng)克服學(xué)習(xí)困難的信心。

（3）創(chuàng)建新舊知識(shí)聯(lián)系：神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的基本單位

回憶生物體結(jié)構(gòu)層次的知識(shí)，引導(dǎo)學(xué)生思考：①神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能的基本單位是什么？圖片展示動(dòng)物細(xì)胞的模式圖與神經(jīng)元，啟發(fā)學(xué)生比較神經(jīng)元與動(dòng)物細(xì)胞的異同。提出問題：②神經(jīng)元與其他動(dòng)物細(xì)胞相比有哪些相同點(diǎn)和不同點(diǎn)？播放生物電的產(chǎn)生視頻及神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元上傳導(dǎo)的動(dòng)畫，引導(dǎo)學(xué)生回答：③神經(jīng)元的哪些結(jié)構(gòu)與它的功能相適應(yīng)？

設(shè)計(jì)意圖：通過對神經(jīng)元和動(dòng)物細(xì)胞模式圖的對比，既有助于學(xué)習(xí)能力較強(qiáng)的學(xué)生構(gòu)建知識(shí)的連接，幫助基礎(chǔ)較差的學(xué)生鞏固已學(xué)過的知識(shí)，為新知識(shí)的學(xué)習(xí)奠定基礎(chǔ)，同時(shí)有利于對神經(jīng)元的形態(tài)形成直觀的認(rèn)識(shí)，對神經(jīng)元突起的特點(diǎn)留有深刻的印象。在獲得感性認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上，提出問題，促進(jìn)學(xué)生歸納：神經(jīng)元和其他動(dòng)物細(xì)胞在結(jié)構(gòu)上主要區(qū)別是具有大量突起。通過對問題的思考，激活學(xué)生原有的知識(shí)結(jié)構(gòu)，從而使新知識(shí)同化到學(xué)生的知識(shí)結(jié)構(gòu)中去。通過視頻的方式將微觀抽象的“生物電”“神經(jīng)沖動(dòng)”等名詞具體化，使學(xué)生獲得直觀的印象，同時(shí)結(jié)構(gòu)與功能的先后順序安排有利于培養(yǎng)學(xué)生的結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)的生物學(xué)觀點(diǎn)。

（4）在動(dòng)手中建構(gòu)神經(jīng)元模型

課前準(zhǔn)備毛線球、有顏色的膠帶、波浪狀塑料棒等代表神經(jīng)元各部分結(jié)構(gòu)模型以及剪刀等。對照神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)模式圖，學(xué)生小組合作“組裝”神經(jīng)元模型。模型制作完畢后，小組代表將神經(jīng)元模型放在實(shí)物展臺(tái)上展示，并描述神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)以及沖動(dòng)在神經(jīng)元上是如何傳導(dǎo)的。

設(shè)計(jì)意圖：通過構(gòu)建直觀、形象的神經(jīng)元模型進(jìn)一步使得神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)具體化，加深學(xué)生對樹突和軸突特點(diǎn)的記憶；在模型不斷改進(jìn)、完善中，也使神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)在不斷構(gòu)建。模型制作過程中眼、腦、手并用，更有利鞏固和記憶知識(shí)。

3.教學(xué)反思

（1）創(chuàng)新教學(xué)模式，創(chuàng)建高效課堂

本節(jié)課中設(shè)計(jì)了四個(gè)環(huán)節(jié)，每個(gè)環(huán)節(jié)都不同，設(shè)計(jì)意圖的側(cè)重點(diǎn)和目的也不同，從不同的角度和出發(fā)點(diǎn)促進(jìn)教學(xué)的知識(shí)性目標(biāo)、能力目標(biāo)和情感態(tài)度價(jià)值觀等目標(biāo)的實(shí)現(xiàn)，踐行了新課標(biāo)。教學(xué)過程中兼顧到各個(gè)層次的學(xué)生的發(fā)展水平，讓優(yōu)生吃得飽、學(xué)困生吃得飽、中間學(xué)生有挑戰(zhàn)，提高課堂的有效性。

（2）堅(jiān)持實(shí)踐，不斷反思，完善分層教學(xué)模式

隨著教學(xué)活動(dòng)層次化的由低到高的發(fā)展，學(xué)生學(xué)習(xí)和探究的能力相應(yīng)地得到了提高，使各層次的學(xué)生都能得到各自的發(fā)展。分層教學(xué)過程中也有一些看不見的因素影響這分層教學(xué)的效果：①過分關(guān)注學(xué)習(xí)成績而忽視了能力的培養(yǎng)；②分層過于明顯，影響了一部分學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性；③分層評價(jià)系統(tǒng)不夠完善，不能較好的對學(xué)生進(jìn)行評價(jià)。因而在以后的教學(xué)實(shí)踐過程中要注意跟蹤學(xué)生的思想和學(xué)習(xí)的動(dòng)態(tài)變化及時(shí)調(diào)整分層對象，與學(xué)生建立起相互信任的合作關(guān)系，同時(shí)要及時(shí)與家長、班主任溝通了解學(xué)生的情況，才能更好的促進(jìn)學(xué)生的全面發(fā)展。此外，分層教學(xué)對于教師的要求更高，工作量也更大，需要教師有更強(qiáng)的責(zé)任心，因而需要更多的教學(xué)實(shí)踐和經(jīng)驗(yàn)才能推動(dòng)其更好的發(fā)展。

參考文獻(xiàn)：

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1　引言

神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)是近年來得到廣泛關(guān)注的一種非線性建模預(yù)報(bào)技術(shù)。它具有自組織、自學(xué)習(xí)、自適應(yīng)和非線性處理、并行處理、信息分布存儲(chǔ)、容錯(cuò)能力強(qiáng)等特性，對傳統(tǒng)方法效果欠佳的預(yù)報(bào)領(lǐng)域有很強(qiáng)的吸引力。基于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的非線性信息處理方法已應(yīng)用于軍事信息處理及現(xiàn)代武器裝備系統(tǒng)的各個(gè)方面，并有可能成為未來集成智能化的軍事電子信息處理系統(tǒng)的支撐技術(shù)。該技術(shù)在一些先進(jìn)國家已部分形成了現(xiàn)實(shí)的戰(zhàn)斗力。

    船舶在波浪中航行，會(huì)受到風(fēng)、浪和流的影響，因而將不可避免地發(fā)生搖蕩運(yùn)動(dòng)。嚴(yán)重的搖蕩會(huì)使船員工作效率下降、物品損壞、軍艦的戰(zhàn)斗力下降。如果能夠預(yù)知未來一段時(shí)間船舶的運(yùn)動(dòng)情況，不僅有利于盡早采用先進(jìn)控制算法控制艦載武器平臺(tái)隔離船舶運(yùn)動(dòng)的影響，使其始終穩(wěn)定瞄準(zhǔn)目標(biāo)，而且還可獲得未來一個(gè)海浪周期內(nèi)的船舶運(yùn)動(dòng)情況，以研究船載武器上層的控制策略，從而提高火力密度，因此，有必要研究在海浪中具有一定精度的海浪中船舶運(yùn)動(dòng)的短期預(yù)報(bào)。此外，如能有效準(zhǔn)確地預(yù)報(bào)船舶的橫搖運(yùn)動(dòng)，對于提高船舶的耐波性和適航性也有重要意義。

國內(nèi)外學(xué)者也將神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)用于船舶運(yùn)動(dòng)預(yù)報(bào)研究，但往往沒有考慮實(shí)時(shí)性等實(shí)現(xiàn)問題，因而不能實(shí)用化。神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)技術(shù)是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)研究的一個(gè)重要方面。神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)可分為全硬件實(shí)現(xiàn)和軟件實(shí)現(xiàn)兩種。目前神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的實(shí)現(xiàn)還主要以軟件模擬為主，由于現(xiàn)行的馮諾曼計(jì)算機(jī)體系結(jié)構(gòu)不能實(shí)現(xiàn)并行計(jì)算，因而神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)軟件的實(shí)時(shí)應(yīng)用還受到一定限制。

目前，一些著名集成電路制造公司如Intel、Mo-torola、松下、日立、富士通等均已推出自己的模擬或數(shù)字神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)芯片，這些芯片無論在網(wǎng)絡(luò)規(guī)模還是運(yùn)行速度上都已接近實(shí)用化的程度，因而給神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)應(yīng)用的發(fā)展以極大的推動(dòng)。由于艦載武器系統(tǒng)，需選用具有在片學(xué)習(xí)功能的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)芯片，即將網(wǎng)絡(luò)訓(xùn)練所需的反饋電路及權(quán)值存儲(chǔ)、計(jì)算和修正電路都集成在了一個(gè)芯片，因而可實(shí)現(xiàn)全硬件的、具有自學(xué)習(xí)能力的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，也可以說，這是一種具有自適應(yīng)能力的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。

2 ZISC78的功能及工作原理

ZISC78是由IBM公司和Sillicon聯(lián)合研制的一種低成本、在線學(xué)習(xí)、33MHz主頻、CMOS型100腳LQFP封裝的VLSI芯片，圖1所示是ZISC78的引腳排列圖。ZISC78的特點(diǎn)如下：

內(nèi)含78個(gè)神經(jīng)元；

采用并行結(jié)構(gòu)，運(yùn)行速度與神經(jīng)元數(shù)量無關(guān)；

支持RBF／KNN算法；

內(nèi)部可分為若干獨(dú)立子網(wǎng)絡(luò)；

采用鏈連接，擴(kuò)展不受限制；

具有64字節(jié)寬度向量；

L1或LSUP范數(shù)可用于距離計(jì)算；

具有同步／異步工作模式。

2．1 ZISC78神經(jīng)元結(jié)構(gòu)

ZISC78采用的神經(jīng)元結(jié)構(gòu)如圖2所示，該神經(jīng)元有以下幾種狀態(tài)：

(1)休眠狀態(tài)：神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)初始化時(shí)，通常處于這種狀態(tài)。

(2)準(zhǔn)備學(xué)習(xí)狀態(tài)：任何時(shí)侯，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中的神經(jīng)元都處于這種狀態(tài)。

(3)委托狀態(tài)：一個(gè)包含有原型和類型的神經(jīng)元處于委托狀態(tài)。

(4)激活狀態(tài)：一個(gè)處于委托狀態(tài)的神經(jīng)元，通過評估，其輸入矢量處于其影響域時(shí)，神經(jīng)元就被激活而處于激活狀態(tài)。

(5)退化狀態(tài)：當(dāng)一個(gè)神經(jīng)元的原型處于其它神經(jīng)元類型空間內(nèi)，而大部分被其他神經(jīng)元類型空間重疊時(shí)，這個(gè)神經(jīng)元被宣布處于退化狀態(tài)。

    2．2 ZISC78神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)

從圖3所示的ZISC78神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)可以看出，所有神經(jīng)元均通過“片內(nèi)通信總線”進(jìn)行通信，以實(shí)現(xiàn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)所有神經(jīng)元的“真正” 并行操作。“片內(nèi)通信總線”允許若干個(gè)ZISC78芯片進(jìn)行連接以擴(kuò)大神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的規(guī)模，而這種操作不影響網(wǎng)絡(luò)性能。

ZISC78片內(nèi)有6 bit地址總線和16 bit數(shù)據(jù)總線，其中數(shù)據(jù)總線用于傳輸矢量數(shù)據(jù)、矢量類型、距離值和其它數(shù)據(jù)。

2．3 ZISC78的寄存器組

ZISC78使用兩種寄存器：全局寄存器和神經(jīng)元寄存器。全局寄存器用于存儲(chǔ)與所有神經(jīng)元有關(guān)的信息，每片僅有一組全局寄存器。全局寄存器組中的信息可被傳送到所有處于準(zhǔn)備學(xué)習(xí)狀態(tài)和委托狀態(tài)的神經(jīng)元。神經(jīng)元寄存器用于存儲(chǔ)所屬神經(jīng)元的信息，該信息在訓(xùn)練學(xué)習(xí)操作中寫入，在識(shí)別操作中讀出。

2．4 ZISC78的操作

ZISC78的操作包括初始化、矢量數(shù)據(jù)傳播、識(shí)別和分類等三部分。

初始化包括復(fù)位過程和清除過程。

矢量數(shù)據(jù)傳播包括矢量數(shù)據(jù)輸入過程和神經(jīng)元距離計(jì)算過程。神經(jīng)元距離就是輸入矢量和神經(jīng)元中存儲(chǔ)的原型之間的范數(shù)。通常可選L1范數(shù)或Lsup范數(shù)：

其中，Xi為輸入矢量數(shù)據(jù)，Xs為存貯的原型數(shù)據(jù)。

對于識(shí)別和分類，ZISC78提供有兩種可選擇的學(xué)習(xí)算法RBF和KNN。其中RBF是典型的徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。在該RBF模式下，可輸出識(shí)別、不確定或不認(rèn)識(shí)的狀態(tài)；KNN模式是RBF模式的限制形式，即在KNN模式下，新原型的影響域總被設(shè)為1，輸出的是輸入向量和存儲(chǔ)原型之間的距離。需要指出的是，ZISC78具有自動(dòng)增加或減小神經(jīng)元個(gè)數(shù)以適應(yīng)輸入信號(hào)的分類和識(shí)別功能，神經(jīng)元個(gè)數(shù)的最大值和最小值在全局寄存器組中設(shè)定。

2．5 ZISC78的組網(wǎng)

一個(gè)ZISC78芯片內(nèi)可以通過寄存器操作定義若干個(gè)獨(dú)立的網(wǎng)絡(luò)。若干個(gè)ZISC78芯片通過層疊可以組成一個(gè)更大的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，組網(wǎng)芯片數(shù)量沒有限制，小于10個(gè)ZISC78組網(wǎng)時(shí)，甚至連電源中繼器件也不需要。所以，ZISC78具有最大的靈活性，能夠滿足不同的需要。

3　仿真實(shí)例

為了驗(yàn)證ZISC78用于船舶運(yùn)動(dòng)實(shí)時(shí)預(yù)報(bào)的精度，本文對徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)預(yù)報(bào)進(jìn)行了仿真，圖4給出了基于徑向基函數(shù)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和船舶運(yùn)動(dòng)慣導(dǎo)實(shí)測信號(hào)預(yù)報(bào)的0．3秒（15步）誤差曲線圖。

通過以慣導(dǎo)實(shí)測數(shù)據(jù)ZHX＿lg．dat為例預(yù)報(bào)0．3秒（15步）以后的船舶運(yùn)動(dòng)，作者運(yùn)用相空間重構(gòu)理論已經(jīng)判斷出本數(shù)據(jù)為非線性信號(hào)。

該仿真的最大預(yù)報(bào)誤差方差為6．4666e－004，該數(shù)據(jù)可以滿足戰(zhàn)技指標(biāo)。

4　結(jié)束語