導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇飛鳥(niǎo)和魚(yú)，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

我不知道做錯(cuò)了什么？或許我根本沒(méi)有錯(cuò)！只是我們已不再適合對(duì)方。

是他逐漸軍事化、正規(guī)化。保守化的思想與我逐漸社會(huì)化、開(kāi)放化、前衛(wèi)化的意識(shí)相抵觸？分開(kāi)太久了，離開(kāi)太遠(yuǎn)了，我還能說(shuō)什么？我除了靜靜的聽(tīng)心一點(diǎn)一點(diǎn)碎裂的聲音，我還能做什么？

去挽救吧！三年的感情，愛(ài)了三年的人，怎舍得就這樣放棄？往事瀝瀝在目，他的笑永遠(yuǎn)在我腦海中揮之不去。我為什么叫SHINGING，那是我想做一個(gè)陽(yáng)光燦爛的女孩，而他送給我的就是陽(yáng)光燦爛的笑。

三年前的一個(gè)夜晚，一次偶然的相遇，他的出現(xiàn)在我平靜的心湖上不經(jīng)意地扔下一塊小石頭，卻擊起千層浪。那一刻，我塵封已久的心告訴自己，我們之間將有故事發(fā)生。

中學(xué)校園的路不知被我倆手牽手踏過(guò)多少遍，每一塊磚石，每一寸草地都留下了我倆的歡歌笑語(yǔ)，它們靜靜地看著我們歡笑、打鬧、賭氣。他們記載著我們的分手、我們的痛苦、我們的復(fù)合。是啊！連草木都記得，我怎能忘卻。

忘不了！忘不了他的笑，忘不了他的氣，忘不了他的一切。他在我心中何止是烙印？我不愿看他的照片，我怕傷心。多少次以為，這一輩子一定是和他在一起了。真的，幻想過(guò)無(wú)數(shù)次，我們攜手走完這一輩子。

昨晚，我喝醉了，卻沒(méi)哭。今天，我醒了，卻哭了。愛(ài)情是什么？我反復(fù)問(wèn)自己。是我變了，還是他變了？也許我們都在不知不覺(jué)中變了。原本相交的兩條線，如今已逐漸成為平行線。大家都變了，感情難道也變了嗎？我們的愛(ài)情難道已被時(shí)間和空間所埋葬？我們苦心經(jīng)營(yíng)的愛(ài)情啊！難道我該就此為我的愛(ài)情立塊碑，在它面前深深哀悼？！

曾經(jīng)，我們都是魚(yú)，在水里自由自在的魚(yú)。如今，你已變成了鳥(niǎo)。魚(yú)和鳥(niǎo)還能相戀嗎？剛開(kāi)始他們堅(jiān)信，只要有愛(ài)，一切問(wèn)題都能迎刃而解。當(dāng)他們尋找共同棲所時(shí)，他們困惑了。或許，這本來(lái)就是一個(gè)美麗的錯(cuò)誤，你有你的天，我有我的水，水和天本來(lái)就那么遙遠(yuǎn)。

回憶占了我所有的空余時(shí)間。曾經(jīng)那樣美，越美越催人落淚。你是那樣的遠(yuǎn)，人遠(yuǎn)心也遠(yuǎn)。

回憶是攝人的女妖，不斷引誘你回頭，讓你停下，而你再也沖不出蜘蛛網(wǎng)般的牢籠，稍一動(dòng)彈便全身?yè)p傷，意志在陷阱里慢慢腐蝕、消耗。

回憶是一把雙刃劍，無(wú)論你的過(guò)去是多么美好或糟糕，它都會(huì)在不知不覺(jué)中把你的時(shí)間一點(diǎn)一點(diǎn)拐跑，只留下你一個(gè)人失戀般無(wú)法忍受惆悵。

回憶是有毒的，隨時(shí)光流逝慢慢侵入你的骨髓，像把把黃沙把思想層層埋葬，直到萬(wàn)年后才露出堆堆白骨。

篇2

《外掛=魔鬼》

一首跟魔鬼簽約的人所寫(xiě)的詩(shī)：

惡魔指示著我，

死神向著我微笑，

我和地獄之神簽約，

把我的靈魂獻(xiàn)身于他，

我將不再是原來(lái)的自我，

我的內(nèi)心深處將附上一片陰影，

我將獲得永生不死的肉體，

但我已是一具行尸走肉，

我擁有強(qiáng)大的力量，

但同時(shí)也精神恍惚，

我將變得沉默，

臉上將不再浮現(xiàn)笑容，

只有當(dāng)那天使般的光芒照耀大地之時(shí)，

篇3

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2007年1月—2009年5月收治48例，其中男36例，女12例，最大年齡74歲，最小年齡42歲，平均年齡64歲，男∶女=3∶1。

1.2 臨床表現(xiàn) 主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、盜汗、咳嗽、咳痰、呼吸困難、口渴、消瘦、多飲、多尿等。

1.3 治療方法 48例患者均經(jīng)胰島素、降糖藥、抗感染及抗結(jié)核等綜合治療，同時(shí)強(qiáng)心、利尿、保肝，糾正水、電解質(zhì)紊亂，必要時(shí)行靜脈輸入白蛋白、新鮮血漿、胸腺肽等免疫調(diào)節(jié)劑支持治療，同時(shí)給予精心護(hù)理，治愈出院，住院時(shí)間為0.5—2個(gè)月。

2 護(hù)理

2.1心理護(hù)理 由于肺結(jié)核傳染性強(qiáng)，糖尿病又是終身性疾病，治療時(shí)間長(zhǎng)，經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，患者往往有自卑、焦慮、悲觀情緒。而不良的心理和生活態(tài)度對(duì)身體的健康恢復(fù)和機(jī)體免疫功能的提高會(huì)產(chǎn)生負(fù)面影響。患者入院后，責(zé)任護(hù)士應(yīng)與患者及家屬交談，評(píng)估患者的心理狀態(tài)、對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)程度，解除其心理障礙，向患者介紹有關(guān)結(jié)核病及糖尿病的知識(shí)，解釋全程治療的重要性，提高遵醫(yī)行為。

2.2 飲食護(hù)理 飲食護(hù)理是肺結(jié)核合并糖尿病治療中的重要組成部分，糖尿病為代謝性疾病，需嚴(yán)格控制飲食。肺結(jié)核為慢性消耗性疾病，往往表現(xiàn)出營(yíng)養(yǎng)狀況差、貧血甚至低蛋白血癥等，故要解決嚴(yán)格控制飲食與保證足量營(yíng)養(yǎng)供給之間的矛盾，使之既能有效控制血糖，又有利于肺結(jié)核的治療及康復(fù)。適當(dāng)限制鈉鹽，提倡高纖維食物，補(bǔ)充各種維生素和微量元素。有條件者應(yīng)堅(jiān)持少量多餐、定時(shí)進(jìn)餐。

2.3用藥護(hù)理

2.3.1抗結(jié)核藥治療與護(hù)理 藥物對(duì)結(jié)核病的控制起決定作用，臨床上采用早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程使用敏感藥物的原則。患者在我們的指導(dǎo)下完成規(guī)律治療，以達(dá)到有效控制結(jié)核病，減少?gòu)?fù)發(fā)的目的。由于抗結(jié)核藥有一定的副作用，故應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者抗結(jié)核藥副作用的知識(shí)教育，注意保肝治療。患者在服藥過(guò)程中出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等，予以及時(shí)處理。定期復(fù)查肝功、血尿常規(guī)等。

2.3.2 注意觀察降糖藥物反應(yīng) 肺結(jié)核患者多消瘦，對(duì)降糖藥物較敏感，特別是在強(qiáng)化治療時(shí)更應(yīng)注意低血糖的出現(xiàn)。及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，根據(jù)血糖情況隨時(shí)調(diào)節(jié)胰島素劑量，防止發(fā)生低血糖。嚴(yán)密觀察患者有無(wú)頭暈、四肢乏力、全身出汗、抽搐等低血糖反應(yīng)。

2.4 觀察病情 注意觀察有無(wú)糖尿病酮癥酸中毒、感染、氣胸、咯血、窒息等并發(fā)癥的發(fā)生。一旦發(fā)生咯血，囑患者絕對(duì)臥床休息，采取患側(cè)臥位，頭偏向一側(cè)，冰袋冷敷患側(cè)。給予患者心理安慰，消除緊張恐懼情緒，鼓勵(lì)患者盡量將血咯出來(lái)，保持呼吸道通暢。快速建立靜脈通道，應(yīng)用止血藥，必要時(shí)吸氧，注意觀察有無(wú)先兆癥狀。

2.5 預(yù)防感染 糖尿病患者機(jī)體抵抗力和組織修復(fù)能力低，易導(dǎo)致細(xì)菌感染。護(hù)理上要做到：（1）做好基礎(chǔ)護(hù)理，對(duì)重癥臥床者勤翻身、拍背，按摩受壓部位，預(yù)防繼發(fā)感染和壓瘡的發(fā)生。（2）嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌技術(shù)操作，制定胰島素注射部位計(jì)劃表，防止發(fā)生感染。（3）保持病房空氣新鮮，每日通風(fēng)，紫外線空氣消毒，用消毒液擦拭地面、床頭柜等，勸告患者不能到他人病房，以減少交叉感染。（4）必要時(shí)使用抗生素治療及合理應(yīng)用免疫抑制劑。（5）加強(qiáng)對(duì)患者結(jié)核病知識(shí)的健康教育。

2.6健康教育 出院后繼續(xù)治療對(duì)鞏固治療效果、防治疾病復(fù)發(fā)起到關(guān)鍵作用。出院前防治護(hù)士要給患者制定詳細(xì)的指導(dǎo)計(jì)劃。（1）堅(jiān)持遵醫(yī)囑規(guī)律用藥，定期復(fù)查。（2）制定合理飲食計(jì)劃。（3）教會(huì)患者自測(cè)尿糖、血糖，注射胰島素。（4）教會(huì)患者預(yù)防、識(shí)別及處理低血糖。（5）采用運(yùn)動(dòng)療法，在肺結(jié)核全程治療期間，患者應(yīng)充分休息，病情穩(wěn)定后，運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)量應(yīng)靈活掌握，以小量運(yùn)動(dòng)量、短時(shí)間為宜。（6）做好消毒隔離，室內(nèi)定時(shí)通風(fēng)，餐具單獨(dú)使用并煮沸消毒。（7）外出時(shí)隨時(shí)攜帶甜食和病情卡片以應(yīng)急需。

篇4

肺炎是糖尿病患者常見(jiàn)的感染性疾病之一，世界上首例使用胰島素控制血糖的糖尿病患者一倫納德?湯普森，最終是死于肺炎!研究顯示，糖尿病患者患肺炎的風(fēng)險(xiǎn)是健康成人的6倍，病死率也比健康成人高2～8倍，因此，世界衛(wèi)生組織稱(chēng)肺炎為“被遺忘的殺手”。 肺炎是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，糖尿病患者體內(nèi)所存在的糖脂代謝紊亂，可引起組織中葡萄糖、甘油、酮體等物質(zhì)含量的增高，這些物質(zhì)含量增高利于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖。另外，糖尿病患者的肝臟轉(zhuǎn)化維生素A的能力降低，導(dǎo)致體內(nèi)維生素A的缺乏及免疫功能的下降，使得患者呼吸道易受感染。因此，糖尿病患者合并肺炎的幾率遠(yuǎn)高于非糖尿病患者，肺炎也就成為糖尿病患者最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。高血糖環(huán)境是細(xì)菌生長(zhǎng)的良好場(chǎng)所，血糖控制不佳的糖尿病患者患肺炎球菌性疾病后非常不易治愈，而發(fā)病率：發(fā)病人數(shù)／10萬(wàn)人年且目前大量使用抗生素所導(dǎo)致的肺炎球菌嚴(yán)重耐藥，更使治療雪上加霜!研究顯示，治療肺炎球菌的經(jīng)典抗生素一青霉素，耐藥比例高達(dá)42.7％，即近一半的糖尿病患者采用青霉素治療肺炎球菌性疾病是無(wú)效的。研究還發(fā)現(xiàn)，目前每4年左右，肺炎球菌就會(huì)對(duì)一種新抗生素產(chǎn)生耐藥，并且這個(gè)時(shí)間正不斷縮短。近年來(lái)的葡萄球菌和克雷白菌常感染的致病菌。糖尿病并發(fā)肺炎的后果是嚴(yán)重的，特別是老年糖尿病患者，死亡率較高。

1　糖尿病合并肺炎的臨床表現(xiàn)

肺炎是各個(gè)年齡段都有可能發(fā)生的常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病。如果發(fā)生在糖尿病患者身上，臨床表現(xiàn)往往要比一般人嚴(yán)重，尤其是老年患者，治療起來(lái)相對(duì)困難一些，病死率較高。臨床上根據(jù)肺炎的病因不同，可分為感染性肺炎和非感染性肺炎兩大類(lèi)。糖尿病患者合并的肺炎主要是感染性肺炎。許多病原微生物都有可能引起肺炎。常見(jiàn)的病原微生物有細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、寄生蟲(chóng)等，通常稱(chēng)為肺炎球菌肺炎、革蘭氏陰性桿菌肺炎、支原體肺炎、非典型肺炎等。肺炎的起病一般比較急驟，患者可在一些不良外界環(huán)境因素的誘因下突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難、胸痛、疲乏無(wú)力、食欲不振等癥狀，聽(tīng)診時(shí)肺部可聽(tīng)到濕性噦音，x線胸片及血常規(guī)可有異常表現(xiàn)。嚴(yán)重肺部感染的患者有可能引起感染中毒性休克導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭而危及生命。另外，糖尿病患者由于機(jī)體的抗病能力下降，也很容易合并結(jié)核桿菌感染而引起肺結(jié)核，因?yàn)榉谓Y(jié)核的防護(hù)和治療措施與肺炎有所不同，在診斷時(shí)應(yīng)注意鑒別。同時(shí)，還要鑒別其它類(lèi)型的非感染性肺炎如過(guò)敏性肺炎、化學(xué)性肺炎、藥物性肺炎等。

2　治療措施

糖尿病患者如果合并有肺炎，由于起病較急，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，可使原來(lái)的糖尿病病情加重，本來(lái)控制較好的血糖可能由于應(yīng)激而使血糖出現(xiàn)較大的波動(dòng)，血糖的升高會(huì)進(jìn)一步加重肺炎的病情，形成惡性循環(huán)。或再合并其它的糖尿病急性并發(fā)癥，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等，使肺炎的治療增加了難度。這就要求我們?cè)趹?yīng)用抗菌素治療肺炎的同時(shí)，一定要把血糖控制好。曾經(jīng)應(yīng)用口服降糖藥物的患者要改用胰島素治療，原來(lái)應(yīng)用胰島素的患者也要根據(jù)血糖的波動(dòng)情況調(diào)整胰島素用量，使空腹血糖和餐后血糖都要控制在理想的范圍內(nèi)。肺炎引起的發(fā)熱會(huì)導(dǎo)致機(jī)體消耗增加，患者原來(lái)的飲食方案也要適當(dāng)進(jìn)行調(diào)整，要囑患者多飲水，臥床休息，可適當(dāng)增加每日需要的總熱量，多吃富含蛋白質(zhì)和維生素的食物如魚(yú)肉、牛奶及水果、新鮮蔬菜等。在致病的病原微生物不能被明確時(shí)，應(yīng)選用強(qiáng)效的廣普抗菌素，一旦病原微生物明確，及時(shí)應(yīng)用敏感抗菌素。劑量和療程要足，以便盡快控制感染。同時(shí)也要針對(duì)各種不同的臨床表現(xiàn)給予相應(yīng)的對(duì)癥治療。

篇5

【摘要】：本文主要就糖尿病合并肺結(jié)核疾病的臨床特征及預(yù)后相關(guān)因素的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié)，以期為臨床上糖尿病并合并肺結(jié)核患者治療和預(yù)后提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】：糖尿病合并肺結(jié)核，臨床特征，預(yù)后

【正文】：

肺結(jié)核和糖尿病均為臨床常見(jiàn)病及多發(fā)病。有關(guān)資料表明［1］，全球糖尿病患者約2.2億，中國(guó)糖尿病患者已經(jīng)超過(guò)9000萬(wàn)；中國(guó)的結(jié)核桿菌感染同樣形勢(shì)嚴(yán)峻，最新的報(bào)告顯示，我國(guó)每年肺結(jié)核年發(fā)病人數(shù)約為130萬(wàn)，位居全球第二位。糖尿病與肺結(jié)核兩者關(guān)系密切，糖尿病患者是肺結(jié)核的易感者［2］。肺結(jié)核合并糖尿病，兩病相互誘導(dǎo)，促進(jìn)發(fā)病，兩病在臨床上較為常見(jiàn)，且有逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)［3］。肺結(jié)核合并糖尿病，耐藥率高，空洞發(fā)生率高，治療周期長(zhǎng)，療效差，其治療和預(yù)后是臨床醫(yī)務(wù)工作者面臨的棘手難題［4］。本文著重討論關(guān)于糖尿病合并肺結(jié)核患者臨床特征及預(yù)后的研究進(jìn)展。

糖尿病合并肺結(jié)核患者的病情較重。很多研究表明，肺結(jié)核合并糖尿病的中、重度患者比例，肺空洞發(fā)生率，痰菌陽(yáng)性率均顯著高于單純肺結(jié)核患者，糖尿病合并肺結(jié)核患者的病情較重，這提示我們，糖尿病是肺結(jié)核發(fā)病幾率增加和病情加重的重要因素，這可能是因?yàn)樘悄虿』颊呙庖吡κ軗p以及代謝障礙引起的。由于糖尿病患者免疫功能受損，易感染性增強(qiáng)，特別是呼吸道功能的損害，導(dǎo)致呼吸道的抵抗力下降，呼吸道纖毛上皮細(xì)胞受損，使其運(yùn)動(dòng)能力減慢或消失，纖毛黏液系統(tǒng)消除病毒、細(xì)菌或異物能力減弱，不能及時(shí)有效地清除，招致結(jié)核菌的感染或易感性增強(qiáng)。另外，由于葡萄糖代謝出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞功能不全綜合征，無(wú)法將吞噬的結(jié)核桿菌徹底殺滅，糖尿病代謝障礙有利于結(jié)核桿菌在人體內(nèi)的繁殖，導(dǎo)致病情加重，肺空洞率高，痰菌陽(yáng)性率高。

糖尿病合并肺結(jié)核患者的耐藥率高。耐多藥結(jié)核病指的是致病結(jié)核分枝桿菌至少同時(shí)耐異煙肼和利福平。異煙肼、利福平是最重要的抗結(jié)核主藥，結(jié)核菌對(duì)此二藥耐藥對(duì)臨床和流行的控制都產(chǎn)生巨大影響。肺結(jié)核耐藥嚴(yán)重影響肺結(jié)核病的療效和治療周期，成為抗結(jié)核病的一大難題。目前，國(guó)內(nèi)通常認(rèn)為，糖尿病合并肺結(jié)核的治療較單純肺結(jié)核的療效差，耐藥率高，已經(jīng)有相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道［5］支持。但國(guó)外有研究顯示［6,7］，肺結(jié)核合并糖尿病與肺結(jié)核病人中，耐藥比例沒(méi)有明顯區(qū)別，這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果的差異可能是由于地區(qū)或者人群差異引起的。對(duì)于糖尿病合并肺結(jié)核患者，還需要更多的臨床數(shù)據(jù)，進(jìn)一步確證其耐藥性。對(duì)于糖尿病合并肺結(jié)核患者

血糖水平的控制直接影響糖尿病合并肺結(jié)核患者的治療和預(yù)后［8］。文獻(xiàn)研究表明［2,9,10］，糖尿病合并肺結(jié)核與血糖控制密切相關(guān)，控制不良的糖尿病患者尤易發(fā)生活動(dòng)性肺結(jié)核。糖尿病是肺結(jié)核的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［8］，而對(duì)糖尿病的治療關(guān)鍵就是血糖的控制。血糖影響糖尿病合并肺結(jié)核可能的原因是［11］：血糖升高及組織內(nèi)糖含量增高時(shí)，形成的酸性環(huán)境減弱了組織抵抗力，使抗體形成減少，免疫功能下降，均有利于細(xì)菌繁殖生長(zhǎng)。因此，血糖控制情況是影響糖尿病合并肺結(jié)核預(yù)后的重要因素，對(duì)于肺結(jié)核合并糖尿病患者，要認(rèn)真控制糖尿病，控制血糖在正常或理想水平，以提高抗結(jié)核藥效果，利于病情和預(yù)后的改善。

服藥方式也會(huì)影響糖尿病合并肺結(jié)核預(yù)后。對(duì)于大部分慢性病，規(guī)范服藥是保證改善疾病和預(yù)后的必要條件。糖尿病需要終身服藥，肺結(jié)核病也需要長(zhǎng)時(shí)間服藥。治療糖尿病合并結(jié)核病時(shí)用藥時(shí)間至少要比單純肺結(jié)核延長(zhǎng)半年以上，因此，糖尿病合并肺結(jié)核患者必須完成整個(gè)服藥治療過(guò)程，不可隨意中斷或縮短治療時(shí)間，決不能因癥狀得到改善，就自以為痊愈而隨意停止用藥。規(guī)范、按時(shí)服藥才能保證體內(nèi)達(dá)到有效劑量的藥物濃度，保證藥物的持續(xù)療效。不規(guī)范服藥會(huì)嚴(yán)重影響糖尿病合并肺結(jié)核的病情的治療和預(yù)后。大部分的慢性疾病，包括糖尿病和肺結(jié)核都需要合理、規(guī)范用藥。

目前，盡管糖尿病和肺結(jié)核內(nèi)在的聯(lián)系還沒(méi)有被完全闡明，但相信隨著研究的進(jìn)一步深入，糖尿病與肺結(jié)核的確切關(guān)系終逐漸被人們認(rèn)識(shí)。糖尿病合并肺結(jié)核病人病情重，肺空洞率和痰菌陽(yáng)性率高，耐藥率高，因此對(duì)于糖尿病合并肺結(jié)核患者，要兩病同時(shí)治療，規(guī)范用藥，有良好的生活習(xí)慣和環(huán)境，充分的休息，以期能控制血糖水平，減少耐藥性，改善病情和預(yù)后。

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篇6

[中圖分類(lèi)號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）08（b）-0017-02

Effect of Health Education on the Compliance and Prognosis of Patients with Diabetes and Pulmonary Tuberculosis

ZHU Lin

Department of Infection， Jianyang People’s Hospital， Jianyang， Sichuan Province， 641400 China

[Abstract] Objective To analyze the effect of health education on the compliance and prognosis of patients with diabetes and pulmonary tuberculosis. Methods 232 cases of patients with diabetes and pulmonary tuberculosis admitted and treated in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected and randomly divided into two groups with 116 cases in each， the control group adopted the routine nursing management， while the research group were given the systematic evaluation by the primary nurses after admission immediately， and the “three-step” systematic health education was developed according to the disease conditions， and the specific steps： first step： nursing during hospitalization， second step： nursing after discharge， third step： nursing in 6 months after discharge， and both groups were followed up for six months ，and the treatment and prognosis effect were observed. Results The difference in the compliance rate between the research group and the control group was obvious， （77.59% vs 55.17%）， （χ2=3.94，P

[Key words] Health education； Diabetes and pulmonary tuberculosis； Compliance； Prognosis

糖尿病患者的糖代謝失調(diào)是誘發(fā)肺結(jié)核的重要機(jī)制，且患者一旦病發(fā)肺結(jié)核臨床惡化進(jìn)展迅速。血糖水平是影響肺結(jié)核發(fā)病率與進(jìn)展速度的重要影響因素，血糖水平高的患者其發(fā)病率與進(jìn)展速度都顯著高于血糖水平低的患者，尤其是活動(dòng)性病灶進(jìn)展會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)患者糖代謝的紊亂，提升患者血糖控制難度。由于糖尿病與肺結(jié)核兩種病情會(huì)相互影響，所以治療難度也會(huì)顯著增加。健康教育可以有效的將疾病的相關(guān)知識(shí)，以及病理機(jī)制等醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)傳遞給患者，增加患者對(duì)病情的科學(xué)認(rèn)知，提高患者的治療已從性，從而有助于提高患者預(yù)后效果。該文選取了該院2015年1月―2016年12月收治的232例糖尿病合并肺結(jié)核患者，進(jìn)行了健康教育對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核患者的依從性和預(yù)后的影響效果，該文對(duì)研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的232例糖尿病合并肺結(jié)核患者，其中男178例，女54，年齡32～83歲，平均年齡（54±8）歲。入組條件：①符合WTO公布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②符合《肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定的肺結(jié)核標(biāo)準(zhǔn)；③簽署知情同意書(shū)，有效隨訪；④排除嚴(yán)重心、肝、腎功能不全患者。隨機(jī)將患者分為兩組，研究組與對(duì)照組各116例，兩組患者一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 健康教育的開(kāi)展方法 對(duì)照組患者均進(jìn)行常規(guī)護(hù)理管理，不定時(shí)的為患者提供關(guān)于糖尿病與肺結(jié)核的醫(yī)學(xué)知識(shí)，并在患者出院后進(jìn)行相關(guān)的出院指導(dǎo)。研究組患者入院即刻由責(zé)任護(hù)士進(jìn)行系統(tǒng)性評(píng)價(jià)，并針對(duì)患者病情開(kāi)展“三步走”的系統(tǒng)健康教育，具體“三步走”步驟為：①第一步：住院期間護(hù)理，根據(jù)患者病情，進(jìn)行小組糖尿病與肺結(jié)核醫(yī)學(xué)知識(shí)講座，對(duì)于個(gè)別患者還應(yīng)該進(jìn)行一對(duì)一宣教，頻率為2次/周，1 h/次，且講座完成后，還應(yīng)給患者之間0.5 h的討論時(shí)間，促進(jìn)患者間的經(jīng)驗(yàn)交流，以及講座教師的及時(shí)問(wèn)題解答；②第二步：出院時(shí)護(hù)理，在患者出院時(shí)，告知患者堅(jiān)持服藥的重要性，以及及時(shí)監(jiān)控血糖的意義，并叮囑患者一旦血糖出現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)就診或打電話(huà)咨詢(xún)?nèi)绾翁幚恚虎鄣谌剑撼鲈汉?個(gè)月內(nèi)的護(hù)理，通過(guò)患者復(fù)查以及電話(huà)隨訪的方式對(duì)患者開(kāi)展健康教育，及時(shí)了解患者血糖、服藥、X胸片等健康狀況，電話(huà)隨訪頻率應(yīng)保持在2周/次，確保患者病情的及時(shí)收集。

1.2.2 健康教育的內(nèi)容 健康教育的內(nèi)容主要包括糖尿病與肺結(jié)核的病因、發(fā)病機(jī)制，以及臨床表現(xiàn)癥狀和并發(fā)癥等基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)，重點(diǎn)講述糖尿病與肺結(jié)核的防治措施，如隔離消毒、緊急處理措施，以及相關(guān)的預(yù)防知識(shí)。并強(qiáng)化患者藥物、心理、飲食、運(yùn)動(dòng)等治療方法對(duì)疾病控制的重要性，教會(huì)患者掌握胰島素的注射方法和用量，以及藥物的用藥常識(shí)。同時(shí)也要確保患者養(yǎng)成自我監(jiān)控血糖的習(xí)慣。

1.2.3 隨訪 對(duì)兩組患者進(jìn)行為期6個(gè)月的院后隨訪，觀察治療性與預(yù)后效果。

1.3 依從性觀察

采用數(shù)藥片法和督導(dǎo)法對(duì)患者用藥依從性進(jìn)行觀察，用藥遵醫(yī)囑規(guī)定次數(shù)90%以上且用量85%以上為好，否則為差。

1.4 預(yù)后效果評(píng)定

患者出院6個(gè)月內(nèi)保持血糖8.0 mmol/L以下水平，且肺結(jié)核癥狀基本消失、X胸片顯著改善、痰菌陰轉(zhuǎn)率>90%，否則為差。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，并分別用（x±s）[n（%）]表示，等級(jí)資料wilcoxon秩和檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 依從性對(duì)比

研究組患者依從性好率為77.59%，對(duì)照組患者依從性好率為55.17%，兩組依從性好率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.94，P

2.2 預(yù)后對(duì)比

兩組患者血糖、癥狀、X胸片、痰菌陰轉(zhuǎn)率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

篇7

【關(guān)鍵詞】 基質(zhì)金屬蛋白酶-9； 組織金屬蛋白酶抑制劑-1； 糖尿病； 肺結(jié)核

The Expression Levels and Significance of MMP-9 and TIMP-1 in the Lung Lesions of Tuberculosis Patients with Diabetes Mellitus/CHEN Jian-er，WU Wen-bin，GUO Jian.//Medical Innovation of China，2015，12（24）：005-007

【Abstract】 Objective： To compare the expression level of MMP-9 and TIMP-1 and explore it’s significance in patients of tuberculosis combined with diabetes.Method：The patients in our hospital were selected and divided into three groups：group A of 60 patients with pulmonary tuberculosis and diabetes，group B of 47 patients with benign lung lesions，group C of 45 patients without tuberculosis. Immunocytochemistry method was used to test the expression level of MMP-9 and TIMP-1 in the lung lesions. The clinical data of patients with pulmonary tuberculosis were collected and analyzed statistically.Result： The expression level of MMP-9，TIMP-1 and MMP-9/TIMP-1 had significance in three groups，the expression level of group A was the highest，the next was group B，the differences were statistically significant（P

【Key words】 MMP-9； TIMP-1； Diabetes； Tuberculosis

First-author’s address：Panyu Center Hospital of Guangzhou City，Guangzhou 511400，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.24.002

糖尿病是臨床常見(jiàn)的內(nèi)分泌性疾病，而糖尿病患者患肺結(jié)核的幾率是正常人群的3～4倍，兩者之間互相影響，肺結(jié)核合并糖尿病患者常因營(yíng)養(yǎng)代謝障礙、機(jī)體免疫力低下，易發(fā)生各種感染，使原已穩(wěn)定的結(jié)核病灶重新活動(dòng)。目前對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核的研究多是關(guān)于血漿中各細(xì)胞因子的表達(dá)水平，而很大可能是細(xì)胞外基質(zhì)的過(guò)度積累造成的，MMP-9是人體中藥的基質(zhì)金屬蛋白酶，TIMP-1是其特異性抑制因子，兩者的動(dòng)態(tài)平衡對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的含量有關(guān)鍵的作用，對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核病的病因有較為密切的關(guān)系[1]。本研究探討肺部病變基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）及組織金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）在不同程度的糖尿病合并肺結(jié)核病中的表達(dá)水平，旨在發(fā)現(xiàn)病因。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年12月-2014年12月在本院治療的患者152例，其中A組60例為肺結(jié)核合并糖尿病患者，男28例，女32例，平均年齡（43.9±7.3）歲，肺結(jié)核確診依據(jù)胸片及胸部CT或者痰菌培養(yǎng)陽(yáng)性 ，糖尿病確診依據(jù)空腹血糖、尿糖及糖耐量實(shí)驗(yàn)確診；B組47例為肺結(jié)核非糖尿病患者，男23例，女24例，平均年齡（45.0±8.1）歲，肺結(jié)核合并糖尿病根據(jù)其病史、胸部X線檢查、痰菌檢查確診；C組45例為對(duì)照組，無(wú)肺部病變，無(wú)其他器質(zhì)性病變，男21例，女24例，平均年齡（46.0±7.8）歲。三組患者的年齡、性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，納入的所有患者均簽署知情同意書(shū)后留取肺部組織。保留的肺組織10%甲醛溶液固定48 h，待免疫組化法測(cè)定。

1.2 診斷與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺結(jié)核診斷均由病理證實(shí)。2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)按2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：①糖化血紅蛋白A1c≥6.5%；或②血糖FPG≥7.0 mmol/L。空腹定義為至少8 h內(nèi)無(wú)熱量攝入；或③口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2 h血糖≥11.1 mmol/L；或④在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。而在無(wú)明確高血糖時(shí)，應(yīng)通過(guò)重復(fù)檢測(cè)來(lái)證實(shí)標(biāo)準(zhǔn)①～③。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并免疫系統(tǒng)相關(guān)疾病，心、腎功能衰竭，支氣管結(jié)核，腫瘤；人免疫缺陷病毒陽(yáng)性；近期應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑。

1.3 方法 采用免疫組化方法測(cè)定腎臟組織TIMP-1、MMP-9。選擇TIMP-1、MMP-9兔抗人多克隆抗體作為檢測(cè)抗體，MMP-9測(cè)定時(shí)組織無(wú)需處理，TIMP-1組織進(jìn)行抗原熱修復(fù)。新鮮配制的3% H2O2去離子水孵育10 min以滅活內(nèi)源性過(guò)氧化物酶，PBS（0.01 mol/L，pH 7.25～7.35）沖洗2 min，3次。滴加MMP-9，37 ℃孵育1～2 h，PBS沖洗2 min，3 次。滴加兔IgG抗體-HRP多聚體，37 ℃孵育30 min，PBS沖洗2 min，3次，選用DAB顯色，蒸餾水充分沖洗，用中性樹(shù)膠封固，空白對(duì)照采用PBS代替一抗[2-4]。結(jié)果判斷：顯微鏡下觀察各組中HE染色后的組織結(jié)構(gòu)，觀察免疫組化反應(yīng)的定位、分布及染色強(qiáng)度，每張切片陽(yáng)性細(xì)胞的著色為棕黃色和棕褐色，并且陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)>5%認(rèn)為陽(yáng)性表達(dá)。每例均設(shè)有HE切片作對(duì)照觀察，并設(shè)陽(yáng)性和陰性對(duì)照，用IPP 6.0（Image pro plus 6.0）分析圖片，計(jì)算平均光密度（Average optical density，AOD）值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 20.0進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，比較采用F檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 肺結(jié)核活動(dòng)性比較 A組的活動(dòng)性肺結(jié)核患者27例（45.0%），非活動(dòng)性結(jié)核患者33例（55.0%）；B組的活動(dòng)性肺結(jié)核患者12例（25.5%），非活動(dòng)性結(jié)核患者35例（74.5%）。A組活動(dòng)性肺結(jié)核患者的比率較肺結(jié)核非糖尿病組高，說(shuō)明肺結(jié)核合并糖尿病可能是肺結(jié)核活動(dòng)性的影響因素。兩組患者中活動(dòng)性及非活動(dòng)性患者比較，肺結(jié)核的活動(dòng)度差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.312，P

2.2 三組患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)比較 三組患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)比較，發(fā)現(xiàn)A組患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)水平較B組和C組患者的高，B組患者的較C組患者高，且A組患者的MMP-9/TIMP-1的值較B組高，B組的較C組高。說(shuō)明MMP-9和TIMP-1蛋白的表達(dá)在患者組較正常組高，而A、B組的比值中糖尿病患者組的MMP-9/TIMP-1更高，見(jiàn)表1。

表1 三組患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)IOD值的結(jié)果分析

組別 MMP-9 TIMP-1 MMP-9/TIMP-1

A組（n=60） 5.63±0.20* 4.25±0.45* 1.32

B組（n=47） 3.79±0.19* 3.25±0.39* 1.16

C組（n=45） 2.05±0.20 2.00±0.41 1.03

*與C組比較，P

2.3 不同活動(dòng)性肺結(jié)核患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)的比較 活動(dòng)性肺結(jié)核患者M(jìn)MP-9及MMP-9/TIMP-1的蛋白的表達(dá)值比非活動(dòng)性肺結(jié)核患者高，而活動(dòng)性肺結(jié)核患者TIMP-1蛋白的表達(dá)卻比非活動(dòng)性肺結(jié)核患者的低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表2。

表2 不同活動(dòng)性肺結(jié)核患者M(jìn)MP-9及TIMP-1蛋白表達(dá)IOD值的比較

類(lèi)型 MMP-9 TIMP-1 MMP-9/TIMP-1

活動(dòng)性肺結(jié)核（n=39） 6.76±0.20* 4.25±0.45* 1.59

非活動(dòng)性肺結(jié)核（n=68） 4.79±0.19 4.45±0.39 1.07

*與非活動(dòng)性肺結(jié)核比較，P

3 討論

近年來(lái)ECM重塑在肺纖維化形成中的作用已成為當(dāng)今的研究熱點(diǎn)，而ECM重塑的有兩種重要的細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)MMPS和TIMPs[5-6]。MMPs是一組鋅、鈣離子依賴(lài)性的蛋白水解酶家族，主要功能是在正常的重塑和修復(fù)過(guò)程中降解基底膜和間質(zhì)膠原等細(xì)胞外基質(zhì)成分，其活性主要受其特異性抑制劑TIMPs的調(diào)節(jié)[7]。組織金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）是MMP-9的特異性抑制劑，它以共價(jià)鍵的形式與MMP-9相結(jié)合成復(fù)合體，特異性抑制MMP-9活性是重要的蛋白質(zhì)降解調(diào)控因子。MMPs及TIMPs所調(diào)節(jié)的細(xì)胞外基質(zhì)降解減少可能是肺纖維化發(fā)生的重要因素，MMP-9能夠降解分布于基底膜和肺間質(zhì)的Ⅳ型膠原，TIMP-1是MMP-9的特異性抑制劑，由于膠原沉積在肺纖維化過(guò)程中起著關(guān)鍵的作用，膠原酶具有切割纖維膠原蛋白的天然螺旋結(jié)構(gòu)能力的下調(diào)，可能對(duì)疾病的進(jìn)展也可以發(fā)揮顯著作用[8-10]。根據(jù)此觀察，TIMPs的過(guò)度表達(dá)導(dǎo)致MMPs和它的抑制因子之間失衡，從而引起不利于膠原活性的微環(huán)[11-12]。TIMP-1主要來(lái)自于肺泡巨噬細(xì)胞及上皮細(xì)胞，TIMP-2和TIMP-3的基因表達(dá)成組成型，TIMP-1在纖維化過(guò)程表達(dá)上調(diào)，TIMP-1的表達(dá)與疾病的進(jìn)展階段相關(guān)聯(lián)，并且可能會(huì)阻止MMP導(dǎo)致的細(xì)胞外基質(zhì)的降解，并且作為結(jié)果可能參與了細(xì)胞外基質(zhì)的沉積，MMP-9的檢測(cè)被建議可作為肺纖維化的預(yù)后因素。

糖尿病為臨床常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝疾病，由于糖尿病的存在使肺結(jié)核惡化或難以治愈，肺結(jié)核的存在又可使糖尿病不易控制，兩者之間互為因果，造成惡性循環(huán)。而肺結(jié)核合并糖尿病的病因機(jī)制尚不完全清楚，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)EMC的酶降解系統(tǒng)異常可能對(duì)糖尿病合并肺結(jié)核發(fā)病有一定的作用。而MMP-9的表達(dá)會(huì)抑制TIMP-1，MMPs的合成、分泌及激活過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)都受到嚴(yán)密監(jiān)控，一些細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子及激素等能調(diào)節(jié)MMPs合成[13-14]。

本研究發(fā)現(xiàn)，在本院入院的糖尿病合并肺結(jié)核的患者中活動(dòng)性肺結(jié)核患者的比例顯著高于非糖尿病肺結(jié)核的患者，說(shuō)明糖尿病對(duì)肺結(jié)核的活動(dòng)性在一定程度上有影響，這可能與糖尿病會(huì)造成體內(nèi)高糖的環(huán)境，改變正常的代謝有關(guān)[15]。糖尿病的發(fā)生影響了EMC酶降解系統(tǒng)的異常表達(dá)，增加了肺結(jié)核的活動(dòng)性。在分別檢測(cè)了肺結(jié)核合并糖尿病組、肺結(jié)核非糖尿病組、正常肺部組的MMP-9、TIMP-1及MMPs三組指標(biāo)的比值，發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核合并糖尿病組比值都較其他兩組顯著較高，且肺結(jié)核非糖尿病組的三項(xiàng)指標(biāo)也較正常組的高，這也直接說(shuō)明糖尿病對(duì)肺結(jié)核的發(fā)生有促進(jìn)作用，MMP-9、TIMP-1及抗蛋白酶系統(tǒng)對(duì)糖尿病患者肺部纖維組織的形成有較大的影響，且MMP-9、TIMP-1及其比值與疾病的發(fā)生有著較為密切的關(guān)系。MMP-9及TIMP-1比率失衡是細(xì)胞外基質(zhì)重塑和氣道阻塞的關(guān)鍵，MMPs和其抑制因子的在其他呼吸道纖維化疾病時(shí)有研究，提示他們可能是氣道炎癥及氣道重塑有用的生物學(xué)標(biāo)志。在筆者的研究中，灌洗液中細(xì)胞基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）表達(dá)顯著升高，MMP-9/TIMP-1比率明顯失衡，筆者的結(jié)果提示基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）可能參與糖尿病合并肺結(jié)核的致病過(guò)程，對(duì)肺結(jié)核患者的預(yù)測(cè)及診治可能有一定的參考價(jià)值。隨后，筆者又將活動(dòng)性肺結(jié)核患者和非活動(dòng)性肺結(jié)核患者的三項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，免疫組化的結(jié)果顯示活動(dòng)性肺結(jié)核患者的MMP-9、MMP-9/TIMP-1值較非活動(dòng)性的高，但TIMP-1蛋白的表達(dá)值卻較非活動(dòng)性肺結(jié)核患者的低，差異均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

本研究提示TIMP-1、MMP-9與糖尿病合并肺結(jié)核病變程度密切相關(guān)，尤其是對(duì)肺部纖維化有著重要影響，可作為鑒別糖尿病是否已合并肺結(jié)核的指標(biāo)。MMP-9/TIMP-1比值的失衡在肺結(jié)核合并糖尿病的發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。此研究為糖尿病合并肺結(jié)核的病因?qū)W機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)支持，并為深入探索糖尿病合并肺結(jié)核機(jī)制提供一定的理論依據(jù)。

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篇8

摘　要：目的：研究護(hù)理干預(yù)對(duì)肺結(jié)核合并糖尿病患者治療效果影響。方法：選擇60例肺結(jié)核合并糖尿病患者，隨機(jī)分成兩組，各30例，觀察組于入院時(shí)給予詳細(xì)評(píng)估，在進(jìn)行常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)之上，對(duì)不同患者制定護(hù)理措施，包括心理、飲食、用藥等措施；而對(duì)照組則給予常規(guī)護(hù)理。之后對(duì)比兩組患者的血糖控制情況以及康復(fù)情況。結(jié)果：與對(duì)照組比較，觀察組住院時(shí)間縮短；尿糖陰性及血糖恢復(fù)正常的患者例數(shù)均有所增加。結(jié)論：實(shí)施護(hù)理干預(yù)促進(jìn)了患者的康復(fù)以及血糖的控制，提高其生活質(zhì)量，治療效果顯著。

關(guān)鍵詞：護(hù)理干預(yù)；肺結(jié)核；糖尿病

    近年來(lái)，肺結(jié)核合并糖尿病的患者數(shù)量呈逐年上升的趨勢(shì)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，在糖尿病患者當(dāng)中，肺結(jié)核的發(fā)病率與普通人群相比高出2～10倍.臨床肺科雜志,2002,25(2):47.

篇9

【關(guān)鍵詞】 硝普鈉 ；雙氫克尿噻 ；慢性肺心病急性加重期

慢性肺源性心臟病，是由于慢性肺和胸廓疾病或者肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。慢性肺心病患者由于肺功能損害，機(jī)體長(zhǎng)期處于低氧狀態(tài)，急性加重期因嚴(yán)重感染等原因可致肺通氣/灌輸比例失調(diào)加重，使缺氧加劇。缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的重要原因，而肺動(dòng)脈高壓又可導(dǎo)致和加劇肺心病。糾正缺氧，降低肺動(dòng)脈高壓是防治慢性肺心病急性加重期的重要環(huán)節(jié)［1］。急性加重期常表現(xiàn)為以右心衰竭為主的心功能不全，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為按常規(guī)治療，即臥床休息、氧療、限制鈉鹽攝入、控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除二氧化碳潴留后，和（或）適當(dāng)應(yīng)用利尿、強(qiáng)心劑等治療，心力衰竭癥狀可減輕或消失，但部分患者經(jīng)治療后，心功能并不能得到有效或及時(shí)改善，2000年5月至2005年8月，我們對(duì)36例慢性肺心病急性加重期患者采用在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用硝普鈉與氨茶堿治療，取得了較好的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

本組患者72例，全部符合WHO關(guān)于慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其心功能按NYHA分級(jí)法分級(jí)，心功能不全Ⅲ～Ⅳ級(jí)72例，隨機(jī)分為兩組，治療組36例，男性28例，女性8例，年齡45～65歲，平均52.6歲，心功能Ⅲ級(jí)21例，心功能Ⅳ級(jí)15例，血壓95～145/65～90mmHg，平均120/78.5mmHg;對(duì)照組36例，男性30例，女性6例，年齡47～68歲，平均53.5歲，心功能Ⅲ級(jí)23例，心功能Ⅳ級(jí)13例，血壓92～148/68～92mmHg，平均120/80mmHg;兩組在年齡、性別及心功能分級(jí)無(wú)顯著差異，均排除合并高血壓及冠心病者。

1.2 方法

對(duì)照組按常規(guī)治療，即臥床休息、持續(xù)低流量給氧、限制鈉鹽攝入、抗生素、適當(dāng)應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑等，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用硝普鈉25～50mg加入5%葡萄糖注射液500ml，避光緩慢靜滴，起始輸入濃度0.5ug/min/Kg，根據(jù)血壓、氧飽和度及臨床表現(xiàn)調(diào)整劑量，達(dá)到滿(mǎn)意效應(yīng)而不發(fā)生低血壓或無(wú)其他副作用的劑量，持續(xù)靜脈滴注24h，同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用雙氫克尿噻25mgTid或Bid，治療4d。

1.3 療效判定

（1）心功能改善判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：心功能改善2級(jí)以上；有效：心功能改善1級(jí)以上；無(wú)效：心功能無(wú)明顯改善，其中包括死亡病例和自動(dòng)出院病例排除在外。（2）心臟指數(shù)：采用心臟彩色多普勒，在安靜狀況下分別于用藥前后心臟左室射血分?jǐn)?shù)（EF)、心輸出量(CO)及心臟舒張功能指標(biāo)E峰與A峰比值(E/A)的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)以±s表示，兩組間差異比較采用非配對(duì)的t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

治療組顯效率為63.9%，對(duì)照組顯效10例，顯效率為30.5%，兩組顯效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組36例中，除2例出現(xiàn)血壓偏低（小于90/60mmHg)，其余無(wú)明顯副作用。均經(jīng)減慢靜滴硝普鈉的速度和（或）加用多巴胺40mg，血壓及氧飽和度均恢復(fù)正常。

心臟指數(shù):采用心臟彩色多普勒，在安靜狀況下分別于用藥前后第4天測(cè)定心臟左室EF、CO及心臟舒張功能指標(biāo)E峰與A峰比值(E/A)的變化。見(jiàn)表1。表1 兩組治療前后心臟參數(shù)比較（略）：與用藥前相比較，P＜0.01;與 對(duì)照組相比較■P＜0.05

3 討 論

硝普鈉為強(qiáng)有力的動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，起效快，進(jìn)入人體后，通過(guò)擴(kuò)張靜脈容量血管床，減少靜脈回心血量，使肺靜脈壓及右房壓顯著減低，從而減輕心臟的前負(fù)荷，減少心肌耗氧量。同時(shí)，硝普鈉直接擴(kuò)張小動(dòng)脈，使外周血管阻力下降，從而降低血壓，減輕心臟后負(fù)荷，使心臟排血量增加，使泵功能顯著改善。此外還可減慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧量，增加腎血流量，產(chǎn)生利尿作用，從而改善心功能［2］，硝普鈉顯效快，用藥后數(shù)秒鐘內(nèi)即可發(fā)揮作用，在體內(nèi)半衰期短，僅為數(shù)分鐘，停藥后常在數(shù)秒鐘至15min左右恢復(fù)治療前水平，其治療劑量應(yīng)根據(jù)血壓每2～10min調(diào)節(jié)一次，易于調(diào)控，使用方便。

硝普鈉自20世紀(jì)70年代開(kāi)始應(yīng)用于治療心衰，由于一般人認(rèn)為其副作用較大，易致低血壓和氰化物中毒，基層醫(yī)院使用比較猶豫。又硝普鈉屬于動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑（血管擴(kuò)張劑），因?yàn)樵S多血管擴(kuò)張劑在降低肺動(dòng)脈的同時(shí)可能引起體循環(huán)血壓下降，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流減少和右心室功能更加惡化，以及肺血管擴(kuò)張后常可影響肺內(nèi)通氣/血流的比例，加重低氧血癥，所以在治療慢性肺心病心衰患者中，使用血管擴(kuò)張劑時(shí)應(yīng)掌握適當(dāng)?shù)膭┝浚瑫r(shí)加用支氣管擴(kuò)張劑糾正低氧血癥。應(yīng)向患者及家屬介紹硝普鈉的用藥目的、注意事項(xiàng)等，以防止自行調(diào)整滴速或變化過(guò)大過(guò)頻，而影響療效或增加不良反應(yīng)的發(fā)生。同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓及氧飽合度，治療組2例出現(xiàn)血壓偏低（小于90/60mmHg)，均經(jīng)減慢靜滴硝普鈉的速度和（或）加用多巴胺40mg，血壓及氧飽和度均恢復(fù)正常。關(guān)于氰化物中毒，一般認(rèn)為硝普鈉在體內(nèi)分解出CN-，但CN-產(chǎn)生后很快在肝內(nèi)被代謝成毒性很低的SCN-(此結(jié)構(gòu)結(jié)合牢固，一般不會(huì)再分解成CN-），并由腎臟排出，因而不易造成氰化物中毒。治療組無(wú)1例出現(xiàn)氰化物中毒。又雙氫克尿噻為中效利尿劑，抑制腎臟水鈉重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減輕右心前負(fù)荷，使用時(shí)宜小劑量，短療程，注意補(bǔ)鉀。我們的結(jié)果證明硝普鈉與雙氫克尿噻聯(lián)合運(yùn)用能顯著提高心臟左室EF、CO及心臟舒張功能指標(biāo)E峰與A峰比值(E/A)，從而改善慢性肺心病患者的心功能。綜上，我們認(rèn)為采用低劑量硝普鈉與雙氫克尿噻聯(lián)合應(yīng)用是一種安全、副作用小、療效明確且價(jià)廉的用藥方案，對(duì)改善慢性肺心病患者急性加重期療效顯著。臨床使用時(shí)建議必須以給氧、抗感染為基礎(chǔ)，依個(gè)體差異需檢測(cè)血壓、氧濃度并調(diào)整劑量，以達(dá)到最佳效果。

參考文獻(xiàn)

篇10

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；食管癌；放射治療；肺部感染；護(hù)理

[中圖分類(lèi)號(hào)] R473.73 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）10（b）-0171-02

隨著人們生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，且有逐步年輕化的趨勢(shì)，糖尿病合并其他疾病情況在臨床較為多見(jiàn)。糖尿病是由于胰島素分泌缺陷或胰島素作用障礙導(dǎo)致機(jī)體血糖水平持續(xù)走高，長(zhǎng)期代謝紊亂可導(dǎo)致多臟器功能障礙或衰竭。食管癌首選治療方式為手術(shù)治療，但對(duì)于腫瘤晚期，患者身體不能耐受，或手術(shù)后又發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移者，只能通過(guò)放射治療或化學(xué)治療來(lái)延緩腫瘤擴(kuò)散；在放射治療過(guò)程中，放射線在殺死或破壞照射部位腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，對(duì)周?chē)＝M織和細(xì)胞也造成一定程度的損傷，同時(shí)還易使患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振、皮炎等并發(fā)癥，放射治療的這些不良反應(yīng)與糖尿病對(duì)機(jī)體的危害共同作用下，使患者出現(xiàn)不同程度的急慢性并發(fā)癥，影響治療效果，并增加患者疾病痛苦[1]。糖尿病合并食管癌患者在放療期間，機(jī)體免疫功能低下，患者在糖尿病的高消耗和放療的不良反應(yīng)下，易產(chǎn)生肺部感染，加重患者病情；如何有效控制患者血糖，保證充分營(yíng)養(yǎng)攝入，提高機(jī)體免疫力，降低不良反應(yīng)發(fā)生率是臨床研究的重點(diǎn)。該院自2013年1月起，對(duì)糖尿病合并食管癌放療患者實(shí)施一系列護(hù)理干預(yù)措施，有效降低患者肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量，收到良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

2013年1月―2016年5月，該院放射治療科共收治糖尿病合并食管癌患者37例，其中男性21例，女性16例；年齡41～83歲，平均年齡（53.4±3.1）歲。所有患者均經(jīng)臨床確診為糖尿病，且經(jīng)病理學(xué)或細(xì)胞學(xué)檢查確診為食管癌，其中31例為食管癌晚期患者，未經(jīng)手術(shù)治療，6例為食管癌根治術(shù)后發(fā)生轉(zhuǎn)移，行放射保守治療。糖尿病病程為4～13年，平均糖尿病病程為（7.5±1.4）年。所有患者均極度消瘦，在放射治療期間存在不同程度的惡心、嘔吐、乏力、疼痛、食欲不振等臨床癥狀；有吸煙史者17例，放療前存在慢性呼吸道疾病者9例，放射治療后發(fā)生肺部感染3例，男2例，女1例，肺部感染發(fā)生率為8.11%。

2 預(yù)防與護(hù)理措施

2.1 心理護(hù)理

由于大多患者對(duì)自身疾病認(rèn)識(shí)不足，對(duì)疾病治療效果、預(yù)后情況等都缺乏了解，很多時(shí)候都是自己在胡亂猜測(cè)。在人們傳統(tǒng)觀念里，患癌癥就意味著馬上就會(huì)死亡，無(wú)藥可救，所以很多患者在得知自己身患食管癌后，精神極度消極，有些患者會(huì)表現(xiàn)出憤怒、煩躁、焦慮、抑郁甚至絕望等心理反應(yīng)；糖尿病的代謝紊亂有加重患者病情，放射治療的惡心、嘔吐、食欲不振等毒副作用更加重患者的不良心理反應(yīng)，這種不良心理狀態(tài)不僅影響患者治療效果，而且還會(huì)嚴(yán)重影響患者治療依從性，加速病情惡化。此時(shí)護(hù)士應(yīng)運(yùn)用溝通技巧，加強(qiáng)與患者的溝通，鼓勵(lì)患者說(shuō)出心里的感受，及時(shí)掌握患者的心理活動(dòng)，并對(duì)其心理狀態(tài)進(jìn)行科學(xué)評(píng)估，找出患者最在意的事物，然后對(duì)其開(kāi)展有針對(duì)性的個(gè)體化心理護(hù)理。向其介紹成功病例或積極樂(lè)觀的病友認(rèn)識(shí)，借助患者間的交流與鼓勵(lì)，幫助患者走出心理陰影，激發(fā)戰(zhàn)勝疾病的斗志，積極主動(dòng)配合治療和各項(xiàng)護(hù)理。

2.2 健康教育

患者及其家屬很多時(shí)候的焦慮和恐懼心理來(lái)源于對(duì)疾病相關(guān)知識(shí)的匱乏，加強(qiáng)患者及其家屬的溝通的同時(shí)，還應(yīng)制定并實(shí)施系統(tǒng)化的健康教育，向其介紹食管癌及糖尿病的發(fā)病機(jī)制、病情發(fā)展、治療原則、治療過(guò)程中的注意事項(xiàng)、配合要點(diǎn)、常見(jiàn)并發(fā)癥的預(yù)防、疾病預(yù)后等相關(guān)知識(shí)，使其對(duì)自身疾病有一個(gè)系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)，能夠運(yùn)用健康教育所學(xué)知識(shí)進(jìn)行簡(jiǎn)單自我護(hù)理和病情監(jiān)測(cè)。對(duì)于有吸煙史者，應(yīng)告知吸煙的危害和對(duì)病情的影響，鼓勵(lì)其戒煙酒，為調(diào)整患者肺功能，可指導(dǎo)其進(jìn)行腹式呼吸訓(xùn)練，堅(jiān)持每日練習(xí)，鼓勵(lì)咳嗽排痰[2]，對(duì)于痰液粘稠不易咳出的老年人，應(yīng)給予霧化吸入。指導(dǎo)患者根據(jù)天氣及氣溫適當(dāng)添減衣物，注意保暖，適當(dāng)進(jìn)行活動(dòng)鍛煉，避免過(guò)度勞累等，協(xié)助患者養(yǎng)成良好生活習(xí)慣。

2.3 飲食指導(dǎo)

糖尿病患者為高消耗患者，對(duì)飲食要求較高，既要保證營(yíng)養(yǎng)充足，起到快速補(bǔ)充能量，糾正低蛋白血癥，又要注意控制糖份的攝入。而食管癌患者由于腫瘤的作用，進(jìn)食困難，甚至有些晚期患者食管被腫瘤占據(jù)，只能通過(guò)介入擴(kuò)張才能短時(shí)期內(nèi)進(jìn)食流質(zhì)食物，機(jī)體新陳代謝所需能量均通過(guò)飲食來(lái)補(bǔ)充，而糖尿病合并食管癌患者進(jìn)食困難，對(duì)食物要求較高等特點(diǎn)，往往使患者對(duì)患者的飲食產(chǎn)生困惑，不知道該如何飲食；另外，放療可使患者出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、消化不良等胃腸道反應(yīng)，還會(huì)造成患者張口困難、味覺(jué)衰退等不良反應(yīng)，從而影響患者進(jìn)食，阻礙營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入[3]。護(hù)士應(yīng)根據(jù)患者病情需要和飲食習(xí)慣，幫助患者制定營(yíng)養(yǎng)食譜，指導(dǎo)患者少量多餐，用高維生素、高蛋白、高熱量、低脂肪和低糖少渣清淡易消化的飲食，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。控制每日食物含糖量在250 g以下，囑咐患者多飲熱水。

2.4 基礎(chǔ)護(hù)理

定期開(kāi)窗通風(fēng)，保持病室內(nèi)空氣新鮮，合理應(yīng)用窗簾，調(diào)整病室內(nèi)光線柔和，避免強(qiáng)烈光線直射患者，增加躁動(dòng)感。及時(shí)更換床單被罩，清掃患者的脫發(fā)、皮屑，保持床單整齊干凈；指導(dǎo)患者做好口腔護(hù)理，做到早晚刷牙，進(jìn)食后漱口等生活習(xí)慣，牙刷應(yīng)選擇毛質(zhì)柔軟，并經(jīng)常更換，避免牙刷過(guò)硬導(dǎo)致牙齦出血。定期督促或幫助患者修剪指甲，每天用溫水泡腳，肥皂洗腳，水溫應(yīng)控制在35～40°C，以促進(jìn)患者雙下肢血液循環(huán)，避免燙傷，預(yù)防糖尿病足的發(fā)生。

2.5 皮膚護(hù)理

糖尿病患者的持續(xù)高血糖狀態(tài)易使患者皮膚彈性降低，抵抗力低下，更易發(fā)生皮膚潰爛、過(guò)敏和感染；在放射治療過(guò)程中，放射線直射部位皮膚受到不同程度的損傷，可出現(xiàn)照射部位皮紅斑、灼痛、干裂、過(guò)敏等不適癥狀，更易發(fā)生破皮膚潰爛現(xiàn)象，嚴(yán)重者將進(jìn)入惡性循環(huán)，家屬病情惡化，因此加強(qiáng)糖尿病合并食管癌放療患者的皮膚護(hù)理對(duì)降低治療并發(fā)癥的發(fā)生率具有重要意義。對(duì)放療照射區(qū)域皮膚做好標(biāo)記，畫(huà)出明顯區(qū)域，在放療照射前對(duì)照射區(qū)域皮膚進(jìn)行一定的保護(hù)，可涂抹皮膚防護(hù)劑或放療皮膚保護(hù)劑軟膏；不可在照射區(qū)域皮膚粘貼膠布、涂抹酒精等刺激性油膏、當(dāng)作皮膚注射點(diǎn)或穿刺點(diǎn)，避免冷敷或熱敷，忌用肥皂、粗毛巾擦洗。若皮膚出現(xiàn)干燥、發(fā)紅、皮疹樣改變時(shí)，禁用手搔抓皮膚，禁止涂擦富含重金屬及碘酊類(lèi)藥物，可采用硼酸軟膏進(jìn)行輕輕涂擦，或用呋喃西林清洗患處后，再用生理鹽水清洗，然后噴涂Vit B12復(fù)合液。對(duì)于皮膚無(wú)破損者，可涂抹保濕軟膏，保持皮膚濕潤(rùn)，避免干裂破損。指導(dǎo)患者穿寬松、棉質(zhì)衣物，可吸收患者的汗液，避免皮膚受汗液腐蝕，而且還避免照射區(qū)域皮膚受衣領(lǐng)等衣物摩擦[4]。

2.6 血糖監(jiān)測(cè)

放射治療會(huì)使患者血糖水平出現(xiàn)應(yīng)激性升高，對(duì)血糖影響較大，且將持續(xù)一段時(shí)間，很難控制，嚴(yán)重者還可造成酮癥酸中毒，因此患者在放療過(guò)程中應(yīng)采取注射胰島素結(jié)合個(gè)體化飲食指導(dǎo)來(lái)控制血糖。加強(qiáng)患者血糖水平檢測(cè)，可及時(shí)掌握患者血糖水平，及時(shí)采取相應(yīng)控制措施，避免患者血糖出現(xiàn)大幅度波動(dòng)。由于患者受放療所致胃腸道不良反應(yīng)的影響，食欲減退，進(jìn)食量減少，機(jī)體代謝較快，因此應(yīng)注意患者餐前血糖和注射胰島素后血糖水平，避免出現(xiàn)低血糖，若患者有低血糖表現(xiàn)，且血糖水平較低，應(yīng)立即處理，快速穩(wěn)定血糖；對(duì)于放療后輸注葡萄糖患者，遵醫(yī)囑嚴(yán)格準(zhǔn)確按比例加入胰島素，每4～6 h 查1 次血糖、尿糖，并根據(jù)血糖水平調(diào)節(jié)滴速[5]，將血糖水平控制在需要范圍之內(nèi)。

2.7 預(yù)防肺部感染

糖尿病合并食管癌放療患者因發(fā)射線對(duì)正常細(xì)胞的殺傷和對(duì)骨髓造血功能的抑制作用，導(dǎo)致機(jī)體血小板和白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，機(jī)體免疫力低下，極易引發(fā)肺部感染或全身感染，因此在放療期間應(yīng)重視患者血象的監(jiān)測(cè)。每周監(jiān)測(cè)外周血小板和白細(xì)胞計(jì)數(shù)一次，以便及時(shí)掌握患者病情，必要者可給予生白細(xì)胞藥物應(yīng)用。嚴(yán)重控制患者家屬探視次數(shù)，注意病室空氣及物表消毒，為患者創(chuàng)造較好的治療環(huán)境，盡可能的避免肺部感染的發(fā)生。

3 結(jié)語(yǔ)

在臨床中糖尿病合并食管癌化療患者發(fā)生肺部感染，是造成患者死亡的重要誘因，因糖尿病及惡性腫瘤雙重疾病的作用下，患者極度消瘦，抵抗力低下，而放射治療又可對(duì)正常組織和細(xì)胞造成一定程度的損傷，更加降低患者機(jī)體免疫功能，致使其更加容易發(fā)生肺部感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。通過(guò)對(duì)患者實(shí)施系統(tǒng)化的護(hù)理干預(yù)措施，能夠使患者從思想上堅(jiān)定信念，積極配合治療，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)攝入，提高體免疫力，有效避免肺部感染等并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者治療效果，提升其生活質(zhì)量。

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