導語：如何才能寫好一篇聯網核查，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

“通關單聯網核查”是指列入《出入境檢驗檢疫機構實施檢驗檢疫的進出口商品目錄》的進出口貨物,海關實行報關單電子數據與通關單相關電子數據聯網核查。它貫穿整個通關環節,如申報不規范,就會導致通關障礙。

預錄入環節

“執行狀態”:報關單涉及的通關單數據的“執行狀態”必須是“未使用”;狀態值為“已核注”、“已核銷”的將被電子退單。

通關單編號:只能錄入一個通關單編號。多輸入通關單編號或將其余的通關單編號輸入在備注欄內將無法實現通關單的正常比對。

商品:申報的商品既有法檢商品又有非法檢商品時,需先錄入法檢商品,后錄入非法檢商品,并且報關單和通關單相對應的商品項數、順序需完全一致。

經營單位:報關單數據中的經營單位與通關單數據中的收/發貨人的企業備案代碼必須一致。

HS編碼:報關單與通關單數據中相對應商品的10位HS編碼需一致;在通關過程中,海關根據相關規定要求更改HS編碼時,企業需到檢驗檢疫機構更改通關單中相對應的商品編碼。

以上情況如出現不符的,系統將電子退單,企業需根據系統提示修改通關單數據或重新申領通關單。

通關環節

海關根據相關規定要求更改HS編碼時,企業需到檢驗檢疫機構更改通關單中相對應的商品編碼。

結關后刪單重報

涉及法檢商品的報關單結關后撤銷的,原通關單與重新申報的報關單內容不相符時,企業不需重新申領通關單,可正常使用原通關單進行申報。

“特殊通道”申報處理

免予申領通關單的進出境法檢商品,申報后被系統電子退單后需通過“特殊通道”進行處理。有以下幾種情況:

根據相關法規免予驗核通關單的進出境法檢商品,申報后被系統退單的;

投資企業委托進出口企業進口投資設備、物品的,因報關單的經營單位與通關單收/發貨單位比對不一致而退單的;

篇2

明確搜索推廣為“廣告”行為

新規第三條對互聯網廣告進行了明確的界定，以列舉的方式明確了“推銷商品或者服務的付費搜索廣告”落入互聯網廣告口袋之中。這興許是百度魏則西事件后，我國第一次正面回應并確認搜索服務屬于廣告行為，網信辦曾在今年6月26日《互聯網信息搜索服務管理規定》，在該規定中，網信辦規定“互聯網信息搜索服務提供者提供付費搜索信息服務，應當依法查驗客戶有關資質，明確付費搜索信息頁面比例上限，醒目區分自然搜索結果與付費搜索信息，對付費搜索信息逐條加注顯著標識。互聯網信息搜索服務提供者提供商業廣告信息服務，應當遵守相關法律法規“，這條規定實際上明確區別了“付費搜索信息服務”和“商業廣告信息服務”，并確定付費搜索不是廣告。而在互聯網廣告新規下，付費搜索和廣告兩個詞語被緊密地結合在一處，足以說明國家工商總局認為付費搜索就是廣告的一種形式。在搜索服務被確認為廣告后，搜索服務提供商就失去了互聯網“通知-刪除”的避風港保護，進而必須主動積極的審查網絡內容的合法性。

在明確付費搜索屬于互聯網廣告的前提下，我們還需要撥開不同商業模式下的迷霧，從而正確發覺我們身邊哪些行為還算是“付費搜索服務”。除了百度或搜狗這類全網搜索引擎，其實在各類商業模式下還有非常多的搜索服務，非常典型的比如淘寶天貓、京東這類電子商務網站中提供的付費搜索服務，如“直通車”、“HOT”標識、“熱賣”標識，其實就是通過付費搜索服務而得，另外，關鍵詞服務(包括關鍵詞聯想)也是一種典型的付費搜索服務，在新規后都應當作為廣告進行審查。

當然，對互聯網廣告影響最大的還是互聯網廣告新規第七條，該條明確“互聯網廣告應當具有可識別性，顯著標明‘廣告’，使消費者能夠辯明其為廣告”。在互聯網廣告模式下，很多廣告平臺都就刻意回避廣告，進而使用模糊字眼來表述，例如“商業推廣”，以及上文中的一些用語，但在新規下，這些字眼都已經被明確禁止，服務商必須將這類字眼明確表述為“廣告”，這對整個互聯網業界都是不小的挑戰，興許過了新規大限的9月1日，滿屏都是“廣告”了。當然，在軟文廣告里，這也給工商行政管理部門提出了很大的挑戰。

互聯網用戶可以明確對廣告說“不”

廣告是商業社會中的必然產物，但是沒人愿意被強行植入廣告。不論在PC端瀏覽網頁，還是在移動手機上使用APP，作為互聯網的普通用戶，我們經常會收到廣告推送，比如說網頁上的廣告彈窗，手機頂欄的移動應用程序推送，都令人煩不勝煩。

互聯網廣告新規對此作出了明確的規定“利用互聯網、發送廣告，不得影響用戶正常使用網絡，在互聯網頁面以彈出等形式的廣告，應當顯著標明關閉標志，確保一鏈關閉”。這就要求互聯網企業及廣告者在開發移動應用APP時，應當防止出現“用戶選擇不推送，APP照常推送”的技術問題(不管是不是故意設置)，在網頁上不能設置虛假的點擊關閉(實際上卻仍彈出廣告頁面)。

新規下“程序化購買廣告”首次浮出水面

在傳統的廣告投放市場下，廣告主需要首先作好廣告預算，并選定廣告平臺進行，非常耗費時間，人工成本高。但在程序化購買廣告模式下，實際上是就是放棄了人工廣告投放，轉而由平臺在合理的大數據算法下，向廣告主發出廣告要約，由廣告主進行競價后，直接定向投放廣告。比如說M律在百度上搜索了關鍵詞“相機”，這時，廣告商就記錄了M律的需求，從而向廣告主就某個網站或平臺的廣告位報價，多個廣告主分別愿意以1元、1.3元或2元的廣告費投放，則程序自動選2元的廣告主報價，并直接投投放其預先設置的廣告，當下次M律打開某網站時，就會看到2元廣告主的廣告了。

據媒體報道，2014年，很多大廣告主就已經加入了程序化購買的陣營，有報道稱，寶潔公司大幅提升程序化購買預算，到年末達到整體的70%到75%。美國運通公司則宣布多有廣告花費都將進行程序化購買。國內方面，海爾從2012年起采用DSP平臺，京東則已將20%~30%的預算用于程序化購買。

新規用非常大的篇幅對程序化購買廣告進行了規定，畢竟這是國家層面第一次明確程序化購買廣告的問題，這對日后的定向廣告市場作出了指導。

新規增加明確了廣告活動中的絕對禁止性行為

篇3

1.互聯網用戶高速增長，本地門戶日趨成熟

2007年中國互聯網用戶規模增長率較2006年增長33.8%，預計2008年較2007年增長率將達34.1%。2007年中國互聯網用戶地區分布中，廣東用戶比例最高，廣東互聯網用戶占全國互聯網用戶比例為13.1%。

互聯網用戶的分布具有兩個特征:一是人口較多的省份互聯網用戶數量較多;二是經濟發達地區互聯網用戶數量較多。互聯網應用正在全國范圍內加速普及，但是西北、西南等經濟不發達地區接入互聯網、應用互聯網的用戶數量和比例依然不足，數字鴻溝問題依然嚴峻。

2007年本地門戶市場營收規模為6.1億元人民幣，較2006年5億元人民幣增長22%。互聯網從綜合向細分、從全國性市場向地方性市場的快速擴展，以及本地互聯網生活與消費群、網絡商圈的日益成熟，將促動本地門戶不可避免的崛起。從2007年前后開始，本地門戶、本地生活資訊服務網站將進入提速發展階段。預計2008年地方門戶營收規模將達7.9億元人民幣，增長率達到29.5%，2009年有望超過10.3億元人民幣。

2.2007年綜合門戶市場規模達到123.5億元

2007年中國互聯網綜合門戶市場保持健康增長，市場規模達到123.5億元人民幣，較2006年增長22.3%。受2008年奧運、網絡游戲、社區發展等有利因素促動，2008年中國互聯網綜合門戶服務市場增長速度將有所提高，預計年增長率31.1%，市場規模將達161.9億元。

2007年第一陣營新浪、搜狐、網易和騰訊四者占中國綜合門戶企業營收額之比例為76%，市場營收的集中度CR4(前4位企業市場份額之和)達76%，市場集中度屬于“非常高”。

門戶傳統內容矩陣服務營收主要來源于廣告，而2007年中國綜合門戶企業收入非廣告比例為72.8%，遠高于廣告收入比例(27.2%)，收入多元化導致門戶競爭差異化、市場加劇。

新浪和搜狐處于廣告收入高而非廣告收入相對較低的陣營，騰訊和網易處于廣告收入低而非廣告收入高的陣營。未來1～2年，兩個陣營之間的互相滲透、深度競爭將加劇。

3.2008年綜合門戶服務市場趨向

趨向一：傳統基于內容資訊服務矩陣的門戶模式逐步演變為價值鏈超長的復雜系統，受技術創新、服務聚合力不足、市場分流等因素影響，用戶聚合速度和市場規模增長速度逐步放慢。綜合門戶在與Web2.0、互聯網其他核心應用的深度融合中獲得蛻變與新生。了解更多請點擊贏銷互聯網站省略。

趨向二：促動“受眾”向“用戶”轉變，門戶從一站式的以資訊互動為中心的網站服務向一體化的完全以用戶行為、需求、體驗為中心的整合網絡服務系統的轉變。

用戶原創內容在綜合門戶內容資訊中比例的進一步提高既改變了門戶的資訊服務方式，也正在深度改變用戶對門戶資訊、內容的閱讀方式，以及用戶與門戶之間的參與、互動方式。博客等Web2.0服務、視頻等應用對于2008年門戶內容和流量，用戶的貢獻度將超過門戶自身編輯制作內容的貢獻度。

趨向三：從廣泛注意力的售賣轉向底層技術、內容、受眾的深度整合，實現精準售賣。

門戶廣告售賣模式2008年將開始有明顯變化。依托聯盟等廣告渠道系統，門戶在自身系統之內實現集中采購、分布投放、效果聚合，以此應對市場的分流、競爭。與廣告的分發相并行的將可能有另外一種門戶擴張軌跡――內容分發，內容從中心平臺分散到各個合作平臺。2008年，我們甚至將有可能看到兩種“分散”結合在一起，導致綜合門戶市場格局發生劇烈變化的情況發生。

趨向四：各綜合門戶差異化趨向加劇，繼即時通訊之后，電子郵箱的用戶鎖定效應及價值將開始顯現。除了網絡廣告，網絡游戲、網絡視頻、電子郵箱、廣告聯盟、互動社區、即時通訊將是2008年門戶之間競爭形成分差的關鍵所在。

趨向五：奧運經濟將促進主流門戶廣告收入、用戶規模、流量規模大幅度提升，也將改寫門戶市場競爭格局。

不同奧運聯盟背后的門戶圖謀2008年將逐一兌現，央視國際等網絡奧運實質上的主導者將是市場最大贏家。

4.首次對用戶訪問網站時長進行調研

2007年中國互聯網人均月訪問網站時長達716分鐘(合11.9小時)。而在2007年中國互聯網用戶人均月網站訪問時長中，以24小時以下比例最多。

5.體育網站

2007年中國體育網站市場營收規模達4.7億元，由于奧運會的推動，預計2008年中國體育網站市場營收規模將達9.8億元，增長率達到109%。

2007年體育網站總體競爭格局可分為四大陣營，總體呈現門戶派與垂直派相互博弈，而門戶派遙遙領先的格局，尤其是在奧運報道戰略中，門戶派以絕對的技術、資源等優勢領先，具體表現為：

第一陣營由門戶派系的新浪、搜狐、網易、騰訊等門戶組成，市場領導者。

第二陣營由包括新傳寬頻、華奧星空等領先的專業體育網站組成，市場挑戰者。第二陣營往第一陣營發展仍需較大努力。了解更多請點擊贏銷互聯網站省略。

第三陣營由綜合門戶市場第二、第三梯隊網站的體育頻道、第一梯隊的地方門戶體育頻道、針對體育愛好者的資訊類專業網站、體彩類網站組成，市場參與者。

第四陣營為市場的補缺者，由第二、第三梯隊的地方門戶體育頻道、中小體育愛好者資訊類網站等組成。

6.財經網站

2007年的牛市對財經類網站營收的發展起到極大的推動作用，2007年底財經類網站市場規模達到9.2億元人民幣，較2006年增長58.6%。預計2008年財經類網站市場規模將達到13.1億元人民幣，增長率為42.4%，2009年將達18.4億元人民幣。

2007年借助牛市崛起，財經類網站價值得到最大體現，財經網站市場份額主要集中在專業的財經網站(如東方財富網、和訊網和金融界等較專業的財經網站)和各大門戶網站的財經頻道(如搜狐、新浪、網易等的財經頻道)。

7.電子商務

1）B2B市場分析

2006年中國B2B電子商務交易規模為9957億元人民幣，2007年增長率高達25.5%，交易規模達到12500億元人民幣。能源、化工、制造、流通等領域大型行業企業對電子商務的深入介入，是市場規模大幅度增長的核心動力。預計未來兩年我國B2B電子商務交易規模將繼續高速增長，2008年將達到約16200億元人民幣，2009年交易規模有望達21300億元人民幣。

2）C2C市場分析

2007年我國各C2C電子商務網站交易規模為410.4億元人民幣，較2006年增長90%。C2C模式一直是我國網上購物的主要形式，預計未來兩年我國C2C電子商務網站的總營收規模將繼續迅速增加。2008年C2C電子商務網站交易規模將達到678億元人民幣，增長率為65.2%，2009年交易規模將達到約1023億元人民幣。了解更多請點擊贏銷互聯網站省略。

篇4

由于寧思源茶業只是北京福建茶業商會的理事單位，蟬聯三屆紅茶金獎的“紅茶王”，不只代表著寧思源在紅茶市場的王者形象，也傳遞出大賽的公正與透明。

王者的笑容，曾經不可名狀的忐忑只有吳振華甘苦自知，他告訴《中國商人》：本屆斗茶文化節雖然志在必得，但由于已連續兩屆獲得金獎，此次三天斗茶中竟有些緊張，心里有被懸空的感覺。

決賽那一天，他來到斗茶現場。看到專家們正要從兩款決賽紅茶中選出茶王時，吳振華默默激動著，靜候專家的結論，他想知道專家評委和大眾評委們究竟喜歡哪一款茶。

家族企業聯手做品牌

12月18日午后，當我們來到吳振華在京馬茶城B10的批發店時，已有兩位老茶友在分享他的金獎紅茶了。吳振華稱他們“陳總”和“老王”。

陳總從事酒店賓館行業，自稱6大茶類都喜歡。他告訴《中國商人》：“我每年都鼓勵小吳，你家一定要把紅茶在馬連道做出一個標桿來。現在我希望他再做一個白茶標桿出來，多生產好喝的白茶！”

吳振華是寧德市蕉城人，出身于茶業世家。21歲那年，他跟7個小伙伴租了一個茶廠，更名為“青春茶廠”，開山種茶。他當時的同學――后來的妻子鄭瑞華不看好這個名字，理由是“青春不長久嘛”。結果，沒到兩年廠子解散了。

來京打拼多年后，吳振華已參與組建了兩家公司：北京寧思源茶業有限公司和福建思源茶業有限公司。除了京馬茶城B10店，寧思源在馬連道茶城和格調茶城還有兩家店，立足東三省，面向全國批發茶葉。福建省思源茶業有限公司，主要從事寧思源系列品牌茶葉的種植、生產和加工，而掌控茶葉生產品質的，正是他的妻哥鄭其英。鄭其英從茶業學校畢業后，曾供職于當地茶葉公司數年。他有三十多年的種茶和制茶經驗，被評為“福建省十大制茶能手”。

這是一個將前端生產優勢和后端銷售渠道整合為一體的家族企業聯盟。吳振華說，他與鄭其英配合了二十多年，他們合作生產和經銷的品牌茶葉，在寧德斗茶大賽中也獲過不少金獎。

由于寧思源主要從事茶葉的批發業務，吳振華堅信走品牌路線，做大眾能喝得起的精品好茶，才是可持續發展之道。

茶葉是有生命的

近年來，在以盛產茉莉花茶優質原料“天山銀毫”聞名于世的內天山，寧思源茶業以包銷的形式與當地兩個農村合作社合作，建立了面積達400多畝的優質茶園。為了保障鮮葉的品質，吳振華堅持使用有機肥，茶葉采摘前2個月，則嚴禁使用農藥。

除了刮北風的晴好天氣采摘的茶青，要做出一款好的紅茶，加工環節尤為重要。據吳振華介紹，鄭其英管理的思源茶廠已被福建省茶科所作為茶葉培訓基地，如今發展到四十多名工人，年產茶葉三四千擔。多年來，該廠專注于紅茶的傳統制作工藝，力求在每個環節做到足夠專業。

比如，在鮮葉剛采回來自身溫度一般會有28-30℃，而室內溫度通常為20℃，在攤晾環節，師傅們必須密切關注溫差的變化情況。等茶葉攤晾到跟室內溫度一致的時候，才能上簸箕進行萎凋。這個階段，工廠的數千片簸箕都會派上用場，因為廠里堅持一個簸箕只上1.5斤鮮葉，這樣茶葉不至于互相擠壓，鮮葉失水率在整體上才能達到均勻……

篇5

摘 要 目的：觀察苦碟子注射液、多貝斯聯合治療糖尿病視網膜病變的療效。方法：收集52例1~3期糖尿病視網膜病變的患者，對照組給予多貝斯口服500mg/次，3次/日，治療組加苦碟子注射液靜滴30ml/次，1次/日，療程3周。通過視力及熒光眼底血管造影觀察評價療效。結果：治療后兩組眼底視網膜微血管瘤較前減少(P0.05)。

兩組治療后視力均較治療前明顯提高(P0.05)。兩組治療后視網膜微血管瘤數目較治療前明顯減少(治療組P0.05)。

討 論

篇6

關鍵詞：血栓通膠囊；氪激光；視網膜；靜脈阻塞

【中圖分類號】R77【文獻標識碼】A【文章編號】1674-7526(2012)04-0272-02

視網膜靜脈阻塞是比較常見且對視力危害較大的眼底血管疾病，是致盲的主要眼病之一。每年，因這種疾病住院治療的病例較多，不少病例反復發病。為此，我們根據多年的臨床經驗，采取了口服復方血栓通膠囊聯合氪激光治療視網膜靜脈阻塞的方案，現將我們觀察的臨床情況報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料：2006年1月～2007年6月，由眼底病專科人員檢查確診和治療的視網膜靜脈阻塞患者共156例。其中中央靜脈阻塞71例，占46%（非缺血型54例、缺血型17例），分支靜脈阻塞85例，占54%（非缺血型72例、缺血型13例）。在分支靜脈阻塞病例中，顳上分支阻塞49例，占57.6%；顳下分支阻塞19例，占22.4%；鼻上分支阻塞4例，占4.7%；鼻下分支阻塞2例，占2.4%；上半1/2分支阻塞7例，占8.2%；下半1/2分支阻塞4例，占4.7%。男67例，占42.9%；女89例，占57.1%（與相關文獻統計相近［1］）。右眼64例，占41.0%；左眼85例，占545%；雙眼7例，占4.5%。年齡最大84歲，最小32歲，平均572±0.56歲。病程：發病1周內就診59例，2～4周49例，4周以上48例，平均2.55周；全身疾病情況：伴糖尿病者91例，高血壓者72例，動脈硬化者103例，妊娠高血壓6例，腦梗塞病史52例，無明顯癥狀者33例。大多數高齡患者伴有多種全身疾病。

1.2診斷標準［2］：①視力：以突然下降為特點。中央靜脈阻塞時，視力很快下降至眼前指數，甚至光感；分支阻塞時，視力輕度下降。②年齡：多見中老年人發病，近年來，發病人群有低齡化趨勢。③有高血壓、糖尿病、動脈硬化等病史。④眼底：中央靜脈阻塞可見到以視為中心，沿靜脈分支的大量火焰狀視網膜出血，出血進入玻璃體時，出現玻璃體混濁，嚴重則不能窺見眼底，可由此引發新生血管性青光眼；動脈明顯變細，靜脈明顯擴張迂曲，色暗宛如臘腸狀；視色紅，邊界模糊；黃斑初期有水腫，后期可發展為囊樣變性。分支阻塞則多位于動靜脈交叉處，以顳上支為多，靜脈擴張、瘀血、火焰狀出血、水腫等病變僅見于阻塞靜脈的引流區。⑤眼底熒光血管造影［3］：早期動脈與阻塞支伴隨的動脈可以表現為正常，中晚期阻塞支伴隨的動脈管徑粗細不均、變細。可伴有動、靜脈交叉壓迫，分支小動脈白線狀閉塞，視網膜循環時間延長。早期靜脈均有靜脈迂曲、擴張，動靜脈交叉處靜脈受壓變細，呈筆尖狀，管徑粗細不均，血柱呈節段狀，并見靜脈斷流現象，受壓處熒光素滲漏呈現高熒光斑；晚期動、靜脈交叉處靜脈呈白線狀閉鎖。早期阻塞區毛細血管呈梯田狀無灌注。如有黃斑囊樣水腫，多呈花瓣樣滲漏。視網膜出血形態：非缺血型，出血斑均表現圓塊狀，出血分布范圍多見于視盤周圍及后極部；缺血型均表現為以視盤為中心放射狀出血，以后極部為主，出血常掩蓋視盤。中央靜脈阻塞病例均出現視盤水腫，視盤表面毛細血管擴張，熒光素滲漏，部分病例視盤形成新生血管。⑥視野：可有中心暗點、視野縮小或某一部分視野缺損。視野缺損基本與分支阻塞區域相吻合。

2治療方法

近年來，大量臨床研究證明復方血栓通膠囊在眼科應用，有較廣泛的適應證，且極少出現不良反應。我們對此類患者常規給予復方血栓通膠囊口服。同時，根據具體患者的情況給予多波長氪離子激光治療或西藥治療。在對視網膜靜脈阻塞的同時，還特別注意對全身病的治療。

2.1根據患者病情給與復方血栓通膠囊1.0～1.5g，每日3次口服，連續服用3～6個月。

2.2多波長氪離子激光治療：激光治療的目的在于：①減少血管滲漏，促進視網膜水腫和出血的吸收；②破壞視網膜缺血缺氧區，清除缺血引起的新生血管生長因子的合成和釋放；③防止新生血管引起視網膜和玻璃體積血；④防止新生血管性青光眼，保護中心視力等。

2.3輔助藥物治療：復方樟柳鹼注射液顳淺動脈旁封閉，改善微循環［4］；復方血栓通注射液靜脈點滴，促進閉塞血管；口服卵磷脂洛合碘，促進出血、滲出吸收；口服邁之靈，改善視網膜水腫等。根據情況給予能量合劑，改善視網膜的能量代謝，保護視網膜神經細胞的活性。對缺血性病例給予低流量吸氧，改善視網膜缺氧狀態，抑制或減少新生血管形成。

2.4視網膜靜脈阻塞病例多有全身性疾病，如高血壓、動脈硬化、糖尿病等，應積極治療全身性疾病。若由青年性視盤血管炎引起，可結合應用激素治療。

3結果

療效判斷標準。顯效：視力提高4行以上，眼底檢查見黃斑水腫、出血吸收，眼底熒光血管造影見網膜無灌注區改善。有效：視力提高1～3行，眼底檢查見黃斑水腫有所改善，出血不同程度吸收，眼底熒光血管造影見黃斑周圍毛細血管拱環修復，側支循環形成。無效：視力無進展，眼底有新生血管形成，或出現嚴重的并發癥。本文統計156例視網膜靜脈阻塞療效結果，顯效34例，占22%；有效108例，占69%；無效、惡化、出現并發癥11例，患者病逝3例，占9%。總有效率91%。

4討論

視網膜靜脈阻塞的病因及發病機制尚未完全闡明。視網膜靜脈阻塞預后極差，特別是缺血性的致盲率高達66.7%，迄今尚無特別有效的治療方法。一般認為常由多種因素造成，與高血壓、動脈硬化、高血脂、糖尿病、血液高黏度和血流動力學有密切關系［5］。視網膜本身的炎癥或炎癥產生的毒素，可使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，表面電荷發生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網絡血液細胞成分而形成血栓［6］，這也是視網膜靜脈阻塞形成的原因。祖國醫學認為本病是中醫暴盲之一，多由脈道瘀阻，血不歸經所致。三七是歷代中醫古方記載活血化瘀的要藥，具有止血、清痰等功能。復方血栓通膠囊是在保證三七皂甙含量的基礎上，補充了丹參、黃芪等多味中藥而制成，用于治療血瘀兼氣陰兩虛證的暴盲(視網膜中央靜脈阻塞)有顯著療效［7］。

影響視網膜靜脈阻塞視力預后的主要因素是新生血管形成以及增生性玻璃體視網膜病變。激光治療的目的在于預防和治療新生血管。Hayreh［8］認為產生新生血管的因素有：①視網膜缺血的嚴重程度及病變范圍的大小；②病程的長短：病程愈長，發生率愈高；③其他：全身疾病因素等。張惠蓉［9］認為，當無灌注區超過7PD時即有產生新生血管的可能性，并與無灌注區大小成正比。激光治療可以消滅無灌注區，緩解組織缺血、缺氧，防止新生血管發生，并使部分新生血管萎縮；對已有新生血管形成的眼，直接光凝新生血管或行全視網膜光凝，可使新生血管減少或消失，從而可以防止玻璃體反復出血，減少增殖性玻璃體視網膜病變的發生［10］。我們認為，激光治療雖然不能明顯提高中心視力，但能促進水腫、出血、滲出的吸收，防止病變進一步發展，防止增生性玻璃體視網膜病變和新生血管性青光眼的發生，保護有效視力。在眼底熒光素造影準確顯示新生血管、無灌注區范圍及黃斑囊樣水腫的情況下，早期進行局部封閉或全視網膜光凝，并在復查熒光素造影后有針對性地補充激光治療，是使光凝治療成功的重要環節。

我們采用中西醫結合的方法，主要是擴張血管，改善微循環，能有效地降解纖維蛋白，調整血液黏稠度，改善血小板的聚集和細胞的通透性。在保護視細胞在缺氧狀態下存在的功能的同時，促進出血和滲出物的吸收，加速視網膜正常新陳代謝功能的恢復。

參考文獻

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篇7

1.大連市中心醫院，遼寧大連 116033; 2.大連醫科大學，遼寧大連 16044

[摘要] 目的 就芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網膜病變的臨床療效進行研究分析。方法 隨機選取2012年5月—2014年5月期間該院接收診治的100例糖尿病視網膜病變患者，根據不同治療方法分成研究組50例和對照組50例，研究組接受芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療，對照組接受羥苯磺酸鈣治療，對兩組患者臨床療效進行觀察對比。 結果 經治療后，研究組視力情況（0.51±0.25）相比于對照組（0.39±0.17）明顯更高，研究組的總有效率為96.0%相比于對照組66.0%明顯更高，數據對比差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及血脂治療前后檢測結果相比對照組，數據差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論 芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網膜病變臨床療效顯著，可有效改善患者體征癥狀，具備臨床推廣應用價值。

[

關鍵詞 ] 芪明顆粒；羥苯磺酸鈣；糖尿病視網膜病變；臨床療效

[中圖分類號] R77 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）01（c）－0114-02

[作者簡介] 王冰（1981-），女，遼寧錦州人，碩士，主治醫師，研究方向：脂代謝紊亂與糖尿病。

現如今，我國糖尿病患病率呈逐年上升趨勢，有報道[1]指出，人口急劇高齡化、生活方式變化、肥胖等為其上升的主要原因。糖尿病是一種全身性疾病，可波及到機體各類重要的組織器官，嚴重威脅患者生命健康。作為糖尿病主要的一類慢性并發癥，糖尿病視網膜病變（Diabetic Retinopathy，DR）為具備特異性變化的眼底病變，臨床主要癥狀為視網膜微血管改變，嚴重時可引發雙眼不可逆失明，屬于四大致盲性眼病中的一種。現階段，關于糖尿病視網膜病變的發病機制尚不十分明確，仍舊沒有確實有效臨床治療方法，過去臨床應用常規血管擴張藥、維生素等藥物展開支持療法，但是臨床療效并不確切。該研究隨機選取2012年5月—2014年5月期間該院接收診治的100例糖尿病視網膜病變患者，通過對其臨床資料進行綜合分析，初步研究芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網膜病變的臨床療效，旨在提高對糖尿病視網膜病變的治療能力，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院接收診治的100例糖尿病視網膜病變患者作為該研究對象，所有受檢人員在接受檢測前，均得到相關的臨床檢測后確診[2]，并得到患者本人或其家屬于知情書上簽字同意，根據不同治療方法分成研究組50例和對照組50例。研究組中，年齡范圍46~74歲，平均年齡（52.5±5.3）歲；病程范圍1~12年，平均病程（5.1±1.1）年。對照組中，年齡范圍45~75歲，平均年齡（52.1±5.6）；歲病程范圍2~11年，平均病程（4.9±1.2）年。兩組受檢人員性別、年齡以及其他健康指標等基本資料經統計學處理，數據差異無統計學意義(P＞0.05)，具備研究對比價值。

1.2 方法

研究組接受芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療，芪明顆粒（國藥準字：Z20090036），開水沖服，一次1袋，3次/d，療程為3~6個月。羥苯磺酸鈣（國藥準字：H20030088），進餐時吞服，在起始治療階段，3次/d，一次1粒；4-6周后，調整為2次/d，一次1粒。對照組接受羥苯磺酸鈣治療，用法用量同研究組。療程結束后，對兩組患者臨床療效進行觀察對比。

1.3 觀察指標與療效判定

兩組100例受檢人員經不同治療方法后，采用回顧性分析法，根據醫院糖尿病視網膜病變相關規范準則設計調查表，將各項觀察指標詳細記錄于調查表中，通過計算機進行統計學分析。對兩組視力情況、臨床療效及不良反應進行觀察對比。視力情況，每次訪視時，對視力情況進行測定。療效判斷標準，顯效：經用藥治療后，患者癥狀體征顯著改善，視力提升超過2行；有效：經用藥治療后，患者癥狀體征有所好轉，視力提升不足2行；無效：經用藥治療后，患者癥狀體征、視力無變化或惡化。不良反應情況，對兩組受檢人員進行安全性檢測，包括肝腎功能檢測、血常規檢測、心電圖以及尿常規+沉渣檢測等，觀察記錄兩組肝腎功能損害、過敏反應、胃腸道癥狀等不良事件。

1.4 統計方法

通過把研究組與對照組研究對象研究所得數據展開特別編號并經研究人員進行數據統計學分析，經spss 13.00統計軟件進行數據統計處理，計量數據以均數±標準差（x±s）表示，研究組與對照組兩組計量數據對比應用t值檢驗，計數數據應用χ2值檢驗。

2 結果

2.1 兩組100例患者治療前后視力情況對比

研究組與對照組治療前視力情況對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；經用藥治療后，研究組視力情況（0.51±0.25）相比于對照組（0.39±0.17）明顯更高，數據對比，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組100例患者患者臨床療效對比

研究組的總有效率為96.0%相比于對照組66.0%明顯更高，數據對比，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組100例患者不良反應情況對比

兩組100例患者臨床治療期間均沒有出現不良反應情況，研究組安全檢測結果相比與對照組比較，差異無統計學意義研究組血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）治療前后檢測結果相比對照組，數據差異無統計學意義（P＞0.05），見表3。

3 討論

糖尿病視網膜病變屬于糖尿病患者眼部常見的一種并發癥，也是現階段主要的一種致盲眼病。相關醫學研究指出，糖尿病視網膜病變發病率與患者糖尿病病程呈正相關關系[3]。隨著糖尿病視網膜病變病情的發生、發展，患者視網膜微血管瘤、小點狀及小片狀會呈現出血情況，同時還會存在白色、黃白色滲出，病變通常會作用于黃斑區使得患者視力下降；病情發展到一定階段后，視網膜、視處會產生普遍的新型血管，同時出現增殖結締組織，視網膜間斷性出血，以大量棉絮狀滲出，使得患者視力進一步嚴重受損；嚴重情況時，患者視網膜會出現出血玻璃體滲出提升，若出現未能得到全面吸收，便會形成機化條索，粘連于患者視網膜處，造成增殖腺玻璃體視網膜病變，最終使得患者失明。由此可見，針對糖尿病視網膜病變采取有效的早期臨床診斷、治療，對患者獲取良好預后有著十分重要的臨床意義。

該研究結果顯示，經治療后，研究組視力情況（0.51±0.25）相比于對照組（0.39±0.17）明顯更高，研究組的總有效率為96.0%相比于對照組66.0%明顯更高，數據對比，差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及血脂治療前后檢測結果相比對照組，數據差異無統計學意義（P＞0.05）。結合該研究結果認為，當代經典理論指出糖尿病視網膜病變是受機體血管病變造成的，組織血流動力學失常以及凝血、纖溶系統失常會導致機體視網膜毛細血管缺血、擴張，微血管并發癥受高血糖、高血壓重要程度影響；當代臨床藥理研究指出，人類機體多個方面功能經中藥方劑益氣養陰方能夠得到有效地調節，包括機體新陳代謝、機體免疫功能以及機體適應性等。芪明顆粒由益氣養陰藥物、通絡明目藥物以及活血化瘀藥物等構成，主要成份包括葛根、枸杞子、黃芪、地黃、蒲黃、決明子、茺蔚子等，葛根、枸杞子可發揮降血糖、降血脂及抗氧化功效；黃芪可起到保護、改善機體紅細胞形狀，促進細胞生理代謝功效；蒲黃、決明子、茺蔚子等可起到活血化瘀、通絡明目等功效；諸藥合用，標本兼顧，確保糖尿病視網膜病變患者體征癥狀得到顯著改善[4]。羥苯磺酸鈣可對微血管生理技能進行有效調節，降低阻力，控制血漿粘稠度以及血小板高聚集程度，增強紅霞博柔韌程度，促進淋巴引流，避免產生血栓，緩解水腫情況[5]。該研究結果與劉潔[6]等、楊勝信[7]等報道的結果基本相符。

總而言之，芪明顆粒聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網膜病變臨床療效顯著，可有效改善患者體征癥狀，具備臨床推廣應用價值。

[

參考文獻]

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[3] 王鋒． 芪明顆粒治療2 型糖尿病患者干眼癥的臨床觀察[J]．中國社區醫師：醫學專業，2012，14（20）：206－207．

[4] Xu Y，Wang LM，He J，et al． 2010 China Noncommunicable Disease Surveillance Group．Prevalence and Control of Diabetes in Chinese Adults[J]．J AMA，2013，310（9）：948－959．

[5] 張菁，伊力多斯·阿合塔莫夫，莫穎，等． 羥苯磺酸鈣膠囊聯合復方丹參滴丸治療糖尿病性視網膜病及腎病的療效[J]．中國臨床藥理學雜志，2009，25（4）：294－297．

[6] 劉潔，郭莉莉，代洪輝，等． 疏血通治療糖尿病視網膜病變療效觀察[J]．中國現代藥物應用，2010，4（4）：109-110．

篇8

【關鍵詞】

靶控輸注；鎮靜；遺忘作用；咪達唑侖；丙泊酚

腰硬聯合阻滯（CSEA）因其起效快、效果確切，麻醉時間不受限制，局麻藥用藥量小，毒性反應發生率低，并且術后可以進行硬膜外鎮痛[1]被廣泛應用于臨床。因患者處于清醒狀態，手術室陌生的環境，麻醉操作及手術過程中的被動，及麻醉后下半身的不適感覺，甚至有時醫務人員的動作言語都會無形中增加患者身體和精神的壓力。因此給予一定的鎮靜，使患者對此過程產生遺忘就達成了患者和醫務人員的共識。本研究旨在觀察咪達唑侖和丙泊酚用于CSEA的鎮靜及遺忘作用的效果，為臨床工作提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇腰硬聯合阻滯麻醉下婦科開腹手術100例，ASAⅠⅡ級，年齡35～55歲，體重50～75 kg，身高155～170 cm，手術時間60～120 min，隨機分為兩組，咪達唑侖組（M組）和丙泊酚組（P組），每組50例。排除標準：術前有嚴重心、肺、腦疾病，肝、腎功能異常，神經精神系統疾病，記憶力障礙，長期服用鎮靜催眠藥史，術中循環異常、阻滯失敗和手術時間過短或過長。且兩組患者的年齡、體重、身高等方面比較差異無統計學意義（P>005）。

1.2 方法 所有患者常規禁食12 h、禁飲8 h，并于麻醉前30 min肌注阿托品05 mg，苯巴比妥鈉01 g。入室后建立靜脈通路，輸注乳酸鈉林格氏液，常規連續監測ECG、血壓（MAP）、心率（HR）、脈搏血氧飽和度（SpO2）。兩組均連接BIS監測儀，進行麻醉深度監測。患者靜臥10 min記錄各指標作為基礎值。兩組均常規行腰硬聯合阻滯麻醉，L23穿刺，蛛網膜下腔用藥為05%布比卡因2～2.7 ml，硬膜外腔用藥為2%利多卡因。兩組患者麻醉平面不超過T6并常規術后24 h硬膜外鎮痛。皮膚消毒時兩組患者連接面罩吸氧3 L/min至術終，并連接靶控輸注系統，以血漿藥物濃度為靶控輸注目標，M組咪達唑侖起始60 ng/ml，每5 min提高30ng/ml直到BIS值為70～75；P組靶控輸注丙泊酚起始06 μg/ml，每5 min提高02 μg/ml直到BIS值為70～75。患者BIS值為70～75后手術開始。兩組維持此濃度至術畢縫合腹膜后（手術結束前15 min）停藥。術后24 h隨訪，詢問患者對手術過程情況的記憶和術后遺忘情況。

1.3 觀察指標 ①兩組均監測并記錄鎮靜評分。②記錄各時點呼吸循環值：入室10 min、 靶控輸注到BIS75以下時、停藥15 min后。③術后24 h隨訪，詢問患者對手術情況的記憶和術后遺忘情況。

1.4 評估標準 Ramsay鎮靜分級標準：1分：焦慮不安；2分：合作，定向良好，安靜；3分：困倦嗜睡，對指令仍有反應；4分：熟睡，彈扣眉間刺激時反應仍活躍；5分：熟睡，彈扣眉間刺激時反應遲鈍；6分：熟睡，彈扣眉間刺激時已無反應。遺忘評估標準：對術中過程能正確回憶為無遺忘；經提示能部分回憶為不全遺忘；經提示也不能回憶為完全遺忘。

1.5 統計學方法 所有數據應用SPSS 12.0版統計軟件處理。計量資料采用方差分析，以均數±標準差（x±s）表示；計數資料采用χ2檢驗進行分析，P

2 結果

兩組患者手術過程中均麻醉平穩，術終均能喚醒。

2.1 兩組患者年齡、身高、體重、手術時間等差異無統計意義。

2.2 兩組患者入室時Ramsay鎮靜評分差異無統計學意義。

2.3 兩組患者入室前、麻醉中、麻醉后、及手術結束時MAP、HR、SpO2差異無統計學意義。

2.4 兩組患者BIS值在7075期間時Ramsay鎮靜評分均是2～4分，兩組患者的Ramsay鎮靜評分差異無統計學意義（表1）。

2.5 術后24 h～48 h進行術后隨訪并作遺忘評分，M 組記憶清楚為0例，不全遺忘5例，完全遺忘為45例；P組記憶清楚0例，不全遺9例，完全遺忘為41例。兩組差異無統計學意義（P>005）（見表2）。

3 討論

多數患者對麻醉和手術存在種種顧慮、焦慮或恐懼感，而且手術期間患者若術中知曉，可能對術后造成精神損害，甚至導致噩夢、焦慮、易激怒、瀕死感和難于交流等創傷應激綜合征。消除患者在麻醉和手術中的不良記憶是現代麻醉的主要任務[2]，也是現代麻醉領域中的一個重要課題。

椎管內麻醉的阻滯范圍和深度受多種因素影響，常不能完全阻斷內臟神經對手術牽拉刺激的傳導，為了消除或減輕這些不良反應，臨床上常輔助鎮靜藥來完善麻醉[3]，以消除壓力，抑制應激反應，提高患者對麻醉、手術及周圍陌生環境等不良刺激的耐受性。在婦科手術方面，患者多為35～50歲這一年齡段，其心理呈現焦慮、敏感等特征較其他人群相對明顯，對疾病本身（如子宮切除）預后的擔心也會加重圍術期的情緒不穩定，所以對這類患者采取術中鎮靜尤為重要[3]。鎮靜是由于人的心理作用或者是作用人的中樞神經系統的藥物對人體的精神活動的一種抑制作用，它的主要目的使人能夠充分的鎮靜、產生遺忘和抗焦慮作用[4]。遺忘分為逆行行遺忘和順行性遺忘，順行性遺忘即表現為在藥物產生作用期間，對服藥前記憶不受影響，對服藥后記憶明顯影響。咪達唑侖和丙泊酚均具有順行性遺忘作用并且在臨床麻醉中已廣泛應用。現有的研究也取得了良好的結果：丙泊酚或咪達唑侖用于椎管內麻醉術中鎮靜及術后遺忘可以達到滿意的效果[3，6，7]。

咪達唑侖具有苯二氮卓類藥所共有的抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚厥和順行性遺忘作用。咪達唑侖本身無鎮痛作用，但可增強其他的鎮痛作用，它對呼吸和循環的影響小，對靜脈無刺激，不良反應少，安全性高。丙泊酚是一種起效快的短效物，注藥2～6 min可維持麻醉所需濃度2～5 μg/ml，8 min后降至1.5 μg/kg即可清醒。靜脈注入后患者迅速入睡，無肌肉不自主運動、咳嗽及呃逆等副作用。間斷給藥或連續靜脈注射未見蓄積現象，也無毒性反應。停藥后可在短期內蘇醒，而且蘇醒完全，沒有興奮現象。麻醉后惡心及嘔吐率低。麻醉后腦電圖變化與其他靜脈相似，且有抗驚厥作用[5]。因而我們選用了此兩種藥物并采用靶控輸注這種給藥模式用于術中鎮靜及產生術后遺忘并取得了滿意的效果。

腦電雙頻指數（BIS）是公認的評價鎮靜程度的腦部監測指標。BIS值70～90為鎮靜狀態。我們以BIS值70～75為靶控輸注目標，使兩組患者鎮靜評分達到2～4分，對呼吸、循環影響小，術后遺忘率滿意。本研究結果同周冠同等[6]：丙泊酚與咪達唑侖同樣具有順行性遺忘效應，在相同的鎮靜水平咪達唑侖和丙泊酚具有相似的順行性遺忘作用。

參 考 文 獻

[1] 吳新民.麻醉性高級教程.第1版.人民軍醫出版社，2010，4（7）：440.

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[3] 柏滿云.布托啡諾復合咪達唑侖在椎管內麻醉下腹盆部手術中的應用. 中外健康文摘，2012，3（12）：239240.

[4] 田金美.丙泊酚輔助老年人硬膜外麻醉鎮靜的臨床評價. 中國現代醫生，2011，2（4）：6970.

[5] 盛卓人，王俊科.實用臨床麻醉學.第4版.科學出版社，2009，2（10）：128.

[6] 周冠同，黃梅英，等.咪達唑侖和丙泊酚靶控輸注用于清醒鎮靜患者遺忘作用的比較分析. 中國實用醫刊，2012，1（2）：4445.

篇9

關鍵詞 前部視網膜冷凝 睫狀體冷凝 小梁切除 新生血管性青光眼

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.048

新生血管性青光眼(NVG)是一種難治性青光眼。單純藥物不能控制高眼壓和疼痛，多采用手術治療。對于新生血管性青光眼，2008～2010年采用前部視網膜睫狀體冷凝聯合小梁切除術取得良好效果。

資料與方法

新生血管性青光眼患者30例(30眼)，男16例，女14例；年齡35～71歲；糖尿病視網膜病變18例，視網膜靜脈阻塞10例，視網膜靜脈周圍炎2例。視力：光感(-)4例，光感(+)10例，手動/眼前12例，指數/眼前～0.1 4例。眼壓30～70mmHg，平均51.60±1.02mmHg。30例均伴有虹膜新生血管及瞳孔緣外翻，房角不同程度的黏連關閉。

手術方法：①2%利多卡因3ml球后及結膜下麻醉，沿角膜緣全周剪開球結膜，分離至赤道部，做四條直肌牽引線。②睫狀體冷凝：于下方角膜緣后2.5mm，9～3點范圍內冷凝1排，冷凝頭直徑2.5mm，溫度-80℃，持續60秒。③前部視網膜冷凝：在距角膜緣后約10mm處向后至赤道部每個象限冷凝3排，每排5個點，冷凍頭直徑2.5mm，溫度-80℃，時間15秒。④復合式小梁切除：在上方作以角膜緣為基底的鞏膜瓣，5mm×4mm大小，1/2～1/3鞏膜厚度，浸有0.2mg/ml絲裂霉素的棉片置于鞏膜瓣下3分鐘后，立即100ml生理鹽水沖洗，前房穿刺緩慢降眼壓，切除1mm×2mm小梁組織，燒灼對應虹膜表面新生血管，剪除周邊虹膜，鞏膜瓣兩角對位縫合可拆除縫線，球結膜對位縫合，結膜下注射妥布霉素10mg，氟美松2.5mg，涂抗生素眼膏包扎。

術后處理：全身靜脈給予抗生素聯合地塞米松10mg，1次/日，共3天。術后常規1%阿托品眼水散瞳。術后第2天根據眼壓情況，按摩眼球。如眼壓仍＞21mmHg可拆除縫線，如眼壓低于21mmHg，縫線2周拆除；術后2～4周后如自覺癥狀未改善，眼壓＞40mmHg以上者再次行睫狀體冷凍術。

結 果

眼壓及眼痛癥狀：術后2～4周觀察，眼壓控制在21mmHg以下20例，眼痛癥狀消失；21～40mmHg 6例，滴噻嗎心安，哌立明眼水控制眼壓，3例眼壓痛消失，3例眼痛癥狀明顯，再次行睫狀體冷凍術；＞40mmHg 4例，眼痛明顯，再次行睫狀體冷凍術。隨訪6～24個月，眼壓控制在21mmHg以下27例，30～40mmHg 2例，眼痛癥狀全部消失，無眼球萎縮發生，1例失診。術后早期平均眼壓25.24±1.53mmHg，隨訪24個月平均眼壓19.01±1.32mmHg，與術前眼壓相比有顯著統計學意義(P＜0.01)。

視力：術前術后視力比較，12例視 力無變化，17例視力不同程度提高，失診1例。見表1。

虹膜面及房角新生血管：26例新生血管全部消失，3例均不同程度減少，1例失診。

討 論

NVG是一種最終以虹膜和房角新生血管為特征表現的青光眼，主要與引起眼部缺氧的血管性疾病相關。導致NVG的病因，主要有視網膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網膜病變及其他疾病。

由于NVG中虹膜房角新生血管形成，房角的新生血管伴有的纖維組織膜可阻塞小梁網引起開角型青光眼，最終纖維血管膜收縮，形成周邊前黏連，房角關閉。一方面房角關閉阻斷了房水外流的途徑，導致眼壓升高，另一方面眼部視網膜的缺血狀況沒有改善，不斷促進新生血管生長因子的釋放，刺激虹膜及房角新生血管的生長，加速房角的的關閉，進而使眼壓不斷升高，形成惡性循環。因此NVG的治療要解決三方面問題，一減少房水生成，二增加房水排出，三去除新生血管生成誘因。

睫狀體冷凍術的原理是通過人工制冷產生的低溫效應直接破壞睫狀體上皮及血管系統，促使房角及虹膜新生血管消退，并使睫狀體房水分泌減少，降低眼壓。睫狀體冷凍術后嚴重的并發癥是眼球萎縮，為防止眼球萎縮的產生，根據術前眼壓情況，選擇合適的睫狀體冷凍范圍，原則上寧小勿大，經2～4周觀察，眼壓控制不好時可重復手術。

小梁切除術是經典的外引流手術，它增加了房水的排出，能有效的降低眼壓。目前改良式小梁切除最常應用，術中應用絲裂霉素，以減少術后濾過道的瘢痕化；應用了鞏膜瓣外置可拆除縫線，在術后早期可以用于調節眼壓。虹膜和小梁切除盡量大些，以減少濾過口阻塞的幾率，術后及時應用皮質類固醇類藥物，加強局部抗炎等治療，提高手術成功率。

總之，前部視網膜睫狀體冷凍聯合復合小梁切除術治療NVG療效肯定，所需設備簡單，適合基層醫院開展。

參考文獻

1 劉家琦,李鳳嗚.實用眼科學.北京:人民衛生出版社,1999:450.

篇10

關鍵詞：外傷性蛛網膜下腔出血；丹參川芎嗪注射液；中西醫結合療法

中圖分類號：R745文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2011）11-0033-02

本院神經外科2009年4月～2010年12月收治外傷性蛛網膜下腔出血患者62例。筆者通過對其中31例常規西醫治療基礎上加用丹參川芎嗪注射液治療，結果表明，該方法能改善血液流變學，提高外傷性蛛網膜下腔出血治愈率，提高生存質量、縮短療程，現報道如下。

1資料與方法

11臨床資料入選62例患者均系本科住院患者，均經顱腦CT檢查證實為外傷性蛛網膜下腔出血患者，其中4例患者蛛網膜下腔出血（腰穿確診），隨機分為2組，對照組31例中男18例，女13例；年齡35～55歲，平均423歲；其中伴大腦半球挫傷7例，小腦挫傷3例，腦干挫傷3例；病程6h～72h。治療組31例，其中男17例，女14例；年齡30～55歲，平均444歲；其中伴大腦半球挫傷5例，小腦挫傷2例，腦干挫傷4例；病程6h～72h。2組一般資料經統計學比較，差異無顯著性意義（P>005），具有可比性。

12治療方法排除手術干擾因素影響入選病例，經患者家屬同意，均接受保守治療。所有患者給予常規應用脫水劑、激素、止血等降低顱內壓、改善腦細胞代謝治療，對伴發感染、高血壓、冠心病、糖尿病者，根據病情給予適當對癥治療。治療組在常規治療基礎上（36h后）加用丹參川芎嗪注射液（15mL+5%葡萄糖250mL）靜滴，每天1次，每日1次，2周為1個療程，2～3個療程判定療效。

13實驗室檢測治療前及治療后靜脈采血測定：血脂、血糖、肝功、腎功、血液流變學。

14統計學方法采用SPSS100統計軟件計量資料采用（Ax-G±s）表示，治療前后及組間比較采用配對t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。

2療效標準與治療結果

21療效標準[1]符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準：基本痊愈：功能缺損評分減少91％～100％，病殘程度0級；顯著進步：功能缺損評分減少46％～90％，病殘程度1級～3級；進步：功能缺損減少18％～45％；無變化：功能缺損評分減少或增加18％以內；惡化：功能缺損評分增加18％以上或死亡。

22治療結果

2212組臨床療效比較。

2222組治療前后血液流變學變化比較。

223不良反應及并發癥因并發肺部感染而需做氣管切開者治療組1例，對照組6例，中途無退出及轉院患者。

3討論

外傷性蛛網膜下腔出血（tSAH）通過合理的治療及護理，多數患者能獲得痊愈。常規治療包括降低顱壓，保持呼吸道通暢，糾正缺氧，必要時氣管切開，酌情使用呼吸機輔助呼吸；藥物常用脫水、止血、激素、神經營養治療等；早期絕對臥床，避免增高顱內壓的一切誘因。tSAH急性期均不同程度地表現為腦出血、缺血、缺氧、水腫，導致腦細胞變性壞死，同時腦微血管痙攣，血黏度增高，血細胞聚集，加劇血液流變學障礙表現[3]。

丹參川芎嗪注射液是傳統中藥丹參、川芎藥材提取，其成分：丹參素及川芎嗪，藥理研究證明：丹參素具有改善微循環，促進纖維蛋白溶解，降低全血黏滯度，改善血液流變性及微循環障礙等[4]，川芎嗪藥理作用具有擴張腦血管增加血流量、降低耗氧量、具有抗氧化、抑制自由基作用，減輕腦缺氧、缺血后再灌注的損傷、具有抗血小板凝集和解聚、擴張小動脈、改善微循環、增加腦血流和活血化瘀作用[5]；減少腦組織變性壞死損傷，以促進神經功能恢復。本臨床應用丹參川芎嗪注射液治療外傷性蛛網膜下腔出血，能明顯提高患者的臨床療效，同時由于丹參川芎嗪注射液能改善腦血管痙攣和血液流變性，減少了凝血塊產生和改善了腦脊液循環，因而大大減少了tSAH時容易產生外傷性腦梗死和腦脊液循環障礙所導致的腦積水等并發癥。此外丹參素抗炎作用[6]，提高機體免疫力，具有明顯的抗感染作用，本臨床與對照組比較減少患者肺部感染及并發癥。因此它對tSAH患者的康復有明顯的促進作用，具有較高的臨床應用價值。

參考文獻：

［1］中華神經科學會，中華神經外科學會各類腦血管疾病診斷要點［J］中華神經科雜志，1996，29（6）：379~380

［2］楊法仁刺五加注射液治療外傷性蛛網膜下腔出血30例療效觀察［J］中國中西醫結合急救雜志，2001，1（8）：44

［3］楊繼英丹參素的藥理作用研究進展［J］中華臨床醫學雜志，2007，8（4）：45～46