超敏c反應蛋白范文
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篇1
各類炎癥感染是臨床上最為常見的實驗室診斷，也是醫務人員處理最多的一類疾病。造成感染的因素很多，目前公認的致炎因子有生物性因子、物理性因子、化學性因子、異物、壞死組織、變態反應等，臨床上最常碰到的炎癥以細菌等生物性因子多見［1］。血常規是目前檢測炎癥感染的常用手段，根據患者的WBC以及中性粒細胞來判斷患者是否存在炎癥。但血常規的特異性和靈敏性較差，容易受諸多因素的干擾，臨床易出現漏誤診。本研究對137例炎癥患者進行Hs-CRP的檢查，闡述其在檢測各類感染性疾病中作用，具體報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料 137例炎癥感染病例均來自我院2012年1月至2012年6月，患者經檢測均確診存在不同程度的炎癥感染。根據WBC計數的不同分為三組，并選取135例健康人作為對照組。A組：WBC（4-10）×109/L；B組：WBC（10-20）×109/L；C組：WBC大于20×109/L。對三組患者的一般資料進行統計，其中A組患者41例，男性23例、女性18例，年齡16-79歲，平均年齡（41.2±4.6）歲；B組患者53例，男性28例、女性25例，年齡15-78歲，平均年齡（40.5±4.1）歲；C組患者43例，男性22例、女性21例，年齡16-80歲，平均年齡（41.4±4.9）歲；對照組135例：男性69例、女性66例，年齡18-78歲，平均年齡（40.1±3.9）歲。對患者的性別、年齡等一般情況進行比較，發現無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 檢測方法 所有患者均于檢測前一天晚飯后禁食，檢驗當天清晨靜脈取血4ml，并檢驗科進行檢測。Hs-CRP正常值為（0-10）mg/L，WBC正常值為（4-10）×109/L；中性粒細胞正常值為50%-70%。
1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，計量資料以平均數±標準差表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異說明具有統計學意義。
2 結果
隨著中性粒細胞以及WBC的不斷增加，Hs-CRP在三組炎癥患者中的水平不斷上升。A組患者測得Hs-CRP平均值為（7.1±1.5）mg/L；B組為（22.6±11.5）mg/L；C組為（48.9±21.3）mg/L。Hs-CRP在正常對照組中的平均值為（3.1±1.7）mg/L，三組患者Hs-CRP的水平與對照組相比均有統計學意義（P＜0.05），數據詳見表1。
3 討論
C反應蛋白（CRP）作為炎癥診斷的一項指標，史于上世紀40年代，隨著科技的發展，近10年來圍繞CRP的研究愈加深入，尤其在Hs-CRP的方面，認為其與CRP擁有一致的檢測對象與指標［2］。但相比于CRP，其靈敏度更高，即使體內存在極其微量的CRP，亦能準確識別。目前，我國對于炎癥的診斷，主要還是依賴于血常規的檢驗，特別是WBC以及中性粒細胞的比例，決定了臨床抗生素類藥物的使用。但隨著研究的深入，發現很多炎癥疾病的早期并沒有顯著的WBC升高或中性粒細胞的比例的增加，當檢測發現血象明顯升高時，可能已經錯過了臨床用藥的最佳時期［3］。有研究表明［4］，當人體被細菌等感染時，CRP的濃度會在6至8小時內明顯的上升，并于24至48小時達到高峰。另外，當炎癥感染被控制時，其濃度則會迅速下降，為臨床抗生素的使用時間提供了一個很好的指標，以防長時間使用抗生素引發的抗藥性。
本研究對137例炎癥感染患者進行了分組分析，發現即使在患者的WBC或者中性粒細胞處于正常或正常臨界時，Hs-CRP已見到明顯的上升。而且這種上升的趨勢與感染的程度密切相關，當WBC、中性粒細胞升高越明顯時，其濃度更呈現迅速增高（P＜0.05）。所以，Hs-CRP與傳統的WBC計數有明顯的正相關性，但Hs-CRP的靈敏度較高、反應迅速，而且受到其他因素的干擾較小，結果也更能為準確。因此，Hs-CRP可作為一項檢驗炎癥感染的指標在臨床推廣，與血常規相互配合，提高檢測的準確率。
參考文獻
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篇2
【關鍵詞】超敏C反應蛋白；冠心病；臨床應用
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.085文章編號：1004-7484（2014）-04-1885-02C反應蛋白早在1930年時就被發現，隨后，在檢驗和臨床中不斷得到發展和更新，特別是最近這些年來隨著科技的進步，檢測CRP的手段得到不斷改進，可以用新的敏感的方法對非常微量的CRP進行檢測，即超敏C-反應蛋白的定量測定。近些年來的臨床研究表明hs-CRP與心血管疾病關系密切，由于可以作為早期的炎性標志物，及動脈硬化和血栓類疾病的介導和標志物，hs-CRP在心血管疾病的診療過程中越來越受到臨床醫生的廣泛重視。1資料與方法
1.1一般資料本研究所選取的對象是2010年3月――2013年3月在我院門診或房治療的冠心病患者180例，所選取的病人均符合WHO所規定的冠心病診斷標準。包括男性115例，年齡在39歲-83歲之間，平均64.7歲；女性65例，年齡在41歲-84歲之間，平均65.1歲。對觀察組按病因不同又細分為兩組急性心梗組（AMI）患者98例，心絞痛組82例，不穩定性心絞痛（UAP）43例，穩定性心絞痛（SAP）39例。選取健康患者50例，作為對照組，包括男性31例，女性19例，年齡在32歲-63歲，平均45.3歲。對照組和觀察組都排除感染性疾病，免疫系統疾病，嚴重的肝腎功能不全和內分泌紊亂。
1.2樣本采集對所有研究對象靜脈采血，觀察組在病后1天內采集晨起空腹靜脈血，并給與血清分離。
1.3檢測方法標本采集超敏C反應蛋白使用美國公司生產的特定蛋白分析儀，在本研究中試劑均選用Dade Behring公司產品。
1.4數據統計數據以均數±標準差（χ±s）表示，組內和組間比較采用t檢驗，計數資料用x2檢驗，并采用統計學軟件SPSS16.0進行統計分析。2結果
2.1觀察組和對照組血清hs-CRP比較，見表1。觀察組病人血清超敏C反應蛋白與對照組比較差異顯著（P
表1觀察組和對照組hs-CRP濃度測定結果
篇3
關鍵詞：C-反應蛋白；腦梗死；預后
近些年來，炎性反應與腦梗死的關系得到了越來越多的重視，被認為是腦梗死的獨立危險因素之一[1]。C-反應蛋白（C-reactive protein，CRP）是一種研究較多的炎性反應標志物，目前多采用超敏法測定（High-sensitivity CRP，hs-CRP）。近年來研究表明CRP除對心血管病發生具有預測價值[2-3]外，對預后也有預測價值，在心絞痛患者CRP升高可以預測心肌梗死的發生[4]，在心梗患者CRP升高與死亡率及心梗復發率增加有關[5]。但在腦梗死方面有關CRP與預后關系的研究較少，國外研究表明在腦梗死發病后72 h內CRP水平增高與神經功能恢復較差及1年內腦卒中復發率高有關[6]，但腦梗死急性期后的CRP水平與腦梗死預后的關系尚不明確，文章旨在探討腦梗死發病后7～10 d的CRP水平與腦梗死預后的關系，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：篩選2008年1月～2008年12月于本院住院，初次發病，符合動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腔隙性腦梗死診斷標準的腦梗死患者。腦梗死診斷根據中華醫學會第四屆全國腦血管病學會通過的《各類腦血管疾病診斷要點》。排除因動脈炎所致腦梗死；心源性腦栓塞；既往有冠心病史及下肢缺血臨床表現（間歇性跛行、缺血性疼痛）的患者。排除以下可能影響血清CRP水平的情況：嚴重肝腎疾病及惡性腫瘤患者；既往有呼吸系統疾病（哮喘、慢支、肺氣腫等）史及風濕免疫疾病史；入院前4周及入院后有明顯感染征象（發熱、周圍血白細胞計數增高、尿白細胞陽性等）；入院前4周有外傷或手術史者。
1.2 方法
1.2.1 記錄患者相關臨床資料：記錄患者性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、體重指數、血脂、影像學（頭顱MRI或頭顱CT）檢查結果、住院日期。
1.2.2 C-反應蛋白測定：符合入選標準的腦梗死患者于發病后7～10 d測定血清C-反應蛋白水平，由本院檢驗科采用微粒子增強透射免疫分析法（超敏法）測定（hs-CRP）。試劑來自芬蘭Orion Diagnostica公司，上海基恩科技有限公司經銷，應用Hitachi7170A全自動生化分析儀。
1.2.3 分組：根據美國疾病預防與控制中心（CDC）及美國心臟病學會（AHA）標準[7]將腦梗死患者按hs-CRP水平分為低hs-CRP組（hs-CRP≤3 mg/L）及高hs-CRP組（hs-CRP＞3 mg/L）。
1.2.4 神經功能缺損評價：選用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評價腦梗死患者的神經功能缺損，由兩名神經科醫師在不知患者hs-CRP水平的情況下對入組腦梗死患者進行NIHSS檢查，并檢驗兩組數據的一致性。于入院及出院時各做1次。
1.2.5 隨訪：于2009年6月進行電話及門診隨訪，終點事件設為新發的心腦缺血事件（包括短暫性腦缺血發作、復發腦梗死、不穩定心絞痛、心肌梗死）及各種原因引起的死亡，記錄患者終點事件、服用抗血小板藥物情況及隨訪時間。
1.3 統計學處理：全部資料數據均采用SPSS 11.0軟件包進行統計處理，計量資料以均數±標準差（）表示，兩組間比較用t檢驗、多組間比較用方差分析。hs-CRP屬于非正態分布，以中位數（四分位數間距）表示，自然對數轉換后屬正態分布，用t檢驗及方差分析進行比較。率的比較用χ2檢驗。多因素分析用Logistic回歸及多重線性回歸。以P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 高hs-CRP組和低hs-CRP組患者臨床特點比較：見表1。共入選腦梗死患者125例，隨訪過程中10例患者失訪，共隨訪115例，男69例，女46例，hs-CRP中位數2.98 mg/L（0.89～7.44 mg/L）。其中高hs-CRP組57例，低hs-CRP組58例。由表1可看出，高hs-CRP組年齡較高[（66.67±10.31）歲vs （61.53±12.70）歲，P=0.019]，糖尿病合并率較高（47.37% vs 27.59%，P=0.028），入院及出院NIHSS評分均較高[（7.84±4.92）vs（6.00±3.65），（5.56±4.28）vs（3.41±3.14）；P=0.024，P=0.003]。
2.2 高hs-CRP組和低hs-CRP組患者終點事件情況比較：對115例腦梗死患者平均隨訪（9.70±2.25）個月，高hs-CRP組8例患者腦梗死復發，2例患者發生不穩定性心絞痛，3例患者死亡（均原因不明）；低hs-CRP組3例患者腦梗死復發，1例患者死亡（原因不明）。兩組患者新發心腦缺血事件發生率（17.5%vs5.2%，P=0.036）及總的終點事件發生率（22.8%vs6.9%，P=0.016）比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。
表1 高、低水平hs-CRP組患者臨床特點比較 （）比較項目
高hs-CRP組
(n=57)
低hs-CRP組
(n=58)
P值
年齡（歲）
66.67±10.31*
61.53±12.70
0.019
性別構成（男/女）
37/20
32/26
0.286
高血壓病史（例數）
40(70.18%)
35(60.34%)
0.268
糖尿病史（例數）
27(47.37%) *
16(27.59%)
0.028
吸煙史（例數）
15(26.32%)
14(24.14%)
0.788
TC(mmol/L)
5.10±1.17
5.20±1.20
0.648
TG(mmol/L)
1.77±1.13
1.93±1.51
0.529
HDL-c(mmol/L)
0.96±0.30
1.07±0.33
0.076
LDL-c(mmol/L)
3.26±0.94
3.31±1.10
0.816
BMI(kg/m2)
24.00±3.55
23.86±3.59
0.838
梗死類型（結構影像）
大梗塞（例數）
中梗塞（例數）
小梗塞（例數）
腔隙梗塞（例數）
11
8
17
21
4
13
15
26
0.164
住院時間（d）
20.40±8.64
20.88±7.64
0.755
入院NIHSS（分值）
7.84±4.92*
6.00±3.65
0.024
出院NIHSS（分值）
5.56±4.28*
3.41±3.14
0.003
隨訪時間（月）
9.96±2.28
9.43±2.21
0.205
服藥情況（例數）
無
阿司匹林
波立維
10
32
15
12
37
9
0.361
2.3 hs-CRP與腦梗死預后的關系：對可能影響出院時NIHSS評分的因素：年齡、高血壓病史、糖尿病史、梗死類型、入院時NIHSS評分、住院時間、hs-CRP進行多重線性回歸，由表2可看出入院時NIHSS評分、年齡及hs-CRP水平是影響腦梗死患者出院時NIHSS評分的獨立危險因素。
表2 多重線性回歸變量篩選結果影響因素
Beta(回歸系數)
Std Error(標準誤)
Std Beta(標準回歸系數)
t值
Sig(P值)
入院NIHSS評分
0.800
0.032
0.908
25.127
0.000
年齡
0.031
0.012
0.094
2.620
0.010
hs-CRP
0.243
0.112
0.079
2.167
0.032
2.4 對可能影響新發心腦缺血事件發生率的因素進行多因素Logistic回歸，由表3可看出hs-CRP水平是影響腦梗死患者新發心腦缺血事件發生率的獨立危險因素。
表3 多因素Logistic回歸變量篩選結果危險因素
B(回歸系數)
Wald(檢驗量)
Sig(P值)
Exp(B)(危險度)
95%可信區間
hs-CRP
0.794
5.527
0.019
2.211
1.141-4.286
3 討論
盡管隨著現代醫學的發展，腦梗死的治療已有較大的改善，但腦梗死的致殘率及復發率較高仍是一個較嚴重的問題。尋找新的預后標志物在臨床工作中對患者預后的判斷并進行積極的治療、對腦梗死的二級預防及對腦梗死病理生理過程的理解均有幫助。
研究發現高hs-CRP組腦梗死患者其入院及出院時NIHSS評分均比低hs-CRP組腦梗死患者高，提示高hs-CRP組腦梗死患者癥狀較重且神經功能恢復較差。多重線性回歸提示hs-CRP是腦梗死患者住院期間神經功能恢復不佳的獨立預測因子。與國外某些研究結果相符，Winbeck、Anuk等研究均發現腦梗死后CRP水平高的患者神經功能恢復不良[8-9]。CRP與預后關系的病理生理學的原因尚不完全清楚。腦缺血后存在著繼發的炎性反應損傷，引起癥狀的進一步加重，腦梗死后12～24 h內CRP水平對預后的預測可能與此有關。研究表明腦梗死后患者體內增高的CRP水平不僅反映了缺血后的繼發反應，其水平持續升高反映了患者體內持續存在的炎性反應反應，但腦梗死后缺血繼發炎性反應損傷持續時間目前尚不完全清楚。Napoli等的研究表明腦梗死患者出院時（平均住院時間為10 d）CRP水平對腦梗死患者的短期預后及長期預后的預測價值均比入院時CRP水平的預測價值大，研究者認為出現此種情況的原因是因為出院時CRP水平可更好地反映患者體內炎性反應系統的基本情況即內在的炎性反應系統的活性，可能是這部分患者體內的炎性反應系統對同樣的刺激較為敏感，存在著某些易感基因，對同等程度的缺血可以產生較嚴重的損傷，表現為CRP水平高的患者癥狀較重，而且恢復較差，并且這部分患者具有較高的復發及死亡風險[10]。而腦梗死后CRP水平一直正常的所謂“良性型”患者與CRP水平高的患者相比其預后明顯好。本組腦梗死病例檢測的hs-CRP均為腦梗死發病后7～10 d所測，結合國外研究[11]及CRP生物學特性[12]，腦梗死發病7 d后hs-CRP較接近患者基礎水平，能夠較接近反映患者體內炎性反應系統的基礎狀況。本研究中高hs-CRP組腦梗死患者神經功能恢復較差可能與這部分患者體內炎性反應系統較敏感、反應較強烈以及腦動脈硬化較廣泛且較嚴重、側枝循環較差有關。因本研究均為檢測一次hs-CRP，尚不能對何時檢測hs-CRP對預測預后較好做出判斷。
本研究對115例腦梗死患者平均追蹤約10個月后發現高hs-CRP組腦梗死患者新發的心腦缺血事件（腦梗死、冠心病）發生率高（17.5%vs5.2%，P=0.036），多因素Logistic回歸提示hs-CRP是影響腦梗死患者新發心腦缺血事件發生率的獨立危險因素。與國外研究者的研究結果相符，Napoli等研究一組193例腦梗死患者，追蹤隨訪1年，發現出院時高CRP組新發心腦缺血事件（TIA、腦梗死、冠心病）發生率顯著高于低CRP組（24.6%vs8.5%，P=0.0024）[10]。CRP水平高的患者新發心腦缺血事件發生率高的可能原因有：CRP水平的持續升高表明患者體內存在著持續的炎性反應反應[13]，提示患者體內存在動脈粥樣硬化斑塊的不穩定；CRP激活組織因子及纖維蛋白原[14-15]，影響體內凝血系統功能，提示腦梗死后CRP水平高者存在著凝血系統功能異常，體內存在著高凝狀態；另外CRP還激活補體系統，研究發現在腦梗死患者血中補體水平的升高預示著較高的復發及死亡風險[16]，而CRP與受體結合后激活補體。CRP對新發心腦缺血事件的預測可能與上述機制有關。因此對腦梗死后CRP水平高的這部分患者應得到更為積極的治療，對觸發炎性反應的啟動因子及決定個體反應敏感度的因素的研究將為腦梗死的二級預防及治療提供新的途徑。但CRP與腦梗死預后的關系相當復雜，目前尚未完全研究清楚，其在二級預防中的作用尚需大規模的規范設計的臨床試驗來進一步明確。
4 參考文獻
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篇4
關鍵詞 超敏C反應蛋白；心肌梗死；檢測
超敏C反應蛋白（hs-CRP）是由肝臟合成的一種全身炎性反應急性期的非特異性標志物，是區分低水平炎性狀態的靈敏指標。近幾年來，臨床實驗室采用了超敏感檢測C反應蛋白技術，能夠更準確、更靈敏地檢測出血清中的低濃度C反應蛋白，應用于多種相關疾病當中。隨著醫療水平的發展，實驗技術的提高，大量研究表明，超敏C反應蛋白的觀察指標對心肌梗死、冠心病、糖尿病、類風濕性關節炎等疾病的診斷及預測中發揮著越來越重要的作用。本次研究以心肌梗死中的超敏C反應蛋白測定結果為例，來探討超敏C反應蛋白在心肌梗死診療中的臨床應用價值，現報告如下。
資料與方法
2010年1月-2013年10月收治心肌梗死患者90例，均有不同程度的心電圖改變和心肌酶改變；并排除有合并感染性疾病、外傷、風濕性關節炎等疾病；其中男64例，女26例，年齡65～80歲，平均69歲；對照組為同時期體檢的健康者80例，男58例，女22例，年齡50～77歲，平均64歲；治療期間，患者用藥均按照國家心肌梗死指南及藥物說明服用。兩組研究對象在性別、年齡方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
方法：兩組應首先排除由糖尿病、外傷、合并感染、風濕性關節炎等原因引起的非特異性炎性疾病。檢測使用的血液均在早晨空腹時抽取，離心機分離出血清，結果的測定用免疫比濁法進行，兩組均用我院的全自動化分析儀及檢驗溶劑進行檢測，結果正常范圍0～8mg/L，按照無菌操作標準，嚴格執行；對觀察組急性期（就診期）和恢復期（病情平穩期）分別進行測定，并對治療前后的測定結果與同時期的對照測定結果進行比較分析。
結果判定：血清超敏C反應蛋白>8mg/L為陽性。
統計學處理：采用SPSS 12.0統計學軟件對數據進行處理分析，計數數據用（%）表示，組間進行x2檢驗，P
結果
兩組陽性率比較：觀察組陽性率97%，對照組陽性率5%，兩組陽性率比較差異具有統計學意義，P
兩組不同時期超敏C反應蛋白測定值比較：觀察組急性期與對照組相比，差異有統計學意義（P
討論
心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓的形成、冠狀動脈的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供應而壞死的病證。多在冠狀動脈疾病的基礎上發生，在勞累、情緒激動、寒冷刺激、便秘、感染等均可誘發其發作；發病癥狀較重，多在數小時內心肌缺血壞死，危及生命，是較常見極危險的疾病之一。及時的正確診斷和正規治療是挽救患者的最有效方法，由于心肌梗死的臨床表現多樣，病程較急，往往會容易誤診和漏診，影響疾病的治療有效時間，造成治療失敗或預后不良。目前研究表明，CRP也參與了血栓形成和動脈硬化的病理過程，是心肌梗死的危險因素之一。因為動脈粥樣硬化斑塊的炎性反應是斑塊破裂和不穩定的重要原因，所以超敏C反應蛋白的測定結果的高低會反應出心血管疾病的嚴重程度。超敏C反應蛋白在心肌梗死的診斷中也占有相當重要的地位。
篇5
[關鍵詞] 超敏C反應蛋白（hs-CRP）; 糖尿病腎病（diabetic nephropathy,DN）; 相關性
[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）04-0056-02
The correlation of high-sensitivity C-reactive protein and diabetic nephropathy
ZHU Haiying
Department of Laboratory, Shangyu City the Second People's Hospital in Zhejiang Province, Shangyu 312365, China
[Abstract] Objective To investigate the correlation of high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and diabetic nephropathy (diabetic nephropathy, DN)，and to diagnosis and treatment of DN is designed to provide further theoretical support. Methods January 2009 to January 2010 in our hospital, 80 hospitalized patients with type 2 diabetes (T2DM group) and to our hospital for the same period 30 patients healthy as healthy control group (and exclude hypertension, diabetes , hepatitis, urinary tract infection, etc.) included in the study. According to 24h urinary albumin (urinary albumin, MAU) to T2DM patients were divided into three groups: simple diabetic group (MAU ＜30 mg／24 h) 25 cases (SDM group); early diabetic nephropathy I MAU（30～300） mg／24 h group of 30 patients (EDN group); clinical diabetic nephropathy (MAU＞300 mg／24 h) 25 patients (CDN group). Detected in each group of hs-CRP, HbA1C, Cr expression levels, and correlation analysis. Results EDN group, CDN group of hs-CRP, HbA1C, Cr were significantly higher than the control group, respectively, and the CDN group hs-CRP, HbA1C, Cr was significantly higher than EDN group, the difference was statistically significant (P ＜ 0.05）. Hs-CRP in patients with DN and HbA1C, Cr a positive correlation(r = 0.286, r = 0.332, P ＜0.05）. Conclusion High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and HbA1C, Cr from different sources involved in the development and progression of diabetic nephropathy, the clinical hs-CRP levels by monitoring the DN for the condition judgment and treatment has important clinical value.
[Key words] High-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP); Diabetic nephropathy (diabetic nephropathy, DN); Related
目前許多研究發現，糖尿病是由細胞因子介導的炎癥反應，炎癥在糖尿病的發生機制中具有重要的作用[1]。糖尿病腎病(DN)是糖尿病常見的微血管并發癥之一，近年來發病率逐年增加。血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）是急性時相反應蛋白中最敏感的指標，以往常被用作風濕、冠心病、動脈粥樣硬化等心血管疾病的檢測[2]。本研究旨在探討超敏C反應蛋白（hs-CRP）與糖尿病腎病（diabetic nephropathy,DN）的相關性，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2009年1月~2010年1月在我院入院治療的80例2型糖尿病患者（T2DM組）及同期來我院進行健康體檢者30例作為健康對照組（且排除高血壓、糖尿病、 肝炎、泌尿系感染等）納入本研究。糖尿病的診斷符合 1999年 WHO糖尿病專家委員會制定的糖尿病診斷標準。根據24h尿微量白蛋白(urinary albumin，MAU)將T2DM 患者分為三組：單純糖尿病組（MAU ＜30 mg／24 h）25例（SDM組）；早期糖尿病腎病MAU組 [MAU（30～300） mg／24 h] 30例（EDN組）；臨床糖尿病腎病（MAU＞300 mg／24 h）組25例(CDN組)。上述各組的年齡、性別等基線資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。詳細見表1。
1.2 檢測方法
所有對象禁飲食10 h。囑受試者晨空腹，抽肘靜脈血3 mL，不需抗凝，20 min內分離血清，并將血清置待檢。尿微量白蛋白采用免疫散射比濁法測定，采用BNII全自動蛋白檢測儀及其配套試劑進行測定。hs-CRP測定采用酶標法，試劑為日本IATROH的試劑，由上海盈科生物有限公司總；同時測定空腹血糖(FPG) 、尿微量白蛋白（MAU）、糖化血紅蛋白（HbA1C）及尿肌酐（Cr）。
1.3 統計學方法
采用SPSS13.0統計學分析軟件進行統計。計量資料以（±S）表示，采用t檢驗及多元線性相關分析，檢驗水準α=0.05，計數資料比較用χ2檢驗。P ＜ 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 各組血清hs-CRP、HbA1C、Cr比較
見表2. 由表2分析可知，EDN組、CDN組的hs-CRP、HbA1C、Cr均分別明顯高于正常對照組，且CDN組hs-CRP、HbA1C、Cr明顯高于EDN組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。
2.2 hs-CRP與各指標多元線性相關分析
DN患者hs-CRP 與HbA1C、Cr存在正相關（r = 0.286，r = 0.332，P ＜ 0.05）。
3 討論
糖尿病腎病是糖尿病血管并發癥之一，由于高血糖引起腎小球基底膜增厚，系膜擴張以細胞外基質增生，導致腎小球高濾過和蛋白尿早期可見腎小球毛細血管基底膜增厚，最后導致腎功能衰竭。近年來，炎癥學說在糖尿病腎病發病機制中的作用備受關注。且研究也證實，超敏C-反應蛋白(hs-CRP)作為一種常見炎性因子與2型糖尿病及其大血管并發癥的發生和發展密切相關[3]。
超敏C反應蛋白(Hs-CRP)在正常人體含量甚微，且半衰期較短，當機體處于感染外傷炎癥病變時，hs-CRP急劇上升[4,5]。YoshimasaAso等檢測了103例2型糖尿病患者的hsCRP、IL-6等炎癥因子后分析,血清hs-CRP可能是最有相關性的血管炎癥標志物。王松霞等[6]研究報道，糖尿病腎病各組血清hs-CRP水平均明顯高于正常對照組,且hs-CRP水平隨尿白蛋白排泄率(UAER)的升高而升高。hs-CRP與UAER、TG、Cr呈正相關，說明hs-CRP水平與糖尿病患者尿蛋白水平顯著相關,炎癥反應在糖尿病腎病的發生發展中起著重要的作用。
糖尿病腎病患者出現微量白蛋白尿顯示腎臟受損出現血管病變。本組資料顯示，糖尿病腎病組hs-CRP顯著高于單純糖尿病組及正常對照組（P ＜0.05 或P ＜0.01），提示慢性炎癥在糖尿病腎病(DN)發病機制中起重要作用。糖尿病微血管并發癥超敏hs-CRP致DN的可能機制為慢性炎癥可能通過造成腎血管內皮細胞和系膜細胞的損害等多種途徑使腎臟損傷[7~9]：炎癥反應可引起機體的氧化應急，使低密度脂蛋白氧化為OX-LDL，后者可直接損害腎小球內皮細胞，增強單核細胞對血管內皮的黏附和浸潤，炎癥反應還可促進糖化和脂化終末產物修飾血管蛋白，引起管壁增厚、彈性下降，促進動脈硬化的發生、發展。炎癥源性細胞因子IL-6、TNF可刺激血管內皮因子釋放，使腎小球系膜細胞增生、腎小球內皮細胞通透性增加；通過合成黏附因子及化學趨化物，促進白細胞合成，釋放超氧化物和蛋白水解酶，引起組織損傷。本研究也顯示，hs-CRP與Cr呈正相關，考慮可能與炎癥刺激因子復合物如糖基化終末產物(AGE)、細胞因子或氧化修飾活動的增加有關[10]。
超敏C反應蛋白（hs-CRP）與HbA1C、Cr從不同途徑參與了糖尿病腎病的發生發展過程，因此臨床通過監測hs-CRP水平對于判斷DN的病情及診治具有重要的臨床指導價值[11,12]。
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篇6
【關鍵詞】 C反應蛋白質； 冠狀動脈疾病； 血脂
Detection of high sensitive c-reaction protein in patients with coronary heart disease ZHAN Yan-hua, ZHOU Shi-feng.Guangzhou Friendship Hospital,Guangzhou 510540,China
【Abstract】 Objective To detect the level of HS-CRP in patients with coronary heart disease(CHD), and its relations to other risk factors.Methods The serum levels of high-sensitive CRP(HS-CRP) in patients with CHD and non-CHD were measured by immunoturbidimetry, while triglycer ide(TG), high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C), total cholesterol(TC), low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C) were measured by enzymatic analysis.Results There were no statistical differences between serum levels of HS-CRP in CHD and non-CHD(P=0.068), but the percentage of patients with high HS-CRP in patients with CHD were much higher than those in non-CHD(P
【Key words】 C-Reactive protein; Coronary disease; Lipids blood
冠心病是常見的多發病，是心血管系統疾病常見的死亡原因之一，其發病機理有多種學說。近年研究表明，炎癥是冠狀動脈粥樣硬化斑塊的重要特征。冠心病是一種炎性疾病，C反應蛋白（CRP）作為常見的急相期蛋白，是體內炎癥的敏感性指標，各種炎癥、組織感染、損傷均會引起循環中這種急相期蛋白水平的增加［1］。筆者檢測了138例經選擇性冠狀動脈造影術確診的冠心病患者血清超敏C-反應蛋白（HS-CRP）水平，同時觀察了血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平與HS-CRP的相關性，探究炎癥與冠心病的關聯。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2008年12月～2009年4月收治的302例患者，因胸痛、心前區不適或心肌梗死行冠脈造影術。按冠脈造影結果分兩組，冠心病（CHD）組：主要冠狀動脈（左主干、左前降支、左旋支和右冠脈）中任何一支狹窄程度≥50%被確診為CHD，共138例，其中男96例、女42例；年齡52～74歲，平均（63.8±8.2）歲。非CHD組：冠脈造影正常者共164例，其中男110例、女54例；年齡45～68歲，平均（54.6±10.8）歲。其診斷符合國際心臟病學會和世界衛生組織缺血性心臟病的診斷和命名標準，均排除急性感染、創傷、腫瘤、風濕類疾病及肝腎功能異常患者［2］。
1.2 方法 患者均于造影前后半個月內空腹12 h后采靜脈血，用全自動生化分析儀以酶法測定TG、TC和HDL-C。采用免疫透射比濁法測定HS-CRP，其檢測極限為0.25 μg/L。按公式計算LDL-C值：LDL-C=TC-HDL-C-TG/2.2。
1.3 統計學處理 使用SPSS 16.0統計軟件，用t檢驗或χ2檢驗，多項指標與CRP的相關性用多因素逐步回歸分析。
2 結果
2.1 血清HS-CRP水平與冠心病的關系 CHD組的血清HS-CRP水平為（4.77±3.24） mg/L，高于非CHD組的（2.72±1.43） mg/L，但差異無統計學意義（P=0.068）。以血清HS-CRP
2.2 血清HS-CRP水平與血脂的關系見表1。
3 討論
CRP是第一個被發現的機體急性期反應蛋白，普遍認為是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標記物。當細胞感染或組織損傷時，機體產生急性時相反應，血清HS-CRP 濃度顯著升高，可達幾百mg/L。研究表明，所有的炎癥與細胞因子中CRP是預測未來心血管危險最有力的炎癥標記物［3］。CRP不僅是一種輕度慢性全身性炎癥的標志物，還具有促動脈粥樣硬化的作用，可刺激內皮細胞、單核細胞、淋巴細胞產生氧自由基，從而誘發核轉錄因子介導的炎性反應，產生白細胞介素6（IL-6），IL-6刺激肝細胞合成CRP［4］。
筆者檢測了138例CHD患者血清HS-CRP水平，并與164例非CHD患者血清HS-CRP水平進行比較，兩者雖差異無統計學意義，但CHD組高HS-CRP水平發生率遠大于非CHD組，說明冠心病患者可能存在潛在的感染或炎癥。在對血脂的觀察發現，TG與血清HS-CRP水平的相關性最強。目前認為，HS-CRP與TG水平的內在聯系與細胞因子的作用有關，特別是在血管內膜細胞受到創傷或炎癥時，IL-6不僅調節CRP的產生，還可增加肝臟合成TG［5］。
以往對心血管疾病的危險因素的研究側重于代謝、行為因素以及凝血系統的改變。作為冠心病危險預報因子的HS-CRP與傳統的其他危險因子比較，具有相對的獨特性，HS-CRP可作為亞健康人群發生冠心病危險的一個重要預報因子，也是冠心病患者病情惡化的預報因子，連續性檢測血清中HS-CRP水平并分析其變化趨勢，更有助于了解及確定患者病情的變化。當然，由于機體內其他慢性損傷和炎癥反應均可導致HS-CRP不同程度的增高。因此，在作為冠心病危險預報因子時最好能聯合其他一些危險因子，這樣可進一步提高HS-CRP的預報價值［6］。
本文研究發現，HS-CRP水平的異常升高可能與冠心病的發生發展有一定的關聯，并與TG相關。總之，炎性標志物CRP的增高可能是冠心病的危險因素，CRP濃度測定加上血脂譜可顯著提高心血管危險的預測價值，并因其檢測簡便、敏感、經濟,可作為臨床上判定冠心病患者病情的嚴重程度和預后的重要指標。
參 考 文 獻
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篇7
【關鍵詞】
他汀類藥物；缺血性卒中；超敏C反應蛋白
【Abstract】 Objective
To observe the effect of stains on the plasma sensitive Creactive protein of patients with ischemic stroke. Methods Seventy patients with ischemic stroke were divided into control group and statins therapy group. Statins were givien to the treatment group.The treatment of control group was similar to the therapy group except statins.The changs of plasma sensitive Creactive protein were detected and compared between the two groups. Results Significant differences were detected between the control group and therapy group in plasma sensitive Creactive protein (P
【Key words】
Stains; Ischemic stroke; Plasma sensitive Creactive protein
他汀類藥物是腦血管病的常規用藥，通過降脂、穩定斑塊作用在腦血管病的預防、治療方面發揮重要作用。炎癥反應在此類疾病的形成、發展方面的作用亦逐漸被大家重視。超敏C反應蛋白(highsensitivity Creaction protein,hsCRP)作為低水平炎癥的敏感標志物，已被列為腦血管病的獨立危險因素。本文通過測定急性缺血性腦血管病患者血漿hsCRP水平變化，研究洛伐他汀對急性腦卒中患者血漿hsCRP的影響，以明確他汀類藥物的抗炎作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料 隨機選取2009年10月至2011年5月本院住院確診的缺血腦［1］血管病患者70例，診斷標準參照中華醫學會第四屆腦血管會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點。均除外感染、腫瘤、肝腎功能不全、血液系統疾病及入選前服用他汀類藥物者。將70例缺血性卒中患者隨機分為對照組和他汀治療組，對照組35例，男23例，女12例，其中腦梗死17例，腔隙性腦梗死11例，短暫性腦缺血發作7例，年齡(67.8±5.5)歲；治療組35例，男20例，女15例，其中腦梗死18例，腔隙性腦梗死9例，短暫性腦缺血發作8例，年齡(66.4±6.3)歲。以上各組在年齡、性別、體重指數等方面差異無統計學意義。
1.2 方法 兩組患者常規給予腸溶阿司匹林及改善循環、腦細胞代謝等藥物治療。入院次日空腹采血后，治療組加服洛伐他汀膠囊，20 mg/次，每晚餐時服，療程4周。HITACHI7060全自動生化分析儀進行血漿hsCRP檢測，參考值
1.3 統計學方法 SPSS 13.0 for Windows 統計軟件進行數據分析，計量資料用(x±s)表示，對照組和治療組治療前后血hsCRP水平采用配對資料t檢驗，檢驗水準a=0.05。
2 結果
洛伐他汀組治療后血漿超敏C反應蛋白水平降低，與對照組比較差異有統計學意義(P
3 討論
急性腦血管病有很高的發病率、致殘率、死亡率，對其危險因素的研究始終是相關學科的重點、熱點。血漿超敏C反應蛋白是肝臟分泌的白介素6(interleukin6)調控下的一種急性時相蛋白，作為炎癥標記物，在血管炎癥損傷過程中起重要作用，其在心腦血管病的發病、預后等方面起著重要作用。Rost等［1］通過對1462名TIA和腦卒中的老年人12～14年隨訪，認為升高的血漿CRP水平是老年人患腦卒中的獨立危險因素。另有研究發現缺血性腦卒中患者出院前的CRP水平是預后不良最強的獨立危險因素，且出院前CRP>15 mg/L往往提示預后不良。許多前瞻性研究證實，hsCRP是將來發生腦血管疾病的發病率和死亡率的預測指標。
洛伐他汀是HMGCOA還原酶抑制劑，可有效降低低密度脂蛋白膽固醇、升高高密度脂蛋白膽固醇。通過對內皮功能的改善、抑制平滑肌細胞增殖、誘導平滑肌細胞凋亡和抗炎等方面來減緩動脈粥樣硬化斑塊形成，減小斑塊，穩定斑塊從而阻止動脈硬化進展，對于腦血管病的防治具有重要意義。他汀類藥物還可以通過抑制單核細胞激活和CD11b等的表達，影響粘附分子的表達；直接減少促炎細胞因子的產生；抑制r干擾素導致的許多細胞類型的主要組織相容性復合物Ⅱ分子的表達等多途徑起到抗炎作用［1］。本研究發現缺血性腦血管病急性期患者血漿超敏C反應蛋白高于正常組，與 Rost等研究［2］結果一致，可見炎癥參與了缺血性腦血管病的病理過程，應用洛伐他汀后其血漿水平明顯下降，差異有統計學意義。Rider等［3］對785例冠心病患者的研究發現普伐他汀聯合阿司匹林治療能有效降低hsCRP水平升高患者冠脈事件的復發率。迄今為止，尚無降低血漿hsCRP的特異性藥物，對hsCRP升高患者的治療有待進一步深入研究。
總之，CRP可作為腦血管事件的預報因子，觀察血漿hsCRP水平的變化，對腦血管病的診斷、療效觀察及預后判斷具有重要意義。更多的循證醫學證據表明，缺血性卒中患者應按照危險因素分層，盡早他汀類藥物干預［4］。
參 考 文 獻
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篇8
1對象與方法
1.1 研究對象
選擇2011年1月～2013年1月期間在我院就診并治療的手足口病患兒50例為手足口病組。所有患兒均符合實用兒科學手足口病診斷標準[7]，對照組選擇同期在我院門診就診的健康兒童50例。其中手足口病組患兒中男22例，女18例；年齡8個月～6歲，平均（3.1±0.9）歲；身高64.3～124.7 cm，平均（90.7±7.2）cm；體重7.0～22.6 kg，平均（12.6±2.8）kg。對照組中男20例，女20例；年齡10個月～6歲，平均（3.0±0.8）歲；身高66.3～122.1 cm，平均（90.1±7.4）cm；體重6.9～22.1 kg，平均（12.4±2.5）kg。兩組患兒性別、年齡、身高、體重等比較均無統計學差異（P>0.05），具有可比性。本研究方案經我院倫理委員會討論通過，兩組患者入組前父母均知情同意，均簽署知情同意書。
1.2 治療方法
手足口病組患兒常規的治療包括：抗病毒、補液、治療口腔潰瘍、預防并發癥等綜合治療。分別在治療前和治療7 d后測定患兒超敏C反應蛋白水平（hs-CRP）及心肌酶譜中的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，而對照組僅在治療前測定1次。
1.3 觀察指標
兩組兒童均在檢查當日清晨抽取空腹靜脈血3mL，分別注入2支試管中。hs-CRP采用免疫散射比濁法測定，儀器選擇QuikRead 101 CRP分析儀，試劑盒選擇上海基恩科技有限公司提供。CK、CK-MB測定使用上海易博生物技術有限公司提供的肌酸激酶測定試劑盒及肌酸激酶MB同工酶測定試劑盒，實驗操作步驟嚴格按照試劑盒說明書進行。
1.4 統計學方法
采用SPSS17.0 for windows 統計學軟件，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本的t檢驗，治療前后比較采用配對資料t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患兒治療前超敏C反應蛋白及心肌酶譜水平的變化
手足口病組患兒治療前hs-CRP、CK、CK-MB水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（t=6.12、2.90、3.17，均P<0.01）。見表1。
表1 兩組患兒治療前超敏C反應蛋白及心肌酶譜水平比較（x±s）
注：與對照組比較，*P<0.05，**P<0.01
2.2 手足口病組治療前后超敏C反應蛋白及心肌酶譜水平的變化
手足口病組患兒治療后hs-CRP、CK、CK-MB水平較治療前明顯降低，差異有統計學意義（t=5.29、2.14、2.29，P<0.05或P<0.01）。見表2。
表2 手足口病組患兒治療前后超敏C反應蛋白及心肌酶譜水平
比較（x±s）
注：與治療前比較，*P<0.05，**P<0.01
3 討論
手足口病是兒科的常見病和多發病，具有傳染性，主要傳染源是患者與健康攜帶者，可以通過患者的痰液、唾液等經過空氣傳播或通過患者的密切接觸物經糞口途徑傳播，其傳染性強，傳播速度快，常造成暴發流行[8]。大多數手足口病患兒癥狀輕微，僅表現為發熱及皰疹等癥狀，發生后可自行吸收，不留癜痕，預后良好，多在1周內即可自愈[9]。但部分重癥患兒可引發中樞神經系統、呼吸系統、循環系統等疾病，一旦出現并發癥病情危重、進展快，極易造成患兒死亡[10]。早期診斷、及時干預治療是改善患兒預后、減少重癥患兒死亡的關鍵[11]。以往診斷手足口病往往結合臨床癥狀及血白細胞計數，但許多手足口病為隱匿起病，臨床癥狀不明顯，而血白細胞受多種因素影響均可使其升高，特異性差，臨床價值不高[12，13]，僅僅通過臨床癥狀及血白細胞計數早期容易出現誤診或漏診，延誤患兒的治療，甚至危及患兒的生命。
CRP是肝臟合成的一種全身性炎癥反應急性期的非特異性血清標志物，其是急性期反應物質，能和多種細菌、真菌、原蟲等的莢膜C多糖、卵磷酸或核酸結合，穩定性強，不受放化療、體溫升高、糖皮質等藥物治療等影響，常使用抗病毒、補液、治療口腔潰瘍、預防并發癥等綜合治療。一般通過1周左右的綜合治療患兒hs-CRP、CK、CK-MB水平能明顯降低。提示血漿hs-CRP、CK、CK-MB水平的變化可作為手足口病患兒療效隨訪和預后觀察的指標。如果治療后患兒hs-CRP、CK、CK-MB水平仍維持較高水平或較治療前升高，應考慮重癥手 足口病，往往提示患兒治療的預后不佳，治療中監測hs-CRP、CK、CK-MB水平能有效的評定治療效果，可以指導臨床醫師調整治療方案，具有重要的臨床意義。但在疾病的發生發展過程中hs-CRP、CK和CK-MB之間是如何相互作用的均未闡明，有待進一步深入研究闡明。
總之，hs-CRP、CK、CK-MB是手足口病的敏感指標，聯合檢測對于早期診斷及評價治療效果具有重要的臨床意義。血漿hs-CRP、CK、CK-MB水平的變化可作為手足口病患兒療效隨訪和預后觀察的指標。
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篇9
關鍵詞 超敏C-反應蛋白 新生兒敗血癥
新生兒敗血癥是新生兒感染性疾病中較嚴重的疾病,通過對該病152例患兒的實驗對比,我們來探討hscrp在新生兒敗血癥診斷中的應用價值。
資料與方法
檢測對象:2008年5～8月懷疑為新生兒敗血癥的新入院病人,年齡1～30天,抽取標本前均未使用抗生素治療。
測定方法:用上海產的超敏C-反應蛋白定量測定試劑盒,測定原理為免疫比濁法,用日產7060生化儀測定hscrp;同時,對所有病例應用法國生產的3D血培養儀及配套試劑進行血培養檢測。
結 果
兩種方法的測定結果:hscrp的正常參考值為0～30mg/L,hscrp大于30mg/L則為陽性結果,檢測的42份陽性結果hscrp升高范圍為301～1835mg/L,其中有8例hscrp陽性的患兒其血培養結果為陰性。見表1。
hscrp陽性的42例患兒,在治療前hscrp測定的平均值為959mg/L,經抗生素治療1～2周后測定hscrp的平均值為082mg/L。
討 論
新生兒敗血癥指新生兒期細菌侵入血液循環,并在其中繁殖和產生毒素所造成的全身性感染,有時還在本內產生遷移病灶。仍是目前新生兒期很重要的疾病,其發生率占活產嬰兒的1‰～10‰,早產嬰兒中發病率更高。菌血癥指細菌侵入人體循環后迅速被清除,無毒血癥,不發生任何癥狀。
致病菌隨著抗生素的應用不斷發生變化,歐美國家20世紀40年代以A組溶血性鏈球菌占優勢,50年代以金黃色葡萄球菌為主,60年代以大腸桿菌占優勢,70年代以后B組溶血性鏈球菌(GBS)成為最多見的細菌,大腸桿菌次之,克雷白桿菌、綠膿桿菌、沙門菌也頗重要。近年來表皮葡萄球菌成為美國醫院內獲得性感染最常見的細菌。我國仍以大腸桿菌(多具有K1抗原)和金黃色葡萄球菌最常見,克雷白桿菌、綠膿桿菌和L細菌感染常有報道,表皮葡萄球菌感染不斷增加,GBS雖有報道但不多。以上細菌在產前或產后發生感染,但以產后為主,產后感染多從新生兒皮膚損傷、臍帶污染、口腔、呼吸道或消化道黏膜侵入。
歐美國家常見的B組溶血性鏈球菌(GBS)敗血癥,我國也有報道。美國孕婦陰道和直腸GBS帶菌率高達20%～35%,出生的嬰兒生后3天內約有40%～75%帶同型細菌,但發病的僅1%～2%。GBS敗血癥分早發和晚發兩型,早發型感染來自宮內或產時,GBS Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ各型都可能是病因。主要累及肺臟。嬰兒在生后0～4天發病,臨床表現和肺部X線片與新生兒肺透明膜病相似,甚至病理改變也相仿。晚發型感染多來自醫護人員,90%由GBSⅢ型引起,起病多在出生5天后,約80%并發化膿性腦膜炎。
CRP是急性時相反應蛋白之一,在感染發生后6～8小時開始升高,24～48小時達高峰,病毒感染時CRP不增高,臨床上CRP一般作為鑒別細菌或病毒感染的首選指標,也用于自身免疫性疾病及感染性疾病的診斷和檢測,以及抗生素療效觀察等。高靈敏度(0005～010mg/L)的方法檢測的CRP稱為超敏C-反應蛋白(hscrp)。正常人血清中hscrp含量極微,一般低于3mg/L,大于此值即與細菌感染的嚴重程度有關。CRP在血清或血漿濃度的增加是因炎性因子,如IL-6釋放所致,他幾乎恒定不變地顯示有炎癥存在。臨床上對新生兒敗血癥主要采用血培養檢測來診斷,但其實驗時間過長,易受抗生素干擾,因此臨床上不易快速診斷。而CRP在感染6～8小時便開始升高,因此更為快速靈敏。通過實驗比較,可以看出:血清hscrp的測定與血培養的測定結果無顯著性差異(P>005)。因此可以用hscrp的結果對新生兒敗血癥做出初步判斷。
hscrp測定值高于正常參考值的新生兒,但其血培養為陰性,經分析,可能有以下原因:①患兒存在著其他組織的細菌感染,如新生兒肺炎或黃疸,細菌并未入血或血液中的細菌量低于血培養的檢測范圍。②由于復雜的病理學原因,如胎兒窒息、窘迫、胎糞吸入等均可引起CRP水平升高。③可能是由具有嚴重襲病毒,如腺病毒、皰疹病毒等引起的組織損傷,也可引起CRP升高,容易看出,hscrp具有較高的敏感性,但特異性不如血培養。CRP結果的陽性率2763%與文獻報道的敏感性11%～472%相符。
對42例hscrp陽性的患兒不同程度地使用抗生素治療,絕大部分患兒hscrp降至正常水平,且明顯與治療效果有相關性,說明hscrp為臨床合理應用抗生素提供了可靠的依據。
綜上所述,hscrp可輔助診斷新生兒敗血癥,并能及時監測抗生素的療效及合理性,克服了血培養回報結果慢的缺點,為新生兒敗血癥的診斷提供了新的診斷依據。
參考文獻
篇10
【關鍵詞】
超敏C反應蛋白;糖尿病
2型糖尿病(T2DM)是免疫和慢性炎癥性疾病[1],糖尿病腎病(DN)是糖尿病常見的重要微血管并發癥之一。近年來,炎癥學說在DN發病機制中的作用備受關注,研究認為DN是一種低度炎癥性疾病,DN的發病在代謝紊亂與血流動力學機制基礎上,慢性炎癥是其持續進展的關鍵因素[2]。為了探討超敏C反應蛋白(hs-CRP)在T2DM早期腎損傷診斷中的應用價值,筆者對58例早期DN患者和55例正常對照者的血清hs-CRP進行了檢測比較,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 已確診的58例2型糖尿病腎病(DN)早期患者,其中男28例,女30例,年齡50~67歲,肝腎功能均正常,尿蛋白定性(-);正常對照組為55例健康體檢者,其中男26例,女29例,年齡50~68歲,各項指標均正常。兩組的年齡、性別及構成比等差異無統計學意義(P>0.05),均排除急、慢性感染性疾病、高血壓、糖尿病其他并發癥。
1.2 方法 采集所有研究對象的清晨空腹靜脈血2 ml,分離血清。采用美國貝克曼公司的IMMAGE全自動特種蛋白分析儀進行血清hs-CRP測定。
1.3 統計學分析 采用SPSS 12.0統計軟件進行t檢驗。
2 結果
58例早期DN患者的hs-CRP含量為(15.87±8.38)mg/L,55例正常對照者的hs-CRP含量為(3.92±2.81)mg/L,經統計學處理,早期DN組的血清hs-CRP含量顯著高于正常對照組(P
3 討論
糖尿病(DM)是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性病群,可引起多系統損害,導致眼、腎、神經、心臟、血管組織的慢性進行性微血管病變。糖尿病腎病(DN)早期常缺乏明顯特異的癥狀和體征,傳統的腎功能實驗室指標難以準確判斷。因此,探討可用于DN早期診斷的有用實驗室指標十分重要。1998年PICKUP等提出2型糖尿病是一種自身免疫性疾病,且2型糖尿病存在著細胞因子介導的急性時相反應的假說,這種假說已被國內外越來越多的研究結果所證實。在炎癥因子中,目前研究最多的是C反應蛋白(CRP)。CRP是一種非糖基化的聚合蛋白,是機體存在亞臨床炎癥最有效的血清學標志之一。CRP的升高反映了介導炎癥的細胞因子(如TNF-α等)的存在,這些細胞因子能直接或間接引起內皮功能紊亂,內皮功能紊亂又可導致慢性炎癥的發生發展,兩者相互促進。CRP長期處于高位會損害血管壁,含量可急劇增加,而且幾乎與組織損傷程度成正比,是心腦血管疾病和2型糖尿病的重要危險因子。在2型糖尿病發生中起重要作用[3]。CRP致糖尿病的機制可能涉及兩方面:炎癥因子引起內皮細胞功能異常,內皮通透性的降低和外周血流的減少會限制胰島素的轉運,促進胰島素抵抗;炎癥使β細胞結構與功能發生障礙,部分與脂肪細胞的異常代謝有關,另外炎癥因子觸發的氧化應激過程也是導致β細胞凋亡的原因。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是血管炎癥反應的更敏感的指標,也是全身炎癥反應的非特異性標志物。筆者對58例早期DN患者和55例正常對照者的血清hs-CRP進行了測定。結果表明,早期DN患者的hs-CRP含量為(15.87±8.38)mg/L,正常對照者的hs-CRP含量為(3.92±2.81)mg/L,經統計學處理,早期DN組的血清hs-CRP含量顯著高于正常對照組(P
參 考 文 獻
[1] 張恩麗,岳衛平,柴華旗.2型糖尿病腎病患者外周血超敏C反應蛋白、脂蛋白等生化指標的變化及意義.中國誤診學雜志,2009,9(19):4558-4559.