導(dǎo)語：如何才能寫好一篇腦動靜脈畸形，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

已經(jīng)破裂出血的、或者是臨床癥狀逐漸加重的，如癲癇難以控制、頭痛加重、智力、記憶力加重性損害等都應(yīng)該進(jìn)行治療;而對于沒有出過血、非進(jìn)展性一般癥狀或者是沒有癥狀的患者，目前是否要治療還存在爭議。

一般來說，未破裂的AVM每年破裂出血的可能性是1%～2%，因此，如果是一個20歲的年輕人得了這個病，預(yù)計平均壽命是75歲，那么他在一生中破裂出血的概率就很高，就應(yīng)選擇治療;如果是一個70歲的老年人偶然發(fā)現(xiàn)了這種疾病，那么就可以傾向于保守觀察。在是否進(jìn)行治療的選擇上，還需要考慮治療的風(fēng)險有多大，需要個性化的專業(yè)評估。

腦血管畸形目前還沒有針對病變的藥物治療，目前的治療方法只有開顱外科手術(shù)切除、微創(chuàng)的血管內(nèi)介入栓塞治療和立體定向放射治療，包括伽瑪?shù)丁刀、射波刀等。

其中外科切除的優(yōu)點(diǎn)是可以一次完全切除病變，但缺點(diǎn)是開顱手術(shù)的創(chuàng)傷、切除時可能損傷畸形周圍的腦組織造成功能損害，手術(shù)可能發(fā)生大出血;介入治療的優(yōu)點(diǎn)是不開顱，可以選擇性栓塞畸形團(tuán)中破裂的動脈瘤，可以減少血流以提高后續(xù)切除手術(shù)的安全性，也可以通過栓塞后縮小體積有利于后續(xù)的立體定向放射治療，缺點(diǎn)是只有15%～30%病人能夠通過單純介入栓塞根治疾病;而立體定向放射治療的優(yōu)點(diǎn)是更加微創(chuàng)，缺點(diǎn)是這種治療無法立即消滅病灶，往往需要經(jīng)過2～3年甚至更長的時間畸形才慢慢消失，而在這段時間仍然可能出血。另外，少數(shù)患者可能無效，一般不適合直徑超過3厘米的畸形團(tuán)。因此，腦動靜脈畸形的治療方式選擇需要豐富的專業(yè)知識和臨床經(jīng)驗(yàn)。

篇2

【關(guān)鍵詞】腦動靜脈畸形；栓塞治療；護(hù)理

【中圖分類號】R473【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】2095-6851（2014）05-0128-02

顱內(nèi)腦動靜脈畸形（artery venous realformations，AVM）是一種先天性局部腦血管發(fā)生的變異，是造成死亡和病殘的主要原因。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)的顱內(nèi)出血，部分或全身性抽搐發(fā)作，短暫腦缺血發(fā)作以及進(jìn)行性神經(jīng)功能障礙等，2013年1月-2014年1月我科采用經(jīng)穿刺股動脈血管內(nèi)栓塞治療腦動脈畸形24列，現(xiàn)將圍手術(shù)期護(hù)理體會總結(jié)如下

1術(shù)前護(hù)理

1.1者由于對疾病不了解擔(dān)心治療的安全性及效果會產(chǎn)生緊張，恐懼，因此護(hù)理人員要多關(guān)心，安慰患者，做好有關(guān)栓塞知識的宣教，減輕他們對疾病的擔(dān)憂做好健康宣教以配合手術(shù)順利進(jìn)行。

1.2絕對臥床休息，盡量減少不必要的搬動以降低腦代謝保持病房安靜，避免病人情緒波動。

1.3密切觀察生命體征 意識 瞳孔變化，嚴(yán)格控制血壓.

1.4術(shù)前一天備皮 范圍以肚臍以下至雙3分之一，術(shù)前晚22：00 禁食水，保證睡眠，記錄患者術(shù)前血壓，四肢肌力和動脈搏動情況。

2術(shù)后護(hù)理

2.1密切觀察病情變化注意觀察生命體征及意識瞳孔四肢肌力的變化，保持呼吸道通暢，給予低流量吸氧，防止腦缺血缺氧有無劇烈頭痛、煩躁不安及雙側(cè)肢體活動異常情況，尤其是血壓的觀察與控制尤為重要。

2.2穿刺點(diǎn)的觀察：股動脈穿刺術(shù)后加壓包扎24h，穿刺部位下肢伸直制動，觀察穿刺點(diǎn)局部有無滲血、瘀斑及血腫，肢體皮膚溫度、顏色、感覺，足背動脈搏動，腹部情況（因?qū)Ч軗p傷或刺破血管可引起腹腔出血）。

2.3術(shù)后應(yīng)保持病房的安靜，集中治療護(hù)理的時間，減少一切不良刺激，預(yù)防癲癇的發(fā)作.

2.4加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，給予患者清淡易消化的食物，進(jìn)食困難的患者應(yīng)給予流質(zhì)飲食。昏迷患者予做好口腔、皮膚護(hù)理，定時翻身拍背按摩，促進(jìn)部位血液循環(huán)，防止壓瘡發(fā)生。

篇3

[關(guān)鍵詞] 腦動靜脈畸形;栓塞術(shù);護(hù)理

[中圖分類號] R734.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)06-63-02

腦動靜脈畸形(AVM)是胎兒期腦血管形成異常的先天性疾患。在動、靜脈之間存在異常的瘺道,動脈直接與靜脈交通,其間無毛細(xì)血管,形成短路,故血流阻力減少,流量增大,逐漸形成管徑不等的曲張的動脈和靜脈錯綜集簇的血管團(tuán)[1]。可發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)或腦室內(nèi)出血,甚至形成腦內(nèi)血腫。在蛛網(wǎng)膜下腔出血中占30%,是青少年患者中最容易致殘的一種先天性疾病[2]。由于其微創(chuàng)、安全、有效,介入栓塞術(shù)已成為腦動靜脈畸形的主要治療手段之一。我科自2008年1月～2009年9月已成功為15例患者實(shí)施了腦動靜畸形栓塞術(shù),并取得了良好效果,現(xiàn)將護(hù)理體會總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

本組資料 共15例,其中男性10例,女性5例,年齡最大75歲,最小15歲。首發(fā)癥狀頭痛頭暈6例,頭痛伴肢體麻木無力3例,伴癲癇發(fā)作2例,蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,腦內(nèi)或腦室內(nèi)出血意識障礙昏迷者1例。

1.2手術(shù)方法

常規(guī)消毒右側(cè)腹股溝,均使用Seldinger技術(shù),在DSA引導(dǎo)下經(jīng)股動脈穿刺插入6F鞘管,然后再從鞘管插入6F指引導(dǎo)管,先行全腦血管造影,了解和判斷AVM部位、大小、形態(tài)、供血情況和引流靜脈情況。再送入微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲,漂浮至畸形血管團(tuán)內(nèi),然后使用a-氰基丙烯正丁酯(NBCA)膠將病灶填塞。栓塞后在透視下多角度造影顯示瘤腔栓塞情況,然后撤出導(dǎo)絲、導(dǎo)管及鞘管。

1.3結(jié)果

15例患者手術(shù)順利,未發(fā)生過度灌注綜合征、腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。完全栓塞11例,栓塞90%以上者4例。術(shù)中有2例患者血壓突然升高,經(jīng)積極降壓處理無不良反應(yīng)發(fā)生。1例出現(xiàn)一過性腦血管痙攣,通過在局部經(jīng)指引導(dǎo)管推注罌粟堿治療后很快緩解。術(shù)后15位患者的陽性體征消失或逐漸減輕,昏迷患者術(shù)后2d逐漸清醒。

2護(hù)理要點(diǎn)

2.1術(shù)前評估

詳細(xì)了解患者有無癲癇發(fā)作史并觀察其發(fā)作時間、意識及肢體運(yùn)動功能。如有要限制其活動范圍,防止發(fā)生意外,按時應(yīng)用藥物控制癲癇的發(fā)作。有無出血傾向,有無過敏史,女患者要了解月經(jīng)情況。對新近出血的患者要注意觀察患者的瞳孔、意識、肢體活動情況,以便與術(shù)后對照比較。了解患者有無以下手術(shù)禁忌證:嚴(yán)重出向傾向、嚴(yán)重的心肺肝腎障礙、休克、對造影劑過敏等。對于復(fù)雜的AVM,護(hù)理人員要參與術(shù)前討論,了解介入治療方案及其潛在危險性,對可能發(fā)生的并發(fā)癥做好應(yīng)急準(zhǔn)備,事先制定詳細(xì)而全面的護(hù)理計劃。

2.2心理護(hù)理

顱腦介入手術(shù)是一項(xiàng)精細(xì)的手術(shù),在造影過程中患者如果頭部擺動會形成動脈偽影而影響造影成像的清晰度,特別是在注射NBCA膠時會影響栓塞的準(zhǔn)確位置,甚至導(dǎo)致誤塞。所以術(shù)前一定要與患者溝通,交待頭部制動的重要性。為了防止患者頭部在術(shù)中受到導(dǎo)管或藥物的刺激而擺動,我院腦動靜脈畸形栓塞手術(shù)一般采用全身麻醉。麻醉前與患者和患者家屬接觸,認(rèn)真評估患者的心理狀態(tài),耐心解答患者及家屬提出的有關(guān)問題。消除患者及家屬的顧慮,以取得其良好的配合。

2.3術(shù)前準(zhǔn)備

協(xié)助患者完善各種常規(guī)檢查和輔助檢查。伴有癲癇發(fā)作的患者應(yīng)進(jìn)行腦電圖檢查;腎功能不好的患者術(shù)中盡量減少造影劑的用量,或改用對腎功能損傷小的威視派克造影劑。全麻術(shù)前禁食6h,禁飲4h;術(shù)前1d備皮;女病人避開月經(jīng)期;做碘過敏試驗(yàn)及青霉素皮試;留置導(dǎo)尿管。術(shù)前鍛煉患者床上大小便的習(xí)慣,學(xué)會術(shù)中遵口令做屏氣動作。

2.4術(shù)中護(hù)理

患者進(jìn)入導(dǎo)管室后立即上心電、血壓、血氧監(jiān)護(hù)。建立兩組靜脈通道,一組用于麻醉用藥,一組用于輸液或降壓或搶救。常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用地塞米松10mg靜脈推注抗造影劑過敏。準(zhǔn)備好各種手術(shù)包、急救藥品、造影劑、肝素鹽水及加壓輸液袋(內(nèi)裝配制好的肝素鹽水袋,500mL鹽水加肝素5000U,用輸液器接上Y閥持續(xù)從導(dǎo)管加壓滴入肝素鹽水防止血管內(nèi)微血栓的形成);同時協(xié)助醫(yī)生備好各型導(dǎo)管、導(dǎo)絲、栓塞劑等手術(shù)用物。協(xié)助患者取平臥位,枕下置頭圈以固定頭部;接好高壓注射器,抽吸造影劑,注意打造影劑前要排盡空氣,防止空氣栓塞;造影過程中護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀察病人血壓、意識等的變化。對于血壓高的病人應(yīng)適當(dāng)控制血壓,及時調(diào)節(jié)微量泵內(nèi)降壓藥的速度;協(xié)助麻醉醫(yī)生做好全麻插管的護(hù)理,備好喉鏡、電動吸引器等。

2.5術(shù)后護(hù)理

2.5.1一般護(hù)理①送ICU病房麻醉復(fù)蘇,頭偏向一側(cè),保持呼吸道通暢;②嚴(yán)密觀察患者神志、瞳孔、血壓、呼吸、穿刺點(diǎn)出血、語言功能、肢體感覺和運(yùn)動情況并記錄;③術(shù)后24h穿刺側(cè)下肢嚴(yán)格限制活動,保持伸直,局部加壓砂袋壓迫6～8h,避免過度用力及咳嗽,以防止穿刺部位血凝栓脫落致皮下血腫或大出血;④預(yù)防腦水腫:甘露醇脫水要快速且劑量準(zhǔn)確。如患者出現(xiàn)血壓升高,心率減慢,呼吸深大緩慢是顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)等應(yīng)立即報告醫(yī)生采取措施,血壓一般控制在正常水平(140/90mmHg)或稍低于栓塞前基礎(chǔ)血壓的2/3水平為宜[3];⑤安定患者情緒,遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑和止吐劑,防止患者出現(xiàn)躁動不安;⑥護(hù)士應(yīng)做好基礎(chǔ)護(hù)理,盡最大可能減輕患者的痛苦,提供最大的方便,使其順利渡過手術(shù)危險期;⑦麻醉清醒后飲食宜清淡易消化,高蛋白、高熱量、高維生素,禁止吸煙、咖啡、酒等刺激性飲料。術(shù)后當(dāng)日多喝水促進(jìn)造影劑的排出。

2.5.2協(xié)助進(jìn)行術(shù)后治療①預(yù)防腦水腫:應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、脫水劑和利尿劑。觀察尿量、顏色,如尿量少于100mL/h應(yīng)及時報告醫(yī)生;②抗凝治療;③控制血壓,硝普納持續(xù)泵入,嚴(yán)格根據(jù)血壓調(diào)節(jié)泵入速度;④輔助治療:應(yīng)用血管擴(kuò)張劑、鈣抑制劑、止吐劑、大分子或含蛋白質(zhì)液體等;⑤防止顱內(nèi)出血:栓塞結(jié)束后遵醫(yī)囑中和肝素,根據(jù)肝素化時間計算其殘余量,然后按1mg魚精蛋白中和肝素1mg(125U)計算,靜脈注射。

2.5.3手術(shù)后并發(fā)癥的護(hù)理①過度灌注綜合征:主要發(fā)生在高血流病變栓塞時,由于在瞬間將動靜脈短路堵塞,原被病變血管盜去的血液迅速回流向正常腦血管,因腦血管長期處于低血流狀態(tài),不能適應(yīng)顱內(nèi)血流動力學(xué)的突然改變,將會出現(xiàn)過度灌注,致嚴(yán)重腦水腫甚至顱內(nèi)出血。為防止這種情況的發(fā)生,手術(shù)每次只能栓塞病變體積的1/3或1/4,同時在栓塞時或栓塞后酌情采用控制性低血壓措施,即將病人血壓降至基礎(chǔ)血壓的2/3水平。②劇烈頭痛,是顱內(nèi)介入治療常見并發(fā)癥,嚴(yán)重者可持續(xù)約4～5d,多因栓塞治療刺激顱內(nèi)血管和腦膜所致。及時遵醫(yī)囑使用止血藥、止痛劑、鎮(zhèn)定劑、擴(kuò)血管的藥物對癥處理。③血管痙攣:高濃度的造影劑刺激可使腦血管痙攣,有癲癇病史者更易發(fā)作,要注意觀觀察,盡量使用非離子型造影劑,減少不必要的造影。如患者血管異常扭曲,導(dǎo)管、導(dǎo)絲不能盡快到靶點(diǎn),造影前要選擇好適宜的導(dǎo)管、導(dǎo)絲,避免術(shù)中手術(shù)器械的反復(fù)刺激而導(dǎo)致腦血管痙攣。術(shù)前及術(shù)后常規(guī)給予尼莫通持續(xù)泵入以解除血管痙攣,密切監(jiān)測血壓變化及患者頭痛情況。④顱內(nèi)出血:由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲的刺激,過度灌注綜合征,也可因情緒激動、排便太用力、劇烈活動引起動脈壓突然升高,頭部靜脈回流受阻引起再度出血。護(hù)士應(yīng)術(shù)后嚴(yán)密監(jiān)測血壓24～72h,避免一切引起血壓驟升因素,保持患者情緒穩(wěn)定,指導(dǎo)正確合理的飲食,保持大便通暢。必要時遵醫(yī)囑口服潤腸通便的藥物,如大黃膠囊2～3粒/次晚上睡前服。⑤腦梗塞:與術(shù)中操作不當(dāng)誤栓正常血管或肝素化不充足,或?qū)Ч軗p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞等原因的關(guān)。術(shù)后早期密切觀察語言、運(yùn)動、感覺功能有無變化,如發(fā)現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)肢體無力,失語,意識不清,應(yīng)考慮腦梗塞情況可能。⑥預(yù)防血栓形成:在栓塞治療過程中因血管內(nèi)膜受損可能會形成血栓。護(hù)士應(yīng)指導(dǎo)患者按時服用抗血小板的藥物,術(shù)中切記應(yīng)于6F鞘管置入股動脈后即全身肝素化(肝素3000～5000U靜脈推注),手術(shù)每1小時再追加肝素1000U。術(shù)后密切觀察足背動脈搏動情況以及雙側(cè)下肢的感覺、疼痛及皮膚的溫差,如足背動脈搏動消失,感覺遲鈍,肢體皮溫下降伴小腿劇烈疼痛,趾端發(fā)白,則可能出現(xiàn)下肢動脈血栓形成,應(yīng)立即進(jìn)行下肢動脈彩超或血管造影,必要時實(shí)施急診溶栓術(shù)。⑦皮下血腫:發(fā)生原因主要是重復(fù)穿刺、術(shù)后壓迫止血時間不夠或患者術(shù)后肢體過早活動。拔出鞘管后穿刺點(diǎn)需按壓20min左右才能松手,用彈力繃帶加壓固定,再加壓沙袋。嚴(yán)密觀察局部無出血,囑病人8h以內(nèi)穿刺側(cè)肢體制動,臥床24h以上,在床上大小便時,可用另一側(cè)未穿刺的下肢適當(dāng)彎曲支撐抬舉整個臀部平移,但術(shù)側(cè)肢體一直需保持伸直的狀態(tài)。指導(dǎo)患者咳嗽、排便時需用手緊壓穿刺口,避免出血。

2.5.4昏迷患者的護(hù)理病情危重昏迷者,應(yīng)密切注意呼通暢情況,及時清除呼吸道分泌物,以保持呼吸通暢,必要時行氣管插管或氣管切開上呼吸機(jī)輔助呼吸。昏迷病人要做好口腔、皮膚護(hù)理,定時翻身拍背按摩,防止褥瘡的發(fā)生。做好鼻飼、留置導(dǎo)尿管及膀胱沖洗等基礎(chǔ)護(hù)理。

3小結(jié)

通過微創(chuàng)介入手段經(jīng)血管內(nèi)栓塞術(shù)對AVM是安全、有效的治療方法,痛苦小,操作簡單,可提高治愈率,已被許多醫(yī)院作為一項(xiàng)新的治療手段或成為開顱手術(shù)的重要輔助手段。護(hù)士做好精心的術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的護(hù)理,及時發(fā)現(xiàn)護(hù)理問題,密切結(jié)合護(hù)理診斷,實(shí)施正確有效的護(hù)理措施,預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,是確保手術(shù)成功、術(shù)后預(yù)后良好的關(guān)鍵。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 張紹軍. 腦外科手術(shù)創(chuàng)新與介入治療操作指南[M]. 北京:人民軍醫(yī)出版社,1999:1064.

[2] 李秀君,王德霞,丁玉蘭. 腦血管畸型栓塞治療的護(hù)理[J]. 中華護(hù)理雜志,2003,38(8):614.

篇4

關(guān)鍵詞：未出血性腦動靜脈畸形；CT；MR；診斷

Abstract：Objective To analyze the non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation（nAVM） clinical application effect of CT and MR in the diagnosis of patients. Methods Randomly selected in July 2015 ～2016 year in July in our hospital diagnosed without bleeding in patients with venous malformation in 20 cases in the study of brain，for detection of patients with CT and MR， diagnostic analysis. Results 20 patients in arteriovenous malformation located in deep brain white matter in 2 cases，2 cases were located in the lateral ventricle， in subtentorial 1 cases，at the corticomedullary junction of the cerebral cortex and 15 cases of.CT scan CT values are slightly high，low，and mixed density；MR scan showed the characteristic flow void blood vessels in 16 patients with clear drainage vein and artery in 12 patients；5 cases of 3D CE patients MRA examination showed abnormal group of small blood vessels clear；in the straight sinus in 1 cases，mainly for local brain atrophy at on the left side of the brain There were 1 cases in the anterior corner of the anterior chamber，which were mainly manifested as thrombus formation. Conclusion CT and MR have significant value in the diagnosis of patients with non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformations，it is worthy of promotion

Key words：Non hemorrhagic cerebral arteriovenous malformation；CT；MR；Diagnosis

X動靜脈畸形（AVM）是腦血管畸形中發(fā)生率較高的一種，30歲左右的青壯年人群的發(fā)生率較高，是導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血和自發(fā)性顱內(nèi)腦實(shí)質(zhì)出血的重要原因，致死率以及致殘率都較高，屬于神經(jīng)外科的危重癥。未出血性腦動靜脈畸形（nAVM）是腦動靜脈畸形中占比較高的一種類型[1]。本研究主要分析CT和MR用于未出血性腦動靜脈畸形患者診斷中的臨床效果，現(xiàn)對研究結(jié)果進(jìn)行整理，在下文進(jìn)行詳細(xì)報道。

1 資料與方法

1.1一般資料 任意挑選我院2015年7月～2016年7月收治的20例nAVM病例參與研究，所有患者均經(jīng)DSA檢查確診，其中女13例，男7例，年齡平均為（25.7±4.3）歲。

1.2方法 所有患者均接受CT以及MR檢查。其中5例進(jìn)行三維增強(qiáng)磁共振血管成像（3D CE MRA）檢查。選擇2名放射科經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生進(jìn)行盲法獨(dú)立閱片，另外選擇2名主任醫(yī)師審核后得到結(jié)論，記錄畸形血管團(tuán)的供血動脈數(shù)目、來源、供血方式、大小、部位，觀察引流靜脈結(jié)構(gòu)、流向、數(shù)目有沒有存在異常，并且與DSA結(jié)果進(jìn)行比較分析。進(jìn)行手術(shù)治療的患者有12例，實(shí)施血管內(nèi)栓塞治療的患者有8例；術(shù)后隨訪發(fā)現(xiàn)病灶全部消失的患者有14例，存在程度不同病灶殘留的患者有5例，沒有變化的有1例。

按照病灶在MR平掃上最大徑分為三類：①病灶最大徑>6 cm為大病灶；②3 cm≤病灶最大徑≤6 cm為中等病灶；③病灶最大徑

按照供血血管方法在腦血管造影片上區(qū)分病灶：將由大腦前、中、后動脈系統(tǒng)中超過1個的血管供血視為復(fù)雜供血，將穿支或皮質(zhì)支視為單一血管供血。靜脈引流包括混合引流、深部引流、皮質(zhì)引流三種類型。

2 結(jié)果

2.1一般情況 本研究選取20例患者，臨床主要癥狀表現(xiàn)為頭痛的有3例，癲癇的有12例，存在局灶缺失的有5例；根據(jù)病灶大小劃分：5例小病灶，13例中病灶，2例大病灶，病灶平均最大徑為（6.7±2.4）cm；17例為單支動脈供血，其中3例合并小動脈瘤，14例皮質(zhì)支，3例穿支，3例為聯(lián)合供血（大腦中動脈+前動脈）；12例為皮質(zhì)引流，其中表現(xiàn)出球樣血栓機(jī)化的有2例，存在靜脈球的有5例，有5例為深部引流，其中存在靜脈球的有1例，有3例為混合引流，其中存在靜脈球的有1例，同時可以將引流靜脈的早顯顯示出來；MR表現(xiàn)引流及供血顯示不佳的有2例，通過DSA檢查后證實(shí)。從手術(shù)前后情況觀察到供血程度、病灶大小與病灶平均體積大體上為線性關(guān)系，引流復(fù)雜程度與球樣迂曲靜脈形成概率為反比。

2.2影像學(xué)資料及腦血管造影表現(xiàn) 本研究選取的20例患者中位于深部腦白質(zhì)的有2例，位于側(cè)腦室的有2例，處于幕下有1例，位于皮髓及腦皮質(zhì)交界區(qū)的有15例。CT平掃主要表現(xiàn)為腦表面腦回形態(tài)異常，CT值主要為稍高的高、等、低混雜密度，9例患者伴有血栓機(jī)化的鈣化；畸形血管團(tuán)在MR中T1WI、T2WI上表現(xiàn)出程度不同的低信號，主要呈現(xiàn)點(diǎn)條狀、蜂窩狀、蜿蜒狀、簇狀的特征性流空效應(yīng)，同時可見表現(xiàn)為迂曲、增粗的引流靜脈；MR平掃表現(xiàn)為特征性流空血管影的患者有16例，有明_引流靜脈及供血動脈的患者有12例，進(jìn)行3D CE MRA檢查的5例患者都表現(xiàn)出明確的異常小血管團(tuán)；位于直竇旁的有1例，主要表現(xiàn)為局部腦質(zhì)萎縮，同時存在兩根細(xì)小畸形血管影；位于左側(cè)腦室前角旁的有1例，主要表現(xiàn)為血栓機(jī)化，沒有發(fā)現(xiàn)明確畸形血管影。比較同時具備DSA圖像以及3D CE MRA圖像的5例患者，引流靜脈的2例患者以及供血動脈的2例患者缺乏良好顯示，經(jīng)DSA檢查證實(shí)，3D CE MRA對于由多支靜脈、動脈組成的較大nAVM的細(xì)節(jié)顯示效果比不上DSA，顯示的細(xì)小供血動脈的質(zhì)量比不上DSA，很難將供血動脈引流靜脈局部狹窄及畸形血管團(tuán)的供血方式等結(jié)構(gòu)異常情況明確顯示出來，但是3D CE MRA較DSA能夠更好定位以及立體顯示異常血管團(tuán)，能夠更有效顯示出由1支供血動脈和1支引流靜脈形成的小nAVM全貌。

3 討論

nAVM患者中潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥主要為腦內(nèi)出血，大部分患者的首發(fā)癥狀都是出血，這一癥狀是病變血管形成特殊的血流動力學(xué)各個因素之間產(chǎn)生作用所導(dǎo)致，出血機(jī)制與血管生理學(xué)、組織病理學(xué)、血流動力學(xué)、血管構(gòu)筑學(xué)、等密切相關(guān)[3-4]。腦AVM的組成包括相互短路的血管團(tuán)、靜脈引流及其之間的結(jié)構(gòu)紊亂、畸形的動脈供血，具體包含引流靜脈的引流方、數(shù)量、引流路徑、直徑；供血動脈的供血方式、數(shù)量、扭曲程度、來源、直徑；畸形團(tuán)的分隔、位置、形態(tài)、大小；屢道的數(shù)量以及大小；畸形血管團(tuán)對周圍組織結(jié)構(gòu)的影響及其生長方式；并發(fā)血管瘤的位置、形態(tài)[5-7]。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，畸形血管壁厚度不足100 μm的患者出血占比接近85%，證實(shí)出血與血管壁厚度存在聯(lián)系[8]。

綜上所述，MR、CT用于未出血性腦動靜脈畸形患者診斷中具有顯著價值，結(jié)合MRA、SWI、3D CE MRA 各序列成像，能夠獲取更高的空間分辨率，更加清晰顯示 nAVM內(nèi)在構(gòu)成，對nAVM進(jìn)行準(zhǔn)確定位以及定性，可以將其視為臨床nAVM 診斷的首選方法。

參考文獻(xiàn)：

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篇5

【摘要】 目的 探討頸動脈內(nèi)中膜厚度及頸動脈硬化斑塊與腦卒中的相關(guān)性研究。方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷儀對410例年齡在28～80歲的被觀察者進(jìn)行了顱外段頸動脈檢測，其中腦卒中患者210例，健康對照組200例。結(jié)果 腦卒中組頸動脈內(nèi)中膜較對照組頸動脈內(nèi)中膜明顯增厚，動脈硬化斑塊發(fā)生率明顯增高。結(jié)論 頸動脈超聲檢查可作為觀察腦卒中患者全身動脈硬化的窗口，對早期預(yù)防和發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病有重要價值。

【關(guān)鍵詞】 頸動脈內(nèi)中膜 腦卒中 彩色多普勒超聲

頸動脈粥樣硬化在一定程度上反映了全身動脈粥樣硬化的情況。其中頸動脈內(nèi)中膜增厚被認(rèn)為是頸動脈早期粥樣硬化的標(biāo)志。本文對2008年9月～2009年11月期間210例腦卒中患者(包括出血性和缺血性腦血管病高危人群)及200例健康對照者行雙側(cè)頸動脈超聲檢查，現(xiàn)報道如下：

材料與方法

1.臨床資料

1.1 腦卒中組:共觀察210例，年齡28～85歲，平均年齡62.7歲。其中男性116例，女性94例。所有病例均系在我院住院期間經(jīng)CT、MRI檢查確診的腦卒中患者，臨床上均有不同程度的一側(cè)肢體活動障礙或反復(fù)發(fā)作的短暫性腦缺血發(fā)作。

1.2 健康對照組: 研究對象系健康體檢者，共200例，年齡為28～80歲，平均年齡61.3歲。男89例，女111例。無腦血管病及心、肺、肝、腎疾病史， 常規(guī)雙側(cè)頸動脈超聲探查正常，并經(jīng)顱腦CT掃描排除腦血管病。

2.主要儀器

美國百勝魅力90彩色多普勒超聲診斷儀、10MHz高頻探頭

3.方法法

應(yīng)用百勝魅力90彩色多普勒超聲診斷儀、10MHz高頻探頭，聲束與血流方向夾角≤60°。常用超聲方法包括B型超聲成像、彩色多普勒血流成像、頻譜多普勒血流成像。受檢者平臥位，檢查一側(cè)時頭偏向?qū)?cè)約45°，分別檢查左右側(cè)頸動脈。探頭沿頸動脈走向，自下向上作連續(xù)縱、橫切面掃查。檢測部位一般分為3個位點(diǎn)：頸總動脈(CCA)分叉前1～1.5cm 處；頸總動脈分叉后1cm處[1]， C4～C5 椎間隙椎動脈(VA)處。仔細(xì)觀察和測量血管內(nèi)中膜厚度以及有無斑塊，斑塊的形態(tài)、大小及性質(zhì)。測量血管內(nèi)徑(d)、內(nèi)中膜厚度（IMT）、收縮期峰值流速(PSV)、舒張末期流速(EDV) 、阻力指數(shù)(RI)、搏動指數(shù)（PI）等。

4.統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計處理，計數(shù)資料的兩組比較采用卡方檢驗(yàn)，以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差( x-± s)表示，組間計量資料用均數(shù)比較t檢驗(yàn)。

結(jié)果

腦卒中組210例患者共檢出頸動脈粥樣硬化斑塊200處，占95.24%，其中多發(fā)斑塊的57例，占27.1%;對照組200例檢出頸動脈粥樣硬化斑塊26例，占13%，腦卒中組發(fā)生率明顯高于對照組(P

表 腦卒中組和對照組頸部動脈硬化斑塊結(jié)果比較

討論

動脈粥樣硬化是一種全身性血管病變，常累及全身多個部位，從頸動脈內(nèi)膜增厚到頸動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展中，動脈壁內(nèi)膜是最早累計的部位，許多研究表明，頸動脈內(nèi)膜增厚，是血管早期病變的標(biāo)志，頸動脈粥樣硬化可間接反映腦動脈、冠狀動脈以及其他部位動脈粥樣硬化的程度和范圍，可以用來預(yù)測心腦血管疾病發(fā)生的概率。本研究采用彩色多普勒超聲通過觀察頸動脈內(nèi)中膜厚度和粥樣硬化斑塊形成情況，分析了腦卒中患者和健康者兩組頸動脈超聲的變化，發(fā)現(xiàn)腦卒中組的頸動脈粥樣硬化發(fā)生率高，病變嚴(yán)重，腦卒中組的頸動脈內(nèi)中膜厚度(0.96±0.18)mm，高于健康對照組(0.78±0.12)mm，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；另外，腦卒中組動脈粥樣硬化斑塊形成率為95.24％，高于健康對照組(13％)。結(jié)果顯示腦卒中組內(nèi)膜增厚和斑塊的檢出率均高于健康對照組，表明腦卒中與頸動脈內(nèi)膜增厚和斑塊的形成有密切關(guān)系。

綜上所述，頸動脈內(nèi)膜增厚是頸動脈早期粥樣硬化的標(biāo)志，與腦卒中密切相關(guān)。對無癥狀期的患者，檢測頸動脈內(nèi)膜及動脈粥樣硬化斑塊大小、發(fā)生部位、性質(zhì)及穩(wěn)定程度等可間接反映腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展，對有效預(yù)防和診斷腦卒中、減少疾病的致殘率與致死率具有重要的理論和現(xiàn)實(shí)意義。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Rongling Li， Bruce B， Patricia A， et al. B-mode-detected carotid artery plaque in a general population[J]. Stroke， 1994， 25:348.

篇6

【關(guān)鍵詞】腦梗死；多普勒超聲波檢測儀；頸動脈粥樣硬化

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.222文章編號：1004-7484（2014）-01-0196-01

作為一種普遍的心血管疾病影響和誘發(fā)因素，動脈粥樣硬化性變化成為了國內(nèi)外共同關(guān)心的一個醫(yī)學(xué)問題。據(jù)我國衛(wèi)生部調(diào)查顯示，2012年我國的心腦血管疾病患者達(dá)到2億，其中大多數(shù)患者均有不同程度的頸動脈粥樣硬化改變[1]。在我國，頸動脈粥樣硬化斑塊高發(fā)群體的數(shù)量正呈現(xiàn)逐年上升的趨勢，這是由于經(jīng)濟(jì)發(fā)展，現(xiàn)代社會壓力大，大多數(shù)人主觀上缺乏自我保健意識，無暇顧及健康問題，不注意保持健康的生活方式，少動多吃，對相關(guān)醫(yī)學(xué)知識本身不具有充分的認(rèn)識和重視造成的[2]。基于此，文章選取了80例心血管疾病患者和80例健康體檢者并對其展開研究，具體情況分析如下。

1資料與方法

1.1臨床資料從本院于2010年1月——2010年12月收治的諸多患有腦梗死以及頸部動脈粥樣硬化的病患者中，選取80例患有腦梗死以及頸部動脈粥樣硬化的病患者，將其定為試驗(yàn)組，其中，男性48例，女性32例，年齡48-72歲，平均年齡62.4歲，所有的患者均符合全國第四屆腦血管病會議中指定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；選擇同期進(jìn)行健康檢查的80例正常體檢者，將其定為對照組，其中，男性46例，女性34例，年齡48-72歲，平均年齡62.7歲。所選擇的160例人員，其所有方面的資料均沒有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2方法使用的現(xiàn)象儀器為SSI-6000的多普勒彩色超聲檢測儀器，選擇寬頻探頭并將探頭的頻率調(diào)節(jié)為5-12MHz范圍內(nèi)，進(jìn)行檢查的時候，患者處于平臥位，頭部偏向檢查對側(cè)，將頸部充分的暴露出來，探頭沿著胸鎖乳的凸肌外緣，從頸總動脈的近中遠(yuǎn)依次檢查到分叉處，分別對頸內(nèi)的動脈、頸外的動脈進(jìn)行探查，觀察是否出現(xiàn)動脈粥樣硬化的象征，并進(jìn)行詳細(xì)的數(shù)據(jù)記錄，同時對數(shù)據(jù)和具有價值型的圖像進(jìn)行分析和研究。

1.3測量標(biāo)準(zhǔn)①CCA內(nèi)徑：CCA分叉之前2的cm處測量，距分叉處之后的1cm，對ICA、ECA的內(nèi)徑進(jìn)行測量；②頸動脈內(nèi)部的膜中層厚度：正常值為≤1mm；③粥樣斑塊的部位、大小、形態(tài)以及回聲特點(diǎn)。

2結(jié)果

對試驗(yàn)組、對照組兩組的斑塊的類型和頸部動脈的狹窄程度進(jìn)行比較，比較結(jié)果如表1所示。

3討論

隨著現(xiàn)代社會的進(jìn)步和人們生活質(zhì)量的改善，人們在現(xiàn)實(shí)生活中受到各方面因素的影響從而導(dǎo)致人體各系統(tǒng)或器官的發(fā)病率在近年來逐漸升高。在人們的好發(fā)疾病當(dāng)中，心血管疾病的發(fā)病率在近幾年呈現(xiàn)逐年升高的趨勢，而造成人們產(chǎn)生心血管疾病的主要因素當(dāng)中，頸部動脈發(fā)生粥樣斑塊硬化這一原因所起到的影響作用最大。隨著科學(xué)技術(shù)水平的提高和應(yīng)用，臨床上對于頸動脈粥樣斑塊的檢測方法也越來越先進(jìn)，受檢者的粥樣斑塊檢出率也隨之提升[3]。

腦梗死的主要發(fā)病病理基礎(chǔ)就是動脈的粥樣硬化，糖尿病、高血壓、高膽固醇血癥等疾病都是有可能導(dǎo)致動脈出現(xiàn)粥樣硬化現(xiàn)象的危險因素，然而，目前還沒有相關(guān)的報道可以詳細(xì)的解釋兩者之間存在的關(guān)系。如今，諸多的研究現(xiàn)象表明，患者頸動脈動脈的硬化以及腦梗死的發(fā)病概率有著一定程度的關(guān)聯(lián)，許多相關(guān)方面的報道都證明，許多患有動脈阻塞等性病癥的患者，其血管動脈硬化普遍存在，從而也就說明，動脈硬化的存在與血管梗阻性疾病存在密切關(guān)聯(lián)的[4]。

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篇7

中圖分類號：R743.3 R255.2　文獻(xiàn)標(biāo)識碼：c　文章編號：1672－1349(2007)08－0756－01

頸動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要危險因素之一，而在引起腦梗死的因素中，頸動脈斑塊越來越受到關(guān)注。在歐美約2／3腦梗死和頸動脈粥樣硬化相關(guān)，在我國大約占1／3。現(xiàn)對50例急性腦梗死病人進(jìn)行頸動脈血管彩色多普勒超聲檢查，探討頸動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死之間的關(guān)系，以達(dá)到預(yù)防和減少腦梗死的發(fā)生為目的。

1　資料與方法

1．1 一般資料本組急性頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死病人50例，男37例，女13例，年齡(38－72)歲，排除合并心房纖顫者，并經(jīng)頭顱CT和磁共振成像(MRI)證實(shí)病人的梗死灶與此次癥狀相符合。

1．2 方法使用德國西門子公司生產(chǎn)的Sonoline Omnia彩色多普勒超生檢測儀，主要探查雙側(cè)頸總動脈(CCA)、頸動脈分叉處(BIF)、頸內(nèi)動脈顱外段(ICA)，觀察管壁內(nèi)膜有無斑塊形成、斑塊類型、內(nèi)一中膜厚度(IMT)、斑塊處血管狹窄率等超聲學(xué)特征。并根據(jù)其超聲學(xué)特征將其斑塊分為扁平斑、軟斑、硬斑、混合斑引，其中硬斑回聲增強(qiáng)，其后不伴有聲影；軟斑為弱回聲，等回聲或混合性回聲，其后不伴有聲影。管腔狹窄率=(狹窄處近端正常血管管徑一最狹窄處血管管徑)/狹窄處近端正常血管管徑×100％。

1．3 血管狹窄程度的分級采用文獻(xiàn)對頸動脈狹窄程度的超聲分級。I級：IMT

1．4 統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2　結(jié)果

50例病人中，42例(84％)有不同程度的頸動脈粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)78塊，右側(cè)72塊，左右差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，不同類型斑塊左右比較差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。斑塊主要分布在頸動脈分叉處，斑塊類型以扁平斑多見(扁平斑60塊，軟斑35塊，硬斑44塊，混合斑1l塊)，與其他類型斑塊差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P

篇8

【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死；纖維蛋白原；動脈粥樣硬化

作者單位：467000 平頂山一礦職工醫(yī)院神經(jīng)科

缺血性腦卒中的主要原因是動脈粥樣硬化，血漿FIB是一種急性期反應(yīng)性蛋白,參與了凝血、血小板聚集和纖溶等動脈粥樣硬化形成的全過程,動脈粥樣硬化是多種危險因素共同作用的結(jié)果。頸動脈狹窄及斑塊與血管炎性反應(yīng)有關(guān)，而下肢動脈粥樣硬化與其關(guān)系報道很少。本研究利用多普勒超聲檢測頸動脈及下肢動脈粥樣硬化情況，將血纖維蛋白原含量與頸動脈及下肢動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007～2011年6月住院的89例缺血性腦卒中患者, 其中男49例, 女40例, 年齡38～83歲，平均61 歲, 均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 并經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實(shí)。排除心房顫動、 感染性心內(nèi)膜炎及非動脈粥樣硬化等引起的腦栓塞;排除入院前2 個月內(nèi)有局部或全身感染史、腫瘤、外傷和嚴(yán)重的肝腎功能障礙; 女性無服用雌激素史。70 例健康體檢者作為正常對照組, 其中男38例, 女32例, 年齡45～73歲，平均62 歲。

1.2 入院時血壓、 血糖等 入院 3 d內(nèi)晨空腹取靜脈血5 ml, 凝血酶法檢測纖維蛋白原（正常值4.0 g/L）。

1.3 頸動脈及下肢動脈粥樣硬化檢測方法及診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用日本ALOKAa7彩超診斷儀,探頭用12 MHz 線陣探頭,由超聲專業(yè)醫(yī)師操作。分別檢測雙側(cè)頸總動脈（CCA）、 頸總動脈分叉處（BIF） 及頸內(nèi)動脈（ICA）顱外段。下肢動脈檢測股、 和足背動脈結(jié)構(gòu),測量并記錄動脈分叉處 2 cm 內(nèi)膜中層厚度（IMT）、 管腔內(nèi)徑, 粥樣硬化斑塊回聲、 大小、數(shù)量、部位等。粥樣硬化及斑塊的診斷標(biāo)準(zhǔn):① IMT >1.2 mm則為斑塊形成。②易損斑塊：呈低、等回聲或不規(guī)則低回聲，表面薄的高反射區(qū)， 厚度 < 0.65 mm薄的高反射區(qū)不完整，表面不光滑，有火山口樣的龕影；偏心指數(shù)（斑塊厚度／ 對側(cè)I MT厚度）> 2。③ 穩(wěn)定斑塊：為強(qiáng)回聲且表面光滑者。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 SPSS 11.5軟件包, 計數(shù)資料用頻數(shù)或百位數(shù)表示,組間比較用χ2檢驗(yàn)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示, 兩組間比較采用 t檢驗(yàn),頸動脈及下肢動脈粥樣硬化IMT 的相關(guān)多因素分析采用Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈、下肢動脈彩超檢測 89例患者檢出斑塊118個，其中頸動脈檢出斑塊79個：以頸總動脈分叉處（BIF）39個（50.2%）最多，其次CCA23個（30%），（ICA）顱外段13個（16.7%）最少。易損斑塊47個，穩(wěn)定斑塊29個；下肢動脈檢出斑塊39個，以股動脈20個（51.2%）最多，其次動脈10個（26.2%），足背動脈39個（50.2%）最少，易損斑塊22個（56.5%）, 穩(wěn)定斑塊15個（40.5%）；同時有頸動脈及下肢動脈粥樣硬化斑塊者有26例（22.1%）。

表1 急性腦梗死與動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生例數(shù)、率%

兩組頸、下肢動脈斑塊比較： 腦梗死組均高于對照組， 兩組差異有極顯著性 P< 0.01。

表2 動脈粥樣硬化斑塊與危險因素

頸動脈IMT兩組間患者收縮壓和纖維蛋白原水平具有統(tǒng)計學(xué)差異（P< 0.05）；下肢動脈IMT兩組間患者血糖和纖維蛋白原水平具有統(tǒng)計學(xué)差異（P< 0.01）

表3 兩組分布部位及數(shù)目、FIB含量的比較

注：動脈粥樣硬化斑塊指頸動脈、下肢任何一部位出現(xiàn)斑塊兩組 FIB含量腦梗死組均高于對照組，尤其是易損斑塊，P< 0.05。

表4 纖維蛋白原分層與動脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)的關(guān)系

注：與低水平組比較,* P< 0.01

3 討論

血管不是一個簡單的解剖學(xué)管道,而是有著復(fù)雜功能的器官。早在 100 年前,Virchow 等認(rèn)為動脈粥樣硬化是一種增生性疾病，血管內(nèi)皮細(xì)胞參與了動脈粥樣硬化的發(fā)生,Rokitanshy等學(xué)者認(rèn)為粥樣斑塊是血栓吸收和修復(fù)的結(jié)果。近來認(rèn)為炎癥貫穿于動脈粥樣硬化形成的起始和進(jìn)展過程,并最終導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定破裂及血栓形成［1］。彩色多普勒超聲能及時檢測到動脈的血流、斑塊及形狀，使我們有了抑制動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展的靶點(diǎn)。動脈粥樣硬化是腦梗死的基本病因、過程。其特征性病理改變是內(nèi)膜粥樣硬化、斑塊形成及動脈壁的硬化。FIB及其降解產(chǎn)物作為重要的凝血因子和炎癥因子，參與了血栓和動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。頸動脈作為腦循環(huán)的上游血管,其動脈粥樣硬化與腦卒中的發(fā)生關(guān)系密切，下肢動脈作為全身動脈的一部分也與腦梗死相關(guān)。

本研究中超聲顯示：腦梗死患者中斑塊以動脈分叉處多見, 斑塊表面粗糙不平,呈低回聲信號；血的FIB含量在易損斑塊中較高。提示動脈粥樣硬化易損斑塊及附壁血栓的脫落以及在此基礎(chǔ)上的管腔狹窄是導(dǎo)致缺血性腦卒中的重要原因之一。腦梗死患者的FIB水平升高,反映相關(guān)的炎癥反應(yīng)程度增強(qiáng),可加速梗死區(qū)半暗帶的惡化,加重腦損傷。

動脈粥樣硬化是多種危險因素共同和相互作用的結(jié)果。傳統(tǒng)的危險因素有血脂異常、 高血壓病、 糖尿病、 年齡等,但是不同部位的動脈粥樣硬化的危險因素可能不同。各部位動脈粥樣硬化的危險因素并不十分明確, 不同研究間差異也較大。

本研究發(fā)現(xiàn)：頸動脈IMT 與患者血壓以及纖維蛋白原水平呈正相關(guān)。下肢動脈 IMT與血糖及纖維蛋白原水平呈正相關(guān)。提示高血壓病及纖維蛋白原水平可能是導(dǎo)致及加重頸動脈粥樣硬化的重要危險因素。長期的血糖增高導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙, 縮血管活性物質(zhì)釋放增加, 血管通透性增加, 血漿物質(zhì)向血管壁的內(nèi)膜和滲透增多,基底膜成分增加; 此外, 損傷的內(nèi)皮細(xì)胞引起血管平滑肌細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的增生, 導(dǎo)致血管壁增厚,從而加重內(nèi)皮細(xì)胞與血小板和白細(xì)胞的粘附, 促進(jìn)血凝,抑制纖溶,導(dǎo)致血管病變和血栓形成［2］。

纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物參與了血栓和動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。機(jī)制為（1）纖維蛋白原在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白和不溶性的降解產(chǎn)物, 沉積在血管壁, 促進(jìn)白細(xì)胞的聚集與粘附, 加速動脈粥樣硬化的炎癥過程。②纖維蛋白原濃度增加可刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成、 分泌纖溶酶原滅活劑,導(dǎo)致局部微血栓不能及時清除,利于膽固醇浸潤, 促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。③ 纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物刺激平滑肌細(xì)胞, 且與血小板結(jié)合,促進(jìn)血小板活化和交聯(lián), 活化血小板釋放的生長因子又是促使平滑肌細(xì)胞增殖的強(qiáng)烈絲裂原,加速了動脈粥樣硬化的進(jìn)程。④ 高水平的纖維蛋白原可使粥樣斑塊巨噬細(xì)胞帽的滲透性改變和斑塊變薄,動脈粥樣硬化發(fā)生潰瘍和血栓形成［3］。

動脈粥樣硬化是一種可逆性的病理過程 通過飲食治療、藥物治療、降低血脂等可使斑塊縮小甚至消失，預(yù)防腦梗死的發(fā)生。我們的結(jié)果提示急性腦梗死患者下肢動脈I MT明顯增厚，動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率及斑塊數(shù)量明顯增高； 下肢動脈超聲作為檢查動脈粥樣硬化病變的一個手段，血漿FIB含量對腦梗死的病變程度、指導(dǎo)治療有實(shí)用價值。

參考文獻(xiàn)

［1］ 李剛，曉凡.頸動脈內(nèi)膜-中層厚度和纖維蛋白原對進(jìn)展性腦梗死的診斷價值.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2009，11:32-33.

篇9

關(guān)鍵詞：動靜脈聯(lián)合溶栓；靜脈溶栓；急性缺血性腦卒中；臨床療效

急性缺血性腦卒中是臨床上最為常見的急性腦血管疾病之一，主要是由于顱內(nèi)血管狹窄導(dǎo)致局部腦組織血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致的一系列臨床癥狀，急性缺血性腦卒中具有較高的致殘率與致死率。對于急性缺血性腦卒中患者的臨床救治主要以快速恢復(fù)梗死病灶血液供應(yīng)為核心目標(biāo)，其中血管溶栓治療是目前臨床治療急性缺血性腦卒中最為有效的手段之一，但溶栓時機(jī)以及溶栓方式對急性缺血性腦卒中患者臨床預(yù)后結(jié)局具有直接影響。本文探討動靜脈聯(lián)合溶栓在急性缺血性腦卒中患者臨床救治中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報道如下：

1.資料與方法

1.1一般資料 篩選2015年1月-2016年1月我院收治的急性缺血性腦卒中患者85例。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者對本組研究完全知情同意，已通過我院倫理道德委員會審核；影像學(xué)檢查明確為急性缺血性腦卒中；NIHSS評分超過8分；明確發(fā)病時間在6 h內(nèi)；根據(jù)患者溶栓治療方案將其分為觀察組與對照組，對照組49例患者接受常規(guī)靜脈溶栓治療，其中男性25例，女性24例，年齡38-77歲，平均（62.9±4.7）歲，NIHSS評分（11.5±2.8）分，合并高血壓24例，糖尿病11例，心房纖顫5例，冠心病28例；觀察組36例患者接受動靜脈聯(lián)合溶栓治療，其中男性19例，女性17例，年齡40-79歲，平均（63.5±5.2）歲，NIHSS評分（12.0±4.1）分，合并高血壓21例，糖尿病10例，心房纖顫5例，冠心病26例；兩組患者基礎(chǔ)資料比較無顯著差異，試驗(yàn)具有可比性。

1.2方法 觀察組患者接受動靜脈聯(lián)合溶栓治療，根據(jù)0.6mg/kg計算rt-PA應(yīng)用劑量，采用Boehringer Ingelheim公司生產(chǎn)的Actilvse rt-PA進(jìn)行溶栓治療，首先10%量靜脈推注，其余則在1 h內(nèi)靜脈滴注靜脈溶栓，同時行全腦DSA檢查尋找血管閉塞發(fā)生位置，應(yīng)用動脈接觸溶栓在導(dǎo)絲的引導(dǎo)下由微導(dǎo)管注射20 ml 5-10 mg rt-PA，20-30 min內(nèi)緩慢微泵注入，直至患者癥狀改善，再次進(jìn)行DSA檢查，若滿足血管再痛要求則可完成治療，若不滿足可繼續(xù)追加rt-PA，但總劑量不得超過0.85 mg/kg，超過此劑量則無論是否癥狀緩解，均終止溶栓并改用其他治療手段，患者溶栓后24 h應(yīng)用腸溶阿司匹林100 mg/d治療，若治療過程中出血則停止用藥；對照組患者接受單純靜脈溶栓治療，溶栓方法同觀察組。兩組患者均在溶栓后2-3 d進(jìn)行DSA復(fù)查。

1.3觀察指標(biāo) 對比兩組患者溶栓前后DSA或CT檢查結(jié)果，比較兩組患者閉塞血管再通情況；同時采用NIHSS神經(jīng)功能缺損評分評估兩組患者神經(jīng)功能改善情況（以NIHSS評分改善超過4分為標(biāo)準(zhǔn)）；觀察兩組患者溶栓后癥狀性顱內(nèi)出血以及臨床轉(zhuǎn)歸情況。

1.4統(tǒng)計W處理 采用IBM SPSS 19統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用t檢驗(yàn)，應(yīng)用（x±s）表示，計數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P

2.結(jié)果

2.1兩組患者治療效果比較 觀察組患者溶栓后II-III級閉塞血管再通率、早期臨床神經(jīng)功能改善率以及3個月好轉(zhuǎn)率明顯優(yōu)于對照組，P

2.2兩組患者并發(fā)癥發(fā)生、臨床結(jié)局比較 兩組患者癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率、術(shù)后3個月病死率比較無顯著差異，P>0.05，不具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

3.討論

篇10

[關(guān)鍵詞] 血尿酸濃度水平；急性腦梗死；頸動脈粥樣斑塊；相關(guān)性；診治

[中圖分類號] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）11（c）-0043-02

Relationships research of blood uric acid level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction

SHI Yan1 LAI Wen-juan1 GUO Yuan-bo1 HE Chong-fu1 HUANG Long-sheng1 LI Guang-sheng2

1.People′s Hospital of Xinfeng County in Jiangxi Province， Xinfeng 341600，China；2.People′s Hospital of Ganzhou City in Jiangxi Province，Ganzhou 341000，China

[Abstract] Objective To explore the risk factors of cerebral infarction by correlational study of blood uric acid （BUA） level and carotid atherosclerotic plaque in acute cerebral infarction， and provide important references for clinical diagnosis and prevention. Methods 70 patients with cerebral infarction meeting the criteria admitted into our hospital from September 2012 to September 2013 were selected and they were evenly divided into atherosclerotic thrombosis group （group A） and non-atherosclerotic thrombosis group （group B） based on whether there was carotid atherosclerotic plaque.35 healthy participants after physical examinations during the same period were selected as normal control group.The BUA level among these three groups were tested and comparatively analyzed. Results The BUA levels in group A and group B remarkably increased in comparison with that in the control group （P

[Key words] Blood uric acid level；Acute cerebral infarction；Carotid atherosclerotic plaque；Correlation；Diagnosis and treatment

目前對于腦梗死的發(fā)病機(jī)制還不是十分清楚，然而近幾年的臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死同動脈粥樣硬化之間存在一定的相關(guān)性[1]。本研究對血尿酸濃度水平與急性腦梗死頸動脈粥樣斑塊的相關(guān)性進(jìn)行分析探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究資料來源于2012年9月～2013年9月本院收治的課題研究期間的腦梗死臨床患者，抽取其中符合入選標(biāo)準(zhǔn)的70例腦梗死患者作為研究對象，在將其分成動脈粥樣硬化血栓形成組（A組）和非動脈粥樣硬化血栓形成組（B組），每組各35例，另抽取同期健康體檢者35例作為對照組。所有入選腦梗死患者均符合1995年全國第四屆腦血管疾病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。A組中男19例，女16例，年齡43～82歲，平均（62.4±14.7）歲；B組中男20例，女15例，年齡44～81歲，平均（61.8±14.2）歲；健康組中男20例，女15例，年齡41～80歲，平均（61.7±13.9）歲。3組研究對象的一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn)

①首次發(fā)病，同時排除下列可能影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的情況：原發(fā)性高血壓、糖尿病、肥胖癥（體重指數(shù)>24 kg/m2）、肝腎疾病、免疫系統(tǒng)疾病、急性心肌梗死、心源性腦梗死、合并肺部感染、患有嚴(yán)重腫瘤、痛風(fēng)、血液病、內(nèi)分泌疾病、應(yīng)激狀態(tài)及大量飲酒者；②入院前1個月內(nèi)未使用影響血尿酸及血脂代謝藥物、利尿劑、β受體阻滯劑[2]。

1.3 方法

1.3.1 研究方法 檢測A、B組和對照組患者的血尿酸濃度，對比分析各組患者的檢測結(jié)果。

1.3.2 檢測方法 所有入選患者在入院后的次晨由操作熟練的護(hù)師在患者肘正中靜脈抽取空腹靜脈血2 ml送本院檢驗(yàn)科，采用全自動生化儀測定血樣的尿酸、血糖和血脂水平。入選研究對象在采血休息15 min后，取仰臥位，平靜呼吸，頭偏向?qū)?cè)，由技術(shù)熟練的彩超室醫(yī)師采用美國產(chǎn)GEV730型電腦進(jìn)行彩色多普勒超聲診斷[3]。

1.4 數(shù)據(jù)處理

研究中相關(guān)數(shù)據(jù)資料采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，患者的年齡、血尿酸檢測結(jié)果、神經(jīng)功能缺損評分結(jié)果等計量資料均采取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，不同組別患者的血尿酸水平、神經(jīng)功能缺損評分的比較采用t檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組與對照組患者各項(xiàng)指標(biāo)的比較

腦梗死各組血尿酸水平、血脂與血糖水平均較對照組發(fā)生明顯升高（P

表1 腦梗死各組與對照組患者各項(xiàng)指標(biāo)的比較（x±s）

與A組比較，*P

2.2 不同斑塊類型患者血尿酸檢測結(jié)果的比較

A組35例患者中不穩(wěn)定性斑塊16例，平均血尿酸為（331.74±78.62） μmol/L，穩(wěn)定斑塊19例，平均血尿酸為（293.17±81.23） μmol/L，說明不穩(wěn)定斑塊患者血尿酸水平較穩(wěn)定斑塊患者高（P

2.3 A組與B患者組神經(jīng)功能缺損評分的比較

A組患者入院24 h內(nèi)神經(jīng)功能缺損評分為（17.21±3.59）分，B組神經(jīng)功能缺損評分為（12.34±2.17）分，A組評分較B組高（P

2.4 不同程度神經(jīng)功能缺損患者血尿酸水平的比較

不同程度者的血尿酸水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

表2 不同程度神經(jīng)功能缺損患者血尿酸水平的比較（μmol/L，x±s）

與中型比較，*P

3 討論

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，隨著人口老齡化的日益加劇，腦梗死發(fā)病率呈逐年升高趨勢，現(xiàn)階段的臨床研究已經(jīng)證實(shí)，頸動脈粥樣硬化斑塊的形成為腦梗死發(fā)病的主要危險因素，一般情況下糖尿病、高血壓、高脂血癥及吸煙等均被視為傳統(tǒng)的危險因素。近期的文獻(xiàn)報道顯示，血尿酸在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了重要作用[4]。本研究對腦梗死患者與健康體檢者進(jìn)行了血尿酸水平的比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者尿酸水平較健康組高，且發(fā)生頸動脈粥樣硬化血栓形成粥樣斑塊者檢測結(jié)果高于無頸動脈粥樣斑塊者，說明尿酸可視為腦梗死發(fā)病的危險因素，且與是否存在頸動脈粥樣斑塊有關(guān)[5]。

在人體內(nèi)，尿酸屬于嘌呤的一種分解產(chǎn)物，同時為核酸物質(zhì)代謝的一種產(chǎn)物，在發(fā)生缺血或缺氧時，會產(chǎn)生大量的尿酸，在生成核酸的過程中還會伴隨生成大量的氧自由基、過氧化氫等活性物質(zhì)，其會對機(jī)體的組織結(jié)構(gòu)及細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等產(chǎn)生明顯的損傷。曾有調(diào)查結(jié)果顯示，高尿酸與心血管事件的發(fā)生率呈明顯的正相關(guān)[6]。本研究對比分析了不同斑塊類型者及神經(jīng)功能缺損程度不同者的血尿酸水平，結(jié)果顯示，不穩(wěn)定性斑塊患者尿酸水平較穩(wěn)定斑塊患者高，隨著神經(jīng)功能缺損程度的增加，尿酸水平增加。由此可知，血尿酸濃度水平可為頸動脈粥樣斑塊類型判斷、疾病程度評估提供可靠的參考依據(jù)[7-9]。

綜上所述，對腦梗死患者進(jìn)行血尿酸濃度水平的檢測，可為臨床診斷、治療方案的選擇、斑塊類型鑒別、預(yù)后評估等提供可靠的參考依據(jù)，具有重要的臨床意義和推廣價值。

[參考文獻(xiàn)]

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