摘要：大腸癌是常見的惡性腫瘤，占我國惡性腫瘤的第四位，近幾十年來，隨著人民生活水平的提高和飲食結構的改變，其發病率呈上升趨勢。據資料統計，結腸癌根治性切除術后5年生存率一般為60%-80%之間，直腸癌約為50%-70%，早期大腸癌治療后的五年生存率可達90％，大腸癌屬于篩查效果明確的惡性腫瘤，早期進行大腸癌的臨床篩查可有效降低發病率和死亡率，提高患者生存率。

關鍵詞：大腸癌

篩查對象

根據與大腸癌發生相關的危險因素，如年齡、不良的飲食結構（高脂肪、食物纖維素不足）、腫瘤家族史、腹痛、腹瀉、便秘、便血等，將大腸癌的篩查對象分為一般危險人群和高危人群。高危人群主要包括如下個體：①一級親屬患大腸癌史直系親屬中60歲前患過結腸腺瘤或55歲前患過結腸癌者，每1～2年需行結腸鏡檢查1次。②家族性腺瘤性息肉病家族成員應每年進行一次腸鏡檢查，一旦有多發息肉應預防性切除全結腸。這種患者50歲以后的癌變率幾乎100%。③遺傳性非息肉性大腸癌家族成員應從20歲開始隨訪，每1～2年行全結腸鏡檢查1次，40歲以后每年檢查1次。觀察結果表明，從20歲開始患大腸癌的危險性增加，而且小腺瘤可很快發展為癌。④大腸息肉（腺瘤性息肉）結腸鏡檢查如發現多發腺瘤或1個>1cm的腺瘤，應內鏡下切除，并1～3年查一次腸鏡。任何大小的息肉均可癌變，息肉越大癌變的危險性越高，而與形態無明顯相關〔1-2〕，大量的臨床、病理及流行病學資料表明腺瘤的癌變率為1.4%～9.4%，多數大腸癌是由腺瘤癌變而來，整個癌變過程需10年左右〔3-4〕。⑤患過大腸癌：術后第1年進行1次全結腸鏡檢查，如正常，3年后再查；再次復查仍正常者，可每5年進行一次腸鏡檢查。任何一次腸鏡檢查發現腺瘤，則應按腺瘤進行監視檢查。⑥炎癥性腸病多年不愈、病變范圍較廣的潰瘍性結腸炎，應在患病8年后，每1～2年檢查一次全結腸鏡；如病變僅累及左半結腸，可以在患病15年后進行監視檢查。⑦慢性腹瀉指近2年來腹瀉累計持續超過3個月，每次發作持續時間在1周以上。⑧慢性便秘指近2年來便秘每年在2個月以上。⑨不良生活事件史須發生在近20年內，并在事件發生后對調查對象造成較大精神創傷或痛苦。⑩有報道慢性膽囊炎或膽囊切除術后及慢性闌尾炎或闌尾切除史大腸癌發病率增高。由于大腸癌高危人群患病危險更高，故多數學者主張，對這種人群采用直接結腸鏡普查。一般危險人群：對于這些人群的基本普查方法是：①50歲以上人群每年檢查1次糞便隱血（連續3天），陽性者行結腸鏡檢查。②每5年做1次結腸鏡。優點是可以查出70%的大腸腫瘤，同時可以進行內鏡治療。③每10年1次全結腸鏡檢查。有研究證明，一次全結腸鏡檢查陰性，追訪10年極少見到有意義的腺瘤。

篩查方法

①糞便潛血試驗：糞便潛血是最為常見的結直腸癌早期指標之一，但僅有50％的結直腸癌和30％腺瘤隱血試驗陽性。②直腸指診：在我國，直腸癌占大腸癌的50%～60％左右，約70％～80％的直腸癌可經直腸指診發現。因此，凡遇病人有便血，大便習慣改變，大便變形等癥狀均應行直腸指診。③內鏡檢查：包括直腸鏡、乙狀結腸鏡和結腸鏡檢查。色素放大結腸鏡對判斷結直腸病變的性質有較高的病理符合率，并能有效提高微小，表淺隆起型病灶的檢出率，具有較高臨床應用價值，但內鏡診斷腫瘤性病變窄帶成像技術（NBI）較染色內鏡有更高的準確性，在敏感性和特異性方面也高于染色內鏡〔5〕。④腫瘤標記是物：對結、直腸癌診斷和術后監測較有意義的腫瘤標記物是癌胚抗原，但CEA作為結、直腸癌的診斷缺乏價值。CEA主要用于監測復發，但對術前不伴有CEA升高結、直腸癌病人術后監測復發無重要意義。CA199單獨檢測對于大腸癌復發診斷的敏感性為40.4％〔6〕⑤影像學檢查：⑴X線鋇劑灌腸：是結腸癌的重要檢查方法，對低位直腸癌的診斷意義不大。氣鋇雙重造影可發現充盈彼稹⒊η幌琳?、找rぶ弭牌蘋檔日饗?，显示癌肿舱n緩頭段А6越岢導觳槌η幌琳仍蛭茨薌絳嫡擼導涼喑Χ猿滴醇俺Χ蔚募觳橛任匾”魄荒誄河們荒誄酵房商講獍┲捉蟪Ρ詰納疃燃壩形耷址噶誚嗥鰭荂T：可以了解直腸癌盆腔內的擴散情況，有無侵犯膀胱、子宮及盆壁，是術前常用的檢查方法。也可判斷肝、腹主動脈旁淋巴結是否轉移。⑷MRI：對直腸癌術后盆腔、會陰部復發的診斷較CT優越。⑸CT仿真模擬腸鏡：該方法對直徑大于6mm的大腸癌的檢測率和結腸鏡檢查相似,對原發性大腸癌的檢測效果可能優于結腸鏡檢查。雖然篩查方法多種，但結腸鏡加病理活檢才是診斷大腸癌的金標準。

地球上的生物，除病毒等少數種類以外，生物體都是由細胞構成的。細胞是生物體的結構和功能的基本單位，也就是生命活動的基本單位。細胞分為原核細胞和真核細胞兩大類。關于細胞的知識，是學習高中生物課后面各章必備的重要的基礎知識。

一本章的主要內容和特點

本章是在學生初中階段初步學習過細胞的知識，以及在前一章學習了關于生命的物質基礎知識的基礎上，進一步學習高中階段的關于細胞的知識。生物體的一切生命活動，主要是在細胞內進行的。因此，高中階段有必要從細胞是生命活動的基本單位的高度，進一步講述真核細胞的亞顯微結構和主要功能的知識，以及有關細胞增殖、分化、癌變和衰老的知識。

本章包括三節教材：第一節《細胞的結構和功能》；第二節《細胞增殖》；第三節《細胞的分化、癌變和衰老》。第一節《細胞的結構和功能》內容很豐富，共分三小節：第一小節《細胞膜的結構和功能》，本小節內容以及章的引言和第一節的引言，共需用3課時教學；第二小節《細胞質的結構和功能》，需用2課時教學；第三小節《細胞核的結構和功能》，共需用2課時教學。第二節《細胞增殖》，需用1課時教學。第三節《細胞的分化、癌變和衰老》，需用1課時教學。此外，本章有兩個學生實驗。

第一節《細胞的結構和功能》，在分成小節講述之前，用了幾小段文字和一些圖表，先介紹了幾點有關的內容：觀察細胞內部的精細結構，必須應用電子顯微鏡或其他更為精密的儀器；細胞的種類繁多，大小、形狀各不相同，功能也不相同；細胞可分為原核細胞和真核細胞兩大類，絕大多數生物是由真核細胞構成的；細胞雖然微小，但是有非常精細的結構和復雜的自控能力，這些是細胞能夠進行各種生命活動的基礎。真核細胞比原核細胞復雜得多，因此，首先學習關于真核細胞的結構和功能的知識。

第一節的第一小節《細胞膜的結構和功能》，主要講述細胞膜的分子結構和細胞膜的主要功能兩方面的內容。第一方面，關于細胞膜的分子結構，明確提出細胞膜是一層由磷脂和蛋白質構成的膜。在細胞膜的中間是磷脂雙分子層，這是細胞膜的基本支架；有的蛋白質分子排布在磷脂雙分子層的表層；有的蛋白質分子部分嵌插或貫穿在整個磷脂雙分子層中。構成細胞膜的磷脂分子和蛋白質分子大都是可以流動的，這種特點對于細胞膜完成各種生理功能非常重要。再有，在細胞膜的外表有一層糖蛋白，叫做糖被，它在細胞生命活動中有重要功能。第二方面，關于細胞膜的主要功能，主要講述細胞膜與周圍環境進行物質交換的功能，而對細胞膜的其他多種功能不可能都加以介紹。由于細胞膜與周圍環境進行物質交換的內容比較復雜，學生在學習上有一定難度，因此教材本著化繁為簡、深入淺出的精神，主要講述了自由擴散方式和主動運輸方式，略去了其他運輸方式。教材強調指出，自由擴散是被動運輸的方式；主動運輸方式的特點是必須有載體蛋白質的協助，需要消耗細胞內新陳代謝所釋放的能量。主動運輸能夠保證活細胞按照生命活動的需要，主動地選擇吸收所需要的營養物質。接著，在講了上述兩種運輸方式的基礎上，明確指出細胞膜的通透性特點：細胞膜是一種選擇透過性膜。

摘要:探究表明，胃粘膜癌變過程中存在多基因的變化，隨著病變進展基因的異常和積累也進一步發展。本文綜述了胃粘膜癌變過程中表型和基因變化的關系，以有助于加深對胃癌發病機制分子生物學變化的熟悉。

正常胃粘膜細胞癌變時存在表型的逐步變化，同時伴隨基因的改變，且不同病因引起的胃粘膜細胞的胃粘膜細胞癌變時機制亦不同。本文就近年來胃粘膜細胞癌過程中基因的變化作一綜述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色體7q31，編碼分子量190kD的跨膜糖蛋白，屬酪氨酸激酶生長因子受體家族成員。c-met蛋白作為肝細胞生長因子的受體，和細胞的增殖能力有關。Tsuji等[1用鹽酸造成鼠胃粘膜炎癥、潰瘍等損傷后，發現伴隨胃粘膜的修復過程有c-met蛋白表達升高，結合體外培養時肝細胞生長因子可促進胃粘膜上皮細胞形成腺管和分支結構，提示c-met表達的增高和胃粘膜上皮細胞的增生、移行、聚集及腺管形成有關，參和胃粘膜受損后的修復過程，反映了細胞旺盛的增殖養大狀態。Soman等[2利用RT-PCR技術檢測胃癌癌前病變各期胃粘膜細胞，發現淺表性胃炎（2/4）、萎縮性胃炎（5/7）、腸化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表達。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一種形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺頸部有強陽性表達，腺頸部干細胞的分裂，所以認為，c-met的激活及表達增高出現于胃粘膜病變的早期——在胃粘膜損傷后的炎癥反應時即有過表達。在此情況下，胃粘膜處于旺盛的增殖狀態，DNA的合成和分裂活躍，易受各種致癌因子的損傷，發生染色體基因結構和功能的改變，使細胞具備了向惡性轉化的條件。

人類的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它們分別定位于不同的染色體片斷上，但均為編碼分子量為21kD的十分相似的P21蛋白，和細胞內的信號傳遞、增殖、分化有關。ras原癌基因可因突變、擴增等而激活，過多的向細胞內傳增殖信號，促進細胞分裂、增殖。Czerniak等[3發現，在胃粘膜腸化生、不典型增生中均有P21蛋白的明顯增多，腸型胃癌P21蛋白的表達量高于彌慢型胃癌。同時，Teh等[14發現，正常十二指腸粘膜中存在P21蛋白的過表達，而腸化生、異型增生、腸型胃癌等胃粘膜組織學上或多或少具有腸型上皮的特征。由此認為P21蛋白的過表達反映了具有腸型上皮分化特征的細胞和組織的存在，是胃粘膜柱狀上皮向腸上皮分化的結果，可以作為監測胃粘膜病變發生的一個早期標志。

原癌基因c-myc位于3號染色體，編碼產生分子量為60kD的核內磷蛋白，c-myc基因可因突變、擴增、重排而激活，表達增加。c-myc蛋白對腫瘤的生長具有雙重調節功能，當有生長因子參和時，c-myc蛋白可促進癌細胞增殖，生長因子缺乏時，c-myc蛋白可誘發細胞凋亡。Ciclitira等[5發現，腸化生、異型增生胃粘膜組織中也有c-myc的過表達，在伴有炎癥的胃粘膜組織中也有c-myc的異常表達、認為c-myc的過表達參和胃粘膜細胞的增殖，提示c-myc表達增高發生于胃癌癌前病變的早期，但其在胃癌發生發展中的功能如何有待進一步探究。

在當前額臨床醫學中使用醫學影像進行檢查的方式比較多，比如常見的X線、CT和MRI等[1]。隨著醫療技術的提高一級醫學影像學的快速發展，多樣化的檢查方式在臨床診治中發揮的作用也越來越大，但是因為每一種影像檢查都有自身的特點，所以在應用上也有所不同，存在一定的差異性。其中CT影像檢查作為使用比較廣泛的影像技術，在多種疾病的診斷和病情評估中都得到了廣泛的應用。本文選取2016年2月—2017年2月到醫院接受結腸癌診治的60例患者臨床資料采取回顧性分析的方式，對CT影像診斷結果進行了對比分析，目的就是探究CT影像檢查的應用價值，現將研究進行如下報道。[5]

1資料與方法

1.1一般資料。本文選取2016年2月—2017年2月到醫院接受結腸癌診治的60例患者為研究對象，對參與研究患者的臨床資料采取回顧性分析的方式，將腹脹、腹痛和消化不良等病癥作為主訴，60例患者中有39例為男性患者，有21例為女性患者，患者年齡均在38～60歲之間，患者平均年齡為（48.96±3.61）歲。患者在經過CT等影像檢查和病理診斷證實，參與研究的都符合世界衛生組織關于結腸癌的診斷指標，參與研究的患者均接受了手術治療，其中有21例（占35.00%）患者為乙狀結腸癌，有17例（占28.33%）患者為降結腸癌，有14例（占23.33%）患者為升結腸癌以及8例（占13.33%）患者為橫結腸癌，將一些存在嚴重合并慢性疾病的患者、患有神經系統疾病的患者以及其他腫瘤患者進行排除。1.2方法。在經過CT影像檢查后確診，患者需要在術前停止飲食，對腸胃進行清洗處理，對患者行保留灌腸，使用的藥物為泛影葡胺（金陵藥業股份有限公司浙江天峰制藥廠，國藥準字H33021005，20ml:12g）患者藥物首次使用的劑量為900ml，再次使用藥物的劑量為1000ml；對患者腹部進行常規性和增強型掃描，患者采取仰臥體位，使用的掃描儀器為64排螺旋CT掃描儀，對患者的整個腹部進行螺旋式容積掃描，可以根據患者的實際情況盡心掃描范圍的擴大，厚度控制在1.0cm，時間在6S左右；隨后對患者進行增強性掃描，使用碘海醇（山東潔晶藥業有限公司，國藥準字H20066469，50ml:17.5g(I)）或碘帕醇（上海博萊科信誼藥業有限責任公司，國藥準字H20073014，74g(I)/200ml/瓶）作為造影劑，采取肘靜脈注射的方式將藥物快速的注入到患者血管內，注射速率應控制在4.0mL/s，當達到閥值后，對患者進行動態三期掃描，容積和多平面重建，掃描結束在取得圖像后進行后處理，對患者的血管情況進行綜合性分析。[7]1.3評價標準。術后對患者的病變組織進行部分的留取，對患者的病變組織進行鏡下查看，分析其病理變化，使用TNM分期標準對患者的癌變和發展情況進行評估[2]，其中原發性腫瘤用T進行表示，將患者情況劃分成無法評估用TX、無明顯證據用T0表示、原位癌用T1表示、腫瘤侵襲黏膜下層用T2表示、固有肌層用T3表示以及漿膜下和漿膜層用T4表示等；另外，淋巴結用N進行表示，將患者情況分為無法評估用NX表示、無轉移用N1進行表示以及用N2進行表示的存在1～3、≥4的區域轉移；最后，遠處轉移用M表示，分別使用用M0進行標示的無和以及用M1進行表示的有兩種狀況[4]。對參與研究的患者實行隨訪觀察，其時間通常為6個月，對患者的術前和術后復發的CT影像檢查進行陰性和陽性的記錄，冰河病理結果進行比較分析。[8]1.4統計方法。研究的所有數據均使用統計學軟件SPSS18.0進行分析。計量數據以均值±標準差(x-±s)表示，并用t進行檢驗；計數資料用%表示，用χ2進行檢驗。用P＜0.05表示差異有統計學意義。

2結果

結合病理診斷結果，術前的CT檢查準確率為85.00%，結果存在差異無統計學意義（P＞0.05）；隨訪結果顯示，有19例患者出現了復發，術后復發CT影像診斷準確率為89.47%，結果存在差異無統計學意義（P＞0.05），見表1和表2。

3討論

【關鍵詞】小兒膽總管囊腫

膽總管囊腫是先天性膽道疾患中較常見的一種，可發生在肝內、外膽管的任何部位，但以遠端多見。本院自2001年7月至2007年9月共收治10例，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組患兒中男2例，女8例；年齡11個月～10歲，其中＜1歲3例，住院時間15～40d。根據To-dani分型法［1］：Ⅰ型（膽總管囊狀擴張）9例、Ⅳ型（肝內、外膽管囊狀擴張）1例。臨床癥狀各異，腹痛7例、黃疸6例、腹部腫塊7例、間歇寒戰發熱3例，合并腹水1例、有不同程度的轉氨酶升高8例，其中2例白蛋白＜35g/L。腹痛、黃疸、發熱和腹部包塊3例。10例均行超聲檢查，CT檢查3例，MRCP檢查7例。本組10例術前均診斷明確。合并結石2例，7例行膽汁淀粉酶檢查均有增高。

1.2治療方法

【關鍵詞】腺性膀胱炎尿道電切術膀胱鏡檢查

1一般資料

本組32例,男3例,女29例；年齡29～76歲,平均46.5歲；病程1個月至4年；尿頻25例,尿頻、尿急、尿痛3例,無痛性肉眼血尿5例,鏡下血尿12例，腰部酸脹1例,下腹及會陰墜脹痛3例,排尿困難4例，同時伴有膀胱頸硬化癥8例。32例均接受尿常規檢查，白細胞陽性18例，紅細胞陽性21例。所有的患者均行膀胱鏡檢查：病變位于膀胱頸口8例,占25%,膀胱三角區11例,占34.4%；膀胱頸及三角區6例,占18.8%；彌漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳頭狀瘤樣8例,乳頭樣水腫改變13例,絨毛樣增生改變6例,水泡樣改變2例,出血斑改變2例,無改變1例。術后或活檢病理報告皆為CG.。

2治療方法

2.1保守治療3例，癥狀較輕，膀胱內病變范圍小，程度輕，無合并癥者，采用利福星膠囊0.2g，2次/d，口服半個月，對尿頻明顯者，加用舍尼亭。

2.2手術治療經尿道電切術29例。切除范圍超過病變1㎝，深度達到黏膜下層。合并膀胱頸梗阻行頸部切開。26例術后1周開始膀胱灌注化療藥物（生理鹽水20ml+羥基喜樹堿10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周為1個療程。3例術后單純抗感染對癥治療。術后每隔3個月復查膀胱鏡及尿常規1次。

摘要:甘草是我國著名的傳統中藥,通經脈,利血氣,清熱解毒,具有降血脂、抗癌、抗干擾素誘生劑及增強細胞免疫調節等多種藥理活性?，F代藥理學研究表明,甘草酸是甘草中的主要活性成分,具有顯著的腎上腺皮質激素樣作用,可用于人體抗衰老、抗炎、降壓、增強肌體免疫力、提高生理機能、抑制癌細胞生長等,臨床上的應用表明了確實的療效。本文對甘草酸豐富的藥理作用及機制研究進行了綜述。

關鍵詞甘草酸藥理作用機制研究進展

甘草為多年生草本植物甘草Glycyrrhizaurlensis的根及根莖,性味甘平,歸心、肺、脾、胃經,為我國著名的大宗常用中藥材和工業原料,國內、國際市場需求量都很大,為臨床上最為常用的中草藥之一。甘草具有補脾益氣、潤肺止咳、通經脈,利血氣,清熱解毒,止血祛痰潤肺的功效,廣泛地被用丁保肝、降血脂、抗癌、抗干擾素誘生劑及增強細胞免疫調節等方面?，F代科學研究表明,甘草中含有100多種有效化學成分,其中以甘草甜素、甘草次酸、甘草苷元和甘草多糖為主。甘草酸(GlycyrrhizicAcid,GA)是一個最重要的甘草甜素類化合物,有顯著的腎上腺皮質激素樣作用,可用丁人體抗衰老、抗炎、降壓、增強肌體免疫力、提高生理機能、抑制癌細胞生長等,它以18-H的兩種差向異構體存在(α體和β體),兩者均具有一定的生理活性,如甘草酸_銨(甘利欣)為α體制劑,具有明顯的降酶、抗炎和保肝作用;而強力寧和復方甘草甜素則為β體制劑。甘草酸在臨床上的應用表明了其確實的療效,本文就近年來對甘草酸豐富的藥理作用及機制研究進行了綜述。

1抗腫瘤作用

體內外抗腫瘤藥理模型的研究中,GA對不同腫瘤細胞株均顯示了較強的細胞毒作用,通過致細胞變異及誘導細胞凋亡等多種機制,抑制腫瘤細胞增殖,發揮細胞毒作用。利用細胞胞質溶膠混懸培養液以及完整的結腸細胞培養物兩種模型體系研究后發現,GA通過抑制人體結腸腫瘤細胞中N-乙?；D移酶活性和DNA-2氨基芴的內斂可產生抗該腫瘤株增值的藥理作用,顯著降低乙酰轉移酶類在人體結腸腫瘤細胞清除系統的Km和Vmax的有效值[1],在亞細胞毒性濃度時,顯著性抑制芳香胺N-乙基酰轉移酶在人體結腸腫瘤細胞瘤株(colo205)的活性,且這一抑制作用呈現出劑量依賴性。同時,DNA-2-氨基芴內斂結構也受到了有效的抑制。該研究首次闡明GA通過抑制乙酰轉移酶活性和DNA加合物生成來抑制腫瘤的惡化,為臨床上GA的應用提供廠新的思路。另外,GA可通過刺激黑色素瘤細胞B16所含的黑色素生成,加速腫瘤細胞的“老化”。GA可劑量依賴性增加酪氨酸酶的表達信使RNA(mRNA)在細胞間質中的水平,進而提高蛋白質、酶活性、黑色素含量。研究過程中還發現,GA能增加絡氨酸酶依賴性蛋白質-2(tyrosinasc-rclatcdprotcin-2,TRP-2)的mRNA的表達,對TRP-1卻無顯著影響,說明GA在有效濃度范圍內無細胞毒性,因此在無毒性濃度內等量使用GA對正常黑色素生成無影響,以上結論表明GA通過轉錄激活機制進而誘導刺激黑素產生,發揮抗黑色素瘤的作用[2]。

GA的抗腫瘤藥理作用是多樣的,CHUNG等進行系統的研究后,得出的構效關系結論為進一步以GA前體結構開發新藥物提供丁思路:①GA能減滅細胞癌變刺激物(如乙醇、丙酮、醋氨酚、CCl4等)活化:酶學測定,通過抑制肝微粒體細胞色素P450(CYPlA,)活性減少前致癌物的活化,GA具有化學性防癌的作用,可對抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸鹽等化學物質所致肝細胞癌變性損傷。α構型既抑制“增毒”的細胞素P450同工酶活性,減少致癌物的代謝活化,又顯著誘導口相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄。α和β構型GA的抗癌變和急毒實驗比較研究顯示,α體抗D-氨基半乳糖肝損害作用優于β體。α體分子結構與潑尼松相似,易與類固醇激素的靶細胞受休結合,抗癌變作用也大于β體。研究還表明,兩者均可通過調節免疫功能達到抑制、阻礙桿細胞癌變的作用,并且α體比β體作用更強[3]。②GA在體內可被葡萄糖醛酸酶水解成為甘草次酸和葡萄糖醛酸,前者有較強的抗氧化抗細胞毒活性,后者可與毒物結合而增強解毒功能,使其迅速從尿中排出而降低致癌性有關。③GA有抑制腫瘤細胞生成的作用,很可能是變異細胞的增殖受到抑制,進而限制腫瘤細胞的增長。④GA可直接作用于肝細胞,拮抗肝糖原的蓄積作用,加快毒物和致癌物的排泄。另外GA的三萜糖甘在小鼠肝線立體中能誘導滲透性的躍遷使薄膜電位消失、吡啶核甘酸氧化、細胞色素釋放和吞噬誘導作用產生因子,從而達到抗腫瘤的作用[4-6]。

【關鍵詞】腺性膀胱炎尿道電切術膀胱鏡檢查

1一般資料

本組32例,男3例,女29例；年齡29～76歲,平均46.5歲；病程1個月至4年；尿頻25例,尿頻、尿急、尿痛3例,無痛性肉眼血尿5例,鏡下血尿12例，腰部酸脹1例,下腹及會陰墜脹痛3例,排尿困難4例，同時伴有膀胱頸硬化癥8例。32例均接受尿常規檢查，白細胞陽性18例，紅細胞陽性21例。所有的患者均行膀胱鏡檢查：病變位于膀胱頸口8例,占25%,膀胱三角區11例,占34.4%；膀胱頸及三角區6例,占18.8%；彌漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳頭狀瘤樣8例,乳頭樣水腫改變13例,絨毛樣增生改變6例,水泡樣改變2例,出血斑改變2例,無改變1例。術后或活檢病理報告皆為CG.。

2治療方法

2.1保守治療3例，癥狀較輕，膀胱內病變范圍小，程度輕，無合并癥者，采用利福星膠囊0.2g，2次/d，口服半個月，對尿頻明顯者，加用舍尼亭。

2.2手術治療經尿道電切術29例。切除范圍超過病變1㎝，深度達到黏膜下層。合并膀胱頸梗阻行頸部切開。26例術后1周開始膀胱灌注化療藥物（生理鹽水20ml+羥基喜樹堿10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周為1個療程。3例術后單純抗感染對癥治療。術后每隔3個月復查膀胱鏡及尿常規1次。

引言

HBV感染患者和幾乎全部HCV攜帶者有可能發展為肝硬化，亦是造成肝硬化發病率居高不下的主要原因，而肝硬化中約30%患者可并發肝癌［1］.AFP升高、肝硬化伴細胞不典型增生或細胞增殖活性增高成為肝癌發病的高危因素［2］，因而慢性肝病、肝硬化的防治十分重要論文.如何延緩肝纖維化形成進程或逆轉至正常，已成為肝硬化及肝癌防治的中心問題.因此，研制有效且可長期服用的預防制劑也越來越引起人們的關注.健脾扶正法是中醫臨床防治肝硬化與肝癌常用的方法之一［3］.本科室根據中醫基礎理論及臨床實踐研制的以健脾益氣立法，由淮山藥、山楂、大棗等藥食同源中藥組成的肝復健沖劑，在臨床肝硬化防治過程中取得較好療效.

1材料和方法

1.1材料SD雄性大鼠，體質量150~180g，由第四軍醫大學實驗動物中心提供.二乙基亞硝胺(DEN)購自Sigma公司.天狼紅（解放軍第475醫院贈送）.PCNA檢測試劑盒購自DAKO公司.中藥飼料：肝復健沖劑按30.4g・kg-1均勻混合于基礎飼料中壓制而成（第四軍醫大學實驗動物中心提供）.

1.2方法

1.2.1模型建立大鼠適應環境3d隨機分為模型組（Model）及中藥組(Ganfujian，GFJ)，每組各30只，分別以0.1g・L-1DEN自由飲水，同時分別給予基礎飼料或含中藥的飼料喂養.16wk時停用DEN飲水及中藥飼料.考慮到造模過程大鼠有一定死亡率，分別于建模開始后每4wk兩組各處死5只大鼠，剩余大鼠留繼續觀察.取肝組織固定于100g・L-1甲醛溶液，石蠟包埋，切片厚4μm.常規HE染色、切片膠原特殊染色及免疫組化染色.

編者按：本文主要從胃癌概述；發病原因；胃癌擴散方式及臨床表現；胃癌的治療方法；胃癌的預防措施；胃癌護理和健康指導進行論述。其中，主要包括：全球腫瘤發生的情況、惡性腫瘤是一類嚴重威脅人類健康的多發病和常見病、人類對腫瘤的認識、腫瘤是一類古老的疾病、男性胃癌的發病率和死亡率高于女性、胃癌的發生是一個多步驟、多因素進行性發展的過程、環境因素、飲食、遺傳因素、擴散方式、直接蔓延侵襲至相鄰器官、淋巴結轉移、血行播散、種植轉移、臨床表現、手術治療、內鏡下治療、化學治療、二級預防的重點是早期診斷與治療、胃癌患者的護理、心理護理、臨床護理、健康指導等，具體請詳見。

摘要：近20～30年來，隨著生物化學、免疫學、分子生物學和現代物理學等生命科學的發展，人們對腫瘤的認識越來越深入。目前，很多研究都說明原癌基因控制正常細胞的生長和發展，癌變是一個很長和復雜的過程。胃癌的發病率逐年上升。

關鍵詞：胃癌；發病原因；預防治療

一、胃癌概述

1全球腫瘤發生的情況

惡性腫瘤是一類嚴重威脅人類健康的多發病和常見病。根據世界衛生組織2003年公布的數據，2000年全球共有惡性腫瘤患者1000萬，其中男性530萬，女性470萬；因惡性腫瘤死亡者高達620萬，占總死亡人數的12%，在多數發達國家這一數字可達25%。在發展中國家，由于城市化進程的加快，飲食習慣及與之密切相關的腫瘤的發生均將逐漸轉變成經濟發達國家的類型。如果這一趨向得不到改善，預期到2020年，全球每年新發病例將達1500萬；腫瘤病人總數，在發展中國家將增長73%，而發達國家增長29%。這很大程度上是老年人口增加的結果。我國2002年公布的發病情況（全國12市縣1993～1997年登記資料統計），發病率男性為143.9/10萬～213.1/10萬；女性為112.9/10萬～157.2/10萬。面對這一嚴峻的局面，全球應當聯合行動抗擊癌癥，救治千百萬癌癥患者的生命，各國應當采取必要的防治措施。