1發病機制的進展

房顫產生機制的研究，長達一個世紀之久，對其產生機制的認識，目前已突破了多發性小波學說，認為房顫發生時多種節律并存，將發生機制細分為始動、維持和終止幾方面。認為房顫發生既有局灶觸發、局灶驅動，也有主導轉子和維持房顫的高速電連接等多種因素參與。新近研究表明，多數患者的房顫是短陣的異位沖動所誘發［4，5］。江洪等［6］通過射頻消融肺靜脈口部可隔離和消除異常電活動而終止房顫，證實了起源于肺靜脈和腔靜脈（合稱大靜脈）肌袖快速電沖動的觸發或驅動作用是房顫的主要發生機制之一的觀點［7，8］，特別是陣發性房顫尤其如此。同時發現自主神經在房顫的作用較過去認識不同，交感神經張力增高同樣不可小視。Zimmermann［9，10］研究發現：交感神經張力增高在房顫早期占優勢。伍偉峰等［11］研究證實：房顫與心房的血管緊張素系統激活有關。房顫患者心房組織的血管緊張素Ⅱ受體1（AT1-R）和血管緊張素Ⅱ受體2（AT2-R）基因轉錄和蛋白質表達發生變化，心房在房顫時AT1-RB表達下調而AT2-R表達上調。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和細胞外基質蛋白的積聚，同時也能影響心房收縮。相反，AT2-R的激活則抑制增殖過程。揭示了房顫引起心房結構的進行性改變，最后心房擴大和心房傳輸功能喪失。王祥等［12］研究表明：心房顫動時心房組織內細胞外信號調節激酶（ERK1、ERK2）和血管緊張素轉換酶（ACE）表述與心房組織結構改變的關系。持續性房顫患者心房內ACE和ERK1、ERK2表達的增加可能有賴于心房組織ACE表達的增加，可能是房顫時心房纖維化的分子機制之一。黃明方等［13］研究表明：持續房顫的維持和難以轉復與心房間質纖維化有關，心房纖維化是房顫發生的結構基礎之一。心臟間質成分約85%由Ⅰ型和Ⅲ型膠原構成。研究表明，房顫患者心房組織膠原表達明顯增加。在房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原和轉化生長因子β（TGF-β1、TGF-β2）基因表達異常，研究表明房顫患者心房組織中Ⅰ型和Ⅲ型膠原以及TGF-β1的mRNA表達增高，可能是心房纖維化并進而發生房顫以及發生左房血栓形成和腦卒中的分子基礎之一?？碌さ龋?4］研究有相似的結論。在電重構與房顫的關系方面也有重大突破。吳書林等［15］研究表明：心房肌細胞電生理重構的重要離子基礎為房顫患者心房肌細胞L型鈣電流（ICa-L）和瞬間外向鉀電流（It01）密度顯著降低，超極化狀態下，內向整流性鉀電流（IK1）密度增加，超速激活延遲整流性鉀電流（Ikur）和快速內向鈉電流（INa）無顯著改變；房顫患者右心房心肌細胞ICa-L、It01、INa電壓依賴性激活―失活特征無改變。這一發現為尋找新型抗房顫藥物奠定了基礎，也將成為研究的另一熱點，為房顫的防治開辟新途徑。

2房顫防治策略的更新

房顫防治策略為：（1）針對房顫的病因或誘因治療；（2）節律控制；（3）心室率控制；（4）抗凝治療預防動脈栓塞事件。過去我們十分重視節律控制，認為節律控制優點顯而易見。但長期臨床研究發現，控制節律治療，很多人不能長期維持竇性心律，以及治療中的負面效應。迫使我們從新的角度思考，大量循證醫學研究的結果，改變了人們對房顫防治策略的傳統認識。近年發表的以AFFIRM試驗為代表的多項比較顯示，總體上否定了傳統認識，目前較廣泛接受了節律控制與心室率控制相當的概念［9］。AFFIRM試驗的亞組分析，進一步完善了上述觀點，指出了防治措施選擇，要因人而異。指出對于65歲以下和伴有心衰者，首選節律控制和維持竇性心律。指導性表示了給予初發房顫的患者一次復律機會。上述觀點為今后防治房顫具有指導意義。

3房顫治療的新進展

房顫的治療過去用洋地黃減慢心室率為唯一的治療［16］。自20世紀50年代起，采用在洋地黃化基礎上（心率維持在80次／min左右）用奎尼丁轉律；60年代逐漸推廣了直流電復律，使不少需要立即復律的患者及時恢復了竇性心律，80年代起，用于房顫治療的藥物逐漸增多；90年代，強調房顫的抗凝治療，又試探著消融手術和起搏治療。企圖能根治房顫［17］。目前在國內外許多心臟電生理中心，射頻導管消融大靜脈電隔離已成為治療陣發性房顫的常規方法［7，8，18，19］，控制房顫的有效率可以達到60%~90%，嚴重并發癥包括嚴重肺靜脈狹窄的發生率約為1%~5%［20］。應用起搏器治療，主要用于預防陣發性房顫的發生。雖研究多年，但對于其效果仍存有較大爭議。目前對于適應證較為一致的觀點包括［16］：（1）具有起搏器置入適應證（如緩―速綜合征）的房顫者；（2）如果定置起搏器必須，應首選心房（AAI）起搏；（3）右房雙部位起搏和雙房起搏預防房顫優于右房單部位起搏；（4）不宜僅根據無癥狀的夜間心電圖顯示的長間歇不恰當地應用起搏治療。另外，Bicard［21］研究顯示：單相（MP）脈沖波電擊轉復室顫的成功率為75%~94%；雙相（Bip）脈沖波電擊在轉復室顫為竇性心律中優越于單相（MP）脈沖波電擊轉復。也許將在房顫治療中能應用Bip得到相似的優越性。牛凡［1］等已成功消融犬Bachm-ann束終止房顫。從上述非藥物治療房顫的新手段方面，我們已看到了新的前景，不久的將來可能會廣泛應用于臨床。對于藥物方面，除傳統的藥物外，國外一些新研制的藥物逐漸應用于我國臨床實踐，新進問世的純Ⅲ類新藥Dofetilide,可特異性阻滯快速激活的延緩整流鉀電流（Ikr）,而對其他鉀通道、鈣通道或β受體無作用，從而選擇性延長動作電位時間（APD）和有效不應期（ERP）。Dofetilide延長心房ERP的作用是心室的2倍［22］。國外有四項隨機雙盲安慰劑對照的臨床檢驗結果顯示［23］：Dofefilide有較高的轉竇性和維持竇性心律的作用，轉復房顫為竇性的30%，維持竇性有效率為60%~70%左右，優于胺碘酮、索他洛爾和安慰劑。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在防治心房纖維化方面已取得可喜的成績。一項前瞻性隨機臨床研究報道，在慢性持續性房顫患者復律后用伊貝沙坦與胺碘酮，比單用胺碘酮更好的維持竇性效果［15］。李建平等［24］應用血管緊張素轉換酶抑制劑貝那普利治療房顫也得到相同效果。近年來預防血栓栓塞并發癥的治療，是房顫治療的新課題，抗凝治療是現階段房顫治療中最重要的基礎之一。傳統應用口服華法林抗凝對預防房顫血栓栓塞是有效的，為防止出血事件發生引入了國際標準化比值（INR）；研究發現INR在2.0~3.0出血率最低，抗凝效果最好；INR<1.6抗血栓效果明顯降低；INR>3.5時出血率增高。當前公認INR2.0~3.0為抗凝的合理指標。對高齡患者宜在1.6~2.5［16］。近年國外新型口服直接凝血酶抑制劑Ximelagatran問世。SPORTF試驗觀察了該藥的安全性，最佳劑量，待結果發表，將開創房顫抗凝治療的新時代［16］。另外，經皮左心耳封閉術作為一項新技術應用于血栓預防，臨床已有成功的報道，隨著該技術不斷完善，將成為那些不能抗凝治療或不耐受抗凝治療患者的又一福音。

【摘要】中醫治療對緩解房顫的癥狀，控制心律和心率等方面起到了一定的作用。房顫治療在西醫治療的同時，通過中醫辨證論治，聯合使用中藥、中成藥、針灸，既豐富了房顫治療的手段，同時又提高了療效。

【關鍵詞】心房顫動；辨證分型；中醫藥治療

房顫（AF）是最常見的心律紊亂，其患病率隨著人群年齡的增長而升高，且可導致心功能不全、缺血性腦卒中及周圍血管栓塞等并發癥。本文就房顫的辨證分型和中醫治療等方面做一綜述。

一、古代經典對房顫的認識

古人認為房顫的病機多以本虛為主，《傷寒論》177條謂“傷寒脈結代，心動悸，炙甘草湯主之”。以方測證，這里的“心動悸”當屬心之陰陽氣血俱虛，心失所養，鼓動無力所致。宋·嚴用和在《濟生方·驚悸》中謂：“夫怔忡者，此心血不足也。蓋心主于血，血乃心之主，心乃形之君，血富則心君自安矣?！泵鞔_指出怔忡因心血不足所致。唐·孫思邀在《千金方·心臟》謂：“…病苦悸恐不樂，心腹痛難以言，心如寒，恍惚，名曰心虛寒也”。又云：“陽氣外擊，陰氣內傷，傷則寒，寒則虛，虛則驚掣心悸，定心湯主之”。均指出心陽虛衰可致驚悸。此外，痰瘀內阻亦可導致房顫的發生，《丹溪心法·驚悸怔忡》提出驚悸病本為心虛，在驚為痰，在悸為飲，認為心悸與痰擾心神有關。王清任則明確指出血瘀可致心悸，《醫林改錯·血府逐瘀湯所治證目》謂“心跳、心悸，用歸脾安神等方不效，用此法百發百中?！本J為血行不暢，瘀血內阻，可形成心悸怔忡。

二、辨證分型

【關鍵詞】二尖瓣狹窄；,,心房顫動；,,球囊成形術；,,左房內徑,,

摘要：目的：探討風濕性心臟病二尖瓣狹窄合并心房顫動患者行經皮二尖瓣球囊成形術（PBMV）后，影響房顫轉復以及維持竇律的相關因素。方法：對157例風心二尖瓣狹窄并房顫患者，成功行PBMV術后，成功轉復竇律者102例（竇律組）、未轉復者55例（房顫組）進行2年隨訪，回顧性分析PBMV前后各臨床指標與房顫轉復及維持竇律的關系。結果：術前竇律組的病程、房顫持續時間、左房內徑、平均左房內壓等均明顯小于房顫組（P<0.05），兩組患者術前心功能分級、二尖瓣口面積和肺動脈壓比較無差異（P<0.05）。房顫持續時間≤2年、左房內徑（LAD）≤50mm者復律后多能維持竇性心律。結論：病程長短、房顫持續時間、左房內徑、平均左房內壓是影響PBMV后房顫轉復的主要因素，轉復后竇律的維持與房顫持續時間、左房內徑、二尖瓣口面積大小有關。

關鍵詞：二尖瓣狹窄；心房顫動；球囊成形術；左房內徑

經皮二尖瓣球囊成形術（PBMV）治療風濕性心臟病二尖瓣狹窄療效肯定，而伴房顫者，只要符合條件，行PBMV也可獲得滿意療效［1］。本研究通過回顧性分析157例PBMV前后臨床資料，探討影響術后房顫轉復及復發的因素，預測術后房顫轉復成功率和復發率。

1資料和方法

11資料

摘要：吞咽運動可誘發多種心律失常，有文獻［1］報道吞咽可誘發緩慢性心律失常，但吞咽運動引起陣發性快速房性心律失常，包括頻發房性早搏、陣發性心房撲動及心房顫動等報道較為罕見。本文報告6例老年人吞咽誘發心律失常，并復習有關文獻，對本病的發病機制、臨床表現、治療及預后等予以探討。

關鍵詞：老年人吞咽誘發心律失常

1病例介紹

例1，男，65歲，干部，5個月來每當進食及飲水時感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態心電圖檢查正是在進食時可見房性早搏、陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。

例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時出現心悸、偶伴頭暈眼前發黑，停止吞咽時發作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進食面包時可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。

例3，男，69歲，干部，近5個月來自感吞咽碳酸飲料時出現發作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉為竇性心律?；颊咝呐K超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速?？诜端麡房?5mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復發。

1病例介紹

例1，男，65歲，干部，5個月來每當進食及飲水時感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態心電圖檢查正是在進食時可見房性早搏、陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。

例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時出現心悸、偶伴頭暈眼前發黑，停止吞咽時發作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進食面包時可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。

例3，男，69歲，干部，近5個月來自感吞咽碳酸飲料時出現發作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉為竇性心律。患者心臟超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速?？诜端麡房?5mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復發。

例4，男，74歲，農民，近2個月來進餐時感覺陣發性心悸、心慌，每次持續數秒不等，至食道內無食物通過時即可停止，當再次吞咽時再發，無消化不良癥狀。動態心電圖監測顯示竇性心律，僅在吞咽時發生房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動呈間歇性發作，停止吞咽運動后，可直接轉為竇性心律，或先轉為房顫，再轉為竇性心律。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg，3次/d，癥狀得以控制。

例5，女，62歲，教師，近5天來發現快速吞咽冷藏液體飲料時出現發作性心悸、胸悶。動態心電監測證實飲用大量冷藏飲料時立即出現頻發房性早搏、房性心動過速，持續2~3min后緩解，可直接轉為竇性心律，臨床診斷：吞咽性心律失常。向患者講述引起此現象的機制和注意事項，囑其避免冷飲。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物，避免快速進食冷飲后無癥狀復發。

論文關鍵詞：心房纖顫臨床特點老年人

論文摘要：目的：分析老年患者心房纖顫的病因和臨床特點。方法：將本院2002年至2007年146例心房纖顫患者分成2組，60歲以下為非老年組50例，60歲及以上為老年組96例，對其臨床資料進行回顧性分析，比較2組患者病因和臨床特點。結果：非老年組和老年組中陣發性、持續性和永久性房顫各占46％、38％、16％和11.5％、8.3％、80.2％；非老年組房顫最常見的病因是風心?。?2％），老年組最常見的病因是高血壓（36.5％）和冠心病（25％）；伴心功能不全老年組為56.3％，高于非老年組的28％；隨診6-12個月，老年患者腦栓塞事件發生率（19.8％）高于非老年組（8％）。2組病例抗凝治療率分別為老年組38.5％和非老年組28％。結論：隨著年齡增加，心房纖顫患者心功能不全、持續性、永久性房顫及腦栓塞發生率明顯增加。

Keyword:atrialfibrillation,clinicalcharacteristic,old-agepatient

Abstract:Objective:thispaperistoanalyzetheetiologicalfactorandclinicalcharacteristicofatrialfibrillationofold-agepatient.Method:takethe146casesofatrialfibrillationwhichwerecuredinourhospitalduring2002to2007intotwogroups:non-gerontismgroup(patient’sageisbelow60)andold-agegroup(patient’sageisup60).Therearefiftycasesinnon-gerontismgroupandninetysixinold-agegroups.Retrospectiveanalysisalltheclinicaldata,comparetheetiologicalfactorsandclinicalcharacteristicsofthetwogroups.Result:theratioofParoxysm,persistentandpermanenceauricularfibrillationis46％,38％and16％innon-gerontismgroup,inold-agegroup,itis11.5％,8.3％and80.2％.Thecommonetiologicalfactorofatrialfibrillationisrheumaticheartdisease（32％）innon-gerontism,andinold-agegroup,theyarehypertension（36.5％）andcoronaryheartdisease（25％）.Theratioofconcomitantcardiacinsufficiencyis56.3％inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-greontism(28%).Follow-upsixtotwelvemonths,theincidenceofcerebralembolismis19.8%inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-gerontismgroup(8%).theratioofanticoagulanttreatmentis38.5%inold-agegroupand28％innon-gerontismgroup.Conclusion:amongthepatientsofatrialfibrillation,theelderpatientis,thehighertheincidenceofcardiacinsufficiency,persistentatrialfibrillation,permanenceatrialfibrillationandcerebralembolismis.

本文主要分析我院96例60歲以上老年患者房顫的病因和臨床特點，并于非老年組進行比較。

1.資料與方法

論文關鍵詞心力衰竭老年人

論文摘要：目的探討老年人心衰的特點和治療。方法通過對45例老年人心力衰竭進行分析、治療。結果單用藥物對癥治療難以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明顯改善，全身狀況明顯好轉。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例進行分析。探討老年人心衰的特點和治療，以供參考。

1臨床資料

摘要：心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

關鍵詞：心律失常藥物應用

心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。

抗心律失常藥物的電生理作用是降低自律性、減少后除極與觸發、糾正傳導障礙及消除折返激動的發生。依據藥物電生理效應歸納為4大類。

［摘要］目的探討希氏束起搏（HBP）對患者左心結構及功能的影響。方法選取2018年9月至2019年9月該院心內科因高度房室傳導阻滯或病態竇房結綜合征行永久性起搏器植入術患者47例，將其分為HBP組（23例）和右心室起搏組（24例）。比較2組左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF）、每分輸出量（CO）、美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級、QRS間期和心室電極參數，以及并發癥發生情況。結果2組起搏器植入時及術后1年阻抗比較，差異有統計學意義（P＜0．05）。2組起搏器植入時感知比較，差異有統計學意義（P＜0．05），但術后1年比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。2組起搏器植入時及術后1年閾值比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。2組術后1年LVEF、CO水平及QRS間期比較，差異有統計學意義（P＜0．05），而LVEDD水平及NYHA分級比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。2組并發癥發生情況比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。結論HBP可明顯降低LVEDD水平，縮短QRS間期，改善患者左心室收縮功能。

［關鍵詞］希氏束起搏；左心室舒張末期內徑；左心室射血分數

永久性心臟起搏器的標準方法是在右室心尖部植入經靜脈起搏導聯至心內膜。對于大多數患者來說，右心室起搏（RVP）在恢復心率和減少心動過緩引起的癥狀方面是安全和有效的。然而，這種方法會導致心室非生理性和不同步的電機械激動，可能使一些患者易患起搏引起的心力衰竭和心肌病。在高度房室傳導阻滯和大于40％的起搏需求患者中，10％～26％的患者會發生左心室收縮功能惡化和新發的心力衰竭［1］。長期以來，人們一直在尋找更多基于生理的心臟起搏［2］。永久性希氏束起搏（HBP）于2000年被首次報道［3］。HBP的目的是通過正常的傳導系統直接傳遞電脈沖，從而恢復心室的生理激動，避免一些與RVP相關的潛在危險。相對比于傳統的RVP，HBP能夠糾正左右束支傳導阻滯，縮短QRS波的間期，改善心室電學不同步，減少束支傳導阻滯對心臟電重構的影響［4］。HBP可恢復左心室機械同步，從而改善左心室結構的重塑，改善心房和左心室結構，降低患者發生心力衰竭及心房顫動的風險。然而，由于希氏束的解剖尺寸較小及束支周圍的纖維組織，電極導線在希氏束處的定位和固定是具有挑戰性的。本研究探討了永久性HBP與傳統RVP對患者左心室結構和功能的影響。

1資料與方法

1．1一般資料

選取2018年9月至2019年9月本院心內科因高度房室傳導阻滯或病態竇房結綜合征行永久性起搏器植入術患者47例，將其分為HBP組（23例）和RVP組（24例）。所有患者均符合中國起搏電生理學會制定的《心臟起搏器植入指南》中IA類適應證［5］。排除標準：（1）嚴重瓣膜性心臟??；（2）急性冠狀動脈綜合征；（3）心臟接受過再同步化治療；（4）患有肝功能不全及腎功能不全。2組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0．05）。見表1。

胺碘酮最開始用于治療心絞痛，之后經過研究發現胺碘酮具有很強的抗心律失常特性，廣泛運用于治療心律失常。但是由于胺碘酮具有較多的副作用，對它的使用一直存在著較大的爭議。直到上世紀90年代，經過一系列臨床研究實驗，才再次體現出胺碘酮對于治療心室顫動、室性心動過速等疾病的價值，從而又開始廣泛應用于臨床。胺碘酮屬于III類抗心律失常的藥物，同時兼具I～IV類抗心律失常藥物的特點與作用，但是由于胺碘酮具有一定的不良反應，比較嚴重，在對于心律失常的治療中，運用胺碘酮需要謹慎，制定個性化的方案。筆者作為一名內科臨床藥師，對胺碘酮的藥物服務展開研究，以減少臨床上不良用藥的情況。

1參與臨床個性化用藥決策病例分析

例1，患者周先生，73歲，入院后，經過診斷確定為病態竇房結綜合征，DDD起搏器植入術后，高血壓，B型預激綜合征。2014年4月6日入院時，通過進行檢查，結果為Bp150/105mmHg，HR179次/min，心房顫動。通過對其病情進行檢查和評估，臨床醫師給予胺碘酮幫助對其心室率進行控制，開始時給予300mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液20mL，以10mL/h的速度泵入，患者的心率開始下降，下降至120～130次/min，之后保持胺碘酮300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，微量泵入。次日再次給予泵入胺碘酮，分兩次進行，每次分別為300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，直至入院第三日，即4月8日07:10繼續泵入同樣濃度的胺碘酮，心率維持在100～110次/min。當天醫護人員在進行查房的時候，發現患者出現皮膚溫度升高，上肢存在沿血管走行線發紅，經過臨床醫師檢查，確定患者為靜脈炎，之后停止給予使用胺碘酮，改為口服以及對癥治療，經過處理后患者靜脈炎愈合，病情已經穩定。例2，患者陳女士，65歲，2013年3月1日由于反復出現心悸在我院接受治療，診斷結果為風濕性心臟病，同時是II型糖尿病、高血壓患者，既往有陣發性房顫?；颊哌M入醫院的時候，通過進行檢查，結果為Bp130/80mmHg，心界左下擴大，HR60次/min，無雜音。住院過程當中給予患者常規降血糖以及降壓治療，3月2日10∶02患者再次出現心悸，給予心電監護，發現患者心律為房顫律，心室率為120次/min，給予靜推心律平70mg，無復律。直至10∶35給予20mg生理鹽水將胺碘酮150mg進行稀釋之后為患者進行推注，大約15min，患者癥狀得到有效緩解。直至12∶05自行轉為竇律。醫師考慮患者可能對胺碘酮存在過敏，同時藥師經過翻閱胺碘酮說明書和對患者進行分析，發現其不良反應主要有呼吸不暢、寒戰、身體疼痛，但沒有出現心律失常以及血壓下降；同時根據說明書，胺碘酮應當與5%葡萄糖進行配伍，本次治療醫師選用20mg生理鹽水，導致藥物出現變化，故患者出現不良反應。次日對患者進行碘過敏測試，測試結果為陰性，之后改為口服胺碘酮片，對患者進行3個月至半年隨訪，患者未出現房顫，且無不良反應。

2討論

2.1胺碘酮的正確使用方法：根據胺碘酮的說明書，應當與5%葡萄糖注射液進行配伍。原因在于，胺碘酮本身為酸性物質，采用上述配伍方式，會使血管受到一定刺激，胺碘酮在前24h，給藥劑量通常會超過1000mg，十分容易導致患者出現靜脈炎。故醫護人員應當通過導管經中央靜脈給藥，需要控制好濃度，通常情況不適合超過2mg/mL。

2.2藥物之間的相互作用：由于不同藥物配合使用，藥物間會受到相互作用而變化。如會產生沉淀、維生素C具有酸性等情況。相關研究顯示，胺碘酮導致心律失常的發生率為2%，其中TDP占0.7%，左心室射血分數低的時候致心律失常作用增加。同時索塔洛爾導致心律失常的發生率為4%，TDP發生率為2.4%，如果兩者同時應用，那么導致心律失常的作用會出現相互疊加的情況。因此，對于心力衰竭、器質性心臟病，在給藥的時候，臨床醫師應當禁忌合并給予小劑量索塔洛爾以及胺碘酮，以避免不良后果。在臨床上對于合用藥物的選擇，臨床醫師應當給予特別的注意，避免藥物合用產生的相互作用。