1臨床資料

本組10例，男8例，女2例。導尿管插入不到位行氣囊固定引起尿道黏膜出血2例；因患者躁動帶氣囊拔出尿管引起尿道出血2例；氣囊回縮不好，拔管時損傷尿道黏膜出血1例；放尿過快引起撤退性膀胱出血2例；因尿道狹窄，前列腺肥大，強行置入尿管致尿道出血2例；應用呋喃西林沖洗膀胱速度快，壓力大引起血尿1例。

2原因分析

2.1插管長度傳統留置導尿管的長度是女：4-6厘米，男：20-22厘米，一般為導尿管插入尿道后再置入1-2厘米。但在臨床工作中，往往由于個體差異、疾病影響等因素，導致置管長度不當引起尿道損傷，出現血尿。

2.2拔管困難這是留置氣囊導尿管患者的突出并發癥，由于氣囊回縮不好，拔管時損傷尿道黏膜而出現血尿。

2.3放尿過快留置尿管后，第一次放尿超過1000毫升，由于放尿過快，放尿量過多，使腹內壓急劇下降，導致一起撤退性膀胱出血而出現血尿。

【摘要】目的探討兒童血尿與藥物的關系。方法對1994～2004年我院收治的藥物性血尿兒童進行臨床分析。結果多種藥物均可引起兒童血尿。結論兒童血尿與多種藥物的應用有關，應引起臨床重視。

【關鍵詞】兒童；藥物；血尿

血尿是小兒泌尿系統疾病的常見癥狀，其原因包括各種腎實質疾患、尿路感染、結石、腫瘤、畸形、外傷、藥物以及全身出血性疾患等。本文僅探討藥物引起的兒童血尿。采集1994～2004年我院收治的藥物性血尿兒童40例進行臨床分析。發現多種藥物均可引起兒童血尿，雖經及時處理未造成患兒永久性損傷，但臨床仍應慎用對肝腎有損傷的藥物，現報告如下。

1臨床資料

我院自1994年6月～2004年12月共收治藥物性血尿患兒40例，男26例，女14例；年齡＜3歲18例，占45.0％，4～10歲16例，占40.0％，11～14歲6例，占15.0％。40例中，原發病為上呼吸道感染25例，支氣管炎、支氣管肺炎8例，支氣管哮喘5例，腹瀉病2例。全部病例均無劇烈運動史及外傷史，無膀胱刺激癥狀，無腎絞痛及排結石史，無結核接觸史及感染史。40例均為藥物常規劑量應用，其所用藥物名稱及使用后血尿出現時間見表1。

全部病例查血常規及出、凝血時間正常；均為肉眼血尿，尿常規檢查紅細胞（+++～++++）;尿蛋白（++）8例，但尿蛋白定量均＜0.1g/24h。全部病例檢測尿素氮8例增高，肌酐均正常，行雙腎、輸尿管、膀胱B超檢查均未見異常。

摘要:目的探討患者服用華法林發生出血的原因分析及用藥指導。方法確定引起凝血酶原國際標準化比值異常波動的原因，及時調整用藥方案。結果鹽酸地爾硫與華法林聯用，可能會增強華法林的抗凝強度，增加出血風險。結論使用華法林進行抗凝治療時，應注意藥物之間的相互作用，對患者進行詳細的用藥指導及凝血功能的監測，以減少不良反應的發生。

關鍵詞:華法林;地爾硫，鹽酸;國際標準化

比值華法林是一種合成的香豆素類口服抗凝藥，通過在體內競爭性抑制維生素K依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成而發揮抗凝血作用［1］。但華法林有效劑量的個體差異極大，易受到很多食物及藥物的影響，處理不好會導致栓塞或出血，嚴重時可危及生命，定期監測凝血酶原國際標準化比值(INR)并及時調整劑量很重要［2］。筆者對1例服用華法林后INR異常升高，牙齦出血及血尿的心房顫動(以下簡稱房顫)病例進行分析，并報告其不良反應發生的原因及處理措施。

1病例概況

患者，女，66歲，體質量56kg，體質量指數(BMI)21．3kg•(m2)－1。因心累、氣促1個月，牙齦出血2d，血尿1d，于2016年12月3日入院。住院診斷為“高血壓病2級、房顫、左房長大、心功Ⅱ級”，經治療后好轉出院，出院帶藥:鹽酸曲美他嗪20mg，po，tid，琥珀酸美托洛爾緩釋片23．75mg，po，qd，鹽酸地爾硫30mg，po，tid，纈沙坦氫氯噻嗪80mg，po，qd，華法林3．125mg，po，qd。出院1個月未正規復查凝血功能。住院前2d出現牙齦出血，1d前尿血，無嘔血、黑便，無淤點、淤斑。入院體檢:體溫36．4℃，脈搏86次•min－1，呼吸20次•min－1，血壓137/91mmHg(1mmHg=0．133kPa)。實驗室檢查，尿液分析:隱血+，紅細胞36個•μL－1。大便檢查:隱血陰性。紅細胞:未見。凝血:凝血酶原時間(prothrombintime，PT)150．6S，INR12．83。血常規:白細胞計數(WBC)5．18×109•L－1，中性粒細胞百分比(NE%)56%。肝腎功能:丙氨酸氨基轉移酶(ALT)25U•L－1，天冬氨酸氨基轉移酶(AST)23U•L－1。尿素3．61mmol•L－1，肌酐67．5μmol•L－1。心電圖示房顫。

2主要治療經過與藥學監護

【關鍵詞】腎小球腎炎；血尿；綜述文獻

腎小球腎炎血尿以持續性鏡下血尿或反復發作性肉眼血尿為特征，可伴有不同程度的蛋白尿。當臨床以單純性血尿為表現時，其病理類型多數為系膜增生性IgA腎病，尚可見于非IgA系膜增生性腎炎、局灶節段增生或硬化性腎炎等。這部分腎炎患者的病程大多呈良性經過，但仍有部分患者的病理損害呈進展性，最終進入終末期腎衰竭。血尿形成的機制尚未完全闡明，目前認為與免疫炎癥反應導致腎小球基底膜受損有關，因此西醫常采用免疫抑制劑、清除感染病灶、或對癥治療等方法，療效并不令人十分滿意。而中醫藥對腎小球腎炎血尿的療效較好，積累了一些經驗，綜述如下。

1病因病機的認識

腎小球腎炎血尿在中醫古典醫籍的記載中屬尿血、溲血范疇，認為其發生由“熱移膀胱”、“熱在下焦”所致。皮持衡［1］認為腎小球腎炎血尿有急、慢性之分，急性腎小球腎炎血尿可從“熱、瘀”論治；慢性腎小球腎炎血尿當從“虛、熱、瘀”論治，但有虛實之分，實者多屬熱傷腎絡，迫血妄行，虛者多是陰虛火旺，迫血妄行或氣不攝血，精血下泄。鄭平東［2］認為血尿的病因不外乎外邪侵襲、火熱內蘊、氣虛失攝。風邪外襲是本病的誘發因素，氣陰不復、瘀血阻絡是導致本病遷延難愈的根源，氣陰不足易引起外感，外感又進一步損耗氣陰，故病情纏綿難愈。

2治則治法的研究

張琪［3］總結多年臨床經驗創立治療腎小球腎炎血尿8法：①清熱利濕、解毒止血法：方用八正散加味；②疏風清熱、利濕解毒法：方用清熱解毒飲（柴胡、生石膏、金銀花、連翹、大黃等）；③泄熱逐瘀、涼血止血法：方用桃黃止血湯（桃仁、大黃、桂枝、赤芍、小薊、側柏葉等）；④益氣陰、利濕熱、止血法：方用清心蓮子飲；⑤益氣清熱、涼血止血法：方用益氣涼血湯（黃芪、黨參、赤芍、白茅根、茜草等）；⑥滋陰、補腎、降火法：方用知柏地黃湯加味；⑦溫腎清熱、利濕止血法：方用溫腎利濕飲（茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小薊、旱蓮草等）；⑧健脾補腎、益氣攝血法：方用參芪地黃湯。徐魏［4］則提出治療腎小球腎炎血尿應靈活運用以下3法：①止血法：尿血久延不愈必致體虛氣弱，故止血為首要措施，可從中醫辨證分別采用涼血止血、瀉火止血、滋陰止血、溫腎止血、補氣止血、健脾止血等；②清熱利濕法：“濕熱”病理不僅是腎小球腎炎血尿的誘發或加重因素，也是病情遷延難愈重要原因，故強調清熱利濕治法，早期可用苦寒清熱之品，如紫花地丁、半枝蓮、連翹、瞿麥等，病久則多以甘寒清利之品，如白花蛇舌草、白茅根、金銀花、蒲公英、豬苓、車前子、茯苓等。③補腎法：本病病位在腎，腎的寒熱虛實變化左右著病變的進程，故補腎是治療的關鍵，補腎陰多用甘平之品，補腎陽多用辛燥之品。王海云［5］等臨床觀察發現腎小球腎炎血尿患者中醫辨證往往無明顯脾腎氣虛癥狀，而常伴有情緒急躁、善太息等肝系癥狀，故多從肝論治，辨證選用疏肝、清肝、養肝、平肝等治法。

【關鍵詞】gA腎病

IgA腎病是一免疫病理學診斷名稱。早在20世紀70年代就有人注意到，在IgA腎病的親屬中尿檢異常的發病率較高。80年代初英國也報告290例IgA腎病患者中3.8％有腎臟疾病的家族史［1］。IgA腎病是一組不伴有系統性疾病、腎活檢免疫病理檢查在腎小球系膜區有以IgA為主的顆粒樣沉積、臨床上以血尿為主要表現的腎小球腎炎［2］。我國IgA腎病發病率占腎小球疾病的26％～34％，男性發病較高，有一定的家族性，同一家族中不只一人患病，表現為無癥狀性尿異常(實驗檢查血尿或蛋白尿)，反復肉眼血尿或慢性腎功能不全［3］。本文報告一家5例家屬性IgA腎病。

1臨床資料

1.1一般資料

2002年1月至2007年8月，本院門診診治一家5例血尿為主患者，男2例(父子)，女3例(姐妹)。大姐2002年患血尿病因不清，療效不佳，后因尿毒癥住院治療無效于38歲時去世。二弟36歲，腎功能不全、高血壓、高蛋白尿、血尿、浮腫已3年，血IgA陽性，經多家醫院中西藥治療5年，血尿反復存在。三妹34歲，于2006年因尿毒癥、蛋白尿、血尿、血IgA陽性，中草藥治療4年余無效死亡。四妹（與三妹孿生姐妹），腎功能衰竭、血尿、血壓增高（140/96mmHg），血IgA陰性，中草藥治療近5年，尿常規檢查仍異常（尿紅細胞2+～3+，尿蛋白+或2+）。二弟之子9歲反復血尿（尿紅細胞2+～3+，尿蛋白陰性或痕跡），血IgA陽性，腎穿刺示腎小球系膜區IgA為主的免疫球蛋白沉積［4］,符合lgA腎病的診斷標準，自2007年6月確診后中藥治療迄今，但最近血尿仍存在（尿紅細胞2+）。家族史中父母均健在，父系上三代祖輩均無類似病史。病孩母親無血尿史，外祖父母否認有遺傳病史。雙方祖輩均無近親結婚史。

1.2臨床癥狀

【關鍵詞】關節炎

我院自1996～2007年運用內服中藥加味白虎加桂枝湯，外敷慈附膏治療痛風性關節炎35例，療效滿意，報告如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組35例均為本院門診病人，男32例，女4例。年齡35～66歲，平均49.1歲。病程（發病到就診時間）2天～22個月，平均30.2天。病變部位第一跖趾關節25例，占71.4%，足背2例，踝關節4例，踝及第一跖趾關節同時發病1例，腕關節2例，肩關節1例。病情:首次發病者22例，反復發病（發作在2次以上）者13例。

1.2診斷標準①非對稱性關節疼痛，常在夜間發作，紅腫、壓痛、功能障礙。②以往可有發作史，無癥狀間歇期，發作可自行停止。③血尿酸濃度增高。④排除其它疾病引起的手足關節腫痛。血尿酸檢查:35例血尿酸濃度均高于正常值，其中查1次確診者30例，2次者3例，3次者2例。

2治療方法

一、尿量異常的護理

尿量異常分為少尿、無尿、多尿。

1.少尿或無尿護理

(1)加強監測：少尿或無尿病人因腎功能減退，常伴有血尿素氮及血清肌酐增高，電解質紊亂和酸堿平衡失調等現象。臨床對于少尿或無尿病人要嚴密監測血尿素氮和血肌酐水平；密切關注電解質變化和有無代謝性酸中毒的表現，必要時予以糾正。護士對少尿或無尿病人的尿量記錄要準確，須記錄病人的24小時出入量。在少尿或無尿期間，嚴格限制液體入量，防止液體過多引發肺水腫、心衰，注意給予低蛋白飲食，防止氮質血癥。

(2)補液原則：少尿或無尿的病因分為腎前性、腎性和腎后性腎前性少尿是由于休克、嚴重脫水、電解質紊亂、心力衰竭等導致血壓下降、血容量減少或腎血循環障礙，以致腎血流量突然減少，腎小球濾過率減少，而導致腎前性少尿或無尿。其特點是尿量多為輕度或中度減少，血壓或血容量恢復正常后尿量可迅速增多。臨床護士在發現病人尿量減少時要分析原因。如果手術后病人液體入量不足，可出現循環血量減少、血壓下降，導致尿液減少，應及時補充膠體液，提升血壓，增加循環血量，補液速度要快。對于腎性少尿或無尿的病人，因為是腎實質的損害導致腎小球濾過率下降，因此要限制補液，補液原則是出多少補多少。同時要囑咐病人適當控制入水量，限制鈉和鉀的攝入，防止發生心衰。

2.多尿的護理發生多尿的病因很多，如內分泌及代謝性疾病，包括尿崩癥、原發性醛固酮增多癥、糖尿病；腎臟疾病如慢性腎炎、慢性腎盂腎炎。多尿病人在排出大量尿液的同時排出大量鉀，易出現低血鉀癥，患者感到疲乏無力、心慌氣短，應注意補充液體的同時適當補充鉀，多吃些含鉀高的水果如香蕉、橘汁等，防止水及電解質平衡紊亂。多尿期應嚴密觀察血壓變化，預防脫水及低血壓。

摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現主要有高尿酸血癥、急、慢性關節炎、腎功能不全、腎結石等，但大多數人是因為發生急性關節炎才發現。目前急性痛風性關節炎的診斷多參照1997年美國風濕協會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發病率約占9.6%［2，3］。目前發病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發地區人口向低發地區移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發生率和首次發作的年齡之間均有直接關系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作并降低尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積導致關節破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發現它們對痛風的發作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關，并可誘發急性痛風性關節炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質，但通過對酒量的隨訪，發現每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

摘要：痛風(Gout)是由于嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排泄減少而導致尿酸鹽沉積伴組織損傷的一組疾病。臨床表現主要有高尿酸血癥、急、慢性關節炎、腎功能不全、腎結石等，但大多數人是因為發生急性關節炎才發現。目前急性痛風性關節炎的診斷多參照1997年美國風濕協會制定的分類標準［1］而定。我國高尿酸血癥的診斷標準一般以1980年全國正常人血尿酸調查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。

關鍵詞：痛風；尿酸；治療

近幾年來，國內外痛風患病率逐年增加為0.84%，人口普查發病率約占9.6%［2，3］。目前發病較前年齡更小，病情嚴重性越重［4］。其增高可能與下列因素有關：（1）某些疾病如：肥胖，代謝綜合征，胰島素抵抗、高血壓、器官移植等。（2）某些藥物的使用會提升血尿酸水平。如：利尿劑，脫水劑、低劑量水楊酸的使用。（3）普查面比以前更深入，或高發地區人口向低發地區移民增多等因素。（4）部分病人就診太晚，已存在腎功能不全，尤其終末期腎病使血尿酸排除減少，生成增加，使痛風變得更加難治［5］。有人證明血尿酸水平與以后痛風發生率和首次發作的年齡之間均有直接關系［6］。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作并降低尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積導致關節破壞及腎臟損害，本文綜述了近年痛風防治的主要概況。

1預防為主

1.1控制痛風，首先是每日的身體鍛煉和控制體重在60多個臨床試驗基礎上［6］，1項前瞻性研究觀察了50000名男性12年，觀察中有730例新發病例。后者僅有痛風石或尿酸鹽結晶。從飲食角度研究提示：紅肉類飲食會增加痛風的風險，不能作為健康飲食。但日常1-2樣菜品并不會增加痛風的風險，可能是因為低脂攝入的結果。魚是一種重要的食物，可以增加痛風的風險。但很多前瞻性研究認為它有較強的心臟保護作用。如果確實需要，可以將魚油作為代替品，因為它不含嘌呤。堅果、豆類、和富含嘌呤的蔬菜，盡管它們能增加痛風的風險，但發現它們對痛風的發作并無影響。同時還因為它們對防病有益，如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌癥的風險，綜合考慮可以放開食用。最近有人認為維生素C能增加尿酸鹽性痛風的發生，同時也能降低尿酸鹽的水平，總的認為每天在0.5克的用量是安全的。

酒精攝入與高尿酸血癥相關，并可誘發急性痛風性關節炎。研究證明［7］，乙醇代謝能使乳酸濃度增加，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排泄。同時乙醇能促進腺嘌呤核苷酸加速分解，使尿酸合成增加。啤酒是增加痛風風險的重要物質，但通過對酒量的隨訪，發現每天1小杯白酒不會增加痛風的風險［6］。如果患者需要心血管保護作用，可以適量飲白酒。

腎活檢進行病理檢查是腎臟疾病最常用的診斷手段。它不僅用于自體腎活遺體腎的病理診斷，而且有助于進一步了解疾病的發生，發展及轉歸，為指導治療及判斷預后提供更多的信息。另外，它也是臨床研究的一個重要途徑.但是腎活檢是一項創傷性的檢查手段，檢查前的宣教及檢查后的護理極為重要。

一心理護理

良好的心理狀態是手術成功的關鍵.患者對手術過程不了解，擔心治療效果不佳，就會產生心理壓力，因此，護士必須做好術前宣教：

1、多與患者溝通，了解患者目前的心理狀態；

2、耐心介紹治療的優點，手術過程，術中的注意事項及術后可能發生的并發癥等，重點介紹手術成功的案例，必要時可安排與術后的病人直接交談，增強患者的信心，以取得患者的配合和信賴，積極消除緊張、焦慮心理，使手術順利進行，減少并發癥的發生。

二術前準備