【關鍵詞】缺血預處理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探討腎缺血預處理(RIP)對兔未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達的影響.方法：24只幼兔采用Langendorff離體心臟灌注模型，隨機分為正常對照組（C）、心臟缺血/再灌注組(I/R)和腎缺血預處理組(RIP)，每組8只，測定各組未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達.結果：RIP組與I/R組比較，心肌細胞凋亡率明顯減少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明顯減少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表達增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表達明顯減少.結論：RIP可減少缺血再灌注后兔未成熟心肌細胞凋亡和影響Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達.【關鍵詞】腎；缺血預處理；細胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言實驗表明，成熟心肌和心肌外的組織器官缺血預處理可減少心肌細胞凋亡的發生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表達在細胞凋亡中起重要作用.腎缺血預處理(renalischemicpreconditioning,RIP)對未成熟心肌細胞凋亡是否有影響的報道甚少.本實驗目的是觀察RIP對兔未成熟心肌細胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表達的影響.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康長耳大白兔24只(華中科技大學同濟醫學院動物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒體病理圖像分析系統（華中科技大學同濟醫學院清平影像工程公司生產）進行光密度測定.細胞凋亡試劑盒購自南京建成生物技術有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分組按處理方式不同將動物隨機分為3組,每組8只.開胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切開主動脈插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注壓為6kPa(45.0mmHg).切取心臟，結扎肺靜脈，剪開左心耳將內徑3mm左房灌注管插入左房，內徑1mm測壓管插入左心室.左房灌注壓為1kPa(7.5mmHg)，左心后負荷為3.0kPa(22.5mmHg).KH緩沖液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用時新鮮配制，經0.45μm濾器過濾，灌流前給予體積分數為950mL/LO2和50mL/LCO2混合氣體按1.5L/min向儲液瓶內的灌流液中通氣30min，灌流液維持在37℃，pH為7.4，滲透壓為824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常對照組（C）:僅灌注KH液180min，然后取心肌標本.②缺血/再灌注組(I/R)：灌注20min后，停灌45min，復灌120min.③腎缺血預處理組(RIP)：反復2次阻斷腎血流5min/放開5min，建立Langendorff模型，然后重復I/R組缺血/再灌注方法.1.2.2觀察指標①凋亡細胞原位標記與半定量分析：左心室心肌組織常規石蠟包埋，采用末端脫氧核苷酸轉移酶(TdT酶)介導帶熒光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端標記法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，標記凋亡細胞核中DNA3′OH末端，經脫蠟，洗脫，消化，孵育，洗脫，二氨基聯苯胺(DAB)顯色，鏡下觀察.根據凋亡陽性細胞分布情況，每張切片拍攝5個陽性視野，每視野計數300個心肌細胞中陽性細胞數，以平均計算陽性細胞所占的百分比作為凋亡細胞陽性指數(AI).②瓊脂糖凝膠電泳檢測DN段梯：采用快速法檢測DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達：采用WesternBlot法.用2×SDS樣品緩沖液裂解細胞，收集細胞蛋白質，經SDSPAGE分離后迅速轉移至尼龍膜，按文獻［3］法加入單抗(1∶1000)及堿性磷酸酶偶聯的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT顯色.應用MPIAS1000型多媒體彩色病理圖像分析系統進行定量測定A值.統計學處理：數據以x±s表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義.2結果2.1凋亡細胞原位標記與半定量分析RIP組的細胞凋亡率為(4.19±1.13)%，與I/R組的(12.30±2.10)%比較P<0.01(Fig1).2.2瓊脂糖凝膠電泳檢測DN段梯DN段梯光密度測定RIP組(57350±1765)與I/R組(135200±3370)比較差異有統計學意義(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達密度測定Bcl2蛋白RIP組(33525±1026)與I/R組(12385±860)比較差異有統計學意義(P<0.01)；Bax蛋白RIP組(8640±768)與I/R組(32472±1128)比較差異有統計學意義(P<0.01)；Fas蛋白RIP組(8936±912)與I/R組(32100±1260)比較差異有統計學意義(P<0.01).3討論缺血再灌注損傷可誘發細胞凋亡的發生［4］，細胞凋亡已成為再灌注損傷發病機制中一個重要環節.通過干預凋亡基因的表達阻斷細胞凋亡以減輕再灌注損傷的研究是近年來細胞分子生物學研究的重點之一.近年來研究認為心肌缺血預處理可減少細胞凋亡的發生［5］.心肌缺血預處理是通過PKC的信號傳遞來保護心肌的，PKC和mitoKATP與凋亡信號轉導途徑相關連，從而影響心肌的細胞凋亡［6］，而RIP的心肌保護作用亦與PKC和mitoKATP相關.Bcl2主要表達于線粒體外膜、核膜和內質網膜上，其表達可抑制細胞凋亡，Bax表達則促進細胞凋亡.細胞凋亡是一種受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2調控的主動性細胞死亡過程.Fas屬于TNF受體家族.由Fas介導的細胞凋亡存在于多種細胞系中.心肌細胞膜表達功能性的Fas和FasL，但是在正常情況下Fas和FasL并不介導心肌細胞發生凋亡.我們通過建立Langendorff灌注模型檢驗了RIP對兔未成熟心肌細胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表達的影響,發現RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌細胞凋亡明顯減少，Bcl2基因蛋白的表達明顯增多，而Bax,Fas基因蛋白的表達明顯減少，說明在兔未成熟心肌，RIP可通過影響Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達而減少心肌細胞凋亡.【參考文獻】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物學常用實驗方法［M］.北京：人民軍醫出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

摘要：目的設計醫療器械預處理清洗機，評價其應用價值。方法采用目測法和殘留蛋白檢測法，驗證設計制作的醫療器械預處理清洗機的實際清洗效果。結果目測法檢測經預處理清洗機清洗后的器械合格率為98．86％，手工清洗后的器械合格率為96．59％。預處理清洗機和手工清洗后，器械殘留蛋白檢測合格率分別為98．00％和90．00％。預處理清洗機使用滿意率為100．00％，手工清洗操作滿意率為75．00％。結論本研究設計的預處理清洗機可以提高醫療器械清洗質量合格率，優于手工清洗法。

關鍵詞：預處理清洗機；手工清洗；醫療器械；清洗效果

醫療器械使用后及時預處理，可以第一時間減少器械表面污染物，提高后續清洗質量，延長器械使用壽命〔1〕。醫院消毒供應中心行業標準提出，使用者在使用后及時去除診療器械、器具和物品上的明顯污染物，根據需要做保濕處理〔2〕。研究發現，器械使用后30min內進行預處理，清洗合格率最佳〔3〕。手術器械及管腔器械在臨床科室的預處理研究較多，主要針對器械進行保濕處理，防止污染物干涸，而對門診、急診、病區等復用器械預處理報道較少〔4－6〕，但目前仍沒有針對污染器械進行預處理所需的專門設備〔7〕。為此，本研究自行設計制作了使用后醫療器械預處理清洗機（專利號：202020574905．0），臨床應用效果良好，并對其實際使用效果進行了觀察。

1材料與方法

1．1臨床器械預處理清洗機制作

臨床器械預處理清洗機主要由溫度調節器、頂部噴淋、不銹鋼材質機體、有機玻璃柜門及擱置架5部分組成（圖1）。器械預處理清洗機入水口設溫度調節器，容納腔頂部噴淋，通過不同擱置架的設置，適合臨床常規器械、管腔器械及精密器械的預處理。不同的擱置架確保不同類型待洗器械保持在最佳清洗狀態，使得流動水能夠接觸到待洗器械上不容易被沖洗到的部位。柜門為可視化有機玻璃，清洗過程中操作者可透過柜門查看器械清洗狀態，底部凹形出水設計便于導流。

大量的資料表明，我國目前及今后相當長一段時間內的環境問題主要是水環境問題，水環境問題又主要是有機廢水的污染問題。因此，有機廢水的治理是環保工作中極其重要的一面。

有機廢水無害化處理的首選方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對徹底性（無二次污染或二次污染較小）以及運行費用低廉等優點決定的。

根據有機廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農牧產品為原料的工業廢水等；②廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。

第①類廢水可直接進行生物處理。第③類廢水較為復雜，此處不作討論。本文主要對第②類廢水中的毒物作用機制及應對措施加以討論。

1、毒物及其作用機制

廢水中凡是能延緩或完全抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。

摘要：21世紀以來隨著互聯網的迅猛發展，我們進入了一個信息大爆炸的時代。信息經過記錄與存儲成了海量的數據，如何在這海量的數據中有效地挖掘出有價值的知識成了數據挖掘的主要解決的問題。不同的數據預處理技術影響著數據挖掘的質量，我們將分析幾種常用的數據預處理技術對于數據挖掘的影響程度。

關鍵詞：數據預處理；數據挖掘；數據挖掘質量

數據挖掘作為近幾年十分熱門的學科，隨著人工智能和數據庫的發展而崛起的一種數據技術，普遍應用于金融、軍事、農業、航空航天、科學探討以及其他范疇。它的出現可以說讓人們對于數據價值的利用率提高到了新的高度，許多未解之謎或許可以因此得以破解。常見的數據挖掘核心步驟包括數據準備階段、數據挖掘階段和結果分析階段。數據準備階段占據了大約60%的工作量，它將多種不同的數據集合到一塊，消除噪聲點數據、不一致數據和不清楚完整的數據，并從中提取出對我們有用的數據，并通過一定的規則變換，組成我們所需要的數據倉庫。我們的研究重點就是這個數據準備階段。

一、數據挖掘相關概念

（一）數據挖掘。數據挖掘是經過了分析大量的有關數據來揭示有意義的新的相關聯系、趨向和形式的過程。它融匯了人工智能、數據庫技術、模式識別、機器學習、統計學和數據可視化等多個范疇的理論和技巧。該技術的涌現的崛起是現代信息技術發展到必然階段的產物，它能夠飛快探求數據之間的潛伏相關聯系和規則。所起到作用類似于科學家們經過不斷的科學分析所發現的科學規律。（二）數據預處理。數據預處理是為了處理原始數據中所存在的“臟數據”現象，是數據挖掘中重要的一環。數據預處理的效果好，則可以提高數據挖掘的效率，從而提高挖掘的質量。數據預處理是數據挖掘前的一個非常重要的數據準備工作,是知識挖掘過程的關鍵所在，它保證挖掘數據的正確性和有效性,通過對數據格式和實質的調整,使數據更符合挖掘的需求。為什么原始數據中會存在有“臟數據”呢？重要的原因有以下三點，一是數據采集時和數據分析時，咱們所思考的要素和成分不一致，搜集到了缺失值，即缺乏完整性；二是數據傳輸過程中會出現操作失誤產生了某些噪聲值，即缺乏準確性；三是數據在收集過程不限來源導致了不一致性的值，比如序號“1”、“2”、“3”和序號“A”、“B”、“C”其實所代表的含義是一致但表達不一致，即缺乏一致性。常見的缺失值填充算法包括EM最大期望值算法、MI算法和KNNI算法等。數據預處理技術的重點功能有數據清理、數據集成、數據變換和數據簡化。而預處理方法可以大致分為，基于粗糙集（RS）理論的約簡方法、基于概念層次樹的數據濃縮方法思想和普化知識發現和基于統計分析的屬性選擇方法。本文主要測試了基于粗糙集（RS）的理論的簡約方法和基于概念層次樹的數據濃縮方法。

二、數據預處理實現方法

摘要：某石化公司溶聚丁苯橡膠污水含有一定濃度的聚羧酸鹽類分散劑，懸浮物較高，極具發泡性，采用氣能絮凝集成工藝技術處理后，聚羧酸鹽類的去除率達到90%以上，懸浮物的去除率達到80%以上，有效消除了污水的發泡現象。該工藝主體裝置采用一體化集成撬裝方式，便于施工，操作簡單。該集成工藝運行穩定，處理效果好，1t水運行處理成本僅2.71元，裝置出水也保證了下游微氣泡曝氣及生化處理單元不受沖擊而產生泡沫問題。

關鍵詞：丁苯橡膠；氣能絮凝；集成工藝；污水處理

溶聚丁苯橡膠（SSBR）兼具抗濕滑性和滾動阻力低等綜合性能，其生產工藝與乳聚丁苯橡膠（ESBR）相比，具有裝置適應能力強、膠種多樣化、單體轉化率高、排污量小、聚合助劑品種少等特征。為提高其性能，在生產過程中添加一定量的Orotan（聚羧酸鈉溶液）分散劑，這種工藝在國內煉化企業使用時，致使裝置排污廢水中含有一定濃度的分散劑，隨著其他工業廢水直接引入污水處理廠進行處理，經常引起微氣泡曝氣及生化處理單元產生大量泡沫，而使活性污泥或生物載體與空氣、水體隔離而影響有機污染物的降解。若不選擇有效的污水處理工藝技術，則會影響整個企業的污水處理效率。

1水質情況及處理工藝選擇

某石化公司溶聚丁苯橡膠裝置排放污水的主要污染物成分為聚羧酸鹽，該物質是一種強表面活性劑，且不可生物降解，易發泡，具有一定的生物抑制性，若不經預處理就直接引入污水處理廠進行處理會對微氣泡曝氣單元、生化處理單元產生沖擊。目前，國內外對于表面活性劑廢水處理方法主要有泡沫分離法、吸附法、混凝沉降法、膜分離法、催化氧化法和生物法等。而絮凝沉降法作為一種應用廣泛、價格低廉的處理方法在水處理技術中得到了普遍的應用，它能夠極大地提高水處理的效率。1.1實驗過程及現象針對溶聚丁苯橡膠污水水質特性，組合投加“PAC+PAM”助劑，開展絮凝實驗，并分別對絮凝沉降后的上清液、沉積物過濾后的水樣進行發泡性分析。由圖1可以看出，組合投加助劑對丁苯橡膠外排污水的絮凝效果明顯，可見大量絮體，礬花較大，沉降速度快。上清液發泡性實驗分析。將絮凝沉降后的實驗污水樣上清液進行曝氣（空氣）鼓泡，其污水和原水的發泡對比見圖2。圖2左邊燒杯水樣為該污水的原水，右邊燒杯水樣為絮凝沉降后的上清液，曝氣時原水極易產生大量的白色密集泡沫，隨曝氣自動溢出燒杯，停止曝氣后泡沫很難消失；絮凝沉降后的上清液經曝氣產生少量氣泡，停止曝氣后氣泡迅速消失。絮凝沉積物發泡性實驗分析。將絮凝沉降后不過濾沉積物的污水樣直接進行曝氣（空氣）鼓泡，水樣無明顯泡沫，與丁苯原水發泡比較效果十分明顯，實驗現象見圖3。絮凝沉降物離心分離后發泡性實驗分析將絮凝沉積物通過離心機以高轉速離心分離后，絮凝沉積物與污水分離明顯，分離出來的污水在曝氣情況下無明顯泡沫，與自來水的發泡性幾乎一致，實驗過程及現象見圖4、圖5。1.2實驗結論針對該溶聚丁苯橡膠污水的特殊性質及實際排放狀況，綜合分析考慮，最終確定采用高效氣能絮凝+絮體分離技術作為預處理工藝。結果表明，該組合處理工藝對此類丁苯橡膠污水處理效果穩定，操作簡單，且具有很強的耐沖擊負荷能力，處理出水可達到規定標準的要求。污水水質及排放標準可達到表1要求。

2污水預處理工藝工程設計

【摘要】：本實驗以豌豆為材料，用不同質量濃度的秋水仙素(0，0.1，0.5，1.0，1.5，2.0g/L)和8-羥基喹啉(0，0.002，0.004，0.006，0.008，0.010mol/L)作為預處理劑，設計處理時間為3.0h，分析了不同預處理劑對豌豆根尖細胞有絲分裂的影響。結果表明，(1)用1.0g/L的秋水仙素處理，(2)用0.004mol/L的8-羥基喹啉處理，處于有絲分裂中期的細胞數目百分率最高。

【關鍵詞】：豌豆；預處理劑；8-羥基喹啉；秋水仙素

Abstract:Theeffectsofdifferentpretreatmentagentstomitosisofpease’sroottipcellswereanalyzedwithpeaseastherawmaterial,anddifferentcolchicinesdensities(0,0.1,0.5,1.0,1.5,2.0g/L)anddifferent8-HQdensities(0,0.002,0.004,0.006,0.008,0.010mol/L)aspretreatmentagentswithinthetreatmentperiodsof3.0h.Theresultsshowedthatthehighestpercentageofmetaphasemitoticisinthedensityof1.0g/Lcolchicinesandinthedensityof0.004mol/L8-HQ.

Keywords:pease;pretreatmentagent;8-HQ;colchicine

前言：

染色體是遺傳物質最主要的載體，在有絲分裂過程中，染色體的形態和結構表現出一系列規律性的變化，尤其是分裂中期的染色體收縮程度良好，適于進行染色體形態的識別和研究。但是在整個細胞分裂周期中，中期細胞數較少，且染色體因紡錘絲的牽引而緊密排列在赤道板上，造成計數及識別染色體形態、結構的困難。為了獲得較多的染色體分散好的中期細胞，常使用某些化學試劑，對材料進行預處理，使細胞同步分裂，提高細胞的分裂指數。

大量的資料表明，我國目前及今后相當長一段時間內的環境問題主要是水環境問題，水環境問題又主要是有機廢水的污染問題。因此，有機廢水的治理是環保工作中極其重要的一面。

有機廢水無害化處理的首選方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對徹底性（無二次污染或二次污染較小）以及運行費用低廉等優點決定的。

根據有機廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農牧產品為原料的工業廢水等；②廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。

第①類廢水可直接進行生物處理。第③類廢水較為復雜，此處不作討論。本文主要對第②類廢水中的毒物作用機制及應對措施加以討論。

1、毒物及其作用機制

廢水中凡是能延緩或完全抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。

【關鍵詞】血壓變異性；心率變異性；譜分析Preprocessingandspectralanalysisofarterialbloodpressuresignalsinconsciousrats【Abstract】AIM:Toapplypreprocessingandspectralanalysisofsystolicbloodpressureandheartratesignalsinconsciousratstoevaluatechangesincardiovascularregulatoryfunctioninducedbysimulatedweightlessness.METHODS:Thetailsuspended,hindlimbunloaded(HU)ratmodelwasusedtosimulatethecardiovasculareffectofmicrogravity.ApressuretransducerconnectedtoaPE50-PE10catheterwasinsertedviatherightfemoralarteryintotheposteriorabdominalaortainconsciousrats.Weappliedfirstderivativeandtemplatematchalgorithmtoobtainsystolicbloodpressurevariability(SBPV)dataformoriginalbloodpressuredata.PPtimeseriesextractedformtheSBPtimeserieswereusedtosubstitutethedataofRRtimeseries.SBPVdatawereanalyzedbyperiodogram.RESULTS:AnalgorithmoffirstderivativeandtemplatematchwassuitableforeffectivelyidentifyingSBPtimeseries.ThePPtimeseriescouldreplaceRRtimeseries.PowerspectrumofSBPV,estimatedbyperiodogramcouldbedividedinto3differentfrequencybands,verylowfrequency,lowfrequency,andhighfrequency.CONCLUSION:Periodogramisausefulmethodforbloodpressuredataprocessing,whichiseffectiveindetectingcardiovasculardysfunctioninconsciousratsaftera14dsimulatedmicrogravity,andmaybehelpfulforcardiovascularsignalanalysisinconsciousrats.【Keywords】bloodpressurevariability;heartratevariability;spectralanalysis【摘要】目的：研究模擬失重大鼠清醒狀態下收縮壓與心率變異性的信號預處理及譜分析方法.方法：以尾部懸吊大鼠模型模擬失重對心血管的影響，通過股動脈插管術在清醒狀態下進行血壓記錄.數據分析使用血壓變異性檢測算法獲取收縮壓變異性數據，并從中提取PP間期序列用以替代RR間期數據；使用周期圖法對SBPV進行譜分析.結果：一階導數閾值與模板匹配檢測算法具有較高的檢測準確率；從SBPV數據中提取的PP間期能夠作為心電圖RR間期的替代數據；通過對SBPV信號進行周期圖譜估計可將血壓波動信號分解為高頻、低頻與極低頻三個不同頻率范圍的周期波動.結論：使用周期圖譜估計能夠較好揭示模擬失重大鼠血壓變化的特征，在利用大鼠進行重力心血管研究中有一定應用價值.【關鍵詞】血壓變異性；心率變異性；譜分析【中圖號】R743.30引言在心血管疾病及微重力心血管生理研究中，大鼠是最重要的實驗動物之一.利用大鼠模型，可以進行從細胞、組織、器官到整體多個層次的觀察［1-2］，但對其心率變異性（heartratevariability,HRV）與血壓變異性（systolicbloodpressure,SBP）的分析工作則開展較晚［3］，且隨后的相關報道也較少［4-5］.再者，模擬失重是否會引起大鼠HRV,BPV發生改變尚存在分歧［7］，需要采用不同方法予以澄清.因此，我們建立清醒大鼠血壓信號的預處理方法，初步觀察14d模擬失重是否可引起SBPV功率譜改變.1材料和方法1.1實驗動物及實驗設計實驗動物為SpragueDawley雄性大鼠（220~280g，第四軍醫大學實驗動物中心提供）.采用尾部懸吊后肢不荷重大鼠模型模擬失重對心血管功能的影響［8］，另設同步對照進行比較.第12日，以氯胺酮50mg/kg和地西泮5mg/kg靜脈給藥對兩組大鼠進行麻醉.將PE50-PE10聚乙稀管從大鼠右側股動脈插入腹主動脈后段，導管另一端從大鼠背部肩胛骨間皮膚穿出.隨后將大鼠放回飼養籠，進行48h術后恢復.1.2清醒大鼠動脈血壓信號獲取大鼠被單獨放置在記錄籠中，將其背部露出的導管開口經PE50導管與壓力傳感器（StathammodelP23ID,GouldInstruments,USA）連接，傳感器位于大鼠背部上方40cm處.壓力傳感器信號經由8導生理記錄儀（RM6000,NihonKohden,Japan）的AP621G載波放大器進行放大，使用數據采集卡（DAQmxPCI6220,NI,USA）進行信號模數轉換，采樣頻率為4kHz，采樣精度為12位.1.3動脈血壓信號的預處理信號處理主要由濾波、收縮壓特征點識別及心率、血壓變異性序列提取三個模塊構成，①濾波:使用小波［9］去除人工噪聲干擾并進行基線校正，小波基函數為harr，小波尺度為3；②特征點識別:應用一階導數閾值與模板匹配的兩級判定算法對血壓信號進行波峰識別，計算SBP幅值與時刻；③變異性時間序列提取：以SBP間期（PP間期）的平均值為序列間距，以逐跳SBP峰值為序列幅值，作等間距表示得到收縮壓變異性（systolicbloodpressurevariability,SBPV）信號序列.本實驗未專門記錄心電信號，以PP間期代表對應時刻的RR間期（其倒數即為瞬時心率）；以PP間期的均值作為序列間距，以PP間期大小作為幅值，由此得到HRV數據序列.1.4血壓變異性信號的譜分析方法使用經典周期圖法對SBPV信號進行譜估計［1-2］.首先，通過聚束（bunching）算法（128點做算術均值）［6］對大鼠血壓數據進行平滑，降低采樣數據中噪聲干擾.其次，進行去除線性趨勢項操作，消除極低頻成分對功率譜的貢獻.最后，使用周期圖法對大鼠血壓數據進行功率譜密度估計.大鼠血壓信號的功率譜可大致劃分為：極低頻段（verylowfrequency,VLF：0.0～0.3Hz）、低頻段（lowfrequency,LF：0.3～0.6Hz）及高頻段(highfrequency,HF：1.4～1.7Hz）3個頻帶［6］.上述所有算法均使用Matlab(R13)語言編寫，在DELLDimension5100計算機上進行計算.2結果2.1變異性信號提取從大鼠原始血壓記錄中提取變異信號的結果見圖1.圖1A，為一只對照大鼠2min的原始血壓記錄曲線；圖1B，對原始血壓數據進行收縮壓檢測得到的SBPV數據序列；圖1C，對PP間期序列（從SBPV數據序列中提取）取倒數后得到瞬時HR時間序列.2.2SBPV常規譜分析大鼠SBPV信號2min的功率譜分析結果見圖2.與對照組相比，14d模擬失重可使清醒大鼠的心率明顯加快（圖2B，E），血壓值無明顯改變（圖2A，D），但反映交感對外周血管阻力調節的LF功率卻是降低的（圖2C，F）.圖1從一只對照大鼠原始血壓記錄提取收縮壓與瞬時心率時間序列的結果（略）圖2對照與14d模擬失重大鼠SBPV常規譜比較（略）3討論研究表明：一階導數閾值與模板匹配的血壓特征值檢測算法能夠較好地從原始血壓數據中識別出逐次心跳的收縮壓峰值，檢測準確率高；從SBP數據中獲取的PP間期可作為心電RR間期信號的替代數據，用于HRV信號的分析；通過對SBPV信號進行常規譜估計可揭示模擬失重大鼠外周阻力與心率控制的改變.但由于實驗對象及實驗設計的特殊性，在數據分析過程中，還應注意以下幾點：①研究對象為自由活動清醒大鼠，易受外界環境干擾，實驗過程中應控制環境避免外界噪聲干擾；②進行收縮壓峰值檢測時，由于收縮壓尖峰的形態常常被噪聲污染，導致識別過程中存在漏檢或誤檢現象.故應選用相應的信號處理方法降低噪聲干擾，提高檢測準確性；③使用譜分析處理數據時，要求待分析信號為各態遍歷的平穩信號.由于人體心血管功能的時變特性，本質上講SBPV數據為非平穩信號[1][2].再者，信號中的噪聲干擾、波峰丟失均可使譜估計結果嚴重畸變.為解決這一問題，處理中常常選擇相對平穩的1～4min數據進行短時程譜估計.鑒于生理過程的復雜性,要精確全面地描述其特征,目前尚沒有那一種方法能夠勝任,因此必須結合不同的分析工具.目前已有實驗證實，心血管活動的調節有賴于不同控制機制的相互制衡，例如，行為改變、神經因素、壓力反射及心臟節律等因素都可對其產生影響.這些調控機制的相互作用又導致了血壓與心率的復雜波動，使其蘊涵某些非線性特征.因此，對比傳統的時域及頻域的分析方法，非線性的分析將為我們理解其機理提供更為全面的手段［1-2］.【參考文獻】［1］張立藩.心率與血壓的變異性:分析方法、生理意義及其應用［J］.生理科學進展,1996,27(4):295-300.［2］張立藩,王守巖,牛有國.心率與血壓變異性的多變量、多維信號分析進展［J］.航天醫學與醫學工程,2002,13(3):157-162.［3］JapundzicN,GrichoisML,ZitounP,etal.Spectralanalysisofbloodpressureandheartrateinconsciousrats:effectsofautonomicblockers［J］.JAutonNervSyst,1990,30(2):91-100.［4］KuoTBJ,ShyrMH,ChanSHH.Simultaneous,continuous,onlineandrealtimespectralanalysisofmultiplephysiologicsignalsbyapersonalcomputerbasedalgorithm［J］.BiolSignals,1993,2(1):45-56.［5］CeruttiC,BarresC,PaultreC.Baroreflexmodulationofbloodpressureandheartratevariabilitiesinrats:assessmentbyspectralanalysis［J］.AmJPhysiol,1994,266(35):1993-2000.［6］KuoTBJ,ChanSHH.Continuous,online,realtimespectralanalysisofsystemarterialpressuresignals［J］.AmJPhysiol,1993,264(33):2208-2213.［7］FortratJO,SomodyL,GharibC.Autonomiccontrolofcardiovasculardynamicsduringweightlessness［J］.BrainResRev,1998,28(12):66-72.［8］MoreyHoltonER,GlobusRK.Hindlimbunloadingrodentmodel:technicalaspects［J］.JApplPhysiol,2002,92(4):1367-1377.［9］KadambeS,MurrayR,BoudreauxBartelsGF.WavelettransformbasedQRScomplexdector［J］.IEEETransBiomedEng,1999,46(7):838-848

【關鍵詞】缺血/再灌注Roleofpulmonarysurfactantonlungischemicpreconditioninginducedprotectionagainstlungischemiareperfusioninjury【Abstract】AIM:Toinvestigatewhetherthepulmonarysurfactant(PS)isinvolvedintheprotectiveeffectsoflungischemicpreconditioning(IPC)againstlungischemiareperfusion(I/R)injury.METHODS:InvivoI/Rinjuryofrabbitwasinducedbyblockingthehilumofleftlung.Thearterialpartialpressureofoxygen(PaO2),lungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinbronchoalveolarlavagefluid(BALF)weredetectedasindexesoflunginjury.Totalphospholipid(TPL),saturatedphosphatidylcholine(SatPC)andtotalprotein(TP)intheBALFwererespectivelymeasuredbyBartlettmethod,MasonmethodandLowrymethod.TheactivityofPSwaspresentedbytheratioofSatPC/TPandSatPC/TLP.RESULTS:I/Rinjurymarkedlyreducedthearterialoxygenpressure,whichincreasedinIPCgroup(P<0.01).Thelungpermeabilityindex,leucocytecountandneutrophilspercentageinBALFofI/Rgroupweresignificantlyhigherthanthoseincontrolgroup,whichmarkedlyreducedinIPCgroup(P<0.01).TheSatPC/TP(ng/g)andSatPC/TLP（％）inI/Rgroupwere124±23and36.5±4.9,respectively,bothsignificantlylowerthanthoseincontrolgroup(P<0.01).ThetwoindexesinIPCgroupwere159±28and44.7±6.8,respectively,markedlyhigherthanthoseinI/Rgroup(P<0.01).CONCLUSION:LungIPChasaremarkableprotectiveeffectagainstI/Rinjury.TheeffectisrelatedtothemaintainingofthecontentandactivityofPS.【Keywords】lung；reperfusioninjuries;ischemicpreconditioning；pulmonarysurfactant【摘要】目的：探討肺表面活性物質（pulmonarysurfactant,PS）是否參與了肺缺血預處理（IPC）對肺缺血/再灌注損傷（I/R）的保護作用.方法：建立兔在體I/R損傷模型，實驗分為對照組（Control）,I/R組和IPC組.通過阻斷左肺門造成兔在體I/R損傷，檢測各組動脈血氧分壓（PaO2）、肺通透性指數、支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細胞數和中性粒細胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法檢測BALF中總磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和總蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示.結果：肺I/R損傷后，PaO2較正常對照組顯著降低（P<0.01），肺通透性指數及BALF中白細胞數和中性粒細胞百分比亦明顯升高（P<0.01）；IPC組上述指標較I/R組均有顯著改善（P<0.01）.I/R損傷組SatPC/TP(ng/g)和SatPC/TLP（％）分別為124±23和36.5±4.9，明顯低于對照組（P<0.01），IPC組上述兩指標分別為159±28和44.7±6.8，顯著高于I/R組.結論:缺血預處理可通過維持PS的分泌和功能而對肺I/R損傷有顯著的保護作用.【關鍵詞】肺；缺血/再灌注；缺血預處理；肺表面活性物質0引言肺缺血/再灌注（ischemiareperfusion,I/R）損傷常見于肺動脈袖狀切除、肺移植術，可致肺動脈高壓、肺水腫及呼吸衰竭等，嚴重影響患者術后肺功能的恢復.因此，對肺I/R損傷保護作用的研究具有十分重要的意義.1986年，Murry等［1］首次報道了心肌缺血預處理（ischemicpreconditioning,IPC），即短暫缺血后恢復血流再灌注，心肌對隨后出現更長時間的嚴重缺血產生耐受的狀態.此后在多種臟器均發現IPC現象，已有報道IPC對肺I/R損傷也具有保護作用，但是其作用機制尚未明確.I/R損傷可導致內源性肺表面活性物質（pulmonarysurfactant,PS）異常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC對PS活性有無影響鮮見報道.我們在兔I/R損傷模型的基礎上，探討IPC對肺I/R損傷的保護作用及其對內源性PS活性的影響，為臨床上肺I/R損傷的防治提供新的思路和理論依據.1材料和方法1．1材料新西蘭大白兔36只（第四軍醫大學實驗動物中心提供，合格證號陜動字08015號），體質量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白購于美國Sigma公司.1．2方法將大白兔在無特殊病原體(SPF)的條件下隨機分為3組，每組12只，即對照組（Control），I/R組和IPC組.1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手術前肌注阿托品0.1mg，經耳緣苯巴比妥鈉麻醉后(30mg/kg,iv)仰臥位固定于手術臺上，氣管切開插管，接動物呼吸機，呼吸頻率30次/min，潮氣量10mL/kg，吸入氧濃度1L/L，股動脈插管監測動脈壓.胸骨正中切口，開胸后，肝素1mg/kgiv.IPC組為阻斷左肺門5min，開放5min，反復3次，然后阻斷左肺門60min，再灌注120min.I/R組為直接阻斷左肺門60min，再灌注120min.對照組為開胸后僅游離肺門而不進行其他處理的假手術組.1．2．2氧分壓（PaO2）測定實驗結束時，取半數動物用肝素化抗凝空針自主動脈取血2mL,保持密閉，測PaO2.1．2．3肺通透指數測定實驗結束后抽取半數動物肺動脈血制備血清；以Hanks液經左主支氣管灌洗，收集支氣管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法檢測BALF上清及血清中蛋白濃度，BALF中蛋白濃度與血清蛋白濃度之比為肺通透性指數.1．2．4BALF中白細胞分類計數取BALF離心沉渣涂片，瑞氏染色，光鏡下計數BALF中的白細胞數量，并進行細胞分類.1．2．5PS測定用生理鹽水10mL/kg對其余半數動物經左主支氣管灌入左肺,進行支氣管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入與前次流出量相等的生理鹽水，同法操作，共灌洗3次.灌洗液經雙層紗布過濾后計算回收量，然后于4℃下1500r/min離心10min，取上清分裝后保存于-70℃低溫冰箱中.采用Lowry法檢測BALF中總蛋白（totalprotein，TP）含量；Bartlett法測定BALF中總磷脂（totalphospholipid，TPL）；Mason法檢測BALF中飽和卵磷脂（saturatedphosphatidylcholine，SatPC）的含量.PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示.統計學處理：所有數據均以x±s表示，組間比較采用SPSS11.0軟件進行方差分析及LSDt檢驗.2結果2．1PaO2肺I/R損傷后測PaO2為（11.65±2.34）kPa，較對照組（15.63±2.79）kPa顯著降低（P<0.01）；IPC組動脈血PaO2為（14.84±1.67）kPa，較I/R組明顯增高（P<0.01）.2．2肺通透指數檢測I/R組肺通透指數顯著高于對照組(P<0.01)，IPC組較I/R組顯著降低（P<0.01,Tab1）.表1肺通透性指數和BALF中白細胞數和中性粒細胞百分比（略）2．3BALF中白細胞計數及分類I/R組白細胞總數、中性粒細胞數顯著高于對照組（P<0.01）；IPC組較I/R組均顯著降低（P<0.01,Tab1）.2．4PS磷脂含量I/R組SatPC/TP和SatPC/TLP均顯著低于對照組（P<0.01）；IPC組上述兩指標明顯高于I/R組（P<0.01,Tab2）.表2肺表面活性物質磷脂含量（略）3討論IPC作為一種機體內源性的保護機制，其對I/R損傷的保護作用超過了目前已知的任何藥物，現在已越來越為人們所重視.我們建立了兔在體I/R損傷模型，由于肺毛細血管通透性增高是肺I/R損傷后的基本病理改變，表現為血管內液滲出增多，有大量蛋白漏出，BALF與血清中蛋白濃度之比即肺通透性指數增高，因此，我們以肺通透性指數作為評價肺I/R損傷的指標.我們在肺I/R損傷后檢測到肺通透指數較對照組明顯增高，而反復3次5min的短暫缺血即IPC使肺通透指數顯著[1][2]下降，表明肺IPC可減輕I/R導致的肺血管通透性增高而起到肺保護作用.PS是磷脂和蛋白質的混和物，由肺泡Ⅱ型細胞合成和分泌.在肺泡腔內的液氣界面提供磷脂形成單分子膜，降低肺泡表面張力，維持肺泡膨脹，對于維持肺的正常功能起著重要作用［3］.而PS中的磷脂含量是決定PS功能的關鍵因素，它能有效降低肺泡表面張力及改善肺的順應性［4］.我們檢測了肺I/R損傷時肺PS中磷脂含量的變化，結果表明，I/R時，內源性PS含量、成分和功能均有下降，使小氣道和肺泡易于萎陷，肺順應性下降，加重了通氣障礙，I/R損傷時檢測PaO2較正常組明顯下降，導致組織缺氧.而IPC可使PS含量較I/R組顯著增高，磷脂含量明顯增加，檢測PaO2基本正常.以上結果表明，IPC可能通過影響PS的分泌而對肺I/R損傷具有保護作用.肺泡Ⅱ型上皮細胞在肺損傷、肺泡修復和逆轉肺纖維化的過程中起關鍵作用，它具有合成、分泌PS,以及PS相關蛋白的作用［5］.I/R損傷時，中性粒細胞浸潤、激活并附著于肺毛細血管內膜上,釋放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎癥介質,使細胞膜損傷和細胞自融，損傷肺泡Ⅱ型上皮細胞,致使PS的合成和分泌減少.我們檢測了BALF中白細胞總數及中性粒細胞百分比，結果在I/R組白細胞數和中性粒細胞百分比均顯著高于對照組；而IPC組白細胞數和中性粒細胞百分比較I/R組均明顯減低.因而，IPC可能通過顯著抑制I/R時中性粒細胞的浸潤、激活，減輕肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷程度，保護了其分泌PS的功能而發揮肺保護作用.IPC對肺泡Ⅱ型上皮細胞有無直接的促增殖作用尚有待進一步研究證實.IPC作為一種強有力的機體內源性保護方法，開辟了組織器官保護的新領域，對肺IPC現象及機制的研究將加速其在臨床上的應用.【參考文獻】［1］MurryCE,JenningsRB,ReimerKA,etal.Preconditioningwithischemia:Adelayoflethalcellinjuryinischemicmyocardium［J］.Circulation,1986;74:1124-1136.［2］NovickRJ,GehmanKE,AliIS,etal.Lungpreservation:TheimportantceofendothelialandalveoliartypeIIcellintegrity［J］.AnnThoracSurg,1996;62(1):302-314.［3］羅自強,孫秀泓.肺表面活性物質的防御保護功能［J］.生理科學進展,1995;26(2):166-169.LuoZQ,SunXH.Preventiveandprotectiveeffectsofpulmonarysurfactant［J］.ProgresPhysiolSci,1995;26(2):166-169.［4］趙丹虹,吳肇漢,孫波.內毒素致兔急性肺損傷時內源性肺表面活性物質的改變［J］.上海醫科大學學報,1999;26(3):169-171.ZhaoDH,WuZH,SunB.AlterationoftheendogenoussurfacetantsyateminacutelunginjuryinducedbyEscherichiaColilipopolysaccharideinarabbitmodel［J］.JShanghaiMedUniv,1999;26(3):169-171.［5］柳琪林,胡森,盛志勇.肺泡II型上皮細胞形態與功能的研究進展［J］.中國危重病急救醫學,2003;15(7):445-446

摘要為改善室內空氣品質，國家標準GBJ19-87修改稿增大了新風量。針對高檔商業建筑中常見的一次回風再熱式系統，提出了幾種新風預處理系統方案，進行改造以滿足新標準的要求。本文確定了幾種新風預處理系統能否適用改造工程的判據，以具體實例研究了每種新風預處理系統在全國的適用范圍。

關鍵詞室內空氣品質新風預處理判據適用性

1前言

為改善室內空氣品質，美國國家標準研究院（ANSI）標準委員會和ASHRAE頒布了《ASHRE標準62-1989》，提出了一系列改進措施。其中對空調系統設計影響最大的兩點是：1.將設計新風量增大到原來的2倍～4倍；2.建筑物相對濕度保持在30%～60%[1]。隨后的《ASHRE標準62-1989R》進一步提出了同時考慮人員和建筑物污染的最小新風量計算方法[2]。我國有關部門也正在對國家標準GBJ19-87"采暖、通風空氣調節設計規范"進行修改（簡稱國標修改稿），其中明確包括增大最小新風量一項，其結果將增大空調系統的設計冷負荷和濕負荷。為使原有空調系統滿足國標的新要求，大量建筑必須進行改造，筆者曾針對如何以經濟有效的方式對原有建筑中的傳統空調設備進行最少的改建，從而改善室內空氣品質，滿足新標準的要求問題，提出了熱回收式、蒸發冷卻和除濕式新風預處理系統[5]。商業建筑的特點是室內人員較多，熱濕比較少，機器露點低，為滿足室內溫濕度要求（尤其是濕度），國外及國內高檔商業建筑多采用一次回風再熱式空調系統。本文主要介紹為滿足增大最小新風量的要求，對高檔商業建筑中的一次回風再熱式空調系統。本文主要介紹為滿足增大最小新風量的要求，對高檔商業建筑中的一次回風再熱式空調系統。本文主要介紹為滿足增大最小新風量的要求，對高檔商業建筑中的一次回風再熱式空調系統，采用新風預處理系統對其進行改建的技術措施在全國主要城市的不同室外氣象條件下的適用情況。

2新風預處理系統的適用性判據

由于國標修改稿沒有明確對相對濕度作出修改，所以室內設計相對濕度、設計溫度仍取原標準值，新風量增大為原來的兩倍，來確定各種新風預處理系統適用性的判據。