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摘要目的:觀察靜脈注射丙種球蛋白(IVIG)保護小兒病毒性心肌炎(VMC)心肌細胞的臨床療效。方法：將72例病毒性心肌炎隨機分為兩組，常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36例采用心肌炎常規(guī)治療，B組36例在對照組常規(guī)治療基礎上加用IVIG,0.4g／(kg·d),連用7天。治療21天后復查心肌肌鈣蛋白Ⅰ(CTnⅠ)、心肌酶中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、α－羥丁酸脫氫酶(α－HBDH)和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET指標的變化。結果：B組CTnⅠ、CK—MB、α—HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET明顯低于A組，有明顯差異性(P＜0.05)；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后比較p＜0.05，A、B兩組治療療效比較p＞0.05。結論：IVIG對降低VMC患兒的CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET有顯著療效，對心肌細胞起保護作用。

關鍵詞：病毒性心肌炎丙種球蛋白心肌保護小兒

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是兒童時期常見的心血管疾病，如未經有效治療可引起心功能衰竭，甚至發(fā)展為擴張型心肌病，預后不良。其發(fā)病機制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯薩奇病毒B(CVB)為最常見，除病毒感染外，機體免疫功能異常尤其是細胞免疫功能異常對VMC發(fā)病起極其重要的作用[1]。本病尚無特效治療，靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)作為免疫調節(jié)劑已經用于治療病毒度心肌炎，且獲得滿意療效的報道[2]，為探討IVIG對VMC患兒心肌的保護作用，我們對36例VMC患兒在常規(guī)治療的基礎上加用IVIG進行治療，治療21天后復查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET，觀察指標的變化。

1資料與方法

1.1臨床資料72例VMC患兒為2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中華醫(yī)學會兒科學分會心血管專業(yè)組修訂的診斷標準[3]。隨機分為兩組,常規(guī)治療組A，IVIG治療組B。A組36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)歲；病程(8.35土2.73)；B組36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)歲;病程(8.41土2.77)。兩組患兒治療前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH見表1，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表2，右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET見表3，A、B兩組治療前均未用任何影響免疫功能的藥物。兩組性別、年齡、病程、觀察指標上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治療方法A組：給予休息、更昔洛韋、1，6二磷酸果糖、大劑量維生素C、輔酶QlO，維生素E、復合維生素B和參麥注射液等綜合治療。B組在常規(guī)治療基礎上加用IVIG，0.4g／(kg·d),連用7天。

1.3觀察指標

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的觀察

兩組于早上空腹靜脈采血2ml，離心分離血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ單抗，應用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)法進行定量測定(試劑盒由南京強欣生物技術有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美國杜邦DADE—AR全自動生化分析儀自動檢測(試劑由北京世診中拓生物技術有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET的觀察

(1)儀器:使用AlokaSSD～5500型彩色超聲診斷儀，配有e-DMS硬件存儲功能，探頭頻率為2.5MHz。

(2)操作過程：囑被檢者在安靜、室溫環(huán)境中休息5min，檢測中同步記錄心電圖，采集二尖瓣及三尖瓣血流頻譜時取樣容積分別置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流頻譜時取樣容積置于心尖五腔心切面主動脈瓣下，采集右室流出道血流頻譜時取樣容積置于大動脈短軸切面肺動脈瓣下，清晰顯示二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣、肺動脈瓣口血流頻譜，每次均選取5個心動周期，并且將信息全部存儲到機器硬盤中。事后通過e－DMS信息分析系統(tǒng)，即可自動計算出左、右心室的等容收縮間期(ICT)、等容舒張間期(IRT)和射血時間(ET)以及左、右心室的Tel指數(shù)。

(3)Tel指數(shù)的計算：Tel指數(shù)的定義為等容收縮間期與等容舒張間期之和除以射血時間，即Tei指數(shù)：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血時間記為b，二尖瓣或三尖瓣血流終止處到下個心動周期二尖瓣或三尖瓣血流始的時間記為ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰終止到下一個心動周期E峰開始的時間間隔所替代，不會對測量及結果產生影響．所以Tei指數(shù)＝(a－b)／b。

1.4統(tǒng)計學處理：數(shù)據以表示，兩組資料的比較采用t檢驗，治療前、后資料的比較采用配對t檢驗，分類資料的比較采用x2檢驗，數(shù)據的處理通過SPSS13．0軟件。

2結果

2.1兩組治療前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ檢測結果比較見表1。

表1兩組治療前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ檢測結果比較

組別病例數(shù)CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治療前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治療后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治療前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治療后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療療效比較p＜0.05，有明顯差異性

2.2兩組治療前后左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結果比較見表2。

表2兩組治療前后左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結果比較

組別病例數(shù)RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治療前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治療后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治療前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治療后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性

2.3兩組治療前后右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結果比較見表3。

表3兩組治療前后右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET結果比較

組別病例數(shù)RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治療前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治療后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治療前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治療后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B兩組治療前后比較p＜0.05,有明顯差異性;A、B兩組治療比較p＞0.05,無差異性

3討論

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌細胞內復制而導致心肌溶解并由此誘發(fā)一系列心肌自身免疫反應的結果，其病理特征為心肌細胞的壞死或變性[4]。美國日本學者認為VMC發(fā)病是細胞免疫異常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌損害最初是由病毒直接損害所致，隨后由病毒導致的自身免疫反應過程進一步損害心肌是VMC主要的發(fā)病機制[5]。病毒可直接通過分裂細胞骨架蛋白一營養(yǎng)障礙基因導致心肌組織損害，導致營養(yǎng)不良基因－糖蛋白復合物裂解；VMC免疫系統(tǒng)過度激活，輔助性T細胞和細胞毒性T細胞不平衡及主要組織相容性復合物的異常表達、抗心肌線粒體抗體、腺嘌呤核苷轉移子、M受體、層黏連蛋白等抗體水平上調，均可導致心肌細胞損傷，甚至形成擴張型心肌病。

IVIG治療VMC的可能機制:(1)免疫調節(jié)功能,VMC時IVIG可中和病原體、減輕補體介導的組織損傷，通過抑制FcR、加速致病IgG的分解、減少炎性因子和抗病毒效應等機制參與抗炎。(2)調節(jié)體液因子的分泌,IVIG能通過減少血漿中神經介質的分泌和改善細胞外基質重構而發(fā)揮有效作用;IVIG可減少這些體液因子的分泌，從而減少毛細胞血管通透性，使纖維蛋白單體外滲至間質減少，從而減輕結締組織的異常改變[6]。(3)影響細胞凋亡及調節(jié)細胞周期,IVIG中含有Fas抗體，與炎性細胞膜上的Fas抗原結合后，通過激活細胞內半胱天冬酶(caspase)系統(tǒng)導致炎癥細胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我們將72例VMC患兒隨機分為常規(guī)治療組A和IVIG治療組B治療，并選用對心肌損傷敏感的指標CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET兩組治療前后進行觀察分析。VMC時CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通過損傷的細胞膜彌散到細胞間質，進入血液循環(huán)，治療21天后復查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，兩組治療前后比較p＜0.01,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性。可見IVIG組心肌損傷制度較常規(guī)治療組低。1995年日本學者Tel提出了一個評價心臟收縮與舒張功能的新指標一Tei指數(shù)，可以準確地估測心臟整體功能，是一種無創(chuàng)性的超聲檢查指標，治療21天后復查超聲，左心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET,A、B兩組治療前后比較p＜0.05,A、B兩組治療比較p＜0.05，有明顯差異性；右心室Tei指數(shù)、ICT、IRT、ET,A、B兩組治療前后比較p＜0.01有明顯差異性,A、B兩組治療比較p＞0.05,無差異性。通過數(shù)據可見VMC時，左心室損傷制度比右心室更加嚴重，IVIG治療對左心室恢復較為理想，IVIG可以降低心肌纖維溶解、壞死以及修復性疤痕和纖維化，增強心臟收縮和舒張功能。

IVIG能調節(jié)VMC患兒機體細胞免疫功能，促進心肌細胞的恢復，改善心臟的收縮和舒張功能，保護心肌功能。

參考文獻

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3中華醫(yī)學會兒科學分會心血管學組、中華兒科雜志編輯委員會．兒病毒性心肌炎診斷標準[J]．中華兒科雜志，2000，38(2)：75．

4劉小芳,孫毅平.免疫制劑治療病毒性心肌炎的研究進展[J]．中國實用兒科雜志,2007,22(6):474.

5陳淳媛,楊作成.靜脈內免疫球蛋白治療病毒性心肌炎的機制研究進展[J]．國際兒科學雜志，2007,34(3):118.

6KishimotoC，TakamatsuN，KawamataH,eta1．Immunoglobulintreatment

Amelioratesmurinemyocarditisassociatedwithreductionofneurohumoralactivityandimprovementofextracellularmatrixchange[J].JAMcollcardiol,2000,36(6):1979～1984.