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摘要：目的調查分析青年人肥胖的患病率及蛋白尿的危險因素。方法回顧性分析2008年11月-2009年8月在福建醫科大Ц絞艫諞灰皆禾寮熘行哪炅?0-39周歲的人群體檢資料，資料包含姓名、性別、年齡、身高、體重、體重指數、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿素氮、空腹血糖、尿酸、TG、TC、HDL、LDL、尿蛋白。分析該人群男女各自肥胖、蛋白尿患病率，各種因素與蛋白尿的關系。結果在資料完整的2293例青年體檢者中，男性肥胖患病率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖患病率7.5%，蛋白尿患病率1.7%。經單因素、多因素回歸分析顯示肥胖、血壓、血脂紊亂、高血糖、高尿酸與蛋白尿獨立相關。結論在小于40歲的青年人男性肥胖率是33.3%，女性肥胖率是7.5%，總的肥胖率22.0%，男女蛋白尿患病率分別是2.5%和1.7%，高血壓、血脂紊亂、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危險因素。

關鍵詞：肥胖青年人蛋白尿慢性腎臟病

在我國肥胖的人數，特別是肥胖男性，隨著經濟的發展越來越多。2002年中國居民營養與健康調查結果顯示，中國成人超重率為22.8%，肥胖率為7.1%，分別為2億和6000萬人，與1982年，中國進行過一次全國營養調查，當時中國人的超重率僅6%，20年超重率增加了16.8%。肥胖除為高血壓、冠心病、糖尿病和睡眠呼吸暫停綜合征的危險因素外，對腎臟的損害也日益受到重視。Weisinger在1974年首先報道重度肥胖和大量蛋白尿相關[1]。1975年Cohen首先提出肥胖相關性腎小球?。∣besity-relatedglomerulopathy,ORG），主要病理特點為腎小球肥大和局灶性節段性腎小球硬化，是一種以肥胖、蛋白尿、不伴水腫和血白蛋白正常為特點的臨床綜合征。ORG發病率隨著肥胖的發病率增加有增加趨勢，美國1986-1990年ORG患病率為0.2％，1996-2000年上升至2％左右[2]。由于青年人經常很少關注自己健康和進行有規律的健康體檢，我國政府對青年人肥胖關注程度低于對中年、老年肥胖肥胖關注程度。本文中調查的對象是中青年人群，此人群是各個企事業單位的主力軍，對這一年齡結構的超重和肥胖人群，如不積極進行干預，對人民健康帶來的潛在危險將日益顯現出來。這次調查是比較青年人中肥胖與非肥胖健康體檢的特點，并評估肥胖青年人蛋白尿的危險因素。

一、研究對象

回顧性分析2008年11月-2009年8月到福建醫科大學附屬第一醫院體檢中心進行健康體檢20698人，其中年齡20-39歲9295人，資料完整有2293人。體檢者為福州市企事業單位工作人員，剔除無尿常規、肌酐等資料不全而無法分析者，重復體檢者僅記錄第1次檢查結果。

二、研究方法

1．資料收集：由體檢中心及腎內科醫生完成。

體格檢查：由體檢中心醫師按照統一標準進行，包括身高、體重、體重指數、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。體重指數(BMI)=體質量(kg)/身高(m)2。被調查者的血壓均休息后用統一型號電子測壓器測量3次，并按照JNCⅦ推薦的標準方法進行，每次測定間隔5min，計算3次測定的平均值；若有兩次讀數相差10以上，則取讀數相近的兩次計算平均值。身高體重的測量：身高為脫鞋后測量的凈身高，體重為空腹、脫去外衣的體重。

實驗室檢查：所有被調查者均留取當日晨尿（月經期婦女除外），并在調查現場抽取空腹靜脈血，檢測肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿酸(UA)、空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等。

2．實驗器材：

尿蛋白測定采用試紙法，尿蛋白≥0.3g/L為陽性。FPG的檢測采用己糖激酶法，批內變異系數<2.0%，批間變異系數<2.5%，FPG＞6.1mmol/L為異常，TC、TG、HDL-C、LDL-c、血尿酸、血肌酐由專人用日立7600型全自動生化分析儀測定，批內變異系數<1.5%，批問變異系數<2.5%。

3．診斷標準；

（1）GFR采用簡化MDRD方程計算。eGFR=186*血肌酐(mg/dl)^（-1.154）*年齡^（-0.203）,女性乘以0.742[3]。（2）各因素的診斷標準：（1）超重或肥胖，BMI≥25kg/m2;(3)血脂紊亂：TG≥1.70mmol/L和（或）HDL<0.9mmol/L（男），<1.0mmol/L(女)；(4)高血糖，FBG≥6.1mmol/L，餐后2小時≥11.1mmol/L和（或）已確診糖尿?。唬?）高血壓：SBP≥130mmHg和(或)DBP≥85mmHg（電子測壓器測量），或已確診高血壓并治療。（6）高尿酸，男性UA≥420umol/L、女性≥360umol/L者診斷為高尿酸血癥。

4.統計學分析：所有數據均由雙人錄入Excel表格，并經過邏輯查錯和一致性檢查。計量資料數據用x-±s表示，兩組之間的檢驗采用非配對資料t檢驗，計數資料的比較用χ2檢驗。蛋白尿相關危險因素的分析采用二分類非條件Logistic回歸分析，參與分析的變量包括性別、年齡、BMI、肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸。所有統計分析由SPSS11.7軟件完成。

三、結果

1．研究對象的一般情況及健康資料

參加體檢資料完整的2293人，其中男性1292人，女的1001人。表1為研究對象一般情況，33.3%男性和7.5%女性是肥胖者。表2可見各年齡段肥胖與非肥胖蛋白尿患病率之間的差異具有統計學意義。

表1男女各年齡段肥胖與非肥胖的蛋白尿患病率年齡男性女性

肥胖非肥胖P肥胖非肥胖P

20-240（0）4.5（6）0.0000（0）1.6（2）0.000

25-293.4（3）2.2（4）0.0428.3（1）1.2（3）0.036

30-344.8（6）1.2（3）0.0386.3（1）2.0（5）0.009

35-394.3（8）0.6（2）0.0072.3（1）1.2（4）0.015

2．蛋白尿：男女蛋白尿患病率分別是2.5%、1.7%，兩組之間顯著差別。表3單因素優勢比（OR）表明BMI、肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潛在危險因素。表4多因素優勢比（OR）表明肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿潛在危險因素。經單因素和多因素分析表明肥胖、高血壓、血脂紊亂、高空腹血糖、高尿酸是蛋白尿獨立相關的危險因素。其中，高血糖對蛋白尿的優勢比最大。BMI與蛋白尿的關系是單因素分析出的。

表3各危險因素與蛋白尿單因素優勢比。

世界衛生組織定義BMI等于或大于30kg/m2稱做肥胖。但是，我國根據根據自身國情定義BMI等于或大于25kg/m2稱做肥胖。本次調查研究男性20到39歲肥胖率是33.3%，女性20到39歲肥胖率是7.5%，總的肥胖率22.0%，這次研究人群主要各企事業單位的工作人群，由于該人群體力活動偏少，故肥胖率也隨之較高。

這次研究證明了肥胖是蛋白尿獨立相關的危險因素。許多研究顯示肥胖和蛋白尿與慢性腎臟病相關。肥胖患者存在胰島素抵抗、高胰島素血癥、腎素血管緊張素系統激活，導致腎臟血流動力學變化，腎小球出現高壓、高灌注、高濾過，易導致蛋白尿的出現。以及肥胖患者存在炎癥細胞因子（如瘦素、脂聯素、TNF-a、IL-6、CRP、TGF-β）釋放、脂質毒性、內臟型肥胖、高脂血癥易對腎臟造成損害，肥胖是否直接引起蛋白尿還需進一步研究。

Chagnac等[4]觀察了血壓正常的非糖尿病肥胖患者與正常人群白蛋白排泄率、排泄分數、GFR和腎小球跨膜壓，結果都增加，其中GFR的增加主要來自于腎小球跨膜壓跨膜壓的增加。胰島素可以降低腎小球跨膜壓，而肥胖患者往往伴有胰島素抵抗，胰島素抵抗導致出球小動脈收縮而增加跨膜壓。GFR增加等共同使腎小球跨毛細血管靜水壓增加，使腎小球濾過屏障對被濾過物分子大小的選擇性濾過功能受損，引起蛋白超濾過，使蛋白排泄增加，并最終導致腎臟形態、結構及功能的損害[5]。

肥胖者高血壓的腎臟血流動力學改變，可致腎入球小動脈舒張；從而使得升高動脈壓的大部分轉移到腎小球毛細血管，并引起腎小球毛細血管壁的壓力升高、細胞外基質增殖及更多的纖維化。腎小球高濾過也可能是微蛋白尿發生的主要原因，微蛋白尿本身也會促進腎小球的炎性反應[6，7]。

Bello等[8]報告體重改變與蛋白尿改變平行相關。Tran等[9]報道一例48歲的男性重度肥胖患者體重分別減至118kg、110kg和102kg，24小時尿蛋白排泄分別降至7.6g、2.1g和0.85g。

本次調查研究仍存在著一些局限，第一，不排除存在生理性蛋白尿，但被調查者在檢查前沒有發熱和做激烈的運動，降低了假陽性率。第二，因為在調查中測尿微量白蛋白價格比測尿蛋白貴，沒評估微量白蛋白尿。由于以上因素，這次調查研究可能低估蛋白尿患病率。

本次調查肥胖按照中華醫學會糖尿病分會2004年診斷標準，沒有測量腰圍、臀圍，故可能對一些內臟型肥胖存在漏診，導致肥胖率偏低。但有報告顯示BMI與腹圍在評定腹型肥胖時的一致率較高，相比之下BMI在應用人群及操作性、準確性較好[10]。

在20到39歲青年人中男性肥胖率33.3%，蛋白尿患病率2.5%；女性肥胖率7.5%，蛋白尿患病率1.7%，總的肥胖率22.0%，高血壓、血脂紊亂、高血糖、高尿酸、肥胖是蛋白尿危險因素。多種危險因素可引起腎功能損害的，因此需全面和深入對肥胖和其他慢性腎臟病危險因素的管理對預防腎功能損害和心血管疾病是非常重要的。

參考文獻：

[1]WeisingerJR,KempsonRL,EldridgeFL,eta1.Thenephroticsyndrome:acomplicationofmassiveobesity.AnnInternMed,1974,81(4):440-447.

[2]KambhamN,MarkowiGS,VaIeriAM,eta1.Obesity-relatedglomerulopathy:anemergingepidemic.KidneyInt,2001,59(4):1498-509.

[3]王偉，李宏亮，楊文英．代謝綜合征與腎損害研究進展．國外醫學.老年醫學分冊，2007，28(5)：230-232.

[4]ChagnacA,WeinsteinT,KorzetsA,eta1.Glomerularhemodynamicsinsevereobesity.AmJPhysiolRenalPhysiol,2000,278(5):817-822.

[5]ChagnacA,WeinsteinT,HermanM,eta1.Theeffectsofweightlossonrenalfunctioninpatientswithsevereobesity.JAmSocNephrol,2003,14(6):1480-1486.

[6]HallJE,HenegarJR,DwyerTM,eta1.Isobesityamajorcauseofchronickidneydisease.AdvRenalReplaceTher,2004,11(1):41-54.

[7]ChagnacA,WeinstenT,KorzetsA,eta1.Glomerularhemodynamicsinsevereobesity.AmJPhysiolRenalPhysid,2000,278(5):817-822.

[8]TranHA.Reversibleobesity-relatedglomerulopathyfollowingweightreduction．MedJAust,2006,184(7):367.

[9]BelloAK,deZeeuwD,ElNahasM,etal.Impactofweightchangesonalbuminuriainthegeneralpopulation.NephrolDialTranplant,2007,221619-1627.

[10]張麗華，黃振文．2種代謝綜合征診斷標準的分析．中華高血壓雜志，2008，16（8）：745-748.