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非復制期的病毒可以看作是核酸、蛋白和酯類分子的堆積體，處于無生命狀態。除病毒以外的其它生命形式都是細胞形態，在非分裂期仍然有代謝存在，仍然和環境有物質流、能量流和信息流的交換。非復制期病毒和它所處的微生態環境沒有物質和能量的交換，類似于非生命物質存在于環境之中，任憑環境因子對其進行餿蝕和吞噬。如同一枚鐵釘任憑空氣、水流、光線和其它環境因子的餿蝕，這在生態體系中是病毒這種生命形式所特殊的。

和鐵釘在環境中不同的是，非復制期病毒和微生態環境仍然有信息的交換：溶原態的入嗜菌體得到一定量的紫外線或化學信息而進入復制期，巨噬細胞得到流感病毒衣殼的結構而介導抗體的合成。T4嗜菌體得到E.coli細胞表面受體的信息收縮衣殼將DNA注入E.coli體內。病毒在從非復制期進入復制期往往都可以看作非復制期病毒在得到了微生態環境中的化學、物理和生物信息，作出了“主動”反應而進入了復制期。鐵釘對任何環境信息都沒有反應，永遠在“非復制期”。這就是非復制期病毒和無生命物質的根本區別。

病毒在非復制期有三類微生態環境。

第一類是從一個宿主到另一個宿主間的生態環境，如感冒病毒存在于空氣中；甲肝病毒存在于下水道中；蟲媒病毒存在于昆蟲的消化道，或脊髓灰質炎病毒疫苗存在于糖丸中。在第一類微生態環境中，病毒與環境的關系是病毒對環境因子的耐受，類似于前面講到的鐵釘存在于界。病毒存在于第一類微生態環境總是按一定的半衰期消失，病毒在這種生態環境中沒有進入復制期的可能性，但有機會進入第二或第三類微生態環境。這類微生態環境可以稱業“病毒的抵抗性生態環境”。病毒如果總是停留于抵抗性生態環境中，最終的結果只有死亡。

病毒存在于抵抗性生態環境中，對其較大的已知的環境因子有紫外線、氧氣或其它氧化物、去垢劑及各種蛋白、核酸變性劑、消化水解酶等。在醫學上用照射紫外線，熏蒸甲醛(蛋白變性劑)、醋酸或乳酸(氧化劑)殺滅空氣和物體表面的病毒，用次氯酸鹽溶液浸泡瓜果、餐具，可以快速殺滅病毒。

不同的病毒對相同的環境因素的耐受是不相同的，往往在醫學病毒學有關“病毒的理化特性”可以查閱到相關的知識。如黃禎祥主編的《醫學病毒學基礎及實驗技術》第666頁描述流感病毒的理化性質為：

流感病毒通常56℃加熱30分鐘被滅活，在-70℃或冰凍干燥后病毒活性可以長期保存。病毒活性在含有50%甘油鹽水的感染組織中，在0℃條件下能保存數月。最適pH為7.0-8.0,在pH3.0時感染力迅速被破壞，但禽類流感病毒具有耐酸性。病毒對脂溶劑敏感并被紫外線、甲醛、去污劑和氧化劑所滅活。

病毒在這種環境中往往是它繁殖周期中最為脆弱的環節。

有關病毒在抵抗性生態環境的知識可以告訴我們怎樣殺滅在這個時期的病毒，或怎樣在需要時保存病毒。

第二類生態環境病毒在是宿主的細胞間或腔管內，如乙肝病毒存在于人體的淋巴液和其它細胞間液；HIV病毒存在于血液；輪狀病毒存在于消化道內。

非復制期病毒的第二類生態環境是宿主體內的細胞間環境。病毒在這個環境中也不能進入復制狀態。由于存在于宿主體內，病毒的微生態環境中不存在氧化劑、脂溶劑、蛋白變性劑及紫外線等天然的或人為的因素。對病毒造成損傷的環境因素主要是細胞間液或血液中的各種酶類和宿主的免疫體系。

由于生存在環境的選擇，細胞間或腔管內的酶類只能殺滅偶然進入這種環境的病毒，而對適宜生存的病毒種類是無能為力的。輪狀病毒如果不能抵抗人的胃酶或腸道中的胰酶的攻擊，就不能在腸道細胞中繁殖，勢必在自然界消失。肝炎病毒如果不能抵抗血液和淋巴液中的酶類的打擊，就不可能長期存在于人體中。

第二類微生態環境是病毒在感染途徑中必需越過的環境。

第二類生態環境中最有意義的對病毒的破壞因子是宿主的免疫體系，包括體內外屏障作用，巨噬細胞、NK細胞、K細胞等，其中抗體系統在抵御病毒的侵犯的過程中意義最大。

非復制期病毒在宿主免疫系統的攻擊下并不是無能為力的，在進化選擇在壓力下病毒可以通過這樣一些途徑避免全軍覆沒：

1.在不觸發集體特異免疫反應的區域存在，如局限于表皮生長的痘病毒，扁平疣病毒，一些多瘤病毒。

2.在沒有初始免疫的個體中越過第二類微生態環境；如正粘病毒科的感冒病毒，風疹病毒，甲肝病毒，以及不久前被消滅了的天花病毒。

3.在機體中和抗體下降，或機體免疫功能下降的時候經二類微生態環境。當抗體水平上升時，病毒已經躲進細胞內。比較典型的例子是水痘-帶狀疤疹病毒，HIV病毒。

4.不產生觸發免疫系統的物質，如類病毒，擬病毒。

所有能在動物和人體寄生的病毒都能利用這樣或那樣的在非繁殖期度過第二類微生態環境。人類希望改變微生態環境的方法來消滅第二類環境中的病毒，除傳統采用的免疫接種以外尚無成功的例證。

病毒的第三類生態環境是在宿主的細胞內，如腺病毒整合于鼠類動物細胞的染色體上；虹彩病毒結晶于昆蟲的體表細胞內；水痘一帶狀皰疹病毒潛伏于人體背根神經細胞中。

存在于宿主細胞內的病毒明顯處于非復制期的有兩種情況：一是昆是虹彩病毒，多角體病毒在病毒成熟以后結晶；二是宿主細胞死亡，其余很難分清病毒是否處于非復制期。象乙肝病毒，SV10病毒整合于宿主細胞染色體上，也有部分基歷不同程度的表達，不能嚴格的稱為非復制期。

細胞內的環境對病毒的生存是有利的：細胞內的水解酶被約束在溶酶體中，機體的免疫體系鞭長莫及，不能在細胞內發揮作用?

在第二和第三類病毒的微生態環境中，一百多年來人類試圖通過改變生態環境使之不適宜病毒的生存。明顯取得成功的是接種免疫：以此消滅了天花病毒，降低了乙肝病毒、脊髓灰質炎病毒等嚴重危害人類健康病毒病的發生。還進行下一些實驗，雖然沒有顯著成果，卻是人類戰勝毒性疾病的努力方向：

1.藥物，期望向克服細菌疾病一樣克服病毒性疾病。

2.反義基因，將病毒基因組永遠封閉在非復制期。

3.特定酶的抑制劑，如HIV逆轉錄酶抑制劑，將HIV病毒封閉于非復制期。

病毒在宿主細胞中進入復制期后，完整的病毒顆粒不再存在。病毒的核酸面對的是宿主細胞代謝系統的分子環境。如果該細胞適于病毒的繁殖，病毒充分利用環境中的原材料、能量和酶，開動復制機器，復制病毒元件，裝配新病毒。如果細胞的代謝系統只有部分可以被病毒基因所利用，如人腺病毒C亞屬在猴細胞中的復制，不能包裝出完整的新病毒。但腺病毒基因產物轉化細胞，基因整合到染色體中，隨細胞的分裂而遺傳下去。一些種類的病毒不只是利用環境，還復制出特定的核酸和蛋白，抑制細胞自身的分子合成。總之，病毒在復制期的分子生態也和其它生物在生態系統中作用類似，存在個體-環境的相互作用。

［1］黃楨祥.醫學病毒學基礎及實驗技術.出版社.1990

［2］侯云德.分子病毒學.學苑出版社.1990