導語：加強代謝綜合征的管理一文來源于網友上傳，不代表本站觀點，若需要原創文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

我國是發展較快而資源相對匱乏的國家，人口已達到13億，經濟建設發展的同時，人民健康和素質有較大的提高，才能保障社會和諧與持久發展。在新的世紀，醫學衛生戰線不僅要面臨新的傳染性疾病，社會變革、經濟文化生活的變化勢必導致一些非傳染性疾病患病率逐漸乃至快速增加。代謝綜合征又稱代謝異常心血管綜合征，在我國已經流行，它是一組心血管疾病危害因素的聚集與組合，諸如肥胖、高血壓、高血脂(血脂異常)、吸煙、糖尿病(血糖調節受損、異常)、炎癥、血凝增強、纖溶降低等因素的參與，導致動脈粥樣硬化和心腦血管疾病增加以及2型糖尿病患病率持續增長。沒有心肌梗死的糖尿病患者其8年生存率與患有心肌梗死的非糖尿病患者相當。代謝綜合征正在威脅著人民的健康，也將增加社會經濟、個人經濟及心理負擔。

一、關于代謝綜合征的定義和診斷標準

Reaven在提出代謝綜合征(X綜合征)之前，即有死亡四重奏的名稱，即肥胖、高血壓、高血糖與高血脂構成對心血管的威脅，以后DeFronzo提出胰島素抵抗綜合征，之后將代謝綜合征與胰島素抵抗綜合征兩者等同起來。近年，Reaven認為代謝綜合征的基礎是胰島素抵抗與高胰島素血癥，胰島素抵抗綜合征所包含的內容更廣泛，它還包括脂肪肝、睡眠呼吸暫停、多囊卵巢綜合征及某些惡性腫瘤的發生等，故認為兩種綜合征不完全相同，代謝綜合征的提出比較切合實際。

國際上對代謝綜合征的定義和診斷標準尚未統一，WHO的診斷標準強調將胰島素抵抗作為基本要求并列入微量白蛋白尿測定，這顯然不適用于群體篩查和流行病學調查工作。美國膽固醇教育計劃(ATPⅢ)則規定，腹型肥胖、高血壓、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白膽固醇降低和空腹血糖受損5項指標中只要≥3項即可診斷為代謝綜合征，不必測定胰島素水平和微量白蛋白尿，更適合于群體篩查和臨床應用。代謝綜合征發病率隨年齡增長、體重增加、運動過少、食用碳水化合物過多及吸煙而增加。美國人肥胖超重率高，腹圍普遍較大，代謝綜合征患病率可高達24％。中華醫學會糖尿病學分會(CDS)采用WHO的標準，并根據中國當前實際情況合理吸收兩者的長處，做了兩點修改：一是肥胖定為體重指數≥28kg／m和(或)腰圍男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰島素抵抗(HOMA胰島素抵抗指數)以上1／4位點為切割點，但不作為代謝綜合征的基本判定指標，例如在經濟條件差的地區，已明確為糖尿病者可省略胰島素測定。由于所采用的診斷指標不一，包括數值上的差異，各地區代謝綜合征患病率相差較大。

二、代謝綜合征與2型糖尿病和心血管疾病

代謝綜合征代表著一系列心血管疾病危險因子的集聚狀態，它還包括糖尿病前期的糖調節受損和糖耐量減退。超重、肥胖、血脂異常相當常見，高血壓又常見于肥胖，因而血管病變相當多見。尤其大血管病變以動脈粥樣硬化為突出的病理變化，導致心腦血管疾病和事件。動脈粥樣硬化早在糖尿病前期、有胰島素抵抗和高胰島素血癥時已發生并有所發展，在多種心血管危險因素的作用下，首先有血管內皮細胞損害和功能異常，內皮細胞可產生一些生物活性物質，如NO、活性氧簇物質(超氧陰離子)、前列腺素，內皮素和血管緊張素Ⅱ以及趨化因子、黏附因子，使單核細胞、淋巴細胞等白細胞黏附并游走到內皮下間隙，富含膽固醇的脂蛋白進入內膜，而這些脂蛋白經氧化和糖化后可為單核．巨噬細胞所攝取并轉變為泡沫細胞。血管平滑肌細胞在炎癥因子和生長因子作用下，可刺激血管平滑肌細胞遷移到內膜并增生和分化，使平滑肌細胞從收縮表型轉變為分泌表型，形成脂肪條紋、脂肪纖維斑和粥樣斑塊。動脈粥樣斑塊不穩定(斑塊破裂)，最終可導致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脫落致血管遠端堵塞而發生相應部位的梗死。代謝綜合征可有胰島素抵抗、游離脂肪酸、TNF、IL-6、C反應蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂聯素減少等多因素和多種細胞的相互作用，導致心腦血管和頸動脈、下肢動脈的復雜病變。

防止動脈粥樣硬化，必須盡可能清除或緩和各種心血管危險因素，保持健康的內皮功能和完整的內皮細胞。研究證明，早期篩查和識別代謝綜合征，積極防治代謝綜合征，清除并緩解胰島素抵抗和高胰島素血癥，使胰島素能正常地發揮其對糖、脂質和蛋白質代謝，可促進離子和氨基酸的正常轉運、一氧化氮合酶和NO正常合成并發揮作用，使細胞生長周期以及增生和分化正常進行，血管舒張功能和血流量得到保障。反之，在異常狀態下，胰島素抵抗持久存在，高血糖刺激胰島B細胞代償性分泌過多胰島素而致高胰島素血癥，高胰島素刺激細胞絲裂原作用增強，如Shc磷酸化、Ras、Raf、MEK、MAPK活化增強，在血小板源生長因子作用下，血管平滑肌細胞增生并遷移至血管內膜，改變其表型，具有吞噬膽固醇和分泌細胞外基質和膠原作用，一些特殊酶活性增強，可使Ras和Rho蛋白質結構改變，促成動脈粥樣硬化。高胰島素血癥還可增加血管緊張素Ⅱ并激活核因子KB，促進炎癥的發生和發展。誠然防治胰島素抵抗，也應保護胰島13細胞功能，防止B細胞過早、過快衰竭。

三、合理干預可減少發病

代謝綜合征的防治已是當務之急，它似乎在無影無蹤地侵害我們的肌體，防治應重視其發病機制和病理生理基礎，雖然發病與遺傳背景有關，有節儉基因和多基因的協同作用，但要改變基因使其按需表達實非易事，當前尚不可能達到，故防治著重于改變環境因素。實事求是，并著重于非藥物防治，采取科學合理的生活方式，諸如提倡健康的飲食習慣，以粗糧素食為主，減少大量油膩葷食、切忌狂飲暴食、戒煙限酒；經常性體力活動對健康有益，增加體力運動，鼓勵健步快行、慢跑，維持肌力和關節靈活性，增強體魄，應付額外體力需要，有益于保護心血管系統，更好地控制高血壓，減低冠心病和腦卒中的風險；運動可提高胰島素敏感性，降低血漿胰島素水平，減輕胰島B細胞負擔，改善血糖調控，增加高密度脂蛋白膽固醇水平，降低甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇水平，防止動脈粥樣硬化的加速發展。改變生活方式，增加運動是為了控制體重，減少超重和肥胖所帶來的各種相關疾病和病態(包括心理障礙)。我國大慶糖尿病防治研究證明，飲食控制、增加運動或兩者結合可防止糖耐量減退患者轉變為2型糖尿病，該研究深受國際關注。美國糖尿病防治計劃研究和芬蘭糖尿病預防研究均證實，飲食控制、增加運動、減輕體重可以防止糖尿病。

為消除心血管危險因素，可根據患者具體情況選用各種降糖、降脂調脂、降壓、抗血小板聚集活化、減肥等藥物進行一級、二級預防?，F知一些降糖、降脂、降壓藥物除了其固有藥理作用以外，可與抗全身性慢性炎癥、防止血管壁炎癥、防止血栓形成和抗動脈粥樣硬化相關。例如曲格列酮預防妊娠期糖尿病發展成為2型糖尿病研究證明，曲格列酮(因損害肝臟已禁用)可減少妊娠期糖尿病婦女在分娩后轉變為2型糖尿病的比率。阿卡波糖治療與糖耐量減退患者的心血管疾病和高血壓的危害研究表明，阿卡波糖不僅可減少糖耐量減退者轉變為2型糖尿病的人數，而且還可減少心血管病的發生。英國前瞻性糖尿病研究證明，二甲雙胍可以防治肥胖糖尿病患者大小血管病變的發生。我國楊文英等也有用二甲雙胍獲得更為滿意的效果。值得重視的是，胰島素增敏劑、過氧化物增殖體激活型受體(PPAR)^y激動劑如格列酮類和非格列酮類，可以改善血糖、異常血脂譜，降低血壓，抗氧化應激，升高脂聯素水平，抗炎癥，促纖溶并可防治動脈粥樣硬化，PPARct激動劑如貝特類也有類似作用，故提出應用PPAR3,與PPARot兼有作用的雙向作用藥。

他汀類除有降低低密度脂蛋白、總膽固醇、升高高密度脂蛋白作用外，還有非降脂的保護血管的多種作用。抗高血壓藥中血管緊張素轉換酶抑制劑和(或)血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑除有降壓作用外，尚可抗炎、抗凝，提高胰島素敏感性、改善內皮功能、降低尿白蛋白，防止腎病的發展。阿司匹林、氯吡格雷等具有抗炎、降低c反應蛋白、抗血小板聚集和活化，抑制血凝、血栓形成作用，對防止心腦血管事件的發生和復發均被證明是有效的。新的防治方法、新的藥物開發，從整體、器官和細胞分子水平進行干預正在全面開展，目的是保障全人類的健康。