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【關(guān)鍵詞】肺血栓栓塞血漿內(nèi)皮素

肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE)是內(nèi)源性和（或）外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主的臨床和病理生理綜合征。發(fā)生急性PTE時(shí)，肺臟中大量血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，必然會(huì)引起循環(huán)血管活性多肽合成、分泌、釋放等方面的變化［1］。因此，作者對(duì)2005年6月至2006年6月收治的20例肺血栓栓塞患者血漿中內(nèi)皮素(ET)在溶栓前后不同時(shí)間點(diǎn)的變化測(cè)定，報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

20例患者中男14例，女6例；年齡(55.8±10.7)歲，大面積PET4例，次大面積PET16例。正常對(duì)照組男15例，女5例；年齡(56.5±11.6)歲；兩組在年齡和性別上無(wú)顯著性差異。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

所有病例均符合2001年5月中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)制訂的《肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并至少符合以下3項(xiàng)中的1項(xiàng):(1)肺核素通氣/灌注掃描結(jié)果高度可疑者;(2)螺旋CT/電子束CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)血栓直接證據(jù);(3)肺動(dòng)脈造影檢查陽(yáng)性者。根據(jù)癥狀、體征及影像學(xué)檢查確定PTE患者診斷:(1)大面積PTE在臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降>40mmHg，持續(xù)＞15min。新發(fā)生的心律失常、低血容量、感染中毒癥等其他原因所致血壓下降者除外。(2)次大面積PTE不符合大面積PTE診斷標(biāo)準(zhǔn)，但是在超聲心動(dòng)圖上表現(xiàn)為右心運(yùn)動(dòng)功能減弱(右心室壁運(yùn)動(dòng)幅度<5mm,或舒張期右心室前后徑/左心室前后徑>0.6)或在臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)，即為次大面積PTE。(3)非大面積PTE,除大面積、次大面積PTE以外的即為非大面積PTE。

1.3入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)年齡<75歲；(2)大面積PTE及次大面積PET者。

1.4排除標(biāo)準(zhǔn)

(l)年齡>75歲;(2)慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓，無(wú)近期新發(fā)急性PTE;(3)嚴(yán)重肝腎功能不全;(4)6個(gè)月內(nèi)有活動(dòng)性內(nèi)出血或自發(fā)性顱內(nèi)出血;(5)在2周內(nèi)曾行大手術(shù)、器官活檢或不可壓迫的血管穿刺;(6)2個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)缺血性腦卒中;(7)10d內(nèi)胃腸道出血;(8)15d內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷;(9)1個(gè)月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術(shù);(10)心肺復(fù)蘇術(shù)后;(11)血小板計(jì)數(shù)＜100×109/L;(12)妊娠、分娩后2周內(nèi);(13）患出血性疾病；(14)合并有高血壓病、冠心病、糖尿病。

1.5方法

(1)血樣采集:健康受檢者取肘前靜脈血5ml，肺栓塞患者均于溶栓前、后0、2、8及24h取肘前靜脈血5ml。血樣均用10%伊地酸二鈉30μl抗凝；30min內(nèi)3000r/min4℃離心10min，分離出血漿立即-20℃保存。(2)ET濃度的測(cè)定:測(cè)定前所有血樣冷水復(fù)溶，再次3000r/min4℃離心10min，取上清液采用放射免疫法測(cè)定(購(gòu)自解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放免所），操作安照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。患者均行血?dú)夥治觯Ｒ?guī)血液生化、肝、腎功能，出、凝血時(shí)間及心電圖等檢查。

1.6溶栓方式

用重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)10mg加入生理鹽水10ml10min內(nèi)靜脈推注，然后將rt-PA90mg加入生理鹽水90ml110min內(nèi)靜脈滴注。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

計(jì)量資料以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差表示(x±s)，統(tǒng)計(jì)方法采用方差分析或獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)均在SPSS11.5軟件包上進(jìn)行，P<0.05具有顯著性差異。

2結(jié)果

2.1溶栓效果

患者溶栓后臨床癥狀明顯減輕，主訴癥狀減少，血壓心率平穩(wěn)，血?dú)夥治黾靶碾妶D檢查有明顯好轉(zhuǎn)，溶栓后1周內(nèi)經(jīng)同位素檢查發(fā)現(xiàn)原缺損部位不同程度重現(xiàn)，表明血栓已經(jīng)不同程度溶解，血管部分或完全再通。

2.2肺栓塞組溶栓前后ET濃度隨時(shí)間的變化

見表1。肺栓塞組血漿ET含量顯著高于正常對(duì)照組(P<0.05)，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；溶栓后ET濃度較溶栓前顯著增高(P<0.05),有顯著性差異；隨后逐步下降但均高于溶栓前水平，于24h恢復(fù)到溶栓前水平(P>0.05)。表1肺栓塞組溶栓前后ET濃度隨時(shí)間的變化(略)注：#與對(duì)照組相比P<0.05,*與溶栓前相比P<0.05

3討論

內(nèi)皮素(endothelin，ET)是1988年Yanagisawa等［3］從豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)基中提取分離出的一種由21個(gè)氨基酸組成的生物活性多肽，具有很強(qiáng)的血管收縮作用，可能是目前作用最強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間最久的內(nèi)源性血管收縮因子［4］。

本研究顯示肺栓塞發(fā)生后，血漿ET較對(duì)照組明顯升高，可能的原因?yàn)?肺栓塞時(shí)，由于血栓阻斷了肺部一定范圍內(nèi)血管的血流，雖然肺臟是雙重血液供應(yīng)且側(cè)支循環(huán)非常豐富，但較大的血栓仍造成大范圍內(nèi)的肺血液供應(yīng)的中斷或明顯減少，使肺通氣/血流嚴(yán)重失調(diào)，肺通氣、換氣功能不良，及肺栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)嚴(yán)重減少，并可出現(xiàn)肺不張、肺水腫等改變，同時(shí)阻塞血管的血流轉(zhuǎn)流到未阻塞的肺血管，使該處呈高血流狀態(tài)，進(jìn)一步加重通氣/血流失調(diào)，加重肺通氣換氣功能不良，機(jī)體嚴(yán)重缺血缺氧，而缺血缺氧及局部pH值下降，是ET生成最強(qiáng)的刺激因子，同時(shí)由于ET主要在肺滅活，肺栓塞后肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，故ET在肺栓塞后產(chǎn)生、釋放增加，而清除減慢，故此時(shí)血漿濃度明顯升高。Schmeck等［5］在離體的兔心肺器官研究中發(fā)現(xiàn)，肺栓塞時(shí)ET水平較栓塞前明顯升高（與本研究結(jié)果一致），應(yīng)用ET受體拮抗藥及ET抗體時(shí)，均可以防止冠狀動(dòng)脈收縮，并防止右心功能衰竭，提示ET在肺栓塞心肌缺血中有重要作用。

本研究還提示在溶栓過程中，血漿ET水平呈動(dòng)態(tài)變化，于0h達(dá)高峰，24h恢復(fù)溶栓前水平。溶栓后，隨著癥狀的改善，ET水平逐漸下降，其主要原因是血管再通后，缺血缺氧狀態(tài)得到緩解，且隨著血管不斷開通，肺清除ET的能力逐漸恢復(fù)；同時(shí)，溶栓后由于神經(jīng)內(nèi)分泌及循環(huán)內(nèi)分泌的后續(xù)作用，循環(huán)內(nèi)分泌因子對(duì)ET的反饋?zhàn)饔眉皟?nèi)分泌系統(tǒng)的自身調(diào)節(jié)作用，恢復(fù)血流一定時(shí)間后使失衡的內(nèi)皮細(xì)胞功能逐漸恢復(fù)，使肺的清除作用進(jìn)一步恢復(fù)。因此，推測(cè)溶栓后ET下降，是血管再通的一個(gè)標(biāo)志，對(duì)于指導(dǎo)臨床治療有重要意義。

【參考文獻(xiàn)】

1劉艷梅，翟振國(guó).肺血栓栓塞癥的病理生理學(xué)研究進(jìn)展.國(guó)外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊(cè)，2004,24(5):273～275.

2中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(5):259～264.

3YanagisawaM,KuriharaH,KimuraS,etal.Anovelpotentvasoconstrictorpeptideproducedbyvascularendothelialcell.Nature,1988，332(6163):411～415.

4KeithIM.Theroleofendogenouslungneuropeptidesinregulationofthepulmonarycirculation.PhysiolRes,2000，49(5):519～537.

5SchmeckJ,KochT,PattB,etal.Theroleofendothelialasamediatorofthepressureresponserafterairembolisminbloodperfusedlungs.IntensCareMed,1998，24(6):605～615.