保險擔保書范文
時間：2023-03-15 00:17:33
導語：如何才能寫好一篇保險擔保書，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
編號:___
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|被保險人 |
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| 標記或發(fā)票號碼 | 保險貨物名稱 |件 數(shù)| 提單或通知單號次 | 保 險 金 額 |
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|運 輸 工 具| | 約 啟 |賠款償| |
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|(及轉載工具)| | 于 運 |付地點| |
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| | | 轉載 | |
|運 輸 路 線| 自 經(jīng) 到 | 地點 | |
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|要保險別:基本險 附加險別 基本險費率 ‰ 附加險費率 ‰ |
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| | 投保單位簽章 |
| | |
| | 年 月 日 |
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篇2
2、如果在冬天比較冷時，可以把熟鴨蛋放在干燥通風的地方即可。注意不要放在太陽暴曬處，選擇陰涼的地方最好。比如廚房儲藏柜頂部，樓梯下面等等。
3、對于用鹽水腌制的咸蛋，煮熟前不宜長期浸泡在腌制罐里，把生咸蛋拿出煮熟并晾干后可以再放回到鹽水里，隨吃隨取，這樣既能保證熟咸蛋長時間放置不變質，也不會讓鴨蛋越放越咸。
4、如果是包泥腌制的咸蛋，應保持泥皮濕潤，可定期用濕布給鴨蛋保濕，并置于陰涼處，這樣能保證鴨蛋半年不壞。
篇3
一、做好活運前的處理
淡水水產品運輸前要停止投餌、捕捉和暫養(yǎng)，以利清腸和減輕運輸途中的水質污染。運輸水體最適溫度為6～15℃，溫差要控制在5℃內。運輸水體中加入0.1%～0.3%氯化鈉溶液等，可減少運輸中水產品體表黏液的形成；加入光合細菌、沸石粉和活性炭等可大大改善水環(huán)境，用量一般為10～14克/升水。淡水水產品的運輸密度要根據(jù)品種、體質和氣溫等靈活掌握。
二、淡水水產品保鮮運輸技術
1. 淋水運輸。此法適用于抗缺水能力較強的烏龜、青蟹和鱉等的運輸。運輸途中應每隔1～2小時觀察1次，據(jù)情噴淋干凈的常溫池水。
2. 無水運輸。此法適用于運輸梭子蟹和日本對蝦等。啟運前，將水慢慢冷卻到使水產品暫停生命活動的溫度（水產品品種不同溫度也不同，一般為4～15℃），然后放入紙（木）箱中用保溫車脫水運輸。到達目的地后，再將水產品放于水中，讓其蘇醒過來。
3. 塑料袋充氧運輸。耐拉無漏塑料袋中裝入總容積1/4的水，裝入適量的魚類，再擠掉袋中空氣，按水與氧氣1∶3的比例充入氧氣，接著用橡皮筋扎緊袋口放入塑料（木）箱中待運。溫度高的夏秋季，可在箱中放1袋冰塊降溫，以確保高成活率和延長運輸時間。
4. 緩釋氧劑運輸。緩釋氧劑的配制方法是：過氧化氫15克、抗壞血酸15克、活性炭15克、黏合劑5克、丙烯酸-乙烯醇共聚物5～6克、pH值調節(jié)劑5克。此緩釋氧劑放入裝運淡水魚類的水體中，6小時內即可產生1升氧氣，可明顯減少魚類高密度運輸時因缺氧引起的死亡。
5. 塑料或帆布大桶運輸。桶內裝總容積2/3的干凈池水，可根據(jù)不同品種、魚蝦大小、水溫高低和運輸距離長短等確定裝運量，通常每立米水體可裝成魚100千克。運輸途中據(jù)情及時換水，以保持水體高溶氧水平。如運輸時能向桶內充氧或充氣，運程和運時可增加。
6. 藥物麻醉運輸。用于麻醉淡水魚類的藥物有乙醇、酒精含量50%以上的白酒、乙醚、二氧化碳、碘化甲烷三卡因和巴比妥鈉等，具體用量、用法參照產品說明書說明。藥物麻醉運輸活魚，具有成本低、成活率高、操作簡便、運輸量大和運輸時間長等優(yōu)點，但只有在水溫高于15℃時才有好效果。采用高度白酒麻醉淡水魚類時，用干凈小棉球吸足白酒后塞于魚嘴中，可麻醉1小時左右。
7. 混合氣體運輸。向水體中充入5%二氧化碳和50%氧氣后密封運輸容器，魚會進入昏睡狀態(tài)（可昏睡30小時）。運達目的地后，魚放入正常水體中幾分鐘就可蘇醒。
8. 濕潤運輸。此法適用于蟹苗、鰻苗和梭子蟹等的短距離運輸。運輸容器中不加水，只加冰塊或蓋濕毛巾維持水產品的生存。
篇4
關鍵詞：雞蛋涂膜保鮮技術機理 現(xiàn)狀 方法
中圖分類號：TS253.4 文獻標識碼：A 文章編號：1672-5336（2013）16-0027-02
我國是發(fā)展中國家，且是發(fā)展中國家中發(fā)展較快的之一，在這樣的大好形勢之下，使得我國人民的生活水品得以不斷提高，那么在這樣的形勢下，我國對雞蛋的需求量也必定不斷增大。在以后的中國，雞蛋產品必將成為我國鮮蛋市場的主要方向，雞蛋的涂膜保鮮技術也將會得到廣泛的提高。
1 雞蛋涂膜保鮮技術機理
雞蛋蛋殼表面有七千多個用肉眼看不到的小孔，它起到溝通內部和外部環(huán)境的作用，氣孔直徑大小比霉菌、細菌的要大，細菌、霉菌及空氣等都可以通過氣孔進入蛋內，同樣，蛋內的水分和二氧化碳也可以通過氣孔排出。新鮮的雞蛋在產出時，其表面有一層薄膜，這種薄膜是一種膠質性的蛋白質，可以起到堵塞氣孔，保護蛋在短時間內不受細菌和霉菌等微生物的侵害。這種膠質性的蛋白質水解性很好，遇水很快就水解了。在生產生活中，除了一些在較好的籠養(yǎng)環(huán)境下產出的蛋表面比較潔凈以外，其他散養(yǎng)或籠養(yǎng)條件較差的雞產出的蛋表面就很臟，有雞糞。表面沒有雞糞較潔凈的蛋被細菌污染的程度較小，而表面有雞糞的蛋被細菌污染的程度就很大了，這樣的蛋一般都不用來作為種用蛋，但是對于一些比較珍惜的禽類產下的蛋，除了沒有受精的蛋，那就沒有不用作種蛋的。用作種蛋，它又被污染，不用作種蛋又太可惜了。要留作種蛋就要對其進行清洗，并且立即對其孵化或是在其表面涂抹一層保護膜，以延長其保鮮期。
在作為禽蛋保護膜中，這保護膜必須具備這樣的條件，首先具備安全無毒無污染可食用的前提，其次是良好的，穩(wěn)定的，涂膜材料不穿透外膜，保護水量，保護空氣，涂抹材料后蛋和蛋之間不能粘連，并具有易干，無異味，不透明度色彩，低廉的價格，充足的資源，易于使用，并適用于工業(yè)生產的特性，安全有效的使蛋的失重率降低，并延長保質期。
作為蛋的保鮮劑主要由涂膜材料和少量助劑組成，后者包括增塑劑、抑菌劑、防腐劑、增強劑劑等，以提高膜的抑菌性、致密性和強度性能。
2 雞蛋涂膜保鮮技術的現(xiàn)狀
國外的禽蛋涂膜保鮮技術的研究進展很快，并趨向于天然、無毒、可食用。國內的研究進展相對就較慢，20世紀50年代初，出現(xiàn)用熟豬油或者用凡士林涂膜雞蛋表面并起到貯藏作用的報道，直到80年代才開始對雞蛋涂膜進行系統(tǒng)的研究。目前用于禽類蛋品保鮮的材料主要有大豆分離蛋白提取物、聚乙烯醇、蜂膠提取物、液體石蠟等。
3 雞蛋涂膜保鮮的方法
3.1 涂膜保鮮—大豆分離蛋白
大豆分離蛋白是以低溫脫溶大豆粕為原料生產的一種全價蛋白類食品添加劑。大豆分離蛋白中蛋白質含量在90%以上，氨基酸種類有近20種，并含有人體必需氨基酸。其營養(yǎng)豐富，不含膽固醇，是植物蛋白中為數(shù)不多的可替代動物蛋白的品種之一。
將雞蛋浸入具有一定成膜性的大豆分離蛋白溶液中，一段時間后取出自然晾干，進行儲藏、保鮮，可以取得很好的效果。大豆分離蛋白的濃度直接影響保鮮效果，如果濃度過高，成膜形成較大的氣孔，不能發(fā)揮良好的阻氣性效果；若濃度較小，將難以形成氣孔，阻礙雞蛋的長期呼吸。研究表明，質量分數(shù)為4%的大豆蛋白分離蛋白溶液將起到最好的保鮮效果。
3.2 涂膜保鮮—聚乙烯醇
具有良好性能的水溶性高分子聚合物之一聚乙烯醇，是通過醋酸乙烯經(jīng)聚合、醇解而制成，涂膜用于食品，具有良好的安全性。聚乙烯醇具有良好的成膜性，能形成保護外殼的保護膜表，但具有半透性的聚乙烯醇，仍然會有少量的水和氣體滲透，所以它的保鮮效果較差，故它常于其他防腐劑一起使用。
防腐劑可以殺死殼表面細菌，形成膜的聚乙烯醇也可有效防止細菌侵入和防止蛋內的水分蒸發(fā)，從而達到保鮮的目的。常用的防腐劑有氫氧化鈣和二醋酸鈉。氫氧化鈣是強堿性的，具有消毒特性，可以殺滅大部分微生物。同時，CO2和氫氧化鈣反應生成的碳酸鈣硬質薄膜，可以防止微生物的侵入和蛋內CO2和水分的流失。雙乙酸鈉作為食品添加劑的新品種，具有高效保鮮，防霉，防腐及增加食物的營養(yǎng)價值等特性，這是一種廣譜，高效，無致癌性，安全的防腐劑。
3.3 涂膜保鮮—蜂膠
蜂膠是蜜蜂從植物采來的樹脂類和蠟類物質，混入其上腭腺、蠟腺的分泌物加工而成的一種具有芳香氣味的膠狀固體物，呈棕黃色或黃褐色塊狀，遇熱變軟，具粘性，它具有很強的抗菌和抗氧化作用。具有良好的成膜性能的蜂膠如蜂膠的酒精或乙醚溶液。有研究表明，蜂膠具有廣譜抗菌效果，在較低濃度時，對雞蛋的常見細菌有較好的抗菌作用。
3.4 涂膜保鮮—液體石蠟
液體石蠟是從原油分餾所得到的無色無味的混合物。液體石蠟也被稱為石蠟油，是一種無味，無色，無毒的油狀液體物質，不溶于水和乙醇，可形成穩(wěn)定、致密的外膜，具有較強的防水性能，石蠟無需特殊處理就可以作為保鮮劑直接使用。而過程中的問題是難以控制的膜厚度和均勻，尤其是在蛋表面涂抹熱熔的石蠟，然后在常溫下固化后，其性能明顯降低。膜制備時容易產生裂縫或孔洞，可形成微生物侵入的漏洞，并且保鮮膜也大大降低其阻水能力，使石蠟涂層對雞蛋的保鮮性能不穩(wěn)定。
4 展望
在禽類產蛋的淡旺季，會帶動價格差異，也推動了雞蛋保鮮業(yè)一直非常蓬勃發(fā)展，并研究取得了一系列成果，極大地促進了禽類養(yǎng)殖業(yè)的發(fā)展。然而，當今各種保鮮技術仍有不足之處。因此，未來應大力開展研究具有潛力且安全的保鮮劑，或改進現(xiàn)有的保鮮劑，從而提高蛋的保鮮效果。
參考文獻
[1]李寧，李俊，李軍國.雞蛋涂膜保鮮技術研究[J].食品工業(yè)科技，2010.
[2]劉會珍，吳薇，高振江.保鮮劑性質對雞蛋保鮮效果的影響[J].中國農業(yè)大學學報，2005年05期.
基金項目：國家自然基金項目資助（編號：31271961）；中國博士后科學基金項目資助（編號：2012M510910）。
篇5
由于債務危機的蔓延,2010年上半年歐洲保險市場面臨的風險因素有所變化。在剛剛經(jīng)歷了2009年的短暫復蘇之后,宏觀經(jīng)濟的不確定給歐洲保險市場的前景帶來了些許黯淡的色彩。
總體保持平穩(wěn)
從承保業(yè)務來看,不同國家和不同產品線的表現(xiàn)不盡相同。個別國家的保險增長率甚至大大低于GDP增長率。車險、財產險以及信用保險表現(xiàn)出對宏觀經(jīng)濟更高的敏感度。在非壽險領域,多數(shù)國家表現(xiàn)平平,一些國家業(yè)務甚至出現(xiàn)了大幅負增長。盡管歐洲一些大型保險集團的保費收入下滑,但賠付金額和運營成本均下降,財務比例維持了穩(wěn)定。在壽險產品領域,2009年不同產品的表現(xiàn)有較大差異,儲蓄型產品和傳統(tǒng)壽險產品均有所增長。例如,法國的非投資連結產品增長17%,而投資連結產品則下降了11%。意大利的傳統(tǒng)壽險產品重獲投資者的青睞。盧森堡帶保證收益的壽險產品保費收入增長了113%。這源于消費者認為在金融危機時期該類產品的安全性更高。
與此同時,一些國家的銀保產品反而更具吸引力。壽險業(yè)務下降幅度較大的主要是保加利亞、匈牙利、立陶宛、荷蘭和波蘭,其中投資連結產品的下降幅度最大。這主要是由于股市的波動降低了投連產品的吸引力,同時壽險公司面臨著激烈的市場競爭,如芬蘭、荷蘭修改了相關法規(guī),使得一些非保險產品也享有稅收優(yōu)惠。多數(shù)保險公司的償付能力沒有受到大的影響,這在一定程度上與大多數(shù)保險公司的多持資本,能夠吸收資本市場波動有關。
從償付能力來看,多持資本有效減弱了資本市場波動的影響。2009年上半年股票風險和利率風險較為顯著,資產回報和保險公司償付能力均下降,但2009年以來資本市場經(jīng)歷了一個長期反彈,養(yǎng)老金和保險公司都從資產價值的重估中受益,總體上相比2008年(歐洲壽險公司的償付能力比例為253%,非壽險公司298%)大型保險集團的償付能力狀況得到明顯改善。然而,仍有9個國家的14家保險公司出現(xiàn)了償付能力不足的情況。其中,奧地利的一家保險公司被政府接管,西班牙一家公司進入破產程序,德國監(jiān)管當局在2009年也永久撤銷了5家保險公司的業(yè)務資格。
此外,從歐洲一些大型重要保險集團的數(shù)據(jù)來看,其投資資產構成基本比例保持不變,但對房地產沒有新增的投資。
從股價表現(xiàn)和評級變動來看,壽險公司的周期波動性更為顯著。從2007年中起,歐洲壽險和非壽險公司的股票表現(xiàn)低于歐洲股票指數(shù)。2009年第一季度,壽險公司的股價表現(xiàn)達到了歷史低點,顯著低于道瓊斯歐洲股票指數(shù)。從2007年中到2009年3月,歐洲壽險公司的市值蒸發(fā)了70%,這主要與壽險公司對股票市場的敏感度較高有關,同時也因為歐洲保險公司對其成員國股市的投資比例較高。但背后更深層次的邏輯則在于壽險公司的周期波動性更強。
從評級來看,2008及2009年歐洲保險公司的評級下降要多于評級被調高。自2008年以來,負面評級展望的保險公司有所上升,這表明未來一個時期運營可能有一定挑戰(zhàn)。另外,從CDS(信用違約交換)價差來看,自2009年3月以來,歐洲保險公司的價差明顯下降,但近期又有所上升。
養(yǎng)老金的長期穩(wěn)定性在金融危機中得到驗證
2009年金融市場的反彈,特別是自第三季度以來,給歐洲養(yǎng)老金帶來了高額的投資回報和資產升值。由于養(yǎng)老金的長期性,在金融危機中并未像其他金融部門遭受嚴重損失,同時也沒有發(fā)生流動性危機。雖然仍低于2007年的水平,但固定給付養(yǎng)老金的充足率相較有所上升。而金融危機雖然直接影響了固定繳費養(yǎng)老金,特別對臨近退休或者股權投資比例較高的受益人,但由于整體上固定繳費養(yǎng)老金剛剛起步,因此與固定給付養(yǎng)老金相比,受影響的受益人十分有限。作為對危機的回應,歐洲一些監(jiān)管當局也開始著手考慮如何改進養(yǎng)老金公司的管理水平,從而減少風險對受益人的不利影響。例如,在DC計劃(Defined Contribution Plan, 確定繳費型計劃)中,合理的計劃設計、保險消費者教育對于受益人作出合理的投資決策、將危機的影響降到最低是十分重要的。
不確定性持續(xù)困擾保險市場
根據(jù)今年3月的調查,歐洲保險公司普遍認為利率風險、退保風險和經(jīng)濟周期風險是當前面臨的主要風險。此外,費率風險、權益投資風險和信用風險也是重要風險。其中,利率風險在于當前的收益率較低,同時資產久期低于負債久期,保險公司難以維持壽險產品的保證利率;經(jīng)濟周期風險則涉及多個方面,如保費收入的下降、資產風險、信用風險等,近期的債務危機已經(jīng)使得資本市場的反彈趨勢出現(xiàn)了逆轉;與壽險產品相關的退保風險可能隨著失業(yè)率的上升和居民財富的減少而升高,但從多數(shù)國家的情況來看,并沒有出現(xiàn)流動性壓力;費率風險主要是由于競爭加劇以及對普通保險產品需求的下降;權益投資風險則低于去年。
未來幾個月,由于監(jiān)管要求的變化、賠付上升,一些風險因素或將有所上升。特別是債券是歐洲保險公司的重要投資工具,債券評級的下降,會降低政府債券的投資價值,并對當?shù)毓善笔袌霎a生不利影響,從而使保險公司和養(yǎng)老金的投資縮水。
保險監(jiān)管制度改革探析改革內容涉及多方面
歐盟對再保險、認可資產評估和最低保障基金水平的監(jiān)管指引有所強化。一些成員國開始著手推行償付能力II(Solvency II)標準。芬蘭和荷蘭等國取消了壽險產品的稅收優(yōu)惠政策,對壽險業(yè)務的發(fā)展產生了較大影響。例如,芬蘭的個人養(yǎng)老保險幾乎停滯;而法國則不再允許非保險機構經(jīng)營養(yǎng)老金業(yè)務,約有30億歐元的技術準備金轉移給保險公司。2009年,愛爾蘭和法國的保險監(jiān)管機構也進行了重新調整。愛爾蘭政府將所有金融監(jiān)管權限交給中央銀行;法國則成立了新的監(jiān)管機構,負責對銀行和保險公司的監(jiān)管。同時,一些國家強化了對保險公司的監(jiān)管,如德國加強了監(jiān)管權力以及對控股公司的監(jiān)管,波蘭強化了現(xiàn)場監(jiān)管,盧森堡于2009年底引入了新的保險監(jiān)管法案。監(jiān)管當局除增加了對保險公司的常規(guī)壓力測試外,一些監(jiān)管當局還對信息披露、審慎監(jiān)管規(guī)定作出了改進。
養(yǎng)老金改革方向:提高參與度和靈活度
2008年以來,歐盟國家加大了私人養(yǎng)老金的改革力度。改革舉措主要集中在兩個方面:一是提高私人養(yǎng)老金的覆蓋面,二是加強對私人養(yǎng)老金的監(jiān)管。養(yǎng)老金的發(fā)展水平與其起步時間和對勞動市場的覆蓋度有很大關系。如果一國的傳統(tǒng)公共養(yǎng)老金比較發(fā)達,團體壽險等產品發(fā)展較快,年金的比例就相對較小。傳統(tǒng)上,歐洲大陸國家就是如此。但近年來,由于公共養(yǎng)老體系日益增長的壓力,這些國家采取了一系列措施提高年金的份額。如保加利亞等6個國家提高公民養(yǎng)老金的參與程度。保加利亞于2008年建立了第一個年金項目,目前已發(fā)展到8個;芬蘭允許發(fā)展固定繳費型的年金計劃;英國計劃從2012年起面向所有雇員的年金計劃以提高繳費比例。愛爾蘭政府對年金進行了改革,提高私人養(yǎng)老金的覆蓋比例,從2014年起所有雇員自動加入年金計劃。荷蘭、葡萄牙和英國允許固定給付年金采取措施彌補其給付差額,提高了DB計劃(Defined Benefit Plan, 確定給付型計劃)的靈活性。比利時對年金實施了更審慎的監(jiān)管框架和新會計準則,提高了其技術準備金,并要求年金建立內部審計和合規(guī)以改進風險管理。2008年又采取了監(jiān)管評分模型,要求采用更加復雜的資產負債管理方法。意大利提高年金的透明度以及信息的可比性,要求每年向計劃參與人提供賬戶情況。此外,從2010年3月起,要求養(yǎng)老金公司向個人公布未來給付金額的情況,并制定了統(tǒng)一的計算方法。羅馬尼亞對養(yǎng)老金的投資實施了更為嚴格的限制,以確保投資的多元化,并限制對流動性欠佳和高風險金融工具的投資。
啟示
保持市場的適度競爭 適度的市場競爭能夠激發(fā)市場主體的積極性,但過度競爭則可能引發(fā)市場的不穩(wěn)定。特別是在衰退時期,需求的下降將增加保險公司的競爭壓力,并影響承保政策。降低承保標準短期內可能增加收入,但最終會以虧損和資本下降為代價。目前歐洲保險市場狀況已經(jīng)出現(xiàn)過度競爭的端倪,費率風險明顯上升。對于保險公司而言,在不利條件下,保持有效的風險管理,特別是承保政策的穩(wěn)定性尤為重要。
產品的優(yōu)劣沒有統(tǒng)一標準 總體而言,傳統(tǒng)壽險產品的抗周期性比較明顯,但新型產品在衰退時期的表現(xiàn)則很難有統(tǒng)一定論。例如,銀保產品在一些國家逆勢上漲,而在另一些國家投連險業(yè)務則明顯下滑。
篇6
關鍵詞：光電傳感器 產品計數(shù)器 單片機
Design of the Line Production Counter in Packaging Industry Based on MCU
Abstract：The design uses AT89C51 as its main control chip， and reflected photoelectric sensor is applied in the system to monitor the number of product line of packaging. While it displays the count value on nixie tubes. When the count value exceeds the capacity limit value which can be set automatically， it will start the warning device and alert the operator to subsequently process. The design can change the way of mechanical or manual into electronic counting. Its operation is convenient， and its run economic and reliable， could be widely used in product line of packaging. It could not only improve working efficiency， but also can fit for the demand of modern industrial scale production.
Keywords：Photosensor Production Counter MCU
1 研究背景及意義
在現(xiàn)代化生產生活中，包裝業(yè)領域已漸趨智能化和高效化，對流水線的包裝數(shù)量可通過非接觸式完成自動化控制，越來越多的產品裝配線上及各種公共場所都需要自動計數(shù)。傳統(tǒng)的計數(shù)器為數(shù)字集成電路組件，存在諸多缺點，電路組件復雜，故障率較高，維修困難，且不能很方便設置預定容限值，功能較單一，適用范圍窄。因此，基于單片機的自動計數(shù)器計數(shù)直觀、顯示準確穩(wěn)定，已經(jīng)被廣泛應用于各個行業(yè)，前端可利用紅外光電傳感器，將光信號轉換成電信號，當傳送帶上有產品通過該裝置時，光電發(fā)射裝置發(fā)出的光被擋光一次，光電接收裝置的輸出電壓就變化一次，這個變化的電壓信號通過放大和處理后輸入單片機進行計數(shù)，并可增加數(shù)碼顯示和超限報警等功能。該光電檢測方法具有精度高、處理快、結構簡單等優(yōu)點，適用于包裝業(yè)產品計數(shù)檢測和輔助控制，可大大節(jié)省流水線的人力，提高包裝業(yè)的生產效率。
2 系統(tǒng)設計方案
本設計以AT89C51單片機作為主控芯片，利用光電傳感器檢測光信號并做轉換，將轉換后的電信號送入單片機進行電平值的處理，處理完成后通過LED顯示屏進行計數(shù)值的顯示；前端設按鍵裝置，進行包裝容限值的閾值設置，當判斷達到容限值時可啟動報警裝置，及時提示流水線上產品的計數(shù)值，此時，繼電器斷開，傳送帶停止傳送，提醒工作人員打包。幾秒后，打包完成，繼電器吸合，傳送帶恢復工作，報警聲停止報警，計數(shù)器重新計數(shù)，如此循環(huán)。依據(jù)設計方案，系統(tǒng)結構如圖1所示。
圖1 流水線產品計數(shù)器結構圖
3 系統(tǒng)硬件設計
3.1 光電傳感器模塊
光電傳感器常用的一種稱為光電開關，能夠探測到由紅外線發(fā)射出的信號并且轉換成電信號，包括發(fā)射裝置、接收裝置和檢測裝置三部分。光電傳感器是通過紅外線發(fā)射和接收進行計數(shù)，有直射式和反射式兩種，通常用于流水線作業(yè)工件計數(shù)，其發(fā)射光束為紅外發(fā)光二極管，接收裝置由光電二極管組成，將紅外發(fā)光二極管與光電接收管相對放置，每當傳送帶上的物體通過該裝置一次，紅外光就被遮擋一次，光電接收管的輸出電壓就發(fā)生一次高低電平值的變化，此變化的信號通過放大處理后，形成計數(shù)脈沖，通過光電隔離耦合并行輸入單片機中，將光電傳感器的輸出端與單片機I/O口連接，通過軟件程序設置單片機內部寄存器，當傳感器的高低脈沖被單片機接收到時，單片機產生中斷，中斷產生后進入中斷服務程序，通過設置中斷服務程序，進行計數(shù)。光電傳感器測量與被測對象無直接接觸，從而具有無摩擦、靈敏度高、響應速度快的優(yōu)勢。
3.2 按鍵模塊
根據(jù)設計的需求，按鍵裝置需實現(xiàn)對計數(shù)容限值的設置及計數(shù)值的清零等操作，因此，本設計選用獨立式按鍵，設置四個按鍵，功能設置為清除、加數(shù)、減數(shù)、切換；單片機初始化后，通過切換鍵來切換設置十位和個位數(shù)，加減按鍵實現(xiàn)初始計數(shù)值的設置，清除按鍵實現(xiàn)計數(shù)值清零功能。存儲器記下設定的值，當計數(shù)達到設定值時報警并清零重新計數(shù)。相比于矩陣鍵盤，操作便捷，功能設置簡單。
3.3 主控模塊
單片機是一種集成電路芯片，采用超大規(guī)模集成電路技術把具有數(shù)據(jù)處理能力的中央處理器CPU、隨機存儲器RAM、只讀存儲器ROM、多種I/O口和中斷系統(tǒng)、定時器/計數(shù)器等功能集成到一塊硅片上構成的一個小而完善的微型計算機系統(tǒng)，在工業(yè)控制領域廣泛應用。該系統(tǒng)采用AT89C51為核心的單片機控制系統(tǒng)，實現(xiàn)邏輯控制、門控、計數(shù)等設計要求。設置單片機定時/計數(shù)器的方式控制寄存器TMOD中的門控位GATE=1，即可利用 引腳的外部輸入信號來監(jiān)測所需的計數(shù)值。
單片機的控制電路容易實現(xiàn)擴展，例如語音模塊、測溫I2C模塊、時鐘模塊、A/D模塊等，本系統(tǒng)也可擴展聲光報警、定時等功能。
3.4 顯示模塊
LED數(shù)碼管是常用的單片機應用系統(tǒng)的顯示設備，本設計中需要實時顯示流水線產品數(shù)量，因此，采用LED屏可清晰顯示、亮度高、低電壓、使用壽命長等特點，且和單片機接口連接方便，基本能夠滿足單片機應用系統(tǒng)的需求。本設計中采用2位LED數(shù)碼管，顯示計數(shù)值范圍可以達到0～99，開機時顯示00，最大可顯示計數(shù)值為99，即可實現(xiàn)0-99計數(shù)，當計數(shù)值達到99時報警兩秒后可自動清零。
本系統(tǒng)中采用靜態(tài)顯示方式，將兩位LED顯示器的每一段與一個獨立的并行口連接，公共端連接至VCC端，采用共陽極數(shù)碼管，此連接方式的每一個顯示器都要占用一個單獨的具有鎖存功能的I/O端口，若要在某一位數(shù)碼管上顯示某個字符時，只需從對應的I/O口輸出并鎖存其顯示代碼即可。此連接方式亮度較高、接口編程容易且管理簡單。
3.5 報警模塊
報警電路由蜂鳴器、三極管和電阻組成。蜂鳴器發(fā)聲的原理是電流通過電磁線圈，使電磁線圈產生磁場來驅動膜發(fā)聲，單片機的輸出電平無法驅動蜂鳴器，需加一個電流放大電路。當計數(shù)器的顯示值與初設的計數(shù)容限值相等或超出時，單片機發(fā)出控制信號到報警電路發(fā)出聲音，當聲音持續(xù)兩秒之后停止發(fā)聲。
4 系統(tǒng)軟件設計
軟件設計過程中，綜合按鍵設置子程序、計數(shù)值檢測子程序、顯示子程序、報警子程序、繼電器子程序等，將前端的紅外檢測及按鍵設置閾值相結合，后端的繼電器工作、顯示及報警相結合，先設置閾值，然后進行紅外高低電平值檢測，通過單片機的I/O口進行數(shù)據(jù)的輸入輸出，并通過LED顯示，蜂鳴器發(fā)聲和繼電器啟停，依據(jù)設計流程，該系統(tǒng)的主程序流程圖如圖2所示。
圖2 流水線產品計數(shù)器主程序流程圖
5 設計結論
本系統(tǒng)通過非接觸式光電傳感器檢測信號，利用單片機進行處理，最終調試運行后，實現(xiàn)了以下功能：（1）可通過按鍵裝置設置100以內的任意計數(shù)容限值；（2）利用兩位LED數(shù)碼管實時顯示當前計數(shù)值；（3）當計數(shù)值達到設置容限值時，繼電器斷開，傳送帶停止工作，蜂鳴器發(fā)出報警信號；待發(fā)聲時間持續(xù)幾秒后，代替打包工作結束后，顯示器清零，繼電器吸合，傳送帶繼續(xù)工作，進入下一個計數(shù)循環(huán)過程。該系統(tǒng)實現(xiàn)成本低，制作簡單，檢測精度高，可廣泛應用于包裝業(yè)流水線產品的實時監(jiān)測，節(jié)省人力資源，實用性較高。
參考文獻
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篇7
【關鍵詞】 乳腺結核； 保乳手術
乳腺結核為少見的肺外結核，占乳腺疾病的1%[1]，是的一種慢性特殊性感染，常繼發(fā)于肺結核、腸結核或腸系膜淋巴結核，經(jīng)血行傳播至。好發(fā)21～30歲的育齡期婦女[2]。多年來，尤其對于晚期潰瘍性乳腺結核多選擇全乳切除術，無論是對女性的生理還是心理都均造成巨大的負面效應；早期乳腺膿腫切開引流亦對乳腺外形有明顯破壞。現(xiàn)對本院2006年1月-2013年2月共實施的60例保乳手術治療乳腺結核進行回顧性分析，就患者手術方式、手術時機、手術時間、出血量、術后拔管前總引流量、拔管時間及術后早期并發(fā)癥等諸多問題進行探討，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本科2006年1月-2013年2月共收治乳腺結核患者60例，全部為女性，年齡14～54歲，中位年齡28歲，已婚48例，未婚12例，有生育史48例，無生育史12例。合并有肺結核病36例，頸部淋巴結結核8例，同側腋窩淋巴結結核6例，雙側腋窩及對側頸部淋巴結結核1例，合并有精神疾患2例。病程1～15個月，平均6.3個月。病變部位：內上+外上22 例，外上+外下+中央?yún)^(qū)16 例，外上+外下+內下15 例，外下+內下+中央?yún)^(qū)7 例。
1.2 臨床表現(xiàn) 間斷性脹痛或隱痛48例，劇痛2例，輕度觸痛10例。皮膚自發(fā)性破潰22例，皮膚將要破潰29例，皮膚正常無發(fā)紅、破潰者7例，針灸治療后皮膚破潰2例。外院行膿腫切開引流，引流術后切口流膿不愈，且合并有肺結核患者出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、間斷性納差、消瘦、盜汗等結核中毒癥狀11例，其余患者全身中毒癥狀不明顯，以局部癥狀為主：皮膚破潰局部紅、腫、熱、痛，可觸及大小不等、邊界不清、質中偏硬、表面欠光滑包塊，且與中央?yún)^(qū)皮膚有不同程度的黏連，內陷5例。所有病例術前均行PPD，結核抗體，血沉及胸片、胸CT檢查，術前明確診斷，術后病理證實。
1.3 手術方法 手術均采用單腔氣管插管，全身麻醉，取仰臥位，雙手外展90°，術側背部墊一小枕，使抬高約30°。本組所有患者均術前抗炎及2～3周HRZE四聯(lián)抗癆，皮膚有破潰者術前局部以對氨基水楊酸異煙肼藥粉換藥，術后繼續(xù)3HRZE/9HR方案抗結核治療。手術切口根據(jù)朗格線（Langer lines）和靜態(tài)張力線（RSTL），結合病灶部位選擇，包含病灶在內形成一扇形區(qū)域，游離后間隙，將腺體翻起，配合一條或多條輻射狀切口，顯露病灶組織，并徹底清除，術中生理鹽水反復沖洗，手術野徹底止血后行殘余腺體成形，重塑乳腺外形，于乳腺后間隙留置橡皮引流管引流，負壓吸引，乳腺腺體采用可吸收線懸吊固定于胸壁，切口皮內縫合。
2 結果
全組手術順利無嚴重并發(fā)癥，圍手術期無死亡病例。手術時間120～180 min，平均146 min；術中出血20～300 ml，平均60 ml，術中輸血4例；術后拔管前總引流量150～320 ml，平均210 ml；拔管時間4～9 d，平均5.5 d；52例患者手術切口均I期愈合，有8例患者入院前外院行膿腫切開引流，切口局部愈合欠佳，出院后門診換藥均2期愈合。所有病例皮膚均無缺血壞死，患乳外形良好，隨訪12～24個月，術后局部復發(fā)3例，經(jīng)切口換藥后治愈，無明顯并發(fā)癥，術后無明顯疼痛。
3 討論
乳腺結核病灶初期局限于一處呈單一或數(shù)個結節(jié)狀腫塊，不痛，邊界不清可與皮膚粘連，腫塊液化形成寒性膿腫，破潰后形成一個或數(shù)個竇道或潰瘍，分泌物稀薄伴豆渣樣物。潰瘍皮膚邊緣呈潛行性，分泌物涂片染色偶可找到抗酸菌，患側腋窩淋巴結可腫大并可伴有低熱、盜汗、乏力等結核中毒癥狀。早在1892年Cooper[3]就對此病首次報道，至今文獻共報道了700多例，較多見于發(fā)展中國家。在抗結核藥物發(fā)現(xiàn)之前，一般認為乳腺結核不能治愈，Gon等[2]提倡區(qū)段及單純切除，認為根治性切除應盡量避免，除非合并有惡性腫瘤[4]，雖區(qū)段或單純切除使本病獲得了較好的治療效果，但對女性生理及心理造成嚴重的不良影響；中醫(yī)外貼，則容易使正常皮膚受累，影響預后，亦不能根本治愈。乳腺結核分結節(jié)型、彌散型和硬化型，結節(jié)型最常見，不易與纖維瘤和腫瘤相鑒別[2]，尤需注意。結核藥物聯(lián)合外科手術治療乳腺結核效果明確[5]，保乳手術作為應用于乳腺癌根治術的一種常規(guī)術式，被應用于乳腺結核的治療對于乳腺結核的外科治療理念有著根本性影響。
乳腺結核保乳手術治療基礎是根據(jù)朗格線（Langer lines）和靜態(tài)張力線（RSTL），結合病灶部位選擇手術切口[6]，從后間隙入手，將翻起，配合多條輻射狀切口，切開并充分顯露結核病灶組織并予以直視下行病灶清除術，病灶清除后再利用殘留腺體行乳腺成形術。而保乳手術最早用于乳腺癌的治療，而于20世紀80年代由Fisher提出，而當時保乳手術的提出是基于乳腺癌的轉移理論而設計，而乳腺結核的疾病特點不存在腫瘤的轉移，乳腺結核的外科治療建立在結核藥物敏感的基礎之上，保乳的前提則是穩(wěn)定期病灶能夠徹底清除，而保障了結核在治療后不會復發(fā)，而達到根治的目的。為避免與乳腺癌相混淆，術中進行快速冰凍切片當屬必要[7]。本組60例，切口手術野顯露良好，術后切口皮膚愈合良好。
根據(jù)本研究小組60例保乳手術治療乳腺結核的經(jīng)驗，筆者認為外科治療乳腺結核必須遵循嚴格治療程序方可達到良好的治療效果：（1）術前進行2～3周HRZE四聯(lián)規(guī)則抗癆，使結核藥物在全身血液、淋巴液中維持一定血藥濃度，殺滅結核菌，防止術后結核播散。（2）術前抗炎以減輕組織水腫，盡量使病灶組織周圍皮膚和腺體得以恢復，以便于術中病灶組織與正常組織的辨認，利于手術中對病灶的清除，同時減少了術后的滲出，縮短了引流時間，減少了后間隙的積液發(fā)生率。（3）從美容角度選擇手術切口，從后間隙著手，結合術前彩超定位，術中直視下切開病灶行病灶清除術、切除后適當游離殘余腺體或周圍正常腺體組織，行成形術，達到保乳的目的。（4）手術時機的選擇，術前規(guī)則抗結核治療2～3周為宜，時間太短，甚至是術前未行抗結核治療，匆忙采取手術，則術后易出現(xiàn)切口長期不愈合，術后局部復發(fā)或結核播散等嚴重并發(fā)癥；術前抗結核時間過長，超過1個月，則延誤手術治療最佳時機。尤其是潰瘍型乳腺結核病灶組織已液化形成寒性膿腫者，血供差，如若單純藥物治療，局部難以達到藥物治療血藥濃度，療效差。（5）手術完畢留置橡皮引流管負壓引流至關重要，該方法在乳腺癌手術中被廣泛采用，能預防皮下積液，縮短手術后引流時間，取得了良好的效果[8-9]，而乳腺結核的手術創(chuàng)面大，雖然術中出血少，但是術后滲液時間一般較長，采用負壓引流，避免了后間隙的積液，有利于縮短手術后引流管留置時間，肥胖女性術后滲液較多，引流管留置時間相應延長，但不用擔心是結核性切口，長期留置會有竇道形成，本組無一例引流管口形成竇道長期不愈者。（6）術后3HRZE/9HR方案抗癆是患者最終治愈的保證，復發(fā)者首先應考慮結核藥物是否耐藥，由于結核菌培養(yǎng)加藥敏耗時長，而患者病情又急需處理，筆者的經(jīng)驗是如術后出現(xiàn)局部膿腫形成，則需果斷切開引流，切口換藥，同時改用二線抗結核方案抗結核治療，本組2例術后局部膿腫形成者切開換藥，改用二線抗結核藥治療后恢復良好，隨訪無再復發(fā)。保乳手術尤其適合于青年未婚女性乳腺結核病患者。總之，保乳手術治療乳腺結核，筆者認為其具有療效確切、手術安全、并發(fā)癥少等特點，且切口美觀，術后疼痛輕。
乳腺結核治療經(jīng)歷了由單純內科治療到外科治療，由全乳切除到保乳手術的治療過程，無不體現(xiàn)著治療理念的變革，成功的關鍵在于規(guī)則抗結核及術中病灶徹底清除，而結核病灶徹底清除現(xiàn)今以肉眼作為術中判斷依據(jù)，雖然預后良好，但隨著技術的進步，術中結核病灶清除的徹底與否的判斷期待會有更為準確的方法，對推動保乳手術治療乳腺結核的進步應有積極作用，進一步減少手術后的結核復發(fā)。乳腺結核的早診斷，如PCR技術的應用[10-11]，則能早治療，能夠減少手術幾率，早期的藥物治療就能取得良好的預后則更為值得期待。
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篇8
關鍵詞：N-乙酰-D-氨基葡糖；淋巴細胞增殖；鈣調蛋白；鈣調神經(jīng)磷酸酶；小鼠
中圖分類號：R977.6文獻標識碼：A文章編號：1672-979X(2007)07-0013-03
Effects of N-Acetyl-D-Glucosamine on Lymphocyte Proliferation of Mice in Vitro and Expression of Intracellular CaM and CaN
LI Hui, CAO Xiu-ming, JI Yu-bin, ZHANG Zhen-zhu
(Center of Research on Life Sciences and Environmental Sciences, Harbin University of Commerce, Harbin 150076, China)
Abstract：Objective To investigate the effects of N-acetyl-D-glucosamine（N-AcGA）on the lymphocyte proliferation of mice and the expression of intracellular CaM and CaN. Methods The effect of N-AcGA on lymphocyte proliferation was observed by MTT. Flow cytometry was used to detect the expression of intracellular CaM and CaN. Results N-AcGA promoted lymphocyte proliferation of mice when the concentration was 200~50 mg/L in substrate and its effect was especially marked when the concentration was 200 mg/L. N-AcGA could increase the expression of intracellular CaM and CaN. The average positive cells percentage of CaM raised from 61.6% to 72.6% when adding N-AcGA after 72 h, while that of CaN raisedfrom 75.6% to 86.0%. Conclusion N-AcGA can stimulate the lymphocyte proliferation and the expression of intracellular CaM and CaN.
Key words：N-acetyl-D-glucosamine; lymphocyte proliferation; calmodulin; calcineurin; mice
N-乙酰D-氨基葡萄糖(N-Acetyl-D-Glucosamine，N-AcGA)是甲殼素的基本組成單位，具有消炎、抗腫瘤及抗氧化等作用，是治療骨關節(jié)炎及風濕性關節(jié)炎的有效藥物[1]。鈣調蛋白（calmodulin, CaM）是Ca2+信號的主要調節(jié)蛋白或受體蛋白。而鈣調神經(jīng)磷酸酶（calcineurin, CaN）是在細胞信號傳遞中直接受Ca2+調節(jié)的關鍵酶，具有激活體內T淋巴細胞的作用。本研究采用MTT（溴化四唑藍）法及流式細胞儀觀察了N-AcGA對小鼠淋巴細胞的增殖和對淋巴細胞內CaM和CaN表達的影響。
1材料
1.1藥品與試劑
N-AcGA（純度高于98%，由中國海洋大學生命學院海洋活性物質研究室提供）；MTT、甲醛、甲醇、BSA、CaM一抗、CaM二抗（Santa Cruz生物技術公司）；CaN一抗、CaN二抗（Cell Signaling公司），Triton X100、ConA（美國Sigma公司）；RPMI1640培養(yǎng)基（GIBCO公司）。
1.2儀器
LEICA SP2型激光掃描共聚焦顯微鏡（德國）；EPICS XL型流式細胞儀（Backman Coulter公司）；CO2恒溫培養(yǎng)箱（三洋公司）；恒溫水浴箱（廈門醫(yī)療電子儀器廠）；酶標儀（美國Bio-red）。
1.3實驗動物
BALB/c小鼠由哈爾濱醫(yī)科大學實驗動物中心提供，雌雄兼用，體重18～22 g。
2方法
2.1N-AcGA對小鼠淋巴細胞體外增殖的影響
常規(guī)制備脾細胞懸液，臺盼藍染色計數(shù)，活細胞大于95％，調整細胞濃度為109/L，加入96孔圓底細胞培養(yǎng)板。刀豆蛋白A（ConA）對照組：100μL細胞懸液與100 μL1640培養(yǎng)液（含ConA終濃度為10 mg/L）的混合液，空白組：100μL細胞懸液與100μL1640培養(yǎng)液的混合液；實驗組：100 μL細胞懸液與100 μL含N-AcGA（終濃度分別為200，100，50 mg/L）的1640培養(yǎng)液的混合液，每組設6個復孔，37 ℃，5％CO2細胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)72 h。MTT法[2]測定結果。
2.2N-AcGA對小鼠淋巴細胞內CaM和CaN表達的影響
如上法制備脾細胞懸液，調整細胞濃度為109/L，加入24孔細胞培養(yǎng)板，實驗組N-AcGA終濃度為200 mg/L，并設空白對照組，每組設6個復孔，37℃，5％CO2細胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)72 h。PBS洗滌2次，用0.1~1 mLPBS重懸細胞，加緩慢加入預冷的細胞中，輕旋使甲醇的終濃度為90 %，冰浴30 min后保存于－20℃。上機前離心棄上清，用培育緩沖液（在100 mLPBS中溶解0.5 g的BSA，4 ℃保存）洗滌2~3次，每管各加100μL培育緩沖液，封閉10 min。分別在實驗組加入CaM和CaN一抗，室溫培育30-60 min，用培育緩沖液洗滌2次，分別加入二抗，室溫培育30 min，培育緩沖液洗滌2次，重懸于1 mLPBS，流式細胞儀收集10 000個細胞，分別用陽性細胞百分率進行定量分析，重復3次。
2.3統(tǒng)計學處理
用SPSS11.5軟件對實驗數(shù)據(jù)進行方差分析。
3結果
3.1N-AcGA對小鼠淋巴細胞體外增殖的影響
結果見表1。表明N-AcGA對小鼠淋巴細胞增殖有顯著的促進作用，從200~50mg/L都有顯著作用，其中濃度為200 mg/L時作用極顯著。
表 1N-AcGA對小鼠淋巴細胞增殖的誘導作用
*P＜0.05，**p
3.2對小鼠淋巴細胞內CaM和CaN表達的影響
結果見圖1、圖2。由圖1、2可見，N-AcGA可以影響小鼠淋巴細胞內CaM和CaN的表達。加入N-AcGA 72 h后CaM的平均陽性細胞百分率由61.6 %上升到72.6 %，CaN的平均陽性細胞百分率由75.6 %上升到86.0 %。表明N-AcGA有誘導小鼠淋巴細胞內CaM和CaN表達的作用。
A.空白組CaM陽性細胞百分率 B.N-AcGA組CaM陽性細胞百分率
圖1N-AcGA對小鼠淋巴細胞內CaM表達的影響
A.空白組CaN陽性細胞百分率B.N-AcGA組CaN陽性細胞百分率
圖 2N-AcGA對小鼠淋巴細胞內CaN表達的影響
4討論
淋巴細胞增殖實驗是用于檢測機體細胞免疫功能的體外實驗，T淋巴細胞在體外培養(yǎng)時，當受到非特異性刺激物如ConA等有絲分裂原后，可刺激T淋巴細胞產生一種細胞生長因子，從而促進淋巴細胞增殖［3］。N-AcGA是生物細胞內許多重要多糖的基本組成單位，在甲殼類動物的外骨骼含量最高，對其免疫功能的研究報道甚少。我們采用MTT法觀察了N-AcGA對淋巴細胞增殖作用的影響。結果表明，加入N-AcGA組的小鼠淋巴細胞的增殖明顯高于空白組，當濃度為200 mg/L時結果極顯著。表明N-AcGA可以誘導小鼠脾淋巴細胞轉化為淋巴母細胞從而引起淋巴細胞增殖。
Ca2+作為第二信使調控細胞內許多重要的生理和病理過程，包括肌肉收縮、細胞增殖、基因表達等。淋巴細胞內鈣離子（Ca2+）作為淋巴細胞激活、增殖過程中的信使分子，在傳遞抗原等外界分子的刺激，啟動相關基因的轉錄及其后續(xù)過程中，起著重要作用[4]。其中Ca2+調節(jié)作用主要是通過與CaM形成Ca2+-CaM復合物實現(xiàn)的。CaN是迄今發(fā)現(xiàn)的唯一受Ca2+-CaM調節(jié)的絲氨酸／蘇氨酸蛋白磷酸酶，起脫磷酸化作用，是激活體內T淋巴細胞的關鍵酶[5,6]。因此，我們選擇從CaN和CaM入手研究N-AcGA誘導淋巴細胞增殖的機制。由MTT法測得N-AcGA促小鼠淋巴細胞增殖實驗的結果，表明濃度為200 mg/L時作用最為顯著。所以，我們應用流式細胞儀考察了此濃度的N-AcGA對小鼠淋巴細胞內CaM和CaN表達的影響。實驗結果顯示，N-AcGA在作用72 h后，CaM和CaN的平均陽性細胞百分率分別由61.6%上升到72.6%和由75.6%上升到86.0%。表明在N-AcGA誘導小鼠淋巴細胞增殖的過程中，CaM和CaN均有不同程度的表達。
綜上所述，N-AcGA可以通過Ca2+信號通路中CaM和CaN促進小鼠淋巴細胞轉化為淋巴母細胞，并增強淋巴母細胞分裂，達到誘導淋巴細胞增殖的作用，提示N-AcGA有望成為一種良好的免疫增強劑應用于相關領域。
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篇9
【摘要】
目的： 研究巨噬細胞炎癥蛋白2(MIP2)與急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP)大鼠肺損傷的關系。方法： 雄性SD大鼠，隨機分為5組，即正常對照組，AP 3 h，AP 6 h，AP 12 h，AP 24 h組，胰膽管逆行注射脫氧膽酸鈉，制備大鼠急性胰腺炎模型。測定血清淀粉酶，測定肺組織MIP2含量和髓過氧化物酶（MPO）活性，胰腺組織和肺組織病理學檢查及評分。結果： AP 3 h組肺組織中MIP2的含量即明顯升高，6 h達到高峰，和正常對照組比較差異有統(tǒng)計學意義；肺組織中MPO活力3 h開始升高，并隨時間推移而逐漸升高；AP 3 h組肺組織及胰腺組織病理學評分明顯高于正常對照組，在6 h及以后時段損傷表現(xiàn)更為嚴重。本研究結果中肺鏡下病理評分與胰腺鏡下病理評分(r=0.35，P
【關鍵詞】 蘇州大學附屬第二醫(yī)院 1.普外科; 2.檢驗科， 江蘇 蘇州 215004
［Abstract］Objective: To investigate the changes of macrophage inflammatory protein 2(MIP2)in lung injury induced by acute pancreatitis(AP).Methods： SD rats were pided at random into five groups：AP 3 h group，AP 6 h group，AP 12 h group，AP 24 h group and control group， Rat AP model was induced by intraductal administration of 5% sodium deoxycholate（DCA）.Animals were sacrificed at 3，6，12，24 hours after induction of pancreatitis.The following parameters were measured:Serum amylase， the intrapulmonary content of MIP2，myeloperoxidase(MPO) activity， histopathological scoring of lung and pancreatic tissues. Results： The intrapulmonary content of MIP2 increased significantly in AP 3 h group， with peaking around 6 hours. Myeloperoxidase(MPO) activity overpressed in AP 3 h group and persisted up to 12～24 hours. Histopathological Score of lung tissues correlated well with Histopathological Score of pancreatic tissues(r=0.35，P
［Key words］macrophage inflammatory protein2; acute pancreatitis; lung injury
巨噬細胞炎癥蛋白2(macrophage inflammatory protein 2，MIP2)是大鼠ELR+(含谷-亮-精氨酸功能基序)CXC類趨化性細胞因子，在功能上和人類IL8同源，是中性粒細胞的主要趨化細胞因子［1］。急性肺損傷是急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）最常見和最突出的胰外臟器損傷之一，也是急性胰腺炎患者早期死亡的主要原因之一，有報道重癥急性胰腺炎發(fā)病1周內死亡的患者中，60％源于肺損傷［2］。本研究通過大鼠急性胰腺炎模型，探討MIP2在大鼠急性胰腺炎肺損傷中的作用。
1 材料與方法
1.1 主要材料
脫氧膽酸鈉為AMSCO公司產品；rMIP2/GROβELISA試劑盒為Biosource公司產品；髓過氧化物酶（MPO）試劑盒為南京建成生物工程研究所產品；DADE全自動生化分析儀，美國德林公司；Triturus ELISA全自動檢測儀，Dako公司；Biofuge 22R高速低溫離心機，Heraeus公司；DY891電動玻璃勻漿機，寧波新芝生物科技股份有限公司；Libror AEU210精密電子秤(敏感度0.1 mg)，日本。
1.2 實驗動物及分組
健康清潔級雄性SD大鼠30只，體質量250～300 g，蘇州大學實驗動物中心提供。完全隨機化設計，分為5組即正常對照組，AP 3 h，AP 6 h，AP 12 h，AP 24 h，每組6只。
1.3 實驗方法
1.3.1 模型制備及取材
參照許利劍等［3］的方法制備大鼠急性胰腺炎模型：胰膽管逆行注射50 g/L脫氧膽酸鈉，劑量為1 ml/kg，勻速注射1 min，保留5 min，正常對照組除不注射脫氧膽酸鈉外，余操作同AP組。取下腔靜脈血離心后用全自動生化分析儀測定血清淀粉酶；切取肺組織2份，各約100 mg，用于MIP2含量和MPO活性測定；分別取胰頭組織和肺組織做病理學檢查。
1.3.2 肺組織MIP2含量測定
肺組織用10倍體積的預冷勻漿介質(含20 mmol/L pH7.4 PBS， 1 mmol/L PMSF和β琉基乙醇及EDTA， 5 g/L Triton X100)制成勻漿，4℃， 14 000 r/min離心5 min，取上清液分成2份，一份用ELISA法檢測MIP2濃度，采用ELISA全自動檢測儀按rMIP2/GROβELISA試劑盒供應商提供的說明書設定反應步驟；一份用全自動生化分析儀測定蛋白含量。肺組織的MIP2含量用pg/mg蛋白表示:
MIP2含量(pg/mg)=組織勻漿中的MIP2濃度（pg/ml）組織勻漿中的蛋白含量（mg/ml）
1.3.3 肺組織MPO活性測定
取肺組織約100 mg，加入0.5%HTAB 2 ml，反復凍融并經(jīng)超聲粉碎，離心，取上清液0.1 ml，加入反應液2.9 ml，在分光光度計460 nm波長下掃描，記錄第30 s和90 s光密度的差值，以此反映酶活力的改變［4］。
MPO活力單位(U/g)=D(460 nm)/min11.3×所加組織量（g）/反應液（L）
1.3.4 病理學檢查
胰腺和肺組織標本常規(guī)固定、包埋、HE染色，病理科醫(yī)師在光鏡下觀察胰腺及肺組織學改變。胰腺組織鏡下病理評分采用Schmidt評分法［5］，以總分計；參照Pastor等［6］的方法進行肺組織學觀察與評分。
1.4 統(tǒng)計學處理
采用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，以P
2 結 果
大鼠血清淀粉酶、肺組織MPO活性及MIP2含量、肺和胰腺組織病理評分結果見表1。正常對照組大鼠肺組織在光鏡下未見明顯病理變化；急性胰腺炎后3 h已出現(xiàn)肺組織損害，表現(xiàn)為肺泡間隔增寬、間質和肺泡出血、炎性細胞浸潤，隨著時間推移，損害更加明顯。肺鏡下病理評分與胰腺鏡下病理評分(r=0.35，P
3 討論
肺損傷是重癥急性胰腺炎最常見和最突出的胰外臟器損傷之一，目前大量研究已經(jīng)證實：中性粒細胞在肺部的浸潤和活化是急性胰腺炎肺損傷發(fā)生的關鍵所在，但其在肺部的浸潤、活化的機制尚未闡明。近年來MIP2在其中的作用引起了關注。
MIP2是1988年Wolpe等首次發(fā)現(xiàn)的一種新的蛋白質，可分為MIP1，MIP2，MIP3，MIP4，MIP5共5種亞型。其中，MIP2是一種與急性肺損傷密切相關的趨化性細胞因子，是CXC亞家族成員之一，其氨基末端前2個半胱氨酸被1個其他氨基酸相隔，基因定位于人4號染色體，鼠5號染色體［7］。MIP2由“α”和“β”兩種蛋白質亞單位組成，相對分子質量為6 kD。MIP2是人IL8的一個功能類似物［1］，通過對炎性細胞的化學趨化和活化作用而參與炎癥的全過程，其特異性靶細胞為中性粒細胞，大鼠中性粒細胞表面有對MIP2高度親和的受體CXCR2，是MIP2對中性粒細胞具有選擇性趨化和活化活性的結構基礎。 CXCR2活化后可引起白細胞內游離鈣升高，引起細胞骨架系統(tǒng)功能變化，導致白細胞變形、附壁、偽足形成并游出；具有肝素的結合位點，可與內皮細胞外基質中肝素硫酸葡聚糖相互作用，從而使得白細胞和血管內皮細胞的黏附更為牢固［8］。另一方面MIP2還可動員骨髓中的白細胞釋放入血，當MIP2濃度在1～10 mmol/L時，還可引起白細胞“呼吸爆發(fā)”［9］。Pastor等［6］就發(fā)現(xiàn)在雨蛙素誘導的小鼠AP肺損傷模型中， 用抗MIP2抗體分別在制膜前后進行干預，可顯著抑制中性粒細胞浸潤、減輕胰腺和肺組織損傷的嚴重程度。
MPO存在于中性粒細胞的嗜天青顆粒中，約占細胞干重5％，通過檢測MPO的活力可以推算出中性粒細胞的數(shù)量［4］。
本研究結果表明大鼠胰膽管逆行注射脫氧膽酸鈉后3 h，肺組織中MIP2的含量即明顯升高，6 h達到高峰，12 h時開始下降；肺組織中MPO活力3 h開始升高，并隨時間推移而逐漸升高；從肺組織病理學檢查可見大鼠急性胰腺炎模型在3 h即可出現(xiàn)肺損傷：肺組織充血、腫脹，肺間質增寬，間質及肺泡出血、水腫、炎性細胞浸潤，在6 h及以后時段表現(xiàn)更為嚴重。本研究結果中肺鏡下病理評分與胰腺鏡下病理評分、肺組織MPO活性呈正相關，說明急性胰腺炎原發(fā)病變和急性胰腺炎肺損傷密切相關，中性粒細胞在肺部的浸潤和活化介導了肺損傷。MIP2可能是炎癥早期的促炎性細胞因子，其在炎癥早期的短期急劇釋放可能趨化和激活了中性粒細胞等炎癥細胞，使之在肺內大量浸潤聚集，從而啟動與維持炎癥反應導致肺損傷。關于MIP2的產生機制，目前研究不多，主要由激活的單核巨噬細胞、血管內皮細胞和中性粒細胞在LPS，TNFα，IL1等刺激下產生。我們的研究表明急性胰腺炎病理過程中，MIP2作為早期的促炎性細胞因子，趨化和激活了以中性粒細胞為主的炎性細胞，介導了肺損傷。
參考文獻
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［7］姜鵬，王建春，錢桂生.急性肺損傷大鼠肺組織PPARα mRNA表達的變化［J］.中國誤診學雜志，2005，5(6):1008-1011.
篇10
摘 要 對2010年上海市第十四屆運動會男子自由式摔跤比賽7個級別冠亞軍決賽和第三名決賽共21場比賽進行分析和研究。對抱單腿技術在比賽中運用次數(shù)和成功率進行統(tǒng)計、研究，從中得出抱單腿技術在比賽中的運用現(xiàn)狀。結果表明：上海市各區(qū)縣的摔跤教練員對抱單腿技術在角斗中的重要性有很高的認識，有些運動員們已經(jīng)能夠根據(jù)臨場需要，特別是根據(jù)對方運動員的實際特點使用抱單腿技術，但仍存在相當數(shù)量的運動員在使用抱單腿技術上存在進攻手法單一，對技術要點掌握不夠牢固以及臨場經(jīng)驗不足應變能力差等問題。
關鍵詞 自由式摔跤 抱單腿 運用現(xiàn)狀 比賽
一、研究方法
通過對中國期刊網(wǎng)、萬方數(shù)字化期刊、超星電子書、摔跤協(xié)會網(wǎng)站及國際互聯(lián)網(wǎng)Google、百度網(wǎng)的檢索，搜集相關文獻，并對文獻進行分析整理，了解本課題的國內外研究現(xiàn)狀。觀看2010年上海市第十四屆運動會男子自由式摔跤比賽7個級別冠亞軍決賽和第三名決賽共21場比賽錄像，并記錄比賽的實際情況。將比賽數(shù)據(jù)錄入計算機，應用Excel軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理。
二、研究結果與分析
（一）抱單腿技術動作的優(yōu)勢
在比賽中抱單腿技術不僅可以得分，在防守中也能發(fā)揮很大的作用。如在比賽中一方運動員在比賽中得到了分而對方進攻的很猛難以防守時，可以運用抱單腿技術動作以攻代守，這時候就能發(fā)揮抱單腿技術的特點，簡單易用、突發(fā)性強、速度快、靈活多變、威懾力強、被反攻的危險性小等特點，從而牽制對手贏得比賽。
（二）抱單腿技術在比賽中的運用現(xiàn)狀
從表1中可以看出，在2010年上海市十四屆運動會男子自由式摔跤7個級別共21場比賽中各使用站立技術103次其中抱單腿技術使用次數(shù)為63次，使用率為61.1%。抱單腿技術是在站立技術中使用率最高的，說明了該技術在比賽中是運動員主要選擇的進攻手段。現(xiàn)今摔跤比賽是三局兩勝制，每一局比賽只有兩分鐘，在這兩分鐘內雙方運動員經(jīng)常處于相互搭把或搶手的對抗狀態(tài)，而往往進攻成功后得到的小小的1分或2分，則是一局比賽勝負的關鍵。進攻成功后得到的1分或2分，是一局比賽勝負的關鍵。抱單腿技術在比賽中的使用率是最高的，遠遠超過其他站立技術的使用率說明了，上海市各區(qū)的摔跤教練員對抱單腿技術在站立摔角斗中運用的重要性有很高的認識。由此也必然在平時的訓練中著重加以練習，使運動員使用該技術的信心得到提高。
同時，我們還能看到比賽中抱單腿技術的成功率達到58.7%，基本高出了其他站立技術，成為上海市男子自由式摔跤比賽中站立技術成功率最高的技術動作。由此可見，上海市各區(qū)的運動員們已經(jīng)能夠根據(jù)臨場需要，特別是根據(jù)對方運動員的實際特點使用抱單腿技術。
由圖1可見，抱單腿技術成功使用率是所有站立技術成功使用率的最高，百分比為77%。從圖看可以很直觀的看出抱單腿技術在上海市男子自由式摔跤比賽中的運用現(xiàn)狀。在比賽中進攻者使用抱單腿技術進攻成功后，對方往往會考慮選擇失分最少的趴臥狀態(tài)，這樣則處于被控制的位置，這時，進攻者就可以任意連結各種跪撐技術，如作滾橋、交叉握小腿、反抱大腿翻、騎纏等等。由于新規(guī)則中增加了一條“滾橋和交叉握小腿動作可連續(xù)使用”的規(guī)則，所以進攻方在使用抱單腿技術進攻得分后，處于優(yōu)勢位置，可以盡情的發(fā)揮自己的跪撐連續(xù)進攻的優(yōu)勢，從而取得一局比賽的勝利，甚至于在控制對手雙肩著地從而取得整場比賽的勝利。因此，較多上海市的摔跤運動員會首先采取抱單腿技術進行進攻，成功率也比較高。
三、結論與建議
抱單腿技術在站立摔的運用中，具有進攻的實用性和高效性。是在上海市自由式摔跤比賽中使用最頻繁，成功率最高的技術動作。抱單腿技術在上海市自由式摔跤比賽中的運用不夠全面。上海市各區(qū)級運動員在使用抱單腿技術上存在進攻手法單一，對技術要點掌握不夠牢固以及臨場經(jīng)驗不足應變能力差等問題。抱單腿技術平時訓練的重點應放在取得抱握把位的進攻手法及身法。在平時的訓練中運動員對抱單腿技術應有全面的認識，特別是技術要點。要想做好抱單腿技術，并增加它的進攻威力，必須提高自身的全面技術，增加其它動作的進攻威力。加強鏈接進攻技術，這樣才能使抱單腿技術得到發(fā)展與提高。
參考文獻：
[1] 陳福勇.淺談自由式摔跤頭在外抱單腿技術[J].貴州體育科技.1997.47.2：37-38.
