導語：如何才能寫好一篇呼吸道部分阻塞的表現，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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在臨床麻醉中，呼吸道通暢的管理有著十分重要的地位。麻醉時為了在不同下保證患者的呼吸道通暢，有效地管理患者的呼吸道和呼吸，保證手術中患者的通氣和換氣功能正常，常需將特制的氣管內導管，通過口腔或鼻腔置入患者氣管內。完成氣管內插管，還可使麻醉科醫師遠離患者的頭部，而不影響麻醉和手術的進行。鼻道阻塞是一種常見現象，但多被忽視，若由于麻醉管理經驗不足而處理不善，尤其是在麻醉狀態下就可能造成一定危害，影響麻醉過程的安危。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本文隨機對100例氣管插管全麻和連續硬膜外輔助加深強化麻醉的病例進行觀察，其中男64例，女36例；成人60例，小兒40例。保持呼吸道通暢中，鼻阻塞并發癥的總發生率為31%，其中單側阻塞較多為17%，雙側為14%。

1.2 原因

1.2.1 氣管內插管的并發癥：①呼吸道損傷：喉鏡是金屬器械，氣管內導管屬異物，如插管時動作粗暴或用力不當，可致牙脫落，或損傷口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。應該經過嚴格、正規的培訓后，才能夠實施氣管內插管。氣管內插管過程中，必須嚴格遵循操作常規，特別要避免動作粗暴或用力不當。導管過粗、過硬，容易引起喉頭水腫，長時間留置甚至會出現喉頭肉芽腫。應該根據患者性別、年齡和身高，選用與患者氣管內徑相匹配的氣管內導管。②過度應激：在麻醉和手術過程中，氣管內插管對患者是最強的刺激，淺麻醉下進行氣管內插管，可引起劇烈嗆咳、憋氣或支氣管痙攣，有時由于自主神經系統過度興奮而產生心動過緩、心律失常，甚至心跳驟?；蛐膭舆^速、血壓升高、室性早搏、心室纖顫。因此，行氣管內插管前應達到足夠的麻醉深度，可應用肌松弛藥，使咽喉部肌完全松弛，減少導管通過聲門時對咽喉部的刺激，或行喉頭和氣管表面麻醉，減少插管的應激反應，這些措施對于高血壓和心臟病患者尤為重要。③呼吸道梗阻或肺不張：導管過細、過軟，會增加呼吸阻力；或因壓迫、扭折而使導管堵塞；呼吸道分泌物較多，未能及時吸出，時間稍長后，分泌物在導管內積聚、變干，使導管內徑變窄，甚至堵塞導管，影響患者正常通氣，導致二氧化碳潴留。氣管內導管插管過深，誤入支氣管內，一側肺不通氣，引起通氣不足、缺氧或術后肺不張。因此，氣管插管完成后，應仔細進行胸部聽診，確保雙肺呼吸音正常，避免氣管內導管置入過深。呼吸道內的任何分泌物都應該及時清除，懷疑氣管內導管已經有痰癡不易清除，并使導管內徑變窄時，應更換氣管內導管。

1.2.2 鼻阻塞的常見原因有：（1）鼻部疾患：各種鼻炎、鼻竇炎、鼻腔腫瘤或異物、鼻息肉等；（2）藥物：止血藥6-氨基己酸、抗高血壓藥利血平、α受體阻斷劑酚妥拉明、抗心律失常藥溴芐胺和抗精神失常藥氯丙嗪等；（3）經鼻診療裝置：鼻胃管、鼻給氧管（塞）和食道聽診器等；（4）其它原因：氣溫變化、體（頭）位改變、粘稠分泌物或嘔吐物等。

1.3 臨床表現 患者若有自主呼吸，觀察導管外端有無氣體進出，連接麻醉機后，觀察麻醉機呼吸囊隨患者呼吸有無張縮；如果患者呼吸已經停止，經麻醉機呼吸囊自導管外端吹入氣體，觀察患者胸部是否有起伏運動，并用聽診器聽診雙肺呼吸音是否出現，有條件者應監測呼氣末二氧化碳分壓，證實導管位置準確無誤后，于口腔外將牙墊與氣管內導管聯為一體，并固定于上下唇皮膚上鼻阻塞后的主要表現有：呼吸費力、單或雙側鼻孔氣流減少，呼吸加快、吸氣相延長，并且伴有血壓和心率的增加等。嚴重者雙鼻孔無氣流，口唇紫紺和三凹征象，以小兒明顯。

1.4 方法 插管時，先將患者頭向后仰，若患者口未張開，可用右手拇指對著下牙列，示指對著上齒列，以旋轉力量啟開口腔。左手持喉鏡自右口角放入口腔，將舌推向左方，徐推進，顯露腭垂（懸雍垂），再略向前深入，使彎形喉鏡窺視片前端進入舌根與會厭角內，然后依靠左臂力量將喉鏡向上、向前提起，增加舌骨會厭韌帶的張力即可顯露聲門。如系直型喉鏡，其前端應挑起會厭軟骨，顯露聲門。當聲門暴露清楚后，右手執導管后端，使其前端自右口角進入口腔，使氣管導管開口接近聲門，以旋轉的力量輕輕將導管旋入聲門，再將導管送入氣管內3～5cm，安置牙墊，拔出喉鏡。

在檢查并清除鼻道內異物或分泌物后，用1%～1.5%鹽酸麻黃堿和0.1%氟美松復合液滴鼻治療。每側0.3～0.5ml/次，在1～2min內均可改善，并每隔25～30min預防性滴鼻，在缺氧者應同時面罩吸氧。

1.5 結果 經過治療治愈74例，好轉6例，無無效。

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【關鍵詞】 小兒呼吸阻塞；臨床治療；常規治療；治療方案

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.238 文章編號：1004-7484（2013）-06-3059-01

腺樣體和腭扁桃體是咽淋巴環的主要組成部分，小兒出生后隨年齡增長而體積增大。小兒呼吸阻塞是指睡眠過程中頻繁發生部分或全部上氣道阻塞，擾亂兒童正常通氣和睡眠結構而引起的一系列病理生理變化，是由于患兒吸道內外疾病引起的通氣障礙，臨床主要表現為呼吸困難、多汗等癥狀。一般情況下，患兒是由于呼吸道內異物所致，在臨床中常表現突發性呼吸困難，同時，患者還伴有不同程度的慢性呼吸困難?；加泻粑枞幕純浩浜粑澴鄷l生改變，心臟功能受到影響，甚至于還會引發嚴重的呼吸性衰竭，從而危及到患兒生命。因此，如何治療小兒呼吸阻塞就成了兒科醫學中研究的熱點問題。本文選擇我院在2012年期間收治的100例患兒的臨床資料進行回顧性分析，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 100例小兒呼吸阻塞患者中，年齡在3.5-11.5歲之間，平均年齡8.5歲，男47例，女53例?；颊吲R床主要表現：睡眠打鼾、張口呼吸、憋氣、反復驚醒、遺尿、多汗、多動等，偶發生白天嗜睡。

篇3

【關鍵詞】 睡眠呼吸暫停綜合征； 體層攝影術； X線計算機； 氣道梗阻； 人體測量術

Study on Upper Airway Measurement of OSAHS Patients by CT/ZHAN Shan-qiang，NI Bao-liang，HU Wei，et al.//Medical Innovation of China，2015，12（29）：001-005

【Abstract】 Objective：To explore the clinical value of CT scan in patients with obstructive sleep apnea syndrome （OSAHS）.Method：72 patients with OSAHS in our hospital from January 2013 to March 2015 were selected as the OSAHS group.30 health people were selected as the control group at the same time.CT scans were performed in patients from the top of nasopharynx to the cricoid region continuously.According to the rear edge of the hard palate，uvula tip and the tip of the epiglottis，the upper respiratory were divided into the nasopharyngeal region，the retropalatal area，the retroglottal area and the epiglottis area.The left-right diameter，anteroposterior diameter and cross section area of the minimum cross-sectional of upper respiratory tract in the two groups were measured and compared.Result：The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in OSAHS patients were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area，the retroglottal area and the epiglottis area in the severe group were lower than those in the control group.The measurement indexes of the retropalatal area and the retroglottal area in the severe group were lower than those in the mild-moderate group.The differences above were all statistically significant（P

【Key words】 Sleep apnea syndrome； Tomography； X-ray computed； Airway obstruction； Anthropometry

First-author’s address：The First People’s Hospital of Jiujiang City，Jiujiang 332000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.29.001

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是最常見的睡眠呼吸障礙形式，因體內不同程度的血氧飽和度下降及睡眠結構紊亂，嚴重影響了患者的生活質量和工作效率，夜間的鼾聲影響了他人的休息。隨著對此病的研究深入，OSAHS作為許多疾病的源頭疾病，可導致高血壓、冠狀動脈粥樣硬化心臟病及糖尿病等多器官、多系統損害，近年來發現，OSAHS與胃食管反流病的發生也存在相關性[1]。由于對健康造成如此大的危害，因此OSAHS病也越來越受到重視。外科手術治療是重要手段之一，術前準確評估上氣道的阻塞部位及原因是提高手術效率的關鍵。運用螺旋CT對OSAHS患者上氣道狹窄平面進行精確測量，是比較可靠的定位診斷方法。本院自2013年1月份以來，運用螺旋CT對72例OSAHS患者和30例健康者進行上呼吸道CT掃描，以了解OSAHS患者上呼吸道發生阻塞的部位和程度，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月-2015年3月本院收治的OSAHS患者72例作為OSAHS組，所選患者均經PSG監測確診，其中男60例，女12例，年齡26～56歲，平均（39.17±6.54）歲，平均病程8.5年，體重指數（Body mass index，BMI）=（28.53±3.85）kg/m2，AHI=（31.27±13.18）次/h。排除標準：中樞性疾病如中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、發作性睡病、癲癇病、神經肌肉疾患；患有內分泌系統疾病如甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、糖尿?。ㄑ俏纯刂疲┑?；喉部疾病如喉痙攣、聲帶麻痹；高血壓未控制在140/90 mm Hg以內（包括藥物控制）。納入標準：無頜面部嚴重畸形，無扁桃體切除史和上下頜骨手術史，未服用精神和神經系統藥物史。同期選擇30例無打鼾的健康者為對照組，其中男22例，女8例，年齡25～53歲，平均（36.55±7.79）歲，BMI=（25.98±3.14）kg/m2。本研究符合人體試驗的倫理學標準，檢查者均簽署知情同意書。除與OSAHS有關的AHI和BMI外，兩組年齡、性別等一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），見表1。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 掃描之前先采用PSG對所有患者進行睡眠監測，并行纖維鼻咽喉鏡檢查，以吸氣相時氣道橫截面積減少大于75%為狹窄氣道。256排螺旋CT掃描，被檢查者仰臥位，頭頸部取屈伸中間位，自前顱底至甲狀軟骨水平進行連續掃描，層厚0.625 mm，層間距0.7 mm，掃描過程中保持平靜呼吸，勿做吞咽動作，進行平靜呼吸時的上氣道掃描（圖1）。行三維重建，在硬腭正中線矢狀位層面測量軟腭的長度（圖2）。在三維重建圖像上辨別腭后區氣道最窄平面及鼻咽后區、舌后區、會厭后區最窄平面（圖3～6），分別測量鼻咽后區，腭后區、舌后區、會厭后區最小面積層橫截面積，前后徑及左右徑。

圖1 上氣道分區

注：以硬腭后緣、懸雍垂尖、會厭尖為標志，將上氣道分為四個部分：A為鼻咽區（NG），B為腭后區（RP），C為舌后區（RG），D為會厭后區（EPG），將舌骨上緣所在平面作為會厭后區的下界

圖2 軟腭長度

1.2.2 多導睡眠監測 采用澳大利亞康迪公司生產的Somnea 9多導睡眠呼吸監測系統。所有患者睡眠均≥7 h，用Polysmith軟件對PSG記錄進行睡眠分期和呼吸事件的分析，以AHI≥5次/h作為OSAHS的診斷標準。OSAHS病情程度分度：輕度為AHI為5～15次/h，中度AHI>15～30次/h，重度AHI>30次/ h[2]。

1.2.3 上氣道狹窄的判定 結合各測量指標的臨床意義，以單側95%可信區間確定測量指標的正常范圍下限，判斷上氣道狹窄平面有兩個條件，符合其中1條可以診斷該平面存在狹窄：（1）4個解剖區中最小橫截面積小于正常對照組參數的下限值，可以診斷該平面存在狹窄。（2）如果橫截面積均在正常范圍以內，最小截面積的前后徑大于左右徑時，也視為該平面存在狹窄[3]。

1.3 統計學處理 所得數據應用SPSS 17.0統計包進行處理，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗或q檢驗，計數資料比較采用 字2檢驗，以P

2 結果

2.1 OSAHS病情程度 72例OSAHS患者和30例對照組均較順利地完成了上呼吸道CT掃描。依據AHI行病程分組，72例患者中15例為輕度組，21例為中度組，36例為重度組。

2.2 OSAHS輕中度組、重度組和對照組平靜呼吸時各測量指標比較 OSAHS患者腭后區和舌后區測量指標均低于對照組，重度組腭后區、舌后區及會厭后區測量指標均低于對照組，重度組舌后區和會厭后區測量指標均低于輕中度組，以上比較差異均有統計學意義（P

2.3 輕中度組與重度組上氣道狹窄情況比較 各測量指標正常范圍下限，見表3。兩組鼻咽后區及腭后區狹窄情況比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；輕中度組舌后區及會厭后區狹窄情況均優于重度組，比較差異均有統計學意義（P

表3 正常對照組各參數的下限值

部位 橫截面積（mm2） 前后徑（mm） 左右徑（mm）

鼻咽后區 380.90 17.20 17.50

腭后區 66.51 7.22 16.92

舌后區 200.10 11.10 18.56

會厭后區 160.41 12.98 31.20

表4 輕中度組與重度組上氣道狹窄情況比較 例

組別 鼻咽后區狹窄 腭后區

狹窄 舌后區

狹窄 會厭后區狹窄

輕中度組（n=36） 0 36 15 9

重度組（n=36） 6 36 27 27

2.4 OSAHS患者個平面狹窄情況 單純腭后區狹窄15例；2個平面狹窄33例，其中鼻咽后區與腭后區狹窄3例，腭后區與+舌后區狹窄18例，腭后區與會厭后區狹窄12例；3個平面狹窄21例，均為腭后區、舌后區及會厭后區狹窄；4個平面同時存在狹窄的3例。

3 討論

肥胖是OSAHS發病的主要原因之一，近年來，年輕肥胖人群增多，且有逐年上升的趨勢，已高達2%～4%，其中，中重度OSAHS患者約占60%～70%，且常需要手術治療，如果不加選擇的對所有患者實施腭咽成形術，往往造成療效不佳，在無明確狹窄或阻塞定位診斷的情況下，腭咽成形術總有效率只有50%，如果術前能明確阻塞部位，有針對性制訂治療方案，有效率可達80%以上。因此，術前判斷阻塞部位是提高手術有效率的關鍵。

近10年來，已有多種方法應用于術前咽阻塞定位，如壓力傳感器、纖維內窺鏡、顱咽X線測量、CT及MRI等，但各有優缺點。如上氣道壓力測定，只能根據波動消失情況來判斷阻塞的最低平面，不能判斷有無多平面阻塞情況[3]。纖維喉鏡檢查不能同時觀察上氣道不同平面的阻塞情況，不能準確評價周圍軟組織情況。PSG監測可以評價OSAHS的嚴重程度，并用于手術效果評價，但不能提供阻塞部位的解剖結構信息，也不能確定是否存在多個阻塞平面。CT作為一種安全、可靠、無創的快速檢查技術，可以較準確地反映上氣道全貌和周圍組織結構，并可精確測量不同平面的徑線、截面積及軟組織的容積，在OSAHS診斷及治療中具有重要的實用價值，可以利用上呼吸道CT測量對OSAHS進行輔助診斷和阻塞平面的判斷。

OSAHS患者上氣道阻塞平面的判定是定位的重要內容，睡眠狀態下的纖維內窺鏡及透視均證明，清醒狀態下氣道狹窄或不完全阻塞部位可以反映睡眠狀態下氣道阻塞位點[4]。有研究發現，清醒狀態下的阻塞部位能反映睡眠呼吸暫停發作時的阻塞部位[3，5-6]。本研究發現，雖然清醒狀態下不能完全反映患者睡眠時的狀況，但是可以用清醒狀態下常規CT測量來觀察上氣道的塌陷情況及判斷阻塞平面。睡眠期上呼吸道CT掃描雖然可以直觀地觀察到OSAHS發作時上呼吸道的阻塞部位，但由于環境的改變，機器的噪聲均可能影響患者睡眠深度，獲得的資料也不能完全反映患者真正OSAHS發作時的上呼吸道狀態。誘導睡眠因為CT掃描時間長，運用小劑量全身物可能會影響上氣道肌張力，并需要隨時注意觀察患者睡眠深度和呼吸狀態，不適合作為臨床常規檢查方法。

OSAHS的發生受多種因素的影響，如氣道的形狀、氣道狹窄、咽壁軟組織的塌陷性、神經反射、吸氣肌的作用及黏膜表面吸附力等。但主要原因還是上呼吸道解剖性狹窄和咽部軟組織的易塌陷性[7]。通過螺旋CT掃描觀察正常對照組和OSAHS組上氣道情況，發現OSAHS患者軟腭后區、舌后區的最小面積層前后徑、左右徑、橫截面積等均顯著減小。OSAHS患者的阻塞部位主要在腭后區和舌后區，這些部位是上氣道中唯一缺乏骨性支架之處，軟組織順應性大，易造成塌陷。尤其是腭后區，是上氣道最狹窄的部位，也是上氣道主要的阻塞部位，與以往研究結果類似[8-9]?？赡芘cOSAHS患者軟腭組織增厚、增長，肌肉組織松弛，脂肪浸潤，咽側壁肥厚有關，導致軟腭的塌陷增強，同時，局部肌肉、神經組織的變性導致腭帆張肌作用減弱，加重了軟腭組織的塌陷性，更容易導致軟腭后區狹窄。一般認為，軟腭組織增厚、增長、截面積增加系適應咽腔氣流阻力增加的繼發性改變。容易導致睡眠狀態下腭后區阻塞。Polo等[10]證明，OSAHS患者常表現為軟腭后區狹窄，下咽腔擴大，吸氣時上呼吸道內負壓增加，更易引起軟腭的塌陷。

上呼吸道各平面的咽側壁的順應性大于咽前后壁的順應性是影響氣道橫截面積的主要原因，是OSAHS發作導致上呼吸道阻塞的基礎。咽后壁軟組織增厚只是造成氣道橫截面積減少的部分原因，舌根后墜引起的舌后區狹窄或阻塞僅占原因的33.3%，主要原因也和咽側壁的順應性有關。會厭后區狹窄有學者持不同的觀點，認為會厭后區的阻塞與會厭卷曲、舌根后墜和舌扁桃體增生有關[7]。有報道發現OSAHS的腭后區狹窄主要是咽腔的左右徑減少，而非前后徑的減少[11-12]。

OSAHS疾病可以用上氣道截面積的大小準確定位狹窄平面，上氣道截面積是氣道狹窄程度評估和阻塞定位最敏感的指標，李樹華等[3]認為可以用四個分區最小截面積的大小與正常對照組參數的下限值比較來確定狹窄平面。通過測量后發現，多平面狹窄與OSAHS患者嚴重性相關聯。OSAHS發作時，軟腭首先狹窄，在阻塞部位以下的呼吸道，因為較強的呼吸道內負壓作用，對多余軟組織形成拖拽，表現為上呼吸道多部位狹窄。隨著睡眠深度增加，OSAHS發作持續時間延長的情況下，上呼吸道阻塞的長度增加，表現為多部位同時阻塞。已經有多位學者證實了多平面狹窄存在，并通過聯合多平面手術提高了手術療效，術前明確阻塞部位對選擇有效的治療方法是非常重要的[13-16]。

CT作為一種無創的檢查技術，可以在同一時段內獲得上呼吸道多平面數據，可較為準確地反應上呼吸道全貌及周圍組織結構，對各種治療方法前后的觀察、疾病機制的研究分析及尋找手術適應證方面都具有重要的臨床指導意義。

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篇4

關鍵詞 小兒阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥 鼾癥 手術治療 麻醉

小兒阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥{OSAHS，義稱鼾癥)，是兒童時期常見的疾病，其特點是以睡眠間斷性上氣道部分或完全梗阻為特點的睡眠呼吸紊亂。長期出現睡眠呼吸暫停和低通氣將造成患兒的智力發育障礙，常需要手術治療。此類手術對麻醉要求高，其要點是：確保呼吸道通暢；維持適當的麻醉深度，減輕應激反應：術畢蘇醒快，呼吸道保持通暢。我院自2004年2月-2006年12月共實施手術24例，取得良好效果，現在總結如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 OSAHS患者24例，男16例，女8例，ASAI級，年齡4～12歲，體重12-48kg，其中扁桃體摘除6例、扁桃體及增殖體切除16例、腭咽側壁成型術2例。

1.2 術前準備 全部患兒均住院驗血、尿常規、胸片和心電圖檢查，其中9例患兒伴有心動過速，3例心律不齊。術前禁食6-8小時，禁水4小時。術前不給抗膽堿藥和鎮靜藥。

1.3 麻醉方法 不合作患兒入室前肌注氯胺酮3-4 mg／kg及東莨菪堿0.01mg／kg，入睡后進入手術間，吸氧，開放靜脈通道，連接心電檢測儀。靜脈注射地塞米松3~5mg，丙泊酚2-2.5mg／kg，阿曲庫銨0.3-0.5mg／kg，瑞芬太尼0.5-1ug／kg，誘導插管一般一次成功，不用管芯，插管后確定導管位置正確后，妥善固定，連接麻醉機，VT8-10ml／kg，RRl4-20次／分，術中持續靜脈注射瑞芬太尼0.25-1.5ug／kg／min，丙泊酚75-125ug／kg／min維持麻醉，手術中定時追加肌松藥。術中輸含糖液10-20ml／kg／h。術中監護儀監測ECG、BP、HR、SpO2、PETCO2維持在35-45mmHg。手術結束停靜脈。自主呼吸未恢復者靜脈注射阿托品0.02mg／kg、新斯的明0.04~0.045mg／kg拮抗肌松藥殘余作用，待自主呼吸完全恢復。呼吸次數20~24次／分，吸空氣SpO2>98％，清理呼吸道及口咽分泌物。蘇醒后右側臥位拔除氣管導管，繼續吸氧待患兒哭聲響亮，呼吸正常，停吸氧5分鐘SpO2仍大于98％，即護送回病房。

2 結果

手術時間30~55分鐘，術中BP、HR、SpO2平穩，術畢患兒哭鬧BP、HR、變化大，未做特殊處理。24例患兒手術均順利完成，患兒術后5-15分鐘清醒。多數患兒拔管后無麻醉并發癥。其中1例患兒拔管后表現為屏氣、輕度喉痙攣伴有SpO2輕度下降，經面罩加壓給氧緩解。

3 討論

小兒OSAHS的特征：睡眠中吸氣時咽壁肌群張力不是以維持咽喉部氣道開放，使咽腔負壓超出了咽壁抵制塌陷的能力，從而出現上呼吸道塌陷、阻塞甚至呼吸暫停。OSAHS患兒潛在的上呼吸道梗阻，圍手術期并發癥發生率高，國內也有圍術期死亡的報道。小兒OSAHS的麻醉處理較難，本組患兒按文中藥物配伍很好的完成了手術。我們的體會：①要求患兒術前不流涕、不咳嗽、不發熱，降低呼吸道應激，減少在誘導期和術后拔管時誘發喉痙攣和支氣管痙攣的機會。②術前患兒不肌注抗膽堿藥(在誘導時靜注或入室前肌注)，以免加重患兒不適感；術前患兒不肌注鎮靜藥，以防睡眠中呼吸道的梗阻。③患兒入室前備齊各種急救藥品、品及氣管插管器材。④不合作患兒入室前肌注氯胺酮3-4mg／kg及東莨菪堿0.01 mg／kg，使患兒安靜入睡，一般不引起呼吸抑制，為防意外應有麻醉醫生陪伴。⑤丙泊酚是一種短效、速效的全麻藥，麻醉深淺易于調控，蘇醒迅速，無肌肉不自主運動、咳嗽、呃逆等不良反應；阿曲庫胺是一種中效非去極化肌松藥，半衰期基本符合手術時間，特有的霍夫曼效應也適用于小兒；瑞芬太尼容易被血液和組織中的非特異性脂酶迅速分解，不經肝臟代謝，是一種新型超短鎮痛藥，起效迅速，作用持續時間短，消除快，不影響術后蘇醒。三種藥物復合術后惡心、嘔吐發生率低麻醉維持適宜。⑥側臥位拔除氣管導管，防誤吸。

參考文獻:

篇5

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種常見病和多發病。成人患病率為2%～4%，65歲以上老年人患病率高達20%～40%，五年病死率為11%～13%[1]。由于患者在睡眠時反復出現氣道阻塞，導致睡眠結構紊亂，夜間反復發生低氧血癥，高碳酸血癥?；颊弑憩F為睡眠打鼾、憋氣、白天乏力、嗜睡，心腦肺血管并發癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量 [2]。懸雍垂腭咽成形術是治療OSAHS患者的一種有效方法，我院2008年1月-2010年12月收治58例OSAHS患者，現將圍手術期護理體會報告如下：

1　臨床資料

本組患者58例，男53例，女5例。年齡最大72歲，最小19歲，有煙酒嗜好43例，合并高血壓41例，均接受多導睡眠監測儀（PSG）檢查，診斷為OSAHS，多為中、重度。依據2002-04 OSAHS杭州會議劃分標準[3]。監測顯示最低血氧飽和度51%～82%。

2　護理

2.1術前護理

2.1.1心理護理 OSAHS主要病變為口咽部、鼻咽部及鼻腔狹窄。由于患者長期打鼾，呼吸不暢，響度極高，嚴重影響他人休息，再加上頻繁發作的呼吸暫停，白天頭暈、頭痛，記憶下降，反應遲鈍，精神萎靡，健忘、嗜睡等苦不堪言，既想解除痛苦，又害怕手術，對手術效果及安全性持懷疑態度，存在不同程度的焦慮、緊張、恐懼心理，針對患者對手術不同的認知評價，進行心理干預，解除其心理障礙，消除心理負擔，增強其對手術的信心。

2.1.2 術前睡眠監測　多導睡眠圖監測是診斷OSAHS的金標準。術前行睡眠監測的目的是了解患者血氧飽和度、呼吸暫停的類型、呼吸紊亂指數、睡眠結構及睡眠質量情況，協助診斷，保證有效治療。監測前囑患者洗頭、洗澡，不使用化妝品，以保證導聯的粘貼度，監測前禁服鎮靜藥品，禁飲咖啡、茶，忌煙酒，避免大量飲水，以免夜尿多影響睡眠質量。

2.1.3 完善相關檢查　OSAHS患者以肥胖人群為主，由于夜間睡眠時長期缺氧，患者多伴有冠心病、高血壓、高血脂等基礎疾病。因此術前須完成血常規、出凝血、肝腎功能、胸片、心電圖等，以便掌握重要器官功能情況，并控制好血壓以減少術中、術后出血。

2.2術后護理

2.2.1密切觀察生命體征的變化　全麻患者返回病房后，去枕平臥、頭偏向一側，床邊備氣管切開包、吸引器、吸痰管等急救物品，持續心電監護，觀察心率、血壓、血氧飽和度變化，如出現躁動、血氧飽和度＜90%、胸悶、憋氣、心前區不適等，應立即報告醫生處理。

2.2.2 保持呼吸道通暢，預防窒息　OSAHS患者長期處于低氧、高碳酸血癥狀態，中樞呼吸驅動性減弱，手術雖然去除口咽部部分阻塞組織，但手術本身導致局部黏膜水腫、舌體腫脹、局部分泌物增多等，手術后可能會出現呼吸道阻塞、窒息的危險，因此特別注意監測呼吸情況，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，持續吸氧，保證血氧飽和度大于95%，術后6h取半臥位，使膈肌下降，增加肺通氣量，術后及時應用激素可減輕局部水腫，防止梗阻發生。

2.2.3 出血的觀察　由于患者長期缺氧導致血管內皮細胞損害和術中組織損傷，術后可有少量滲血，并逐漸減少，術后24h內應加強傷口滲血滲液的觀察，術日囑患者安靜休息，少說話，避免吞咽漱口等動作，次日鼓勵患者講話、伸舌，以防術腔粘連和感染。

2.2.4疼痛的觀察　術后24h內切口疼痛較明顯，可給予口含冷飲、頸部冰敷，一方面可降低神經末梢敏感性，另一方面可使血管收縮減輕因局部腫脹淤血壓迫末梢神經所致的疼痛，同時還有防止手術部位出血作用，必要時遵醫囑使用止痛劑。

2.2.5飲食護理　術后短期內咽部腫脹，吞咽疼痛，患者多不愿進食，護理人員應鼓勵患者進食，全麻清醒后6h可進少量冷流質，如牛奶、米湯等，次日給予溫涼流質或半流質，以后逐漸軟食，食物應易消化，避免粗糙、堅硬、刺激性大的食物。

3　出院指導

囑患者注意休息，預防感冒，保持口腔清潔，肥胖者應控制飲食，增加運動，增強抵抗力，動員患者戒煙酒，睡眠時盡量側臥位，慎用安眠鎮靜劑，定期復查。

4　討論

OSAHS是一種發病率高，危害較大的疾病，由于它的發生發展呈慢性、漸進過程，臨床癥狀不十分典型，容易被人們忽視。隨著國人生活水平的提高，生活方式的改變，OSAHS近幾年發病率有逐漸上升趨勢，嚴重影響患者工作和生活質量，可導致心血管系統及中樞系統并發癥，甚至可致夜間心性和窒息性猝死[4]。據報道肥胖的程度與OSAHS病情的嚴重程度有一定的相關性[5]。因為肥胖頸部脂肪堆積，咽腔狹窄，咽喉部橫截面積減少，睡眠時咽喉部塌陷可能性增大，呼吸阻力增加[6]，腹部脂肪堆積，影響膈肌運動，對呼吸也有影響。因此減肥是預防OSAHS重要手段，合理膳食，提倡低脂肪、適當的蛋白質、碳水化合物及纖維素，加強體育鍛煉，戒除煙酒，因酒精可使肌肉松弛，張力降低，增加呼吸紊亂頻率，加重機體缺氧狀態；戒煙可減少對呼吸道的刺激，預防和降低阻塞，健康干預可提高睡眠呼吸暫停病人的生活質量，更新了病人關于“打呼嚕不是病”的觀念。

參 考 文 獻

[1]Young T，Peppard PE，Gottieb DJ.Epidemiology of obst，ructive sleep apnea:apopulation health perpective.Am Respir Crit Care Med，2002，165(9):1217-1239.

[2]王桂清，孫寶君.人民軍醫[M].北京:人民軍醫出版社，2007:50.

[3]田勇泉.耳鼻咽喉-頭頸外科學[M].北京:人民衛生出版社，2006:179.

[4]候軍華，蘭蘭，趙素平，等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血壓波動特點及護理[J].中華護理雜志，2003，38(3):181.

篇6

方法：回顧性分析具有完整臨床資料的2009年12月至2011年12月來我院就診的36例閉塞性支氣管患者，觀察和比較其臨床癥狀，肺部X線片以及肺功能檢查等情況，總結其臨床特點。

結果：36例患兒的主要臨床表現為反復咳嗽、喘息、氣促；查體可見均有不同程度的呼吸急促，雙肺可聞及濕啰音以及喘鳴音。影像學檢查可見肺部出現了過度通氣，經高分辨CT檢查可見出現斑片影的患兒有10例，出現馬賽克灌注的患兒有16例，支氣管壁增厚的患兒有6例。病理學檢查可見存在較多的吞噬細胞、中性粒細胞以及脫落的上皮細胞，少數淋巴細胞以及嗜酸性粒細胞等。靜脈應用甲潑尼龍進行治療，或者改為口服潑尼松進行治療。同時給予支氣管擴張劑，改善支氣管的閉塞作用。必要時可給予便攜式氧濃縮機進行氧療，使氧飽和度維持在94%以上。經積極治療后，30例患兒潑尼松加回原量后，病情較為穩定，偶爾會出現氣促、肺部喘鳴音。16例患兒病情無明顯改善，仍然出現咳嗽、氣喘、肺部喘鳴音等情況。

結論：閉塞性細支氣管炎患者的臨床表現主要以慢性咳嗽、肺部出現喘鳴音為特點。X線檢查以及支氣管鏡檢均無明顯的特異性。肺功能為阻塞性通氣功能障礙。對于臨床上診斷閉塞性支氣管炎主要依據患者的臨床體征和臨床表現、肺部高分辨率的CT檢查以及肺部功能檢查為主。

關鍵詞：閉塞性細支氣管炎 臨床分析

【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）09-0255-01

閉塞性細支氣管炎是臨床上比較少見的一種纖維變性慢性阻塞性肺部疾病。主要是由于下呼吸道出現了病變，引起了管腔狹窄導致完全性小氣道的閉塞[1]。多是由于呼吸道感染引發，常見的致病原為腺病毒。也與患者具有高敏感性肺炎以及自身免疫系統紊亂有關。對于兒童來說，一旦發病，臨床預后較差，嚴重時會導致慢性阻塞性肺部疾病[2]。閉塞性細支氣管炎主要以炎癥及組織纖維化導致部分或完全性支氣管病變為特征。小氣道損害還會引起氣管壁細胞功能以及伴行神經的紊亂[3]。臨床上治療時應引起足夠的重視。為探討和分析閉塞性細支氣管炎患兒的臨床特點和治療措施。本文通過回顧性分析具有完整臨床資料的2009年12月—2011年12月來我院就診的閉塞性支氣管患兒36例，對其臨床特點及診療措施進行了總結，現報道如下：

1 一般資料和方法

1.1 一般資料。2009年12月—2011年12月來我院就診的閉塞性支氣管患兒36例，均經我院診斷為閉塞性支氣管炎。其中男20例，女16例。就診時主要臨床癥狀為出現急性呼吸道感染后4周以上，有持續或反復發作的氣促、喘息或咳嗽，使用支氣管舒張劑無效；胸部X線片常檢查可見存在過度通氣，胸部CT檢查可見支氣管壁出現增厚、支氣管擴張或肺部不張。肺功能檢查存在通氣功能障礙。

1.2 呼吸道病毒及輔助檢查。取所有患兒鼻咽深部分泌物，用間接免疫熒光法檢測常見呼吸道病毒，按試劑盒說明進行操作。對所有患者進行X線片、胸部高分辨CT、血氣分析、血常規以及細胞免疫和體液免疫檢查。

2 結果

2.1 臨床表現。36例患兒的主要臨床表現為反復咳嗽、喘息、氣促；查體可見均有不同程度的呼吸急促，雙肺可聞及濕啰音以及喘鳴音。經肺功能及血氣分析，全部患兒均為阻塞性通氣功能障礙。影像學檢查可見肺部出現了過度通氣，經高分辨CT檢查可見出現斑片影的患兒有10例，出現馬賽克灌注的患兒有16例，支氣管壁增厚的患兒有6例。病理學檢查可見存在較多的吞噬細胞、中性粒細胞以及脫落的上皮細胞，少數淋巴細胞以及嗜酸性粒細胞等。

2.2 治療與轉歸。早期階段是治療閉塞性支氣管炎的關鍵時期，早期治療可以阻斷疾病的進程。36例患兒進行抗感染治療和對癥治療。在纖維化進展之前進行激素治療是有效的。可靜脈應用甲潑尼龍進行治療，每公斤體重給予2mg，每8小時給藥一次。或者改為口服潑尼松進行治療，每公斤每天給藥1-2mg。療效為3個月?？赏瑫r給予支氣管擴張劑，改善支氣管的閉塞作用。必要時可給予便攜式氧濃縮機進行氧療，使氧飽和度維持在94%以上。經積極治療后，30例患兒潑尼松加回原量后，病情較為穩定，偶爾會出現氣促、肺部喘鳴音。16例患兒病情無明顯改善，仍然出現咳嗽、氣喘、肺部喘鳴音等情況。

3 討論

閉塞性細支氣管炎是由于肉芽組織或纖維化組織造成的部分或完全的細支氣管或肺泡管阻塞。多是由于腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、支原體等感染所致[4]。閉塞性細支氣管炎可分為狹窄性毛細管炎以及增生性毛細支氣管炎兩種。主要臨床表現為慢性咳嗽、喘息和運動不耐受，常可因呼吸道再感染而導致病情加重。肺部X線檢查可見肺部的透光度增加，病變肺段出現實變或不張。肺紋理增多或模糊。經高分辨CT檢查可見為明顯的馬賽克灌注征。因此臨床上診斷閉塞性細支氣管炎應主要依據患者的臨床表現，主要以慢性咳嗽、肺部出現喘鳴音為特點。X線檢查以及支氣管鏡檢均無明顯的特異性[5]。肺功能為阻塞性通氣功能障礙。對于臨床上診斷閉塞性支氣管炎主要依據患者的臨床體征和臨床表現、肺部高分辨率的CT檢查以及肺部功能檢查為主。根據持續的臨床表現及肺功能試驗可見不可逆的阻塞性通氣功能障礙?？杀苊膺M行肺組織的活檢。

參考文獻

[1] 褚海青，任勝祥.閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎24例臨床研究[J].同濟大學學報（醫學版），2006，6（27）：83-84

[2] 袁藝，曹玲，黃榮妍，袁新宇，盧競，張梓荊.兒童閉塞性細支氣管炎臨床分析[J].中國醫刊，2005，6（40）：44-45

[3] 趙亮，盧宏柱.小兒閉塞性細支氣管炎研究進展[J].chinese General Practice，2011，3（14）：909-910

篇7

關鍵詞 肺結核 咯血 窒息 失血性休克 呼吸道通暢 護理體會

肺結核是由結核桿菌引起的一種呼吸道慢性傳染病，而肺結核大咯血則是此病常見的臨床表現之一，這種病來勢兇猛，若搶救護理不及時或處理不當，患者常因窒息或反復多次咯血引起失血性休克而危及生命。由于結核病灶侵及小血管和較大血管從而造成破裂，導致不同程度的咯血。大咯血：咯血量300ml/分以上，多見于肺結核硬化鈣化機械地損傷血管，或因肺結核后遺癥、支氣管擴張而引起。大咯血可造成凝固的血塊阻塞氣道引起窒息，是造成咯血患者窒息的重要原因。所以，對大咯血患者的護理，要保持呼吸道的通暢，嚴密觀察病情和制定有效的護理對策，能提高患者疾病的治愈率，降低死亡率。2008年1月～2011年8月收治肺結核合并咯血患者20例，在醫護人員的精心監護治療下，90%的患者好轉或治愈，現將護理體會總結如下。

臨床資料

2008年1月～2011年8月收治肺結核合并咯血患者20例，男12例，女8例，年齡20～78歲，表現為痰血9例，中等咯血8例，大咯血3例。經積極綜合治療，除1例窒息死亡外，其余19例均好轉出院。

密切觀察病情變化，迅速建立靜脈通道，快速補充血容量，改善微循環，防治重要臟器的損害。至少應建立兩條靜脈通道，并遵醫囑給藥。

咯血、窒息及休克的先兆：患者在咯血前可能出現咽喉部發癢，胸部憋悶，口腔內有腥味等多為咯血先兆的癥狀。如出現胸悶、大汗淋漓、牙關咬緊、咯血不暢、咯血突然停止、呼吸急促、煩躁等為窒息先兆癥狀，如出現血壓下降、皮膚濕冷、脈搏增快、面色蒼白、出冷汗、尿量減少為休克的先兆癥狀。

正確記錄出入量：每天咯血100ml以下為少量，100～300ml為中量，如1次咯血200ml以上或24小時咯血量500ml以上即為大咯血，如1次咯血達1500ml以上，有立即發生休克的危險。及時記錄患者的出血量和出血次數能為醫生治療提供依據?；颊叽罂┭獣r做好止血、輸血補液的準備，保持其水電解的平衡。

觀察咯血的伴隨癥狀：如咯血伴有大量濃痰，并隨改變而改變，則可能與肺膿腫有關，如咯血并伴有其他出血傾向如皮膚紫紺、黏膜出血，則可能與血小板減少有關。

護 理

絕對臥床休息：患者最好采用側臥位，采取此有利于血的咯出，避免血液吸入氣管引起窒息，并防止引起病灶播散。如果出血側難以確定時，一般采取平臥位，絕對不能采取坐位或頭高位等，以防止不當引起的咯血窒息。合并肺心病、心衰及肝腎功能嚴重損害者，要絕對臥床休息以減少組織對氧的消耗，必要時給吸氧，改善缺氧癥，促進身體恢復。

備好各類急救用品：對一些咯血量較多的患者，為防止患者突然大量咯血窒息，進行急救時需要的各類搶救器械應備在患者床邊，如電動吸引器、吸痰管、開口器、舌鉗、壓舌板、心電監護儀、氣管切開包等。

保持呼吸道通暢：肺結核大咯血患者常有血痰阻塞呼吸道而引起窒息的危險，應隨時準備好開口器、舌鉗、氣管切開包等器械物品?？┭獣r要安慰患者，鼓勵患者消除緊張情緒，將血咯出來，不要咽下，輕拍患者側背部，以便拍出部分積血，注意清除口鼻腔的血跡，保持其呼吸道通暢，必要時給予氧氣的吸入。如遇大咯血窒息時，立即給予頭低足高位，用開口器將患者口張開，用吸痰管吸出阻塞鼻咽的血塊，若窒息不能消除，可行氣管插管或氣管切開，然后再行吸痰的方法，使呼吸通暢無阻。

飲管及大便處理：肺結核是消耗性疾病，營養療法很重要。少量咯血可給予溫涼流質飲食；大咯血的應禁食，咯血停止后可給予高蛋白、高能量、高維生素、易消化流質、半流質溫涼飲食，少量多餐，忌食辛辣刺激性食物?；颊呖┭l生后要保持其口腔清潔，減少呼吸道感染的機會。另外要保持患者的大便通暢，鼓勵患者多飲水，進食蜂蜜、香蕉等食物，不要過于用力大便，可輔助使用緩瀉劑，以防用力排便使肺內壓增高，導致再次大咯血。

篇8

通訊作者：韓金粉

【摘要】 目的 分析新生兒上呼吸道不暢的病因、診斷及治療方法。方法 對86例上呼吸道不暢新生兒分析病因、診斷、治療方法及預后。結果 本研究中鼻塞占75%，單純性喉喘鳴占12.8%，后鼻道異常3.5%，囊腫5.8%，小下頜畸形占2.3%。予鼻內窺鏡、攝胸片、直接喉鏡、鼻-鼻咽軸位CT及喉部CT可作為診斷方法。上呼吸道感染及新生兒肺炎鼻塞、單純先天性喉喘鳴予兒科常規治療，預后好。后鼻道狹窄、鼻后孔閉鎖、后鼻道囊腫、鼻前庭囊腫、會厭囊腫及舌甲狀舌管囊腫病情重，需轉耳鼻喉科手術治療。結論 新生兒上呼吸道不暢以上呼吸道感染鼻塞或鼻腔分泌物阻塞為主。但對伴有吸氣性呼吸困難、發紺、哺乳困難的患兒應考慮到鼻道的異常，喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難、發紺或喉喘鳴長久不愈者，要注意咽喉部的發育異常，需及時診治以挽救患兒生命。

【關鍵詞】 新生兒； 上呼吸道不暢

新生兒上呼吸道不暢是指環狀軟骨以上的呼吸器官包括鼻腔、咽部、喉部等部位由于多種原因引起狹窄或堵塞，致呼吸不通暢，表現吸氣費力或呼吸困難的一組疾病。其是新生兒期常見癥狀，幾乎所有病例均首先就診于兒科，故明確病因診斷至關重要。常見原因為鼻腔分泌物阻塞、上呼吸道感染及肺炎所致，少數病例見于先天性喉喘鳴、后鼻道異常及囊腫、舌后墜等?，F將筆者收集的86例上呼吸道不暢患兒的病因、診斷、治療及預后進行綜合分析，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 收集筆者所在醫院2003～2009年門診及住院具有上呼吸道不暢表現的新生兒86例，男39例，女47例，日齡0～27 d。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 考慮鼻腔病變者采用鼻內窺鏡檢查；新生兒肺炎給予攝胸片；咽喉部病變予直接喉鏡檢查；此外鼻-鼻咽軸位CT及喉部CT可作為輔助檢查。

1.2.2 治療方法 根據患兒病因給予相應的治療。（1）上呼吸道感染及新生兒肺炎鼻塞給予適當抗感染治療，輕者可用濕毛巾敷鼻，重者可用0.25%的麻黃素滴鼻，以緩解鼻塞。如為分泌物阻塞給予必要的清理。（2）鼻后孔閉鎖、后鼻道囊腫、鼻前庭囊腫、會厭囊腫及舌甲狀舌管囊腫轉耳鼻喉科手術治療。（3）后鼻道狹窄先保守治療3個月，如鼻塞減輕，觀察隨訪。如2歲時仍鼻塞張口呼吸予以后鼻道成型術。（4）單純先天性喉喘鳴保持呼吸道通暢，生后2周起補充維生素D、鈣劑，加強營養，預防呼吸道感染。（5）小下頜畸形致舌后墜堵塞氣道：將患兒置于俯臥頭低位，以減輕舌后墜，緩解呼吸困難。必要時給予氣管插管、氣管切開。

2 結果

2.1 86例新生兒上呼吸道不暢病因分析

2.1.1 按癥狀出現時間分析 （1）生后72 h內發病36例，其中鼻腔分泌物阻塞致鼻塞13例，肺炎伴鼻塞7例，單純先天性喉喘鳴6例，后鼻孔閉鎖1例，后鼻道狹窄2例，后鼻道囊腫1例，鼻前庭囊腫1例，會厭囊腫1例，舌甲狀舌管囊腫2例，小下頜畸形2例。72 h后發病50例，其中上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞30例，新生兒肺炎伴鼻塞15例，單純性先天性喉喘鳴5例。本研究中，鼻塞占75%，單純性喉喘鳴占12.8%，后鼻道異常3.5%，囊腫5.8%，小下頜畸形占2.3%。

2.1.2 按癥狀輕重程度分析 （1）鼻塞、咳嗽、喉喘鳴、影響哺乳：上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞34例；新生兒肺炎并鼻塞12例；單純先天性喉喘鳴8例，直接喉鏡確診。（2）明顯吸氣性呼吸困難，有三凹征：上呼吸道感染鼻塞9例；肺炎10例；單純先天性喉喘鳴3例；后鼻道囊腫1例；后鼻道狹窄2例，鼻-鼻咽軸位CT示骨性狹窄1例，軟組織性狹窄1例；鼻前庭囊腫1例；小下頜畸形（Pierre Robin系列畸形）2例。（3）嚴重發紺，呼吸衰竭：后鼻孔閉鎖1例，鼻-鼻咽軸位CT示膜性閉鎖、會厭囊腫1例，直接喉鏡檢查見會厭谷囊性腫物；舌甲狀舌管囊腫2例，喉鏡檢查見舌根部灰白色圓形腫物，喉部CT示舌根水平圓形低密度灶，氣道狹窄。

2.2 預后 上呼吸道感染或鼻腔分泌物阻塞致鼻塞及肺炎伴鼻塞經治療癥狀很快消失，預后好。鼻后孔閉鎖1例為膜性閉鎖，患兒術后鼻腔通氣良好，隨訪1年無異常；后鼻道囊腫和鼻前庭囊腫2例患兒在鼻內窺鏡下抽出稀膿性液體至囊腫消失，鼻塞隨之消失，隨診1年無復發；后鼻道狹窄患兒2例，2歲時仍張口呼吸，予以后鼻道成型術，鼻塞消失；11例單純性喉喘鳴患兒均未做特殊處理，2歲內癥狀逐漸消失；1例會厭囊腫患兒因病情重呼吸衰竭，直接喉鏡下行穿刺術抽出囊腫液，解除呼吸道梗阻，正在隨訪中。2例舌甲狀舌管囊腫均先予喉鏡直視下行囊腫穿刺術，抽出囊腫液解除呼吸困難，之后行手術切除術，隨訪1年無復發。2例小下頜畸形為Pierre Robin系列畸形，家長均放棄治療，新生兒期死亡。

3 討論

3.1 鼻部病變所致氣道不通暢的原因及診治 新生兒上呼吸道不暢以鼻道病變為多，以上呼吸道感染鼻塞或鼻腔分泌物阻塞為主。因新生兒鼻道相對狹窄，黏膜血管及淋巴管豐富，受刺激后易充血水腫。其次為肺炎伴鼻塞及單純性喉喘鳴，于兒科正確處理后癥狀可很快消失，無生命危險。但兒科醫師在初次接診此類患兒時需仔細查體，如鼻腔分泌物堵塞去除后癥狀即消失，可避免不必要的胸部X線檢查。后鼻道發育異?；蛏虾粑滥夷[雖較少見，但有潛在的致命性并影響其生長發育。后鼻孔閉鎖為嚴重鼻道畸形，有家族遺傳性，可為單側或雙側，完全或部分，如為雙側閉鎖必導致嚴重呼吸困難，可見于先天畸形綜合征，如CHARGE聯合征，由于約半數的患兒有后鼻孔閉鎖、嚴重的心臟缺損和吞咽困難，故常在新生兒期出現危急癥狀［1］。本研究1例為雙側不完全性鼻后孔閉鎖，無家族史，未發現其他部位異常。對不能解釋的呼吸困難的新生兒應經鼻孔插入鼻胃管，了解有無鼻后孔閉鎖，尤其在存在多發畸形時，用碘酒滴入鼻腔行X線檢查可鑒別骨性或膜性閉鎖，鼻內窺鏡檢查可直觀地診斷。后鼻道狹窄臨床不少見且逐漸受到重視，如確診，于耳鼻喉科隨訪，確定手術指征及時機，如得不到有效治療，患兒因經常鼻塞張口呼吸致面部發育異常。

3.2 咽喉部病變所致氣道不通暢的原因及診治 單純性先天性喉喘鳴為咽喉部病變所致氣道不暢的主要原因，約占新生兒喘鳴的60～70%?？赡艿牟∫驗槿焉锲跔I養不良、胎兒缺鈣或其他電解質缺乏或不平衡所致。單純性先天性喉喘鳴直接喉鏡檢查見喉組織軟而松弛，吸氣時喉上組織向喉內卷曲，呼氣時吹出，若用直接喉鏡將會厭挑起或伸至喉前庭時，喉鳴音消失，即可確定診斷［2］。喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難、發紺或喉喘鳴長久不愈的，要注意咽喉部的發育異常，如會厭囊腫、舌甲狀舌骨囊腫。新生兒期臨床上遇到出生后即有喉鳴或發病早、喉鳴呈持續性、仰臥位減輕，伴有哭聲弱、聲音嘶啞、梗阻性呼吸困難者要注意先天性喉囊腫［3］。直接喉鏡檢查是確診該病的最直接、有效、快捷的手段。所以直接喉鏡應作為先天性喉喘鳴，尤其懷疑先天性喉囊腫病例常規檢查手段［3］。避免喉囊腫患兒因嚴重氣道堵塞而導致猝死，為治療贏得時間［4］。一旦確診應及時手術切除治療。本研究中2例Pierre Robin系列畸形所致上呼吸道不暢，其發病基礎是由于下頜骨嚴重發育不良，而不能支撐舌部，舌后墜導致嚴重的上呼吸道梗阻及宮內早期發生腭裂。處理方法為將患兒置于俯臥位，使頭部低于身體其它部位。較重患兒可采用暫時有效的措施，如放置口咽管或氣管插管，必要時行氣管切開。今年來，國外文獻均推薦使用喉罩進行復蘇［5］。由于喉罩不需暴露會厭可行盲探法放置，同時避免上呼吸道阻塞，因此對Pierre-Robin綜合征患兒復蘇效果顯著而獨特，是很好的選擇［6］。隨著下頜逐漸長出，舌后墜最終可得到緩解。

綜上所述，兒科醫師在接診鼻塞新生兒時應仔細查體，對伴有吸氣性呼吸困難、發紺、哺乳困難的患兒應考慮到鼻道的異常，及時診治以挽救患兒生命并防止造成面部發育異常。對有喉喘鳴伴吸氣性呼吸困難的患兒要想到咽喉部的異常，避免誤診為單純性喉喘鳴而危及患兒生命。對小下頜畸形、后鼻孔閉鎖患兒，需考慮到先天畸形綜合征及染色體疾病的可能，注意全身檢查及染色體檢查，避免漏診。

參 考 文 獻

［1］ （美）戈梅勒（Gomella,T.L.）.新生兒學手冊.第5版.長沙:湖南科學技術出版社,2006:440-441.

［2］ 張家驤.新生兒急救學.第2版.北京:人民衛生出版社,2000:696-697.

［3］ 武輝,王國華,嚴超英.先天性喉囊腫誤診病例分析.中國新生兒科雜志,2007,22:176.

［4］ Weldon BC,Krafcik JM.Breath-holding-like spells in an infant:an unusual presentation of Lingual thyroglossal duct cyst.J Pediatr Surg,2000,35:1381-1384.

［5］ Yao CT,Wang JN,Tai YT.Successful management of a neonate with Pierre-Robin syndrome and severe upper airway obstruction by long term placement of a laryngeal mask airway.Resuscitation,2004 ,61:97-99.

篇9

關鍵詞：慢性阻塞性肺疾?。悍谓Y核

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是危害人類健康的重要疾患，是全世界慢性致殘致死的主要原因，其死亡率為呼吸道死亡率最高疾病之一。據世界衛生組織估算，我國每年因COPD死亡人蕩500-1000萬，導致嚴重和逐漸增加的經濟和社會負擔。同時我國也是肺結核負擔最重的國家，結核病患病人數居世界第2位。隨著我國人口老齡化，COPD合并肺結核顯著增多，合并肺結核的風險隨著COPD病情進展而增加，容易漏診及誤診，顯著影響預后，給診斷和治療帶來困難。近年來，關于COPD合并肺結核診治方面取得了一些進展，現綜述如下：

1.COPD合并肺結核的發生機制

研究表明，COPD比普通人更容易患肺結核，其發生原因可能有幾個方面：①機體免疫力降低發生COPD患者年齡較大，反復呼吸道感染，機體免疫力下降，淋巴系統及網狀內皮系統功能低下；②慢性炎癥刺激氣管，支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，支氣管粘膜長期充血，水腫，粘液積聚，導致防御功能降低；③曾經有結核感染再加上長期的咳嗽、咳痰、氣喘，以及反復的呼吸道感染造成的長期低熱、營養低下導致患者能量消耗增加及生成減少，導致長期營養不良，機體免疫力降低，使結核復發。④體液免疫及細胞免疫低下慢性阻塞性肺疾病患者長期使用糖皮質激素，從而使慢性阻塞性肺疾病患者體液免疫和細胞免疫均低下，再次感染結核分枝桿菌而發生肺結核病。⑤長期吸煙也是肺結核復發的原因。

2.COPD合并肺結核的診斷

2.1臨床表現 慢性阻塞性肺疾病及肺結核的臨床表現均可出現咳嗽、咳痰、喘息，胸悶，氣急，低熱，乏力，等呼吸道癥狀。慢性阻塞性肺疾病合并肺結核病時，也通常表現為咳嗽、咳痰等癥狀，但部分患者即使出現上述癥狀，對患者進行抗感染治療但未取得較佳效果時應考慮發生結核的可能性，需進一步行實驗室，將結核的可能性排除。

2.2影像學表現 老年性肺結核的影像學與青壯年不同，一般成人肺結核好發于雙上肺及下葉背段，有多形性和多鈣化灶的表現，肺下葉結核相對少見，老年COPD合并肺結核，結核病灶可在肺野的任何部位出現，影響學表現復雜，與炎癥病灶不易區分，易誤診為肺炎，肺癌。慢性阻塞性肺疾病患者合并肺結核的影像學表現，主要觀察病變部位，范圍，形態，密度，結節樣變，空洞，膈肌粘連，及鈣化情況。當其并發肺結核病時，COPD合并肺結核患者病變累及范圍廣泛，多雙肺受累，呈多肺葉侵潤，而累及不典型部位（肺基底部或前部），在病變性質方面，慢性阻塞性肺疾病合并肺結核病患者較少累及下葉基底段，且其較易出現肺部多形態病灶、胸腔積液及胸膜改變、肺部空洞、膈面黏連。也可出現纖維條索鈣斑影，網結影和蜂窩樣改變。COPD合并肺結核可以使滲出，增生，干酪壞死等多種病灶影共存，因而結核病灶常表現為多灶性，多段性，多形態性；同時合并胸膜病變較多，表現為胸腔積液或胸膜粘連憎厚，由于COPD患者免疫力低下，合并肺結核易出現空洞，腺泡樣結節影的出現也是肺結核的另一特征，多為結核桿菌沿支氣管播散造成，肺結核病灶影像學表現密度較炎癥高，如不在典型部位但多種病灶并存，考慮肺結核，高分辨率CT可發現更多結核征象。

2.3實驗室檢查 與一般肺結核患者相比，由于老年慢性阻塞性肺疾病合并肺結核病患者免疫功能低下，T細胞數量不足，增殖能力下降，不能活化巨噬細胞，致使結核菌素試驗及結核抗體陽性率低，但痰涂片抗酸染色陽性率高，可能與COPD合并肺結核的患者免疫抑制更為嚴重及肺部損害容易激活結核分枝桿菌有關。所以對于老年慢性阻塞性肺疾病懷疑其并發肺結核病時，應進一步觀察病情，并多次送痰找抗酸桿菌，另外，紅細胞沉降率可明顯增快，也可作為活動性肺結核合并慢性阻塞性肺疾病的重要參考指標。目前纖維支氣管鏡檢測結核桿菌被認為具有較高的準確性，必要時可行纖維支氣管鏡檢查并行氣管鏡下刷檢灌洗、肺組織穿刺等有創檢查，可有效的提高早期COPD合并肺結核的陽性診斷率。

3.治療

在老年慢阻肺合并肺結核的治療方面，給予抗結核藥時就依據適量、早期、全程、規律、聯合的原則，首先選用不良反應少、副作用小的抗結核藥物，殺菌藥物組成安全有效的抗結核治療方案，有針對的根據老人身體的具體情況制定治療方案，達到痊愈的目的。初治患者2HREZ/4HRE，復治患者3PaPdtLfxE/6PaPdtE，可取得較好的效果舊。同時，還建議改口服糖皮質激素治療為吸人性糖皮質激素治療，以減輕激素不良反應。適當應用免疫調節劑，增強營養支持療法，調整水、電解質平衡。慢性阻塞性肺疾病合并肺結核病的患者在抗結核治療的過程中較易發展為耐藥結核病。老年人的身體各部分臟器功能均減退，身體代謝能力降低，對藥物的敏感度增加，應選用肝毒性較小的抗結核藥物，用量上要相對減少。為了防止結核反復，應長時間用藥，不可短期治療。在抗結核治療時防止結核反復對慢性阻塞性肺氣腫的臨床癥狀也要兼顧治療，要注意藥物的作用機制防止發生相互作用，影響治療。

篇10

【摘要】目的 探討氣管插管在小兒急性喉炎中的應用。方法 回顧性分析我院2005年10月～2006年6月收治急性喉炎患兒28例的臨床資料，并進行研究探討。結果 患兒插管過程均順利, 插管后均行呼吸機機械通氣,插管時間平均2.5d(24h～96h)，操作時無窒息，臨床效果滿意。結論 氣管插管治療小兒急性喉炎，可以解除嚴重喉梗阻,臨床可取代氣管切開。

【關鍵詞】氣管插管；小兒急性喉炎；應用

小兒急性喉炎是耳鼻喉科常見急癥，是兒科常見病，可發生于任何季節，以嬰幼兒多見，病情往往來勢迅猛，如不及時采取措施，患兒會發生窒息，甚至危及生命。重度喉阻塞經藥物治療不能緩解，需及時做氣管插管或氣管切開術，我科自2005年10月～2006年6月收治小兒喉炎患者28例，其中急性喉炎患者15例，患兒重度喉阻塞，為了解除呼吸困難，實行氣管插管術，臨床效果滿意，現將體會報告如下。

1 臨床資料

我院兒科自2005年10月～2006年6月收治急性喉炎患兒28例（具體見表1），男21例，女7例，患兒年齡5～24個月,插管時間為24h～96 h，喉梗阻解除，給予拔管，其中輕度喉梗阻6例，中度喉梗阻7例，重度喉梗阻15例，伴有喉頭水腫17例，吸氣性呼吸困難4例，喉喘鳴2例，喉鏡檢查,可見喉粘膜腫脹, 充血,聲帶充血呈紅色,擴張血管,聲門常附有粘膿性分泌物, 所有患兒均經喉鏡檢查，根據其特有癥狀聲嘶,喉喘鳴,吸氣性呼吸困難,確診為喉炎。

2 小兒急性喉炎的治療

2.1 常規治療 小兒急性喉炎是耳鼻喉科常見急癥，病情嚴重時患兒伴有呼吸困難、憋氣，甚至喉阻塞，如果不及時解除喉阻塞，患兒會窒息而死亡，對于輕中度喉阻塞常以藥物治療為主，不能緩解，需及時做氣管插管或氣管切開術。①全身給以足量敏感抗生素。②有輕度呼吸困難者,應加用激素類制劑,同時給以氧氣吸入和適量鎮靜劑.如激素滴注1-2小時無效者,應考慮氣管切開術。③禁用嗎啡及阿托品類藥物,以免抑制呼吸和使呼吸道粘膜干燥.2.2對癥治療 患兒平臥或半臥位，注意觀察呼吸，心肺等情況，發現異常及時處理,隨時做好氣管切開準備，保持環境安靜,空氣流通，做好思想工作，使患兒情緒穩定，加強身體鍛煉，增強體質預防上呼吸道感染。2.3氣管插管 小兒急性喉炎的治療關鍵是解除喉梗阻，1、2度呼吸困難的患兒均采取保守治療，并密切觀察呼吸情況。3度呼吸困難經大劑量激素治療后1小時不能緩解者，應隨時氣管插管術。4度呼吸困難應立即行氣管插管術。必要時行氣管切開術。

3 討論

小兒急性喉炎以聲嘶、犬吠樣咳嗽為主要臨床表現，是耳鼻喉科常見急癥之一，病情嚴重時患兒常出現窒息，如果不及時解除喉阻塞，嚴重威脅著患兒的生命。重度喉阻塞經藥物治療不能緩解，需及時做氣管插管或氣管切開術。小兒喉炎耳鼻喉科較多見，傳統的治療3~4度呼吸困難臨床常行氣管切開，一般來說，除了重度呼吸困難發生窒息或應用激素治療無效患者，觀察20~30分鐘，病情仍無緩解立即給予氣管切開。喉炎患兒大都為乙型溶血性鏈球菌、流感桿菌或病毒感染所致，一經診斷就應使用抗生素。大量抗生素的使用能迅速有效地殺死或預防致病菌繼發感染，局部發揮較強的殺菌作用，也是大劑量皮質激素使用的必須。霧化吸入可迅速消炎，增加呼吸道濕度，有利于排痰，并使呼吸道黏膜充血水腫消退，可使呼吸困難得到不同程度的緩解，給進一步治療贏得了時間，使部分患兒避免了氣管切開手術近幾年來，我院小兒科應用氣管插管，救治小兒急性喉炎，?解除喉阻塞 ，效果明顯，與氣管切開相比較，小兒行氣管插管，一般在2~3天就可拔管，遲者也不超過一周，且速度快，家屬易接受，并發癥也少。本組患兒收治小兒急性喉炎病人247例，有5例患兒重度喉阻塞，為了解除呼吸困難，實行氣管插管術。本組小兒喉炎患者28例，其中急性喉炎患者15例，藥物治療不能解除呼吸困難，患兒重度喉阻塞，為了解除呼吸困難，實行氣管插管術，插管時間為24～96小時，患兒喉梗阻解除，給予拔管?？傊?，及時應用皮質類固醇激素和抗生素等治療措施可減少氣管插管，避免小兒窒息發生；一旦確診急性感染性喉炎應積極采取合理綜合治療措施，病情無緩解及時實施氣管插管，在臨床切實可行，效果滿意，值得推廣和應用。

參考文獻

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