呼吸道阻塞癥狀范文

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呼吸道阻塞癥狀

篇1

【關鍵詞】 兒童;阻塞性睡眠呼吸障礙;臨床分析

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是由于某些原因而致上呼吸道阻塞,睡眠時有呼吸暫停,伴有缺氧、鼾聲、白天嗜睡等癥狀的一種較復雜的疾病[1]。上呼吸道任何一個部位的阻塞性病變都可致OSAS。嬰幼兒OSAS的癥狀包括打鼾、無法仰臥睡眠、生長緩慢等常見癥狀,除此之外,還有尿床、睡姿異常、夜間多汗、反復呼吸道感染等表現,對兒童發育有嚴重危害。OSAS不僅僅是呼吸系統疾病,而是涉及多器官、多系統、多學科的疾病[2]。為了防止出現嚴重OSAS并發癥,改善患兒的生活質量,需要早發現、早診斷、早治療。本文中,筆者對該病進行了詳細臨床分析,現將總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2011年~2013年我院收治的120例阻塞性睡眠呼吸障礙患兒,所有患兒均符合該病診斷標準。男性76例,女性44例;年齡4個月~13歲,平均年齡為(7.9±2.3)歲。所有患者在年齡、性別、生活環境等方面均無明顯差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方 法 患兒就診時主訴為睡眠過程中呼吸不暢、鼾聲粗響、憋醒、呼吸道反復感染等癥狀。對120例患兒進行睡眠時的血氧飽和度、呼吸速率及心率進行監測(使用美國偉康公司生產的心肺血氧飽和度監護儀進行監測),對相關指標進行檢查。

1.3 診斷標準 國內目前還沒有明確的對該病的診斷標準,一般來講以AHI(睡眠呼吸暫停低通氣指數)≥5,即指睡眠呼吸暫停不超過5次,呼吸暫停≥10s,伴血氧飽和度下降≥4%作為標準[3]。

1.4 統計學處理 對文中所得數據采用SPSS15.0軟件進行分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P

2 結 果

在120例阻塞性睡眠呼吸障礙患兒中,大部分患兒在睡眠時伴有粗響的鼾聲。當患兒呼吸道感染時,鼾聲會有所加重,多數患者在睡眠時會出現呼吸變淺或呼吸暫停,當患兒呼吸變淺后,血氧飽和度也會隨之降低,扁桃體肥大81例,腺樣體肥大64例,其他還有乏力、注意力不集中、學習不佳等表現。詳情見表1。除此之外,有17例患兒心電圖異常,9例患兒有高血壓,16例患兒腦電圖異常。

表1 120例患兒的癥狀和體征[n(%)]

3 討 論

根據多數臨床研究表明,兒童扁桃體和腺樣體的肥大能夠使上氣道受到阻礙,導致患者在睡眠時呼吸困難,有時候因為口咽部的干燥現象,患兒張口進行呼吸,使抵抗力減弱,極易引發上呼吸道的感染。當患者上呼吸道發生感染時,咽部的淋巴組織會進一步地增加,導致腺樣體、扁桃體更加腫大,同時加重患者的呼吸道阻礙現象,加重病情,難以緩解[4]。兒童阻塞性睡眠呼吸障礙的特點主要為睡眠時鼾聲粗響、腺樣體和扁桃體腫大及呼吸道反復感染,除此之外,患兒還有尿床、睡姿異常、夜間多汗、反復呼吸道感染等表現,并可出現注意力多動、不集中、神經行為改變、學習成績下降、認知障礙等,如果長期發作可有高血壓、生長發育遲滯、右心衰竭、心臟擴大及肺心病等體征,對患兒的健康發育具有重大影響[5]。該病不僅僅是呼吸系統疾病,因此在臨床上為了防止出現嚴重OSAS并發癥,需要早發現、早診斷、早治療,才能從根本上改善患兒的生活質量,使其健康成長。本文中,通過臨床診斷,120例患兒中89.17%睡眠時鼾聲粗響、82.50%睡眠時有呼吸不暢,67.50%的患兒出現扁桃體肥大、53.33%的患兒出現腺樣體肥大。除這些主要癥狀和體征外,患兒還出現了頭痛、乏力、遺尿、營養不良、肥胖和喉軟骨軟化等癥狀。通過臨床診斷,對患兒的病情有了詳細的了解,對其后期的治療具有重要意義。

綜上所述,通過對兒童阻塞性睡眠呼吸障礙進行臨床分析,能夠了解患兒的病情,做到早發現、早治療,及時對患兒進行手術,減輕患兒的痛苦,具有重要臨床意義,值得推廣應用。

參考文獻

[1] 熊小茜,陳曉玲.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征118例圍術期護理[J].貴州醫藥,2013,37(11):1049-1051.

[2] 許志飛,申昆玲.兒童肥胖與阻塞性睡眠呼吸暫停/低通氣綜合征關系的新進展[J].中國實用醫藥雜志,2013,21(1):9-11.

[3] 潘虹.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征圍手術期護理[J].現代實用醫藥,2011,23(3):223-224.

篇2

[關鍵詞]:阻塞性睡眠呼吸暫停癥 兒童 心肌酶

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(OSAS)又稱阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥(OSA/HS)。是由于上呼吸道持續部分阻塞或間斷完全阻塞,引起呼吸道低通氣或通氣暫時停止,導致睡眠和呼吸質量下降而形成臨床綜合癥。是兒童常見的問題。我們對48例反復呼吸道感染、憋氣、打鼾、鼻塞的患兒動態觀察手術前后心肌酶變化報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 采集2007年全年在本院門診就診及住院的兒童48例;男31例,女17例;年齡3-9歲36例,10-15歲12例:病程在2周-6個月17例,1-2年26例,3-5年5例。

1.2 癥狀及體征 反復咽痛10例:反復咽痛伴發熱15例;反復咽痛伴睡眠打鼾、汗多、頭疼6例;反復咽痛伴發熱及打鼾、白天頭疼、精神不振7例;打鼾憋氣、白天嗜睡7例;持續性睡眠打鼾、記憶力下降1例;右側頜下疼痛1例;鼻塞1例:扁桃體Ⅱ度2例;Ⅱ度19例;III度16例(其中扁桃體腺樣體同時肥大9例)、單純腺樣體肥大2例(扁桃體己摘除)。

1.3 入院后常規做心電圖、血常規、胸透或胸片、心肌酶、14例做腺樣體及扁桃體CT;住院期間給與抗炎、抗病毒、對癥治療使咽痛發熱等癥狀控制后請耳鼻喉科會診,符合手術要求的轉耳鼻喉科行摘除扁桃體及腺樣體術治療。

1.4 實驗室檢查;心肌酶采用羅氏(ROCHE)P800全自動生化分析儀,(參考范圍:谷草轉氨酶(AST)<381U/L;肌酸激酶(CK)<1701U/L;乳酸脫氫酶(LDH)135-2141U/L;α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)72-1821U/L)。結果;心肌酶2例正常;單純的乳酸脫氫酶(LDH)輕度增高18例、中度增高13例、重度增高15例(其中即有LDH及CK增高1例:同時伴CK、LDH、HBDH增高3例;LDH及HBDH增高4例;CK、AST增高1例)。做腺樣體及扁桃體4例(其中3例正常;5例扁桃體肥大、咽腔通暢;6例腺樣體及扁桃體肥大、咽腔變窄伴上頜竇炎。1例鼻內鏡檢查示咽部有一軟組織淋巴組織團塊、隆起2cm、厚度1.5cm):胸透20例正常:胸片21例正常;5例示肺炎:2例示支氣炎。心電圖42例正常;5例竇性不齊;1例竇性心動過速:血常規42例正常;1例白細胞增高;1例中性增高;4例輕度貧血(9-11g):48例其中36例做病理檢查,結果慢性扁桃體炎合并腺樣體肥大28例(其中有4例示膿腫形成);單純慢性扁桃體肥大7例;腺樣體肥大1例。

2 治療

48例在住院期間均給予營養心肌治療一周,單純慢性扁桃體肥大7例:腺樣體肥大1例擇期手術。其余40例控制感染后轉入耳鼻喉科,行腺樣體及扁桃體摘除術。

3 結果

摘除腺樣體及扁桃體后大部分小兒反復呼吸道感染次數明顯減少,睡眠中打鼾、憋氣癥狀消失,精神好、性格活潑、注意力集中、一個月后復查心肌酶正常。隨診376個月從學習能力、體格、記憶力增強。45例小兒未患呼吸道疾病。

篇3

呼吸困難,原來是痰液阻塞了氣道

其實慢阻肺患者出現這些癥狀多是因為呼吸道被過多的痰液堵塞,使氣道變得狹窄,呼吸就會困難。痰液堵塞氣管,會造成換氣障礙,殘氣滯留在肺中排不出,新鮮空氣就進不來,造成缺氧。

痰液含大量致病菌,在肺部往往引起炎癥反復感染,炎癥會刺激呼吸道分泌更多痰液,其結果是痰液越積越多,癥狀越來越重。如果痰液得不到清除,這些癥狀就會長期伴隨慢阻肺患者,并且逐年加重,最后發展為嚴重的肺心病,危及生命!

過多的痰液有什么危害

痰液長期淤積在呼吸道,就會刺激患者經常咳嗽,劇烈長期咳嗽可導致呼吸道出血;痰液堵塞氣管,造成通氣障礙,患者表現為喘;由于缺氧,患者會感覺憋。缺氧還會導致頭暈、耳鳴、四肢軟弱無力、記憶力下降等;長期缺氧會引起免疫力低下。

目前幾種治療方法比較

傳統藥物治療 主要有消炎、擴張支氣管、稀釋痰液等方法,這些方法對急性呼吸道炎癥有一定療效,但對慢性患者,效果會越來越差。因為這些方式都依靠自身的呼吸道表面纖毛擺動,將痰液運到主支氣管,再排出體外。但慢性患者的呼吸道表面纖毛受損,無法順利排痰,使痰液總排不凈,用藥雖能暫時緩解癥狀,但痰液依然淤積在呼吸道,長期用藥治療效果會越來越差。

制氧機 能使人吸入更多氧氣,短期內確實能改善缺氧狀況,但制氧機并沒有解決氣管內痰液淤積的問題,因此不能從根本上改善患者的自主呼吸功能。

吸痰機 只是幫助患者主支氣管被動排痰,它無法吸出細小支氣管內的痰液,淤積在細小支氣管內的痰液仍然不能清除。

物理療法 是一種最新方法。目前,同心眾大醫療器械有限公司生產的清肺儀就是運用物理療法,它能將肺部深處的痰液也逐漸排出,實現自主呼吸。該物理療法方便、安全、有效而且無副作用,也是目前慢阻肺疾病的治療方向。

什么是物理療法

篇4

關鍵詞:改良式多功能用氧霧化吸入器;慢性阻塞性肺病;效果

隨著社會的老齡化及工業化的進程,患慢性阻塞性肺病的患者急劇增長,采用有氧霧化吸入器進行霧化治療,可以達到緩解支氣管痙攣、稀化痰液、控制呼吸道感染的作用。由于霧化吸入具有藥效快、用藥量少、局部藥物濃度較高而全身不良反應少等優點,霧化吸入成為慢性阻塞性肺病的重要輔助治療措施,尤其是有氧霧化吸入。筆者自2014年1月使用改良式多功能用氧霧化吸入器及普通有氧霧化吸入器進行霧化,發現改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化吸入能減少院內感染,節約氧資源。現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取呼吸內科2014年1月~12月患慢性阻塞性肺病住院患者80例,其中男57例,女23例,年齡65~89歲,將患者隨機分成實驗組和對照組,每組各40例。兩組性別、年齡、基礎疾病對比無顯著差異,具有可比性。

1.2方法

1.2.1普通有氧霧化吸入器吸入方法 將超聲霧化吸入器裝置接入普通用氧裝置的氧氣濕化瓶的出口,將氧流量調節為4~6L以上即可。霧化治療1~2次/d,20min/次。

1.2.2改良式多功能用氧霧化吸入器吸入方法 將超聲霧化吸入器裝置直接接入改良式多功能用氧裝置(將專用用氧濕化水配送的用氧裝置取下濕化瓶即可,以下同)的氧氣出口即可,將氧流量調節為2~4L左右即可。霧化治療1~2次/d,20min/次。

1.2.3普通有氧霧化吸入器與改良式多功能用氧霧化吸入器的對比,普通有氧霧化吸入器是使用普通用氧裝置。而改良式多功能用氧霧化吸入器是使用專用用氧濕化水的用氧裝置,只是不通過濕化瓶而已。

1.2.4指標觀察與方法

1.2.4.1血氧飽和度 在每次霧化吸入結束時進行檢測。采用床邊多參數監護儀,將感受器固定于患者右手中指處測量。

1.2.4.2呼吸道刺激癥狀 患者無呼吸道刺激癥狀或是輕微的刺激癥狀記錄為不明顯,有明顯刺激癥狀記錄為明顯[1]。

1.2.4.3排痰情況 給予霧化吸入后立即叩背,叩背后立即有痰液咳出記錄為容易,叩背后不能立即有痰液咳出或是很費力才有少量痰液咳出記錄為不容易。

1.2.4.4院內感染 給予霧化吸入治療期間及治療后1w內,觀察有無院內感染。

1.2.4.5用氧情況 對普通有氧霧化吸入器進行霧化及改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化時的氧流量進行記錄。

2 結果

2.1兩組患者血氧飽和度對比,見表1。

2.2兩組患者呼吸道刺激癥狀發生率對比,見表2。

2.3兩組患者排痰情況對比,見表3。

2.4兩組患者發生院內感染情況對比,見表4。

2.5兩組患者霧化耗氧量對比,見表5。

兩組患者五項指標結果表明,采用改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化與實施普通有氧霧化吸入器進行霧化,在血氧飽和度、呼吸道刺激癥狀及容易排痰方面沒有差異,院內感染、需要氧流量方面,采用改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化院內感染少于實施普通有氧霧化吸入器進行霧化,實施改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化的需氧量明顯低于實施普通有氧霧化吸入器進行霧化。

3 討論

3.1醫院感染是指住院患者在醫院內獲得的感染,包括在住院期間發生的感染和在醫院內獲得出院后發生的感染,但不包括入院前已開始或者入院時已處于潛伏期的感染。而慢性阻塞性肺病患者基本是年老體弱,反復發作住院治療,機體抵抗力較低,是發生院內感染的易感患者群。采用普通有氧霧化吸入器進行霧化,整個裝置的濕度增加,又增加了院內感染的發生,而采用改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化,降低了整個裝置的濕度,從而降低了院內感染的發生。

3.2通過兩組患者用氧量的對比,可以發現采用改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化是耗氧量較少,一般在2~4L左右,是因氧氣直接從流量表進入霧化裝置,不象普通有氧霧化吸入器進行霧化時,氧氣從流量表進入濕化瓶,再由濕化瓶進入霧化裝置, 經過的環節較多, 損耗的氧氣量較多。

3.3采用改良式多功能用氧霧化吸入器進行霧化,操作簡單,密閉性好,不漏氧氣,節約氧資源,不用濕化瓶,減少清洗消毒的人力成本及材料成本,且降低院內感染率,值得在臨床護理中推廣應用。

篇5

【關鍵詞】 臨床路徑; COPD急性期患者; 呼吸道霧化吸入

中圖分類號 R563.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2014)18-0104-02

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的呼吸系統疾病,好發于老年人,經常急慢替出現,患者急性發作時,常需及時治療[1]。近幾年來研究表明藥物通過霧化吸入的方式可以很好的緩解慢性阻塞性肺疾病患者急性發作時的臨床癥狀,興起了許多治療藥物通過霧化吸入方式治療[2]。筆者所在醫院近期就霧化吸入的方式進行了本次研究,現將報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年3月-2012年5月于筆者所在醫院就診的69例COPD急性期患者,診斷標準按照2007年中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病急性發作的診治指南。根據護理方式的不同,簡單隨機分為試驗組和對照組。試驗組35例,其中男21例,女14例;年齡57~72歲,平均(60.6±6.4)歲;病程1~10年,平均(3.12±0.68)年;吸煙5年以上患者26例,5年以下患者9例。對照組34例,其中男19例,女15例;年齡55~75歲,平均(61.3±5.7)歲;病程1~10年,平均(3.56±0.65)年,吸煙5年以上患者24例,5年以下患者10例。兩組患者性別、年齡、病程及吸煙史等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

COPD急性期,兩組患者均口服的β2受體激動劑以及氨茶堿緩解癥狀,每日低流量吸氧10 h以上,對照組采取常規的霧化吸入護理路徑:對照組護理人員依據患者的急性發作癥狀,間斷采用氧氣驅動布地奈德氣霧劑霧化吸入療法,每日3次,每次2 mg;試驗組則采取新臨床路徑的霧化吸入護理:護理人員按療程為患者連續霧化采取吸入療法,1個療程5 d,同樣采用氧氣驅動布地奈德氣霧劑霧化吸入治療,每日3次,每次2 mg。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療后臨床癥狀體征,包括急性癥狀發作次數、動脈血氣指標的變化、肺功能等指標的改善情況及治療期間并發癥,包括上呼吸道感染、肺炎及咽干等的發生情況。

1.4 統計學處理

采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗,計數資料采用字2檢驗,P

2 結果

2.1 不同護理方式對患者臨床癥狀、體征的改善情況比較

兩組患者經霧化治療后,癥狀均有所緩解,其中試驗組患者病情的急性發作次數較對照組明顯減少,兩組比較差異有統計學意義(P

2.2 兩種護理方式發生并發癥情況比較

試驗組患者并發癥的發生率為22.86%,對照組為20.59%,兩組并發癥發生率比較差異無統計學意義(字2=0.5920,P=0.0869)。

3 討論

COPD是臨床常見病癥,發病原因不明,可能與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等有關,患者出現咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息等呼吸道癥狀,嚴重影響老年患者的生活質量,病情容易反復,治療不及時,極易引起患者肺功能障礙、肺氣腫、肺心病等,甚至肺功能衰竭[3]。臨床上發現COPD患者急性期采用霧化藥物吸入治療可以很好的緩解患者的臨床癥狀及體征,在臨床上應用范圍比較普遍[4]。霧化藥物吸入療法是利用高速氧氣氣流,使藥液形成霧狀,再由呼吸道吸入,直接作用于病變部位達到治療的目的。呼吸道霧化吸入治療較口服治療起效快,而且療效確切,同時還較好的避免了應用激素出現的不良反應。常用的霧化吸入治療藥物種類也比較多,比較認可的配方就是布地奈德聯合β2受體激動劑霧化治療[5-6]。

而就霧化吸入的方式,臨床上常采用間斷的霧化吸入方式,一般患者出現急性癥狀時,就會采用霧化吸入治療快速緩解患者的呼吸系統癥狀,癥狀緩解改善時就會暫停該治療方法改為藥物口服[7-9]。此次研究了按療程霧化吸入療法對于COPD急性期患者的治療療效,結果發現兩組患者經霧化治療后,癥狀均有所緩解,其中試驗組患者病情的急性發作次數較對照組明顯減少,兩組比較差異有統計學意義(P

綜上所述,按療程的連續霧化吸入治療方法可以起到更好的效果,而且不增加明顯的并發癥發生率,適合臨床長期推廣應用。

參考文獻

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[2]王榮琴.側臥位氧氣霧化吸入治療在慢性阻塞性肺病急性期的療效觀察[J].臨床護理雜志,2011,10(2):25-26.

[3]敬仁芝,羅婷.喘可治聯合鹽酸氨溴索霧化吸入治療老年慢性阻塞性肺疾病急性期的臨床觀察[J].全科護理,2011,9(26):2354-2355.

[4]王冬冬,吳國榮.COPD急性期患者呼吸道霧化吸入的臨床研究[J].中國醫藥指南,2012,26(35):113-114.

[5]徐盼.慢性阻塞性肺病呼吸衰竭中西醫結合臨床路徑的療效評價[D].廣州:廣州中醫藥大學,2012.

[6]許寧霞,陳翠蓮.COPD急性期患者霧化吸入硫酸沙丁胺醇溶液的觀察及護理[J].健康必讀(下旬刊),2013,10(5):106.

[7]李尚瑜.氧霧化吸入布地奈德治療COPD急性期療效與安全性分析[J].健康必讀(中旬刊),2011,8(5):184-185.

[8]楊琳.COPD急性期患者呼吸道霧化吸入護理體會[J].中國民族民間醫藥,2011,20(11):123-124.

篇6

中圖分類號:R183.3 文獻標識碼:A 文章編號:1005-0515(2013)10-003-00

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是一種發病率很高并且影響多器官功能的潛在致死性疾病。患者大多存在上呼吸道狹窄及通氣障礙,從而并發肺動脈高壓、心律失常、左心衰竭等嚴重的呼吸及循環系統異常。懸雍垂腭咽成形術(UPPP術)是治療OSAHS的一種方法。本科室2012年2月至2013年8共收治90例患者,予以UPPP術,術后帶經鼻氣管插管或者經口腔氣管插管回重癥監護病房的有75例, 術后加強護理觀察,重點是呼吸道意外觀察。現匯報如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

75例患者中,74例為男性,1例女性,年齡20~61歲。根據呼吸紊亂指數及夜間睡眠時的最低SaO2分度,35例為中度,40例為重度。全部患者在全麻下行UPPP術,手術經過順利,術后予抗炎、消腫、止血等治療,加強對呼吸道觀察及護理,保證患者順利康復。

1.2 方法

對75例UPPP術患者術后在氣管插管、創面出血、咽組織水腫、咽痛、舌后墜等方面問題,采取了各項護理措施,術前進行充分的評估及心理輔導。

2 護理觀察

2.1 氣道觀察

呼吸道意外是引起UPPP術后死亡的最常見原因。主要與全麻插管引起的喉水腫、麻醉復蘇不全過早拔管、術后咽腔局部腫脹壓迫、過度使用鎮靜劑等有關。如何保持氣道通暢是護理的重點,必須加強呼吸道護理,清除呼吸道分泌物有效防止痰血痂形成,預防肺不張。氣管插管要保持其位置的準確性,定時向氣管內濕化,稀釋痰液利于排出,可用生理鹽水+糜蛋白酶,或抗生素等,也可將抗生素、痰液溶解劑加入霧化器中。定時氣管內吸痰,吸痰前后吸入高濃度氧氣,注意吸痰插入深度、持續時間、動作輕柔等。嚴格床頭交接班,注意和分析上一班做過的處理,能預見性的發現一些問題,特別是患者呼吸音的變化,呼吸頻率的變化,以及患者頻繁表達出的相同的主訴,比如患者老是間歇性的訴說胸悶,胸痛,并且頻率較高,間歇時間越來越短,如果這時兼發現患者呼吸音變重變深,呈吼鳴狀甚至接近雞鳴樣,但是發現血氧飽和度在持續低流量給氧狀態下又是正常的,應考慮氣管插管是不是部分堵管了,此時應盡快吸出氣道分泌物,使患者恢復正常呼吸,從而解除因帶管部分堵管導致胸悶胸痛不適,如果血痂痰痂已形成,并且不能吸出,患者完全清醒,創面又無滲血,應考慮盡早拔除氣管插管。拔管時機應權衡患者個體呼吸道情況,拔管過早患者未清醒易致呼吸道意外,充分蘇醒后再拔管至關重要。拔管后鼓勵其咳嗽咳痰,并予以面罩吸氧防止低氧血癥,嚴密觀察并作好重新插管或氣管切開的準備,30例持續氣管插管患者在整個通氣過程中無任何意外情況發生,均在術后24h內拆除氣管插管,拔管2h后護送回普通病房。

2.2 出血護理

此手術創面較大,局部無法采取壓迫止血,存在著術后出血、窒息的危險。痰中帶有血絲表示少量滲血,吐出滿口鮮血表示創面出血,常規頸部冰敷,術后4h口含冰塊置口咽部,每隔1~2min更換頭位。及時吐出口腔分泌物與融化的冰塊,每30min重復一次[5]。利用冷的生理反應使血管收縮,減少創面出血,術后6h進低糖冷流質。手術當天禁止漱口,防止出血。本組患者有3例術后1h有出血現象,即刻采取止血措施,吸出口內血性分泌物,找到出血點,用3%雙氧水棉球壓迫,再用1%呋麻液噴灑,配合止血藥使用,加強頸部冰敷,30min后出血止。

2.3 咽喉部水腫與疼痛護理

UPPP術是通過切除扁桃體、部分軟腭、腭舌弓、腭咽弓并行懸雍垂成形來擴大咽腔。術后咽壁局部組織水腫明顯,咽痛劇烈。術后是否使用鎮靜劑目前仍有爭論,因鎮靜劑抑制上氣道肌肉活動,增加氣道阻塞的趨勢,應慎用[6]。2003年曾有1例使用鎮靜劑而導致窒息的報道[7]。因此,臨床上采取以下方法可減輕咽壁水腫,減輕咽痛:(1)霧化吸入:用生理鹽水5ML+布地奈德2ML霧化吸入,2次/d,20~30min/次。連續5~7d。(2)冷的刺激:口含冰塊,進冷流質,也可進少量冰淇淋以減輕疼痛。護士必須鼓勵患者進食,告之進食的重要性,指導進食的方法。對無法合作的患者增加輸液量補充需要量。對減輕咽痛效果評價可采用癥狀評分的方法來判斷,根據治療前后癥狀記分確定療效。癥狀評分:1分:疼痛無減輕,不愿進食及說話,拒絕進食;2分:疼痛減輕,說話、吞咽時疼痛可以忍受,可進少量流質;3分:疼痛明顯減輕,說話、吞咽時少許疼痛,可進全流質。結果:40例得3分,30例得2分,5例得1分。

2.4 護理

OSAHS患者的癥狀與睡眠姿勢關系密切,正確的臥位可減輕癥狀,側臥位睡眠可防止咽部軟組織和舌體后墜堵塞氣道,減輕胸部和頸部脂肪對氣道造成壓力,從而有助于減輕癥狀,甚至防止呼吸暫停。多數患者仰臥時鼾聲與呼吸暫停加重,而側臥時癥狀明顯減輕。要改變習慣了的仰臥位睡眠,一般比較困難。臨床上可以嘗試以下兩種方法:一種在睡衣背面縫上一兜兒,在里面放乒乓球,穿上這種睡衣入睡可以防止仰臥位睡眠。另一種方法是自制三角立體海綿墊,墊于肩背部入睡。上述方法均可避免仰臥位姿勢。本組55例通過此護理,堵塞癥狀明顯緩解。

3 討論

UPPP手術治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征療效顯著。術后加強呼吸道護理,預防并發癥是手術成功的重要保證。本組75例患者術后在氣管插管、創面出血、咽壁組織水腫、咽痛、舌后墜等問題上采取的各項針對性護理措施,有效地減輕了患者痛苦,防止了呼吸道意外的發生,使患者于術后順利、迅速地康復,取得滿意的臨床效果。

參考文獻:

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篇7

【關鍵詞】吸入霧化治療;系統應用糖皮質激素;慢性阻塞性肺疾病急性加重期臨床療效與意義

【中圖分類號】R563 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)08-0046-01

慢性阻塞性肺疾病主要以慢性呼吸道炎癥為主要病理特征。發病過程中,中性粒細胞、淋巴細胞、肥大細胞等均會釋放組胺導致腺體分泌增加,血管通透性增強等造成氣管收縮、肺氣腫、肺動脈高壓等。呼吸道炎癥可導致呼吸道阻塞及高反應性;呼吸道炎癥可導致氣流不暢,若氣流不暢呈進行性發展則會加重阻塞。臨床治療疾病急性加重期主要使用抗生素、糖皮質激素、氧療及機械通氣等。糖皮質激素在疾病資料過程中療效顯著,但對于給藥途徑、劑量及具體治療時間臨床仍存在異議。本實驗為研究吸入與系統應用糖皮質激素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效與意義,特選取50例本病患者臨床資料進行分析。現將實驗結果匯報如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2011年6月-2011年12月本院呼吸科COPD急性加重期患者50例。所有患者均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病診治指南的診斷標準及分級標準。所有患者第一秒用力呼氣容積占預值百分比低于50%且用力肺活量小于70%。治療前3個月為使用糖皮質激素。排出嚴重心、肝、腎功能不全患者;排出精神障礙及意識模糊患者。按照隨機的分組原則分為吸入組和系統組,各25例。吸入組中男14例,女11例,年齡60-78歲,平均(69.1±8.9)歲;系統組中男11例,女14例,年齡65-80歲,平均(72.6±7.3)歲。兩組患者入院時一般情況均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均給予抗菌治療(左氧氟沙星0.5 qd)及擴張支氣管治療(特布他林5mg+異丙托溴銨按0.5mg 霧化吸入 q8h)。吸入組在此基礎上應用糖皮質激素霧化吸入治療(布地耐德混懸液2m q12h)。系統組予靜滴甲潑尼龍40mg q12h 3天,再給予口服甲潑尼龍 12mg q12h。兩組患者遵醫囑按時按量給藥,1周為一個療程,觀察治療后的不同療效。

1.3 療效觀察[2] 比較兩組患者肺功能、癥狀緩解時間及總有效率等指標。療效判定標準包括:(1)顯效:治療后不適癥狀消失,肺部CT正常,血氣分析值PaO2 10.6-13.3Kpa、PaCO2 4.67-6.0Kpa,生化指標恢復正常;(2)有效:治療后不適癥狀基本消失,肺部CT及血氣分析值PaO2 9.0-10.6Kpa、PaCO2 4.67-6.67Kpa,生化指標基本正常;(3)無效:治療后患者不適癥狀未消失或加重,肺部CT及生化指標異常,甚至死亡。總有效率=(顯效+有效)/每組總人數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析,計數資料采用卡方檢驗,計量資料采用T檢驗,以P

2 結果

1.兩組患者不同方式給藥肺功能及血氣分析指標比較 系統組肺功能指標及血氣分析指標均顯著優于吸入組患者(P

2.兩組患者不同方式給藥后治療效果比較 系統組疾病治療總有效率96.0%顯著優于吸入組72.0%,系統應用糖皮質激素治療組效果較好(P

3 討論

近年來,我國人口老齡化趨勢逐漸升高。諸多心、肺系統疾病影響著老年人的健康,甚至威脅著生命安全。COPD是目前臨床較為嚴重的呼吸系統疾病[3]。發病過程中中性粒細胞、血小板、蛋白溶解酶及白三烯等介質導致氣道腺體分泌增加,血管通透性增高,粘膜充血水腫等從而導致結締組織破壞,氣道高反應增高,氣道收縮等嚴重后果。臨床目前主要應用糖皮質激素進行治療。主要可通過腺苷酸環化酶增強β受體激動劑的效應并舒張支氣管;同時還能夠通過磷酸酯酶A2抑制劑阻斷或抑制介質的合成與釋放并由此介導的炎癥反應。臨床通過對慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者應用糖皮質激素進行觀察發現,療效能夠在短時間內出現并可有效改善肺功能及呼吸困難評分。可能與藥物對抗滲出及水腫有關。系統應用糖皮質激素可有效減輕支氣管壁水腫及粘液分泌,還能夠促進支氣管壁炎癥細胞浸潤及炎性遞質的釋放進而緩解支氣管痙攣,減少肺過度充氣最終改善患者咳嗽、咳痰等癥狀。吸入藥物盡管能夠直接作用于靶器官,但由于劑量與吸入方法等原因,吸入藥物不能及時控制支氣管壁的滲出與水腫,作用沒有系統應用糖皮質激素全面與可靠。本研究分別采用霧化吸入治療和系統應用糖皮質激素治療本病,結果顯示:治療后肺功能等指標及總有效率等方面比較均有顯著性差異(P

參考文獻

[1]盂曉光.慢性阻塞性肺疾病治療進展[J].山西醫療雜志,2010,39(12):1137-1139;

篇8

臨床研究發現,當阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者在睡覺時出現呼吸淺慢或暫停、心律不齊等癥狀時,其體內的血氧飽和度會下降,二氧化碳的濃度會升高,這會導致其交感神經的興奮性增強。而患者交感神經的興奮性增強是引發其高血壓的重要原因之一(交感神經興奮性增強能促使人體內的腎素釋放增多,從而可導致血壓升高)。另外,睡眠呼吸暫停綜合征所引起的人體慢性缺氧會嚴重影響患者的睡眠質量,從而可導致其血壓的持續升高。而高血壓若得不到及時有效的控制,可引發高血壓性心臟病、冠心病、心力衰竭、腦出血、腦梗塞、腎功能衰竭、尿毒癥等多種疾病。因此,人們應積極地預防睡眠性高血壓的發生,那些患有該病的患者應積極地進行治療。那么,如何預防和治療睡眠性高血壓呢?

一、預防

1.睡眠性高血壓患者要養成良好的睡眠習慣。該病患者在睡覺時可取右側臥位。這樣可減輕或消除其氣道阻塞的癥狀。另外,該病患者在睡覺前不要吸煙、喝酒,盡量不要服用安眠藥。

2.睡眠性高血壓患者應及時減肥。由于肥胖者頸部堆積的脂肪可對其氣管形成壓迫,同時過多的脂肪又限制了肥胖者胸廓的呼吸運動。因此,該病患者應積極地進行減肥,以避免呼吸功能受到影響。

二、治療

1.可進行正壓通氣治療。癥狀較輕的睡眠性高血壓患者可通過睡眠監測對其睡眠缺氧和睡眠高血壓做出明確的診斷,然后在醫生的指導下進行正壓通氣治療(即使用呼吸機治療)。

篇9

關鍵詞:沙美特羅替卡松;腦心通;慢性阻塞性肺疾病

中圖分類號:R563 R256.1 文獻標識碼:B 文章編號:1672

慢性阻塞性肺疾病是一種比較常見的慢性呼吸系統疾病,由于其患病率高,且一旦患病,不容易治愈,所以其越來越引起人們的關注。慢性阻塞性肺疾病如果得不到有效的治療,將會嚴重影響患者的身體健康和生活質量。慢性阻塞性肺疾病的穩定期,患者的病情也存在繼續惡化的可能,所以,穩定期的治療在整個治療過程中作用舉足輕重。本研究選取2008年11月—2011年11月于我院接受治療的慢性阻塞性肺疾病穩定期患者100例,觀察沙美特羅替卡松聯合腦心通對慢性阻塞性肺疾病穩定期患者的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年11月—2011年11月于我院接受治療的慢性阻塞性肺疾病穩定期患者100例,所有患者均符合中華醫學會關于慢性阻塞性肺疾病的診斷標準,確診為穩定期患者。100例患者中男64例,女36例;年齡42歲~78歲(57.36歲±3.51歲);病程3年~12年(8.31年±1.26年)。所有患者在接受治療前4周以內未出現急性癥狀,按病情輕重程度分級:輕度32例,中度42例,重度26例。所有患者排除肺部器質性損傷的情況,均未見嚴重的心、腎等嚴重并發癥。將所有患者隨機分為觀察組與對照組,每組50例,兩組患者在性別、年齡、病程、輕重程度等方面比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均給予慢性阻塞性肺疾病穩定期的常規治療,戒煙,并盡量遠離煙塵比較嚴重的區域,保證呼吸道暢通,避免發生呼吸道污染。給予患者呼吸訓練,必要時給予家庭氧療。觀察組患者在常規治療的基礎上,給予沙美特羅替卡松聯合腦心通藥物治療。選用沙美特羅替卡松吸入粉劑吸入給藥,該藥物由沙美特羅和丙酸氟替卡松兩種組分組成,患者每次1吸,一日2次,單次給藥劑量相當于吸入沙美特羅50 μg,丙酸氟替卡松250 μg。患者吸入時保持上體直立,首先盡力呼氣,然后盡力吸氣的同時將藥物吸入,吸入后作短時間屏氣,使藥物能充分吸附吸收,之后可漱口并少量飲水,口服腦心通膠囊4粒/次,3次/日。對照組患者給予氨茶堿口服藥物治療,每次0.1 g,每日3次。4周為一個療程。

1.3 觀察指標 兩組患者均于開始治療前通過肺功能監測儀測定兩組患者1 s用力呼氣容積(吸氣至肺總量位后1 s之內快速呼出氣量,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC),另外記錄FEV1/FVC以及FEV1占預計值的百分比。所有患者在接受一個療程的治療后再次測定上述指標。每次測定都進行3次操作,在排除偶然誤差的情況下取其平均值為最終測定數值。結束治療后所有患者隨訪6個月,分別記錄兩組患者中再次出現急性癥狀的情況。

1.4 統計學處理 所有數據均使用SPSS17.0統計軟件進行數據分析處理,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,計數資料采用χ2檢驗,計量資料使用t檢驗。

2 結 果

2.1 肺功能指標比較 對照組僅FEV1占預計值的百分比治療后與治療前比較有統計學意義(P

2.2 急性復發結果比較 觀察組患者在隨訪過程中,有2例復發,復發率為4%,對照組9例復發,復發率18%,觀察組明顯低于對照組(P

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病的一個重要特征就是氣流受限,其發病機制仍不十分清楚,但是肺部吸入的有害氣體或者是有害顆粒被認為是疾病發生的一大誘因。另外,該疾病與由各種原因引發的炎癥反應有很大關系,肺部及呼吸道炎癥介質的釋放,會導致諸如纖毛功能失調、黏液分泌異常、氣道受阻,嚴重的會出現肺部器質性病變,病死率比較高[4,5]。該疾病發病一般分急性期和穩定期,急性期一般患者癥狀比較突出,在急性期過后,患者會進入一個癥狀相對微弱的穩定期,患者在穩定期主要是出現咳嗽、喘息、氣短等輕微癥狀,但是患者該階段肺部功能會出現緩慢下降的情況,所以處于穩定期的患者仍需要接受有效的治療,防止肺功能緩慢的退化,并且避免病情再次反復,急性發作。

沙美特羅是一種有效的氣管擴張藥,屬于β2受體激動劑,其具有見效快,作用明顯、作用時間持久的特點。其主要作用機制為與支氣管平滑肌上的β2受體特異性結合,興奮該受體的同時使支氣管平滑肌松弛,起到舒張呼吸道平滑肌的作用。研究發現,其能顯著的改善慢性阻塞性肺疾病患者的生活質量、降低穩定期患者急性復發的可能。丙酸氟替卡松是一種糖皮質激素類藥物,其能通過與特異性受體形成復合物,改變基因的轉錄過程,從而發揮其抗炎抗過敏的作用,抑制炎性介質的釋放,起到緩解炎性癥狀的作用。兩種藥物合用,分別針對呼吸道平滑肌以及炎癥反應發揮作用,共同起到治療效果。另外,糖皮質激素還能增加呼吸道黏膜β2受體對藥物的敏感性,使丙酸氟替卡松能間接增加沙美特羅的效果,起到協同作用,顯著提高療效。另外沙美特羅替卡松粉劑屬于局部給藥系統,能在很好的增強吸收的同時降低全身性不良反應,局部發揮治療作用。

腦心通一般用于治療心腦血管疾病,其主要含有黃芪、丹參、當歸、赤芍、川芎、全蝎、地龍、水蛭等中藥材。慢性阻塞性肺疾病穩定期患者年齡相對較大,多為中老年患者,鑒于病情轉入穩定期,且為慢性疾病,腦心通的使用,可有效防治患者有可能出現的心腦并發癥,對病情的治療有積極作用。另外,近些年研究顯示[9],腦心通對提高機體的免疫力也有很大的幫助,對病情的治療大有裨益。

本研究結果顯示,觀察組患者使用沙美特羅替卡松聯合腦心通治療慢性阻塞性肺疾病穩定期,其肺功能得到明顯改善,各項監測數據有對照組及治療前比較均明顯較高,且其穩定期的急性復發率明顯低于對照組。研究結果說明,沙美特羅替卡松聯合腦心通治療慢性阻塞性肺疾病穩定期臨床效果顯著,值得推廣。

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篇10

犬的支氣管炎

支氣管病是一種呼吸道的急、慢性炎癥性疾病,可引起患犬喘息、氣促、咳嗽等癥狀反復發作,多在夜間或清晨發病。癥狀時隱時現,可以持續幾分鐘或者數天,并根據癥狀的輕重,嚴重時可危及生命。對于犬來說,支氣管疾病發病突然,治療時間較長,并且在為犬治療的這段時間主人也是身心疲憊。

其實支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的非特異性炎癥。臨床上以長期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發作為特征。

支氣管炎主要原因為病毒和細菌的重復感染形成了支氣管的慢性非特異性炎癥。當氣溫驟降、呼吸道小血管痙攣缺血、防御功能下降等利于致病;煙霧粉塵、污染大氣等慢性刺激亦可發病;粘膜變異、纖毛運動降低、粘液分泌增多有利感染;同時一些過敏因素也可能導致支氣管炎的發作。

支氣管炎的分類

犬的支氣管炎主要分為三大類:急性支氣管炎,慢性支氣管炎和毛細支氣管炎。

急性支氣管炎一般在發病前無支氣管炎的病史,即無慢性咳嗽、咳痰及喘息等病史。急性支氣管炎起病較快,開始為干咳,以后咳粘痰或膿性痰。常伴胸骨后悶脹或疼痛發熱等全身癥狀多在3~5天內好轉,但咳嗽、咳痰癥狀常持續2~3周才恢復。

慢性支氣管炎多數起病很隱蔽,開始癥狀除輕咳之外并無特殊,故不易被主人所注意。部分起病之前先有急性呼吸道感染如急性咽喉炎,感冒、急性支氣管炎等病史,且起初多在寒冷季節發病,以后癥狀即持續,反復發作。慢性支氣管炎的主要臨床表現為咳嗽,咳痰。氣喘及反復呼吸道感染。

長期、反復、逐漸加重的咳嗽是本病的突出表現。痰一般痰呈白色粘液泡沫狀,嚴重時粘稠,痰量增多,粘度增加,或呈黃色膿性痰或伴有喘息。偶因劇咳而痰中帶血。喘合并呼吸道感染時,呼吸困難:早期患犬可有胸悶甚至窒息感,不久出現呼吸困難,并帶有哮鳴音(如吹哨聲)。患犬呈現端坐姿勢,頭向前伸,用力喘氣。發作可持續數分鐘到數小時不等,一般可自行緩解或治療后緩解。這種以喘息為突出表現的類型,臨床上稱之為喘息性支氣管炎。肺部出現濕性音,查血白細胞計數增加等。本病早期多無特殊體征,在多數病畜的肺底部可以聽到少許濕性。

毛細支氣管炎常常在上呼吸道感染2~3天后出現持續性干咳和發作性喘憋,常伴中、低度發熱。病情以咳喘發生后的2~3天為最重。咳喘發作時呼吸淺而快,常伴有呼氣性喘鳴音即呼氣時可聽到像拉風箱一樣的聲音,每分鐘呼吸50~70次,甚至更快,同時有明顯的鼻翼扇動。嚴重時可出現口周紫紺,可合并心力衰竭、脫水、代謝性酸中毒及呼吸性酸中毒等酸堿平衡紊亂。臨床上較難發現未累及肺泡與肺泡間壁的純粹毛細支氣管炎,故國內認為是一種特殊類型的肺炎,有人稱之為喘憋性肺炎。

專業寵物醫療機構為犬提供的系統檢查

慢性支氣管炎是常有復發而難以徹底根治的疾病之一。在治療上應采取防治結合的綜合措施。在急性發作期和慢性遷延期應以控制感染和祛痰鎮咳為主,伴有喘息時,給予解痙平喘的治療。臨床緩解期應加強鍛煉,增加體質,提高抵抗力。

人工誘咳陽性

在體格檢查方面,慢性支氣管炎早期可無異常體征,急性發作期肺部常有散在的干、濕羅音。慢性喘息型支氣管炎發作期,肺部可聽到哮鳴音和呼氣延長,如伴有感染時,羅音增多。

細菌和病毒培養

通過痰涂片做出的培養檢查,可在顯微鏡下清晰的找到肺炎球菌等致病菌。藥敏的培養能減短疾病的治療時間,恢復動物的健康。

血常規化驗

血常規一般無異常變化,只有在急性發作時,白細胞總數和中性粒細胞可以偏高。慢性喘息型支氣管炎患者,可有嗜酸性粒細胞增多。血氣一般會有代謝性酸中毒和呼吸心酸中毒。

胸部X線檢查

可見肺紋理增粗,增多,以雙中、下野為著。繼發感染時,肺紋理紊亂、粗糙或有小斑片狀陰影,且多位于紋理遠端,形態不規則,以兩肺中、下肺野內側多見。這是由于細支氣管發炎,管腔物阻塞所致。

針對老年犬的檢查

在針對老年犬的檢查和治療時,還要特別注意肺心病,最好對其心電圖和血壓都做詳細的檢查。

阻塞性肺氣腫

阻塞性肺氣腫是慢性支氣管炎最常見的并發癥,患者肺泡壁纖維組織彌漫性增生。加上管腔狹窄和痰液阻塞,呼氣不暢,故可發生阻塞性肺氣腫。

支氣管肺炎

慢性支氣管炎癥嚴重時可蔓延至支氣管周圍的肺組織中,患者有寒戰、發熱,咳嗽增劇,痰量增多且呈膿性等癥狀出現。通過血常規的檢查可發現白細胞總數及中性粒細胞增多。X線檢查后會發現兩下肺葉有斑點狀或小片狀陰影。

支氣管擴張

慢性支氣管炎反復發作,支氣管粘膜充血、水腫,形成潰瘍,管壁纖維組織增生,管腔或多或少變形,擴張或狹窄。擴張部分多呈柱狀變化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支氣管擴張常呈柱狀或囊狀,且較慢性支氣管炎所致擴張為嚴重。

控制感染

根據感染的主要致病菌和嚴重程度或視病原菌藥敏結果選用抗生素。輕者可口服,較重用皮下或靜脈滴注抗生素。

藥物控制

常用的針對支氣管疾病控制的藥物有青霉素G,氨基甙類,喹諾酮類,頭孢菌素類抗生素等。能單獨用窄譜抗生素時應盡量避免使用廣譜抗生素,以免二重感染或產生耐藥菌株。鎮咳藥治療可選用氨茶堿、咳平、麻黃素等靜脈注射。另外,針對厭食和脫水患病狗狗,必須進行靜脈輸液,補充水分和營養。

祛痰、鎮咳

對急性發作期患者在抗感染治療的同時,應用祛痰藥及鎮咳藥物,以改善癥狀。常用藥物有氨溴索,止咳糖漿,琵琶止咳露也有一定效果。

解痙、平喘

常選用氨茶堿、特布他林等口服,若氣道舒張劑使用后氣道仍有持續阻塞,可使用皮質激素。

氣霧療法

氣霧濕化吸入或加糜蛋白酶,可稀釋氣管內的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超聲霧化吸入有一定幫助,亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。呼吸困難者,可進行吸入氧氣療法。

犬支氣管疾病的預防

1 預防感冒:避免感冒,能有效地預防慢性支氣管炎的發生或急性發作。

2 減少冷熱溫度及刺激性氣味引起呼吸道分泌物增加,反射性支氣管痙攣,排痰困難,有利于病毒、細菌的生長繁殖,使慢性支氣管炎進一步惡化。

3 休息:發熱、咳喘時減少運動,否則會加重心臟負擔,使病情加重,最好靜下來,減少因運動帶來的刺激。

4 慢性支氣管炎如果防治不好的話,可能會進一步發展為肺氣腫乃至肺原性心臟病。

5 積極控制感染:在急性期,遵照醫囑,選擇有效的抗菌藥物治療。常用藥物。在急性感染控制后,及時停用抗菌藥物,以免長期應用引起副作用。

6 促使排痰:急性期在使用抗菌藥物的同時,應用鎮咳、祛痰藥物。對老年犬的咳痰或痰量較多的犬,應以祛痰為主,不宜選用強烈鎮咳藥,以免抑制中樞神經加重呼吸道炎癥,導致病情惡化。

7 保持良好的家庭環境衛生,室內空氣流通新鮮,有一定濕度,控制和消除各種有害氣體和煙塵,注意保暖。室內空氣補充負離子。小粒徑高活性的空氣負離子能有效加強氣管粘膜上皮的纖毛運動,影響上皮絨毛內呼吸酶的活性,改善肺泡的分泌功能及肺的通氣和換氣功能,從而有效緩解支氣管炎。