導語：如何才能寫好一篇運動神經損害的治療，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

[關鍵詞] 肌電圖；有機磷中毒；遲發性神經病；應用

[中圖分類號] R139+.3[文獻標識碼] A[文章編號] 1674-4721（2012）03（b）-0046-02

有機磷中毒后遲發性神經病是少數急性有機磷農藥中毒患者在急性癥狀恢復后2～3周或延遲到3～5周，出現的進行性的運動障礙和感覺異常[1]。本文對本院2004年7月～2011年11月收治的22例有機磷中毒后遲發性神經病患者的肌電圖檢查結果進行了回顧性分析，以探討肌電圖檢查在有機磷中毒后遲發性神經病診斷中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

22例患者，男8例，女14例，全部病例均為口服有機磷農藥中毒，其中，服用敵敵畏中毒10例，甲胺磷中毒4例，樂果中毒6例，敵百蟲2例。于急性中毒后第8～32天，逐漸出現四肢無力、麻木、雙手不能持物、雙下肢行走困難，四肢腱反射減弱或消失，嚴重者四肢癱瘓、遠端肌肉萎縮。所有患者既往體健。

1.2 方法

采用丹麥Keypoint 肌電圖儀，在患者中毒后1～3個月內進行檢查。于室溫25～28℃環境中，患者皮膚溫度保持32℃以上，全部行神經傳導速度測定及同心圓針肌電圖檢測。運動神經傳導速度測定雙側正中神經、尺神經、脛后神經、腓總神經；感覺神經傳導速度測定雙側正中神經、尺神經、腓腸神經，采用順向法；同心圓針肌電圖檢測雙側拇短展肌、脛前肌。正常參考值參照崔麗英[2]主編的《簡明肌電圖學手冊》中的正常值。

2 結果

2.1 神經傳導速度測定

22例患者均出現了運動神經傳導的異常，同一患者雙側損害程度基本一致，所檢的176根運動神經傳導中有153根（87%）出現異常，異常的類型包括傳導速度減慢、復合肌肉動作電位波幅下降或者未引出，其中動作電位未引出均出現在下肢運動神經。22例患者中12例出現了感覺神經傳導的異常，共有24根（18%）感覺神經出現了傳導速度減慢。

2.2 同心圓針肌電圖檢測

所檢88塊肌肉中，68塊（77%）肌肉出現異常，提示為神經源性損害。異常的類型包括：安靜放松狀態下時出現了正銳波和纖顫電位，共66塊（75%）；輕收縮時運動單位多相波比例超過25%，共34塊（39%）；重收縮呈單純相46塊（52%）， 重收縮未引出運動單位電位，20塊（23%）。其中，所檢的44塊脛前肌中40塊（91%）肌肉出現異常，而44塊拇短展肌中28塊（64%）肌肉出現異常。

3 討論

本研究中的22例患者均有有機磷農藥的急性中毒史，在中毒后1～3個月內進行了肌電圖檢查。神經傳導速度測定的結果發現，運動神經的異常率為87%，感覺神經的異常率為18%，說明遲發性神經病以運動神經受累為主。運動神經傳導的異常既包括傳導速度減慢，還包括復合肌肉動作電位的波幅下降或未引出，同心圓針肌電圖檢測提示肌肉為神經源性損害，說明該病既可引起周圍神經的脫髓鞘改變，也可引起軸索損害。運動神經傳導速度測定時復合肌肉動作電位未引出，均出現在下肢運動神經，同心圓針肌電圖檢測發現脛前肌的異常率（91%）高于拇短展肌（64%），這些提示下肢神經損害重于上肢。肌電圖檢查結果符合遲發性神經病的診斷[3]。

從1930年“姜汁麻痹”事件[4]以來，人們逐漸認識了有機磷中毒后的遲發性神經損害，其表現為神經系統軸索變性、繼發性脫髓鞘，發病前有較長的潛伏期，故稱之為遲發性神經毒性或遲發性神經病[5]。閻永建等[6]及張富成等[7]的大樣本研究報道，急性有機磷中毒后，遲發性神經病的發病率為3.5%、4.9%，平均發病時間為23.4 d、21 d，經過治療大部分患者可以于1年內痊愈，但少部分會留有肢體功能障礙，肌肉萎縮不可逆。

研究發現[7]有機磷中毒后遲發性神經病及時治療預后良好，因此該病的早期診斷和治療非常重要。醫師及有機磷中毒患者應警惕該病發生的可能，尤其是有可疑的臨床癥狀時，應及時進行肌電圖檢查，以便早期發現周圍神經損害，及時進行治療。

[參考文獻]

[1]Kumar S. Clinical characteristics of organophosphate-induced delayed polyneuropathy[J]. Neurol India，2004，52（1）：128.

[2]崔麗英. 簡明肌電圖學手冊[M]. 北京：科學出版社，1996：184-200.

[3]喬曉會，李越星，洪道俊，等. 有機磷中毒后遲發性周圍神經病的臨床和神經病理四例[J]. 腦與神經疾病雜志，2010，18（4）：290-293.

[4]Jokanovi.M， Kosanovi.M， Brki.Dm， et al. Organophosphate induced delayed polyneuropathy in man：an overview[J]. Clin Neurol Neurosurg，2011，113（1）：7-10.

[5]Abou Donia MB. Organophosphorus ester-induced delayed neurotoxicity[J]. Ann Rev Pharmacol Toxicol，1981，21：511-548.

[6]閻永建，何鳳生，黃金祥，等. 急性有機磷農藥中毒后患者遲發神經精神損害的隨訪研究[J]. 中華勞動衛生職業病雜志，2005，2（35）：334-335.

篇2

資料與方法

一般資料：本組男14例,女16例；年齡11～72歲，平均37歲；急性起病27例,亞急性起病3例。

神經電生理檢查：每位病人均查正中神經、尺神經、腓總神經、脛神經、腓腸神經,根據癥狀查最重肢體，每例病人查5條神經,均行運動、感覺神經傳導速度檢查,共查150條神經,發現141/150(94%)運動傳導異常,106/150(70%)運動神經傳導速度減慢,其中70/150(47%)運動傳導速度減慢>50%,8/150(5%)運動傳導速度減慢>70%,同時伴有波幅下降>75%提示脫髓鞘伴軸索混合損害;16/150(10%)運動誘發電位未引出,15/150(10%)運動傳導速度正常、遠端潛伏期延長、誘發動作電位波幅下降;6/150(4%)僅表現為誘發動作電位波幅下降,84/150(56%)感覺傳導異常,54/150(36%)感覺傳導速度下降,6/150(4%)感覺誘發電位未引出,波幅下降24/150(16%),18例(60%)F波潛伏期延長,8例未引出F波,H反射異常27例(90%),行肌電圖檢查示神經源性損害14(46%)。

治療及預后：本組病人除給予大劑量B族維生素擴血管等一般治療外,20例病人同時給予大劑量皮質類固醇激素治療,10例給予靜脈注射免疫球蛋白。治療后26例病人病情有不同程度改善,肌力提高Ⅰ～Ⅱ級12例，肌力提高Ⅲ～Ⅳ級6例，臨床癥狀完全恢復8例。

篇3

關鍵詞：糖尿病周圍神經病變；丹紅注射液；甲鈷胺

Observation of Danhong Injection Combined Methylcobalamin in Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy

HU Yi-qiang

（92487th Military Hospital，Lingshui 572400，Hainan，China）

Abstract：Objective Danhong injection of methylcobalamin on diabetic peripheral neuropathy. Methods 126 cases of hospitalized patients were randomly divided into 2 groups on the basis of conventional therapy， the treatment group to Danhong injection intramuscular methylcobalamin treatment， control group injected alone methylcobalamin treatment， a course of 1 month After treatment， improvement of symptoms， determination of tibial nerve， common peroneal nerve motor nerve conduction velocity， Intestines nerve， superficial peroneal nerve sensory nerve conduction velocity. Results Clinical symptoms， neurological score， the improvement in nerve conduction velocity was significantly better than the control group （P

Key words：Diabetic peripheral neuropathy； Danhong injection； Methylcobalamin

糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，發病率高達805～90%，位居其他并發癥之首，是DM患者致殘的主要因素，嚴重影響了患者的生活質量。其發病機制尚未完全闡明。但是，代謝障礙及血管損害在糖尿病周圍神經病變的產生過程中起了重要作用。單用西藥療效不佳。筆者2008年5月～2010年3月應用丹紅注射液聯合彌可保治療以及單用彌可保治療糖尿病周圍神經病變患者126例，獲得較好療效，現報告如下。

2 結果

2.1治療前后空腹血糖、餐后2h血糖比較 治療前治療組與對照組相比空腹血糖、餐后2h血糖無統計學差異。治療組治療前后相比空腹血糖、餐后2h血糖無統計學差異。治療后治療組與對照組相比空腹血糖、餐后2h血糖無統計學差異（見表1）。

2.2治療前后臨床癥狀與體征比較 治療組治療后與治療前相比手足麻木、肢體疼痛、局部冷感、燒灼感改善率有統計學差異（見表2）。

2.3治療前后神經運動神經傳導速度比較 對照組治療前脛神經、腓總神經運動神經傳導速度與治療組相比差異無統計學意義（P>0.05），對照組治療前肥腸神經、腓淺神經感覺神經傳導速度與治療組相比差異無統計學意義（P>0.05）；治療組治療后脛神經、腓總神經運動神經傳導速度與對照組相比差異有統計學意義（P

3 討論

糖尿病性周圍神經病（DPN）的基本病因是糖尿病未得到有效控制，其發病機制迄今尚未完全闡明，其發生機制有多種學說。高血糖引起微血管及血液動力學改變，導致神經組織血液供應減少和神經內膜缺氧，二者是早期神經損害的主要原因。以高血糖為主的物質代謝紊亂和血液動力學改變是糖尿病周圍神經損傷的中心環節。中醫認為DPN的病機關鍵在于氣、陰虛及血瘀改變。氣虛導致血行無力、脈道阻滯，陰虛則血脈枯澀，二者皆可引起瘀血形成，而血瘀狀態反過來又可阻滯體內氣、陰液等精微物質的輸送，這兩種病機改變可以說是相互交纏，貫穿于DPN發展、變化的整個過程。而這種'虛'與'瘀'的中醫病機變化與西醫微血管病變及微循環障礙、血供減少和神經內膜缺氧病理改變之間驚人的相似給我們提供了治療DPN的良好切入點[2]。

甲鈷銨注射液藥物成分為一種內源性輔酶B12，能夠促進核酸、蛋白質、脂肪的代謝[3]。同時它又是甲基丙二酰輔酶A轉變為琥珀酰輔酶A的必要成分，后者進入三羧酸循環，促進核酸蛋白質的合成，促進軸索內軸流和軸索的再生，促進髓鞘形成，使軸突受損區域再生，從而促進神經的修復，在改善DPN引起的肢體麻木、疼痛方面有突出療效。目前，西醫治療糖尿病周圍神經病變有效的藥物只有甲鈷胺，雖然甲鈷胺被證明可以有效治療糖尿病周圍神經病變，但因其對患者癥狀緩解率及其有效率較低，臨床上通常在甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變的基礎上加用中藥活血化瘀治療。

丹紅注射液是丹參及紅花二味中藥的提取物。丹參性苦，微寒，有活血化瘀、通絡止痛功效；紅花性辛、溫，有活血通經、消腫止痛之功效，兩種藥相輔，共奏活血通絡，祛瘀生新之功。研究表明，丹參的活性成分主要有丹參酮、丹參素兩種，具有擴張血管、抑制血小板聚集和血栓形成、改善微循環、降低毛細血管通透性、抑制膠原纖維的產生和促進纖維蛋白降解作用，還能保護線粒體、改善能量代謝、清除氧自由基、促進損傷細胞的修復、抑制炎癥介質釋放等作用[4]。紅花的活性成分主要為紅花黃色素，同樣具有擴張血管、抑制血小板聚集、促進溶栓、改善能量代謝、改善微循環的作用。

本研究顯示，丹紅注射液聯合甲鈷胺治療DPN能明顯減輕肢體麻木、刺痛及感覺過敏等自覺癥狀，增加神經傳導速度，且用藥后未發現肝腎功能損害。說明丹紅注射液聯合甲鈷胺是治療DPN安全有效的方法。

參考文獻：

[1]林甲宜，戴倫，徐結桂.葛根素注射液治療糖尿病周圍神經病變的療效觀察[J].中國糖尿病雜志，2008，8（5）：369-271.

[2]張宏睿，林永廉.中西醫結合治療糖尿病周圍神經病變的機理[J].現代中醫藥，2007，4.

篇4

【關鍵詞】 格林巴利綜合征；神經肌電圖；F波；H反射

文章編號：1004-7484（2014）-02-0698-02

格林-巴利綜合征（GBS）是一種自身免疫介導的周圍神經病，主要病變是周圍神經廣泛的炎癥性節段性脫髓鞘，嚴重病例可繼發軸突變性。現將我院曾作過的25例確診GBS患者的神經肌電圖分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選病例為2007年7月至2013年7月住院患者，根據典型病史、癥狀、體征、神經電生理檢測及腦脊液檢查確診。患者共25例，其中男18例，女7例，年齡18-60歲，平均34歲。肌電圖檢查時，病史最長7個月，最短2天，平均時間為3個月。

1.2 神經肌電圖檢查 采用丹麥Keypoint4型肌電圖儀，在室溫25-35℃環境中，按肌電圖常規操作，每位患者均行雙側正中神經，尺神經感覺、運動神經傳導檢查，雙脛神經、腓總神經運動神經傳導檢查，雙側腓淺神經、腓腸神經感覺神經傳導檢查；雙側正中神經、尺神經f波檢查；雙脛神經H反射檢查；拇短展肌、小指外展肌、三角肌、脛前肌、腓腸肌、股四頭肌同心圓針極肌電圖（EMG）等檢查。

2 結 果

2.1 NCV 正中神經、尺神經與脛神經、腓總神經運動傳導速度（Motor conductive velocity，MCV）有1條神經以上減慢或未引出的20例，占80.0%，波幅降低的14例，占56.0%；正中神經、尺神經與腓淺、腓腸神經（Sense conductive velocity，SCV）SCV有1條以上神經減慢、波幅減低或未引出的10例，占40%。

2.2 f波 雙側正中、尺神經f波潛伏期延長或未引出共23例，總異常率為92%。

2.3 H反射 雙脛神經H反射潛伏期延長或未引出共22例，異常率為88%。

2.4 EMG 25例患者中17例EMG示神經源性損害（異常率68%），其中8例肌安靜狀態可見正銳波、纖顫波等自發活動，14例小力收縮肌肉單元動作電位（Muscle Unit Action Potential，MUAP）波幅增高、時限增寬、多相波增多，17例大力收縮MUAP呈單純相或單純混合相。8例EMG示正常。

綜合以上檢查項目，其中有1項以上異常的共24例，總異常率96%，1例未見異常患者為發病僅2天作檢查者。

3 討 論

GBS主要病理改變為運動感覺神經根、神經節、周圍神經局限性的節段性髓鞘脫失，嚴重者可出現軸突變性[1]。而肌電圖可以通過神經肌肉生物電活動判定神經，肌肉功能。其中神經傳導速度檢查在病變位于脊髓、神經根、周圍神經、肌肉等病變確定很有意義[2]。

本組患者EMG異常共25例，總異常率為96%，均提示為神經源性損害，1例EMG正常患者為發病小于10天患者。由此可見，EMG在GBS患者早期以后異常率高，對鑒別診斷肌源性疾病與脊髓病變等有重要意義。并建議出現肌無力患者在疾病早期診斷中注意完善肌電圖檢查，并注意定期復查。

EMG中68%的患者出現神經損傷后的神經源性損害表現，表現自發電位的改變：在失神經支配后肌肉對乙酰膽堿敏感性增加或肌膜不穩定所致自發放電而呈現出纖顫波或正銳波；表現在小力收縮后MUAP改變：出現波幅增高、時限增寬、多相波增多，這與肌源性損害的波幅、時限變化相反，故而有鑒別意義；表現在大力收縮后MUAP改變：失神經支配后意識所發動募集的肌肉收縮出現明顯或部分減少而致肌肉募集相減少而呈單純相后單純混合相。

25例患者測定尺神經f波23例未引出或潛伏期延長，異常率為92%；這提示在尺神經運動成分在逆向傳播，而后順向傳播過程中兩次通過近端神經根的受損部位出現電活動延遲。剩余2例可能處于疾病超早期尚未出現神經傳導速度的變化，故f波可引出且潛伏期正常。下肢脛神經H反射異常率為88%；這提示在脛神經感覺傳入及運動傳出的反射弧受損。綜合兩項指標提示有廣泛的周圍神經近端損害，這與GBS近端根性損害的病理相一致。

NCV測定，MCV異常率達80%以上，而SCV則為40%左右，提示GBS周圍神經損害累及運動神經纖維較感覺神經為著，這與其他文獻報道相似。從本組結果中可見，部分患者波幅降低，提示GBS在神經損害過程中，不僅有周圍神經髓鞘的脫失，同樣存在軸索損害這樣程度較重的病變；故而臨床治療療程可能較單純脫髓鞘適當延長，產生并發癥較多且可能更嚴重，出現后遺癥幾率較大，預后亦較單純脫髓鞘病變的差。

綜上所述，神經肌電圖可用于GBS的輔助及鑒別診斷，還可評價GBS受損周圍神經近端性質、范圍、程度等，對GBS的診斷、指導治療及預后均有重要參考價值。

參考文獻

篇5

[關鍵詞]危重病性神經肌病；神經電生理；診斷

[中圖分類號] R746.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）05（a）-0045-03

[Abstract]Objective To investigate the diagnostic significance of nerve electrophysiological examination in critically illness myopathy.Methods 30 cases with critically illness myopathy diagnosed treated in our hospital from January 2015 to December 2016 were selected and set as the observation group，at the same period of time，50 healthy subjects were selected and set as control group，subjects in two groups were given electrophysiological examination，and the motor nerve and sensory nerve electrophysiological examination results were analyzed and compared，and the compliance of electrophysiological examination in diagnosis of critical illness myopathy was counted.Results The electrophysiological examination results of motor nerve showed that motor nerve conduction velocity and evoked potential amplitude of median nerve and ulnar nerve in observation group were significantly lower than those of the control group （P

[Key words]Critical illness myopathy；Electrophysiology；Diagnosis

危重病性神肌病（critical illness myopathy，CIM）主要是指危重癥患者在治療期間出現的神經肌肉損害，進而引發的一系列神經肌肉損傷癥狀，其在ICU中的發病率較高[1-3]。據統計，在ICU內脫機困難患者中約有60%的患者出現神經肌肉損傷，在ICU治療時間>7 d的患者中出現神經肌肉損傷的概率為52%～57%，而全身感染患者出現神經肌肉損傷的概率高達68%～100%[4-5]，因此，臨床上需對CIM進行早期診斷，以便于給予患者及時治療。神經電生理檢查即神經肌電圖，是臨床上診斷CIM的主要手段[6]，本研究為探討神經電生理檢查應用于CIM診斷中的價值，對30例確診CIM患者、50例體檢正常者進行神經電生理檢查，并比較其神經電生理檢查結果，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月～2016年12月我院收治的30例確診為CIM的患者作為研究對象，將其設置為觀察組，該組患者均確診為CIM，其中，男性患者17例，女性患者13例，年齡為22～78歲，平均（50.17±18.62）歲。再在同時間段內選取50例體檢正常者作為對照組，該組受檢者均經健康體檢證實無神經肌肉損傷，其中，男性16例，女性14例，年齡為21～77歲，平均（49.53±19.45）歲。本研究經由醫院倫理學委員會批準，兩組受檢者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組受檢者均接受神經電生理檢查，檢測設備為英國牛津Medelec Synergy 5通道肌電誘發電位儀，嚴格按照檢測步驟，采用同心圓針電極對患側肢體肌肉進行檢查，主要對運動神經以及感覺神經進行檢查，運動神經檢查參數包括正中神經、尺神經的運動神經傳導速度（MCV）、誘發電位振幅（Amp）、運動神經誘發電位遠端潛伏期（Lat），感覺神經檢查參數包括正中神經、尺神經的感覺神經傳導速度（SCV）、誘發電位振幅。

1.3觀察指標

對兩組受檢者的運動神經和感覺神經電生理檢查結果進行分析和比較；以30例CIM患者為確診陽性，50例體檢正常者為確診陰性，計算神經電生理檢查對CIM的診斷符合情況（敏感性、特異性、準確性、陽性預測值、陰性預測值），其中，敏感性=真陽性例數/（真陽性例數+假陰性例數），特異性=真陰性例數/（真陰性例數+假陽性例數），準確性=（真陽性例數+真陰性例數）/總例數，陽性預測值=真陽性例數/（真陽性例數+假陽性例數），陰性預測值=真陰性例數/（真陰性例數+假陰性例數）。

1.4統計學方法

采用SPSS 19.0軟件處理數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，以P

2結果

2.1兩組運動神經電生理檢查結果的比較

^察組正中神經、尺神經的MCV、Amp均明顯低于對照組（P

2.2兩組感覺神經電生理檢查結果的比較

觀察組正中神經、尺神經的SCV、Amp均明顯低于對照組（P

2.3神經電生理檢查對CIM的診斷符合情況分析

神經電生理檢查對CIM診斷的敏感性、特異性、準確性、陽性預測值、陰性預測值分別為96.67%（29/30）、96.00%（48/50）、96.25%（77/80）、93.55%（29/31）、97.96%（48/49），與確診結果之間的一致性良好（Kappa=0.724）（表3）。

3討論

在重癥監護室或其他科室內，部分病情危重患者往往會在治療期間在原發病基礎上出現神經肌肉損傷，引發四肢無力、脫機困難等情況，這類患者被稱為“CIM”[7-9]。CIM是導致危重癥患者脫機困難的主要原因，對患者的病情十分不利，容易引發呼吸困難、肌肉萎縮等癥狀，嚴重時甚至會導致患者死亡，因此，對危重癥患者的早期神經肌肉損傷予以診斷，有利于預防CIM的發生，有利于改善預后[10-12]。

目前，臨床上針對神經肌肉損傷多采用神經電生理檢查，神經電生理檢查的設備主要為神經肌電圖誘發電位儀，主要是通過肌肉運動電波信號、感覺神經電波信號的變化對其神經損傷情況進行明確，能夠在一定程度上反映神經肌肉的電生理信息，對神經肌肉情況予以反映[13-14]。神經肌電圖用于CIM的診斷中，可起到以下幾個方面的作用，即明確患者是否出現神經肌肉損傷、明確神經肌肉損傷發生部位[15]。

本次研究發現，運動神經電生理檢查結果顯示，觀察組正中神經、尺神經的運動神經傳導速度、誘發電位振幅均明顯低于對照組（P

綜上所述，神經電生理檢查對CIM進行診斷的準確性較高，可反映CIM的神經損傷情況。

[參考文獻]

[1]Orman G，Ozben S，Huseyinoglu N，et al.Ultrasound elastographic evaluation in the diagnosis of carpal tunnel syndrome：initial findings[J].Ultrasound Med Biol，2013，39（7）：1184-1189.

[2]胡繼兵，秦全菊，程佳，等.107例腕管綜合征患者神經肌電圖與臨床分析[J].醫學研究雜志，2013，42（9）：131-133， 156.

[3]王棟，曾政，李國湘，等.神經電生理檢測對腕管綜合征臨床診斷的意義[J].中國實驗診斷學，2015，19（11）：1850-1852.

[4]金濤.神經電生理檢測在腕管綜合征臨床診斷中的意義[J].河北醫藥，2012，34（2）：215-216.

[5]蔡慧敏，付志新，陳江云，等.危重病性多發性神經病患者神經電生理分析[J].癲G與神經電生理學雜志，2013，22（6）：365-367.

[6]許珂，王克非，王冰，等.神經電生理檢查應用于危重病性神經肌病診斷分析[J].中國民族民間醫藥，2012，21（1）：26.

[7]Deniz FE，Oksüz E，Sarikaya B，et parison of the diagnostic utility of electromyography，ultrasonography，computed tomography，and magnetic resonance imaging in idiopathic carpal tunnel syndrome determined by clinical findings[J].Neurosurgery，2012，70（3）：610-616.

[8]劉英，鄒藝，李素榮，等.肘管綜合征與尺管綜合征的神經電生理比較研究[J].癲G與神經電生理學雜志，2015，24（5）：257-259，265.

[9]盧祖能.危重病性神經肌肉病變：臨床、電生理特征及診療策略[J].癲G與神經電生理學雜志，2014，23（2）：65-68.

[10]Bonfiglioli R，Botter A，Calabrese M，et al.Surface electromyography features in manual workers affected by carpal tunnel syndrome[J].Muscle Nerve，2012，45（6）：873-882.

[11]⒀蓿黃輝，王超，等.腓骨肌萎縮癥的神經電生理及病理學特點（附2例報告）[J].臨床神經病學雜志，2012，25（6）：463-464.

[12]李國偉，張文川，楊敏，等.神經電生理聯合MRI在尺神經卡壓綜合征診療中的應用[J].中國微侵襲神經外科雜志，2012，17（12）：533-535.

[13]Duman O，Uysal H，Skjei KL，et al.Sensorimotor polyneuropathy in patients with SMA type-1：electroneuromyographic findings[J].Muscle Nerve，2013，48（1）：117-121.

[14]司金超，崔文杰，白宏英，等.26例運動神經元病患者神經肌電圖分析[J].中國實用神經疾病雜志，2016，19（9）：87-88.

篇6

第七章 頭痛

19、偏頭痛（migraine）是臨床常見的原發性頭痛，其特征是發作性、多為偏側、中重

度、搏動樣頭痛，一般持續4~72小時，可伴有惡心、嘔吐，光、聲刺激或日常活動均可加重頭痛，安靜環境、休息可緩解頭痛。

20、偏頭痛發作期的治療的特異性藥物：麥角類制劑和曲普坦類藥物。

21、緊張型頭痛（tension-type headache，TTH）以往稱緊張性頭痛（tension headache）或肌收縮性頭疼（muscle contraction headache），是雙側枕部或全頭部緊縮性或壓迫性頭疼。約占頭疼患者的40%，是臨床最常見的慢性頭痛。

第八章 腦血管疾病

22、短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能缺損，臨床癥狀一般不超過1小時，最長不超過24小時，且無責任病灶的證據。

23、TIA藥物治療：阿司匹林和氯吡格雷

24、不同腦血管閉塞的臨床特點

（1）頸內動脈閉塞的表現：癥狀性閉塞可出現單眼一過性黑矇，偶見永久性失明（視網膜動脈缺血）或Horner征（頸上交感神經節后纖維受損）

（2）大腦中動脈閉塞的表現：1）主干閉塞：導致三偏癥狀，即病灶對側偏癱（包括中樞性面舌癱和肢體癱瘓）、偏身感覺障礙及偏盲。2）皮質支閉塞：①上部分支閉塞導致病灶對側面部、上下肢癱瘓和感覺缺失，但下肢癱瘓較上肢輕

25、閉鎖綜合征（locked-in syndrome）

腦橋腹外側綜合征（Millard-Gubler syndrome）

腦橋幅內側綜合征（福維爾綜合癥）（Foville syndrome）

延髓背外側綜合征（Wallenberg syndrome）

26、腦血栓神經影像學：發病后應盡快進行CT檢查

性腦栓塞最常見的原因。心房顫動時左心房收縮壓降低，血流緩慢淤滯，易導致附壁血栓，栓子脫落引起腦栓塞。

29、腔隙性梗死是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓等危險因素基礎上，血管壁發生病變，最終管腔閉塞，導致供血動脈腦組織發生缺血性壞死（其梗死灶直徑

30、常見的腔隙綜合征（5種）：純運動性輕偏癱，純感覺性卒中，共濟失調性輕偏癱，構音障礙——手笨拙綜合征，感覺運動性卒中。

31、腦出血（ICH）最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，絕大多數高血壓性ICH發生在基底核的殼核及內囊區。長期高血壓易導致豆紋動脈和旁正中動脈等深穿支動脈破裂出血，故又稱出血動脈。

32、CT顯示不同部位高密度出血灶

33、腦出血患者一般無需進行腰椎穿刺檢查，以免誘發腦疝形成。

34、腦出血的手術指征：

（1）基底核區中等量以上出血（殼核出血>=30ml，丘腦出血>=15ml）

（2）小腦出血>=10ml或直徑>=3cm，或合并明顯腦積水。

（3）重癥腦室出血（腦室鑄型）

（4）合并腦血管畸形、動脈瘤等血管病變

35、蛛網膜下腔出血（SAH）病因：

（1）顱內動脈瘤：是最常見的病因（約占50%~80%）

（2）血管畸形

（3）其他

36、SAH一般癥狀主要包括：

（1）頭痛：患者常將頭痛描述為“一生中經歷的最嚴重的頭痛”

（2）腦膜刺激征：頸強、Kerning征和Brudzinski征

（3）眼部癥狀

（4）精神癥狀

（5）其他癥狀

37、SAH常見并發癥

（1）再出血（2）腦血管痙攣（3）急性或亞急性腦積水（4）其他

38、臨床疑診SAH首選頭顱CT平掃檢查。DSA仍是臨床明確有無動脈瘤的診斷金標準。均勻血性CSF是SAH的特征性表現。

39、腦血管疾病可干預的危險因素：高血壓、吸煙、糖尿病、心房顫動及其他。

第九章 神經系統變性疾病

40、運動神經元病（motor neuron disease，MND）是一系列以上、下運動神經元改變為突出表現的慢性進行性神經系統變性疾病。臨床表現為上、下運動神經元損害的不同組合，特征表現為肌無力和萎縮、延髓麻痹及錐體束征。

41、阿爾茲海默病（AD）是發生于老年和老年前期、以進行性認知功能障礙和行為損害為特征的中樞神經系統退行性病變。臨床上表現為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間能力損害、抽象思維和計算力損害、人格和行為改變等。

42、AD的組織病理學上的典型改變為神經炎性斑、神經原纖維纏結、神經元缺失和膠質增生。

43、AD的藥物治療：改善認知功能：①膽堿能制劑：多奈哌齊②NMDA受體拮抗劑：美金剛。

第十章 中樞神經系統感染性疾病

44、單純皰疹病毒性腦炎（HSE）臨床診斷：①口唇或生殖道皰疹史，或本次發病有皮膚、黏膜皰疹；②起病急，病情重，有發熱、咳嗽等上呼吸道感染的前驅癥狀；③明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征；④腦脊液紅、白細胞數

增多，糖和氯化物增多；⑤腦電圖以顳、額區損害為主的腦彌漫性異常；⑥頭顱CT或MRI發現顳葉局灶性出血性腦軟化灶；⑦特異性抗病毒藥物治療有效支持診斷。（皰疹、前驅癥狀、神精、腦脊液、腦電圖、CT、MRI）

45、化膿性腦膜炎腦脊液檢查：壓力常升高；外觀混濁或呈膿性；細胞數明顯升高，以中性粒細胞為主；蛋白質升高；糖含量下降，通常低于2.2mmol/L；氯化物降低。

46、結核性腦膜炎腦脊液壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無色透明或微黃，靜置后可有薄膜形成；淋巴細胞數顯著增多，常為（50~500）x106/L；蛋白質增高，通常為1~2g/L，糖及氯化物下降，典型腦脊液改變可高度提示診斷。

47、抗結核治療：異煙肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）或乙胺丁醇（EMR）、鏈霉素（SM）

48、新型隱球菌腦膜炎腦脊液檢查：壓力常增高，以淋巴細胞為主，蛋白質含量增高，糖含量降低。腦脊液離心沉淀后涂片做墨汁染色，檢出隱球菌可確定診斷。抗真菌治療：兩性霉素B，氟康唑。

第十一章 中樞神經系統脫髓鞘疾病

49、多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種免疫介導的中樞神經系統慢性炎性脫髓鞘性疾病。本病最常累及的部位為腦室周圍、近皮質、視神經、脊髓、腦干和小腦。主要臨床特點為病灶的空間多發性和時間多發性。

50、Poser(1983年)診斷標準：臨床確診MS：病程中兩次發作和兩個分離病灶臨床證據。

51、MS急性發作期治療：大劑量甲潑尼龍沖擊治療是MS急性發作期的首選治療方案；疾病調節治療：β-干擾素

第十二章 運動障礙性疾病

52、帕金森病（Parkinson disease，PD），又名震顫麻痹（paralysis agitans），是一種常見于中老年的神經系統變性疾病，臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿態平衡障礙為主要特征。

53、PD臨床表現：運動癥狀：靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢障礙。

54、中國帕金森病的診斷標準（必備標準）1、運動減少：啟動隨意運動的速度緩慢。2、至少存在下列1項特征①肌肉僵直；②靜止性震顫4~6Hz；③姿勢不穩

55、PD治療藥物：1）抗膽堿能藥；2）金剛烷胺；3）復方左旋多巴；4）DR激動劑；

篇7

1 資料與方法

1.1 診斷標準。糖尿病周圍神經病變診斷標準：①符合2010版《中國2型糖尿病防治指南》中糖尿病診斷標準[2]；②腱反射減弱或消失，淺感覺減退；③肌電圖神經傳導速度減慢；④足背動脈波動正常；⑤四肢感覺異常，包括對稱或單側肢體麻木，自發性疼痛，末端襪套感；⑥排除其他原因導致的周圍神經病變[3]。

1.2 一般資料。選取符合上述診斷標準的患者48例，男27例、女21例，年齡40～79歲，平均（58.61±6.84）歲。糖尿病病程1～15年，周圍神經病變病程0.5～6年。所有患者近期均無糖尿病酮癥酸中毒、感染、惡性腫瘤及嚴重心腦腎疾患，入組前2周未接受其他方式治療。

1.3 治療方法。所有患者均積極控制血糖，并給予甲鈷胺膠囊（重慶藥友制藥有限責任公司生產，國藥準字：H20052226），0.5mg，口服，每日3次；丹紅注射液（東菏澤步長制藥有限公司生產，國藥準字：Z20026866）40ml加入0.9%氯化鈉注射液250ml中，靜脈滴注，每天1次；2周為一療程，共3個療程。

1.4 療效評價[4]。觀察患者治療前后的感覺異常、淺感覺、肌張力、腱反射等指標。顯效：自覺癥狀明顯好轉或消失，體征顯著好轉或恢復正常，神經傳導速度提高5m/s；有效：自覺癥狀改善，體征好轉，神經傳導速度提高3m/s；無效：自覺癥狀無改善，體征無變化，神經傳導速度無改善。

1.5 統計學處理。數據采用SPSS 13.0統計學軟件進行處理，治療前后療效比較采用配對t檢驗，以P≤0.05時為存在統計學差異。

2 結果

2.1 臨床療效。經過3個療程的治療，48例患者顯效32例、有效14例和無效2例，總有效率為95.83%。

2.2 神經傳導速度變化。治療前，正中神經、腓總神經的運動神經傳導速度分別為38.92±5.71m/s、39.38±5.64m/s，治療后分別為47.36±4.53m/s、45.86±4.75m/s，較治療前均有顯著升高（P

2.3 不良反應。48例患者治療期間均無明顯不良反應，肝腎功能檢測均未見異常。

3 討論

糖尿病周圍神經病變最常累及的有股神經、坐骨神經、正中神經、橈神經、尺神經、腓腸神經及股外側皮神經等。臨床表現多種多樣，主要有感覺、運動及自主神經損害等癥狀。早期癥狀以感覺障礙為主，電生理檢查可發現運動神經及感覺神經均有累及。表現為對稱性疼痛和感覺異常，下肢癥狀較上肢多見，遠端較近端重。疼痛可呈現灼痛、刺痛、刀割樣、鉆鑿痛；感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱和觸電樣感覺等。當運動神經累及時，肌力常有不同程度的減退，晚期可有營養不良性肌萎縮。糖尿病周圍神經病變的發生機制十分復雜，目前主要有兩種學說：①代謝學說。患者體內血糖長期處于高水平狀態，激活了多元醇代謝途徑，導致細胞內山梨醇增多和神經細胞內山梨醇蓄積，可以抑制肌醇攝取，導致Na＋-K＋-ATP酶活性下降，造成神經細胞水腫、壞死，以及神經纖維脫髓鞘和軸索變性。糖尿病患者不僅存在血糖代謝異常，大多存在血脂代謝紊亂，也可引起神經病變。②血管學說。糖尿病患者由于長期處于高血糖狀態，導致滋養神經的血管管壁發生基底膜增厚、透明變性和血管內皮細胞增生，從而導致糖基化產物沉積和管壁狹窄，使組織血流量降低、缺血、缺氧等，周圍神經發生變性。

我們采用丹紅注射液聯合甲鈷胺膠囊治療糖尿病周圍神經病變，臨床總有效率高達95.83%，并且運動神經傳導速度及感覺神經傳導速度較治療前均有顯著升高。丹紅注射液從丹參和紅花中提煉而成，主要成分是丹參酮、丹參酚和紅花黃色素、紅花素、紅花苷等。現代藥理研究證實[5]：丹參具有擴張外周血管，減輕室內負荷、降低血液黏稠度和防止血小板聚集等，并能清除氧自由基；紅花具有輕度興奮心臟、增加冠狀動脈灌注量、抑制血小板聚集和降脂等作用。甲鈷胺是一種內源性的輔酶B12，參與一碳單位循環，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉甲基反應過程中起重要作用。

總之，丹紅聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變，療效肯定，安全性高，可以顯著改善患者的臨床癥狀，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 張繼榮,高強,于衛剛,等.維生素B6與糖尿病周圍神經病變關系的研究進展[J].中國老年學雜志,2010,30(11):1609-1611

[2] 中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南節選(二)[N].中國社區醫師,2011-11-25:8

[3] 王霞.銀杏達莫聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變32例[J].河南科技大學學報(醫學版),2010,28(2):88-89

篇8

【關鍵詞】 糖尿病周圍神經病變 凱時 治療

1 臨床資料

1.1 一般資料

隨機選擇住院的糖尿病合并周圍神經病變患者57例，其中1型糖尿病10例，2型糖尿病47例，符合WHO診斷標準。男26例，女31例，年齡28-69歲，平均45.8歲，病程3-24年，平均10.2±5.3年。糖化血紅蛋白Alc(GhbALc)6.9-11.89%，平均8.32±1.51%。根據谷內孝次的方法將糖尿病周圍神經病變的自發痛按其程度劃分為5級(-)。0級：無癥狀，僅有深反射減弱或消失；1級：輕度，時有隱痛或兼有麻木、發涼、灼熱；2級:中等度，疼痛較劇烈，能耐受，但夜間睡眠尚可；3級：相當嚴重，疼痛劇烈，難以忍受，以夜間痛為主，影響睡眠；4級：極嚴重，晝夜疼痛，難以忍受，影響日常生活及夜間睡眠。本組病人1級6例，2級28例，3級15例，4級8例。

1.2 治療方法

在控制飲食，降血糖的治療基礎上，給予Lipo PGE1（北京泰德制藥有限公司生產，商品名：凱時）10ug，溶于10ml生理鹽水中，每天1次靜脈推注，共兩周。治療前后分別記錄癥狀及體征，同時檢測肌電圖，測定運動神經和感覺神經的傳導速度。

1.3 療效評定

顯效：癥狀改善3級以上或2級以上的癥狀消失；有效：改善2級以上或1級（輕度）的癥狀消失；稍有效：改善1級者；無變化：用藥前后病情分度無得分變化；惡化：得分增加。

1.4 統計學處理

每組數據以平均±標準差表示，顯著性檢驗采用t檢驗進行。

2 結果

2.1 療效判定

應用Lipo PGE1，治療2周后，顯效26例，有效20例，稍有效5例，無變化6例，總有效率為89.5%。

2.2 治療前后神經傳導速度變化

運動神經（正中神經，脛神經，腓總神經）和感覺神經（正中神經，腓淺神經）傳導速度較治療前明顯改善，經統計學處理，p

表 Lipo PGE1治療前后神經傳導速度（m/s）的變化（x±s）

2.3 副作用

2例出現頭暈，1例出現胃腸不適，無1例發生靜脈炎，不影響治療的進行。

3 討論

作為糖尿病的三大并發癥神經損害、腎病和視網膜病變，發病率最高的為神經病變，在臨床上也是重要的病變之一。其癥狀多樣化，自發痛，四肢遠端特別是下肢遠端感覺障礙多見，其原因有血管障礙學說、Schwann細胞障礙學說、軸索障礙學說等，雖機理不詳，但糖尿病實驗動物的神經內膜周圍的毛細血管通透性增強的現象已被報道。本文旨在探討使用具有末梢血管擴張作用、抑制血小板聚集、增加血流量的新型制劑Lipo PGE1的效果，希望它成為一個改善神經諸癥狀的新藥。

PGE1是廣泛分布于體內的生理活性物質，大部分在肺臟滅活，它通過減少細胞間游離鈣而選擇性地擴張營養神經的微血管，此外還有阻止血管交感神經末梢釋放去甲腎上腺素、抑制血小板聚集、改變細胞變形能力的作用，從而改善微循環以期修復病損的神經。在臨床應用上，過去采用全身靜脈給藥，因需要量大、局部刺激、血壓降低等全身副作用而影響療效，我們應用的Lipo PGE1，是前列腺素E1包裹于臨床上作為營養液廣泛應用的脂肪乳劑的微球中所形成的藥物運載系統制劑。其特征是PGE受到脂肪微球的保護，從而減少了其在肺臟中的失活，延長了藥物的持續時間，而且最大限度地減少了其對注射部位的刺激作用。另外，利用脂肪微球在體內特有的生物分布規律，增強了其對炎癥病灶、病變血管的靶向定位效果，與以往的PGE1制劑相比減少了用藥劑量，僅用以往的PGE1制劑用量的1/5-1/10，即可收到同樣的治療效果。

Lipo PGE1副作用很小，是治療糖尿病合并神經病變的一種安全、有效的藥物，而采用直接靜脈推注的方法，能更好地取得療效，值得臨床廣泛應用。

參 考 文 獻

[1]朱明霞，袁莉.糖尿病人生活質量研究現狀，山西護理雜志，1998.12（3）107-108.

[2]高彥彬，趙慧玲編著.糖尿病防治345問，3版，北京中國中醫學出版社，2004年85.

篇9

運動神經元病（Motor Neuron Disease）是一組病因未明，選擇犯脊髓前角細胞、腦干運動神經核、皮質錐體細胞和錐體束的慢性進行性變性疾病。其主要表現為受累部位的肌無力、肌萎縮和（或）錐體束損害征。感覺功能一般不受侵犯[1]。該病分布呈全球性，發病率約為2-3/10萬，80%-90%的患者于病后3-5年死亡[2]。運動神經元病中年起病者占80%，多見于男性，男女比例為3∶1。2011年9月28日至2011年11月20日，我科收治1例運動神經元病合并墜積性肺炎的患者。該患者診斷明確，通過呼吸機治療、護理及預防呼吸機相關性肺炎的管理措施，延緩了并發癥的發生。現將此患者在急診留觀期間應用呼吸機進行通氣氣道護理體會介紹如下。

1臨床資料

患者，男，62歲，既往有運動神經元病4年多，明顯消瘦，29KG。因1個月前咽食物后誤吸，開始出現咳嗽、咳痰，為白色粘痰，間中氣促，以支氣管炎，肺部感染在我院門診反復治療。于2011年9月28日進食半流質飲食時誤吸嗆咳后，氣促加重由家屬送來急診。體查：患者神志清，T36.5，P106次/分，BP186/102MMHG，R26次/分，置搶救室，吸氧、心電監護。10分鐘后患者出現紫紺，呼吸減慢，SPO2下降，HR40次/分。即行經口氣管插管接呼吸機輔助呼吸。實驗室檢查：WBC 725×109，中性分葉粒細胞：0.793，淋巴細胞：0.075，RBC：3.58×1012，床邊血氣分析：PH：7.406，PCO2：45mmHg，PO2：50mmHg，BE-5，床邊胸片示：左肺肺不張，右肺感染。收住EICU，經過50天的治療后，患者肺不張恢復，肺炎吸收轉社區醫院。

2護理措施和體會

2.1機械通氣的護理

2.1.1嚴格無菌操作：氣管內吸痰時盡可能兩人操作， 戴無菌手套， 始終保持一只手處于無菌， 吸痰管使用一次性， 每次一根， 先吸氣管內， 后吸口鼻分泌物， 以減少交叉感染的機會。

2.1.2掌握吸痰時機，過多地反復吸痰會刺激呼吸道黏膜， 使分泌物增多。護士應先判斷患者是否需要吸痰， 若出現煩躁不安、咳嗽、脈率呼吸加快， 有痰鳴音、干濕音、呼吸機峰壓升高、出現高壓報警， 血氧飽和度下降， 應及時吸痰[3]。應用血氧飽和度監測， 既可以做到及時吸痰， 又能減少不必要的吸痰。當患者有咳嗽或者呼吸窘迫時聽診有痰鳴音； 呼吸機氣道壓力增高有報警時；血氧分壓或血氧飽和度下降時再進行吸痰。

2.1.3掌握吸痰的技巧：選擇粗細合適（氣管套管內徑的1/2）、質地適宜的吸痰管。吸痰時將吸痰管徐徐插入氣管套管內， 達到一定深度時向上提取， 緩慢轉動吸引， 每次吸痰不超過15秒， 一次持續吸盡為好， 不做斷斷續續吸引， 也不要在吸引管近端用拇指斷續按壓控制， 這樣不但無效又容易引起氣管壁損傷。若痰液較多， 吸引次數也不宜超過3次[4]， 否則不能保持正常的血氧飽和度， 若痰不能一次吸凈者， 可給予吸氧， 待血氧飽和度回升后再吸痰。吸痰時應注意監測心率、血壓和血氧飽和度， 如出現心動過緩、期前收縮、血壓下降等應停止操作， 給予吸氧或連接呼吸機輔助呼吸， 同時鼓勵和指導清醒病人自行咳痰， 以減輕反復吸痰引起的不適和并發癥。

2.1.4氣道濕化方法：調節加溫濕化器的溫度， 使吸入氣體的溫度維持在32℃～35℃。遵醫囑配置氣道濕化液：生理鹽水10 m l、慶大霉素8 萬U、a糜蛋白酶4000 U，氣管內滴入2～3ML/次，Q2H，每6H更換，利于呼吸道分泌物排出， 可預防和減少呼吸道繼發感染。

2.2基礎護理

2.2.1口腔護理。溶液選擇：生理鹽水。進行口腔護理時， 要先檢查氣管套氣囊， 吸凈氣管及口腔分泌物以防口咽的分泌物進入氣管內， 同時注意觀察有無口腔霉菌感染、黏膜潰瘍等。

2.2.2翻身、叩背：每2 h翻身一次， 翻身前先吸凈口腔、鼻腔、套管內分泌物，有效地防止因誤吸所致的吸入性肺炎。在翻身的同時用手掌卷曲成杯狀叩拍患者的背部，最好沿著支氣管的大致走向由下往上叩拍， 自邊緣到中央順序進行， 翻身、叩背后吸痰。并按需更換衣服、床單位。

2.2.3營養支持：由于吞咽肌麻痹造成的吞咽困難予停留胃管。每次鼻飼，預防誤吸取半臥位，床頭抬高30-45°，進食時放慢速度，食物搗碎，肉類食物燉爛，以利于患者吞咽，減少誤吸的發生。在飲食上選擇高熱量、高蛋白、高纖維素、富含維生素、清淡易消化食物，如魚湯、雞湯、鴿子湯、豆腐、（蝦仁、芹菜、菠菜）搗爛，水果榨汁等。必要時給予促進胃腸蠕動的藥物，如嗎丁啉、開塞露等。每日早餐后1h按摩患者腹部，每次30min，促進腸蠕動。

3小結

護理是臨床治療工作中一個不可缺少的重要組成部分，護理質量的好壞直接影響到患者疾病的治療和康復情況.盡管許多疾病在基本護理措施上存在一定的相似性，但每種疾病都有其特殊的護理要求和護理重點。本例長達2個月的機械通氣，通過醫護人員的精心治療護理，在住院期間，沒有發生呼吸機相關性肺炎、墜積性肺炎及壓瘡。我們認為，在該患者護理過程中，機械通氣后的氣道護理至關重要，因此，對于長期機械通氣的患者，加強氣道的護理是患者恢復健康的關鍵。

參考文獻

[1]姜亞軍，劉春風. 神經病學[M].南京：東南大學出版社，2005：74

[2]樊東升.神經病學[M].5版.北京：人民衛生出版社，2004：221-224

篇10

[關鍵詞] 腕管綜合征；神經電生理檢測

[中圖分類號]R444 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7210（2007）05（a）-135-02

腕管綜合征（CTS）是臨床上最常見的周圍神經卡壓類疾病，在上肢神經卡壓類疾病中，CTS發病率最高[1]。CTS患者典型的臨床表現為橈側三指半麻木、疼痛，拇指外展功能受限。臨床上易誤診為頸椎病和多發性周圍神經病變。奉天醫院手外科1996年2月～2005年8月共收治CTS患者91例（單側51例，雙側40例，共側131側），均進行神經電生理檢測，并與正常值比較。現將檢測數據整理分析報道如下：

1資料與方法

1.1臨床資料

本組91例（共131側）患者，女性69例，男性22例；年齡19-72歲，平均47.6歲。其中單側病變51例，雙側病變40例。病程，3 d-8年。臨床主要表現為橈側3指半個指麻木、疼痛，拇指外展無力，62例有夜間麻醒史，28例有不同程度的肌肉萎縮。91例患者中，9例有腕部挫傷史，18例有腕部或橈骨遠端骨折史，15例有長期揉面、搟面或搓衣史，7例患有糖尿病，16例長期使用電腦，15例主要從事體力勞動（鉗工、泥瓦匠等），余無明顯誘因。同時選取55例正常人作為對照組行正中神經運動、感覺神經傳導速度測定。

1.2方法

采用DANTEC Workstation肌電誘發電位儀進行檢測。檢測項目:①同心針電極檢測拇短展肌、橈側屈腕肌肌電圖數據，同一塊肌肉出現2處以上纖顫電位或正尖波為異常，計算輕收縮時20個運動單位的平均時限和多相電位百分比，超過20%為異常，單個運動單位波幅超過5 mV為巨大電位，并觀察重收縮時募集反應變化②針電極于拇短展肌記錄測定正中神經腕至肘段運動神經傳導速度（MCV）、腕部潛伏期（DML）、復合肌肉動作電位波幅（CMAP）；指環電極分別刺激拇指、食指、中指，表面電極腕部記錄，測定正中神經拇指至腕、食指至腕、中指至腕段的感覺神經傳導速度（SCV）、潛伏期和感覺神經動作電位波幅（SNAP）。如引不出波形則該病例不計入統計學處理范圍。室溫保持在25℃左右，皮溫保證30℃左右。將CTS組和正常對照組的檢測數據進行兩獨立樣本的t檢驗，并行方差齊性分析，P＜0.05，差異具有顯著性意義。

2 結果

本組131側肢體臨床診斷為CTS，但有3側肢體各項電生理指標均在正常范圍內，亦納入統計學處理。患者組中6例運動神經傳導檢測未引出復合肌肉動作電位（CMAP），7例感覺神經動作電位未引出。6塊拇短展肌沒有或疑有極少量運動單位。患者組拇短展肌肌電圖異常分布見表1。運動神經傳導速度及感覺神經傳導速度結果分析（表2～表5）。各檢測指標異常率（表6）。

表1數據顯示：橈側屈腕肌未見明顯異常。拇短屈肌放松時有47塊肌肉見有自發電位（纖顫電位或正尖波）；有12塊肌肉時限延長，56塊肌肉輕收縮時多相電位增加，9塊肌肉出現波幅超過5mV的巨大電位；6塊肌肉最大用力收縮未見運動單位（或疑有極少量運動單位），100塊肌肉運動單位減少（52塊達單純相，48塊達混合相），25塊肌肉正常達到干擾相。

表2數據顯示：患側遠端潛伏期（DML）較正常組明顯延長，波幅（CMAP）降低。經統計學分析發現，兩組間DML差異有極顯著性意義（P＜0.001）、CMAP差異有顯著性意義（P＜0.05）。而兩組間正中神經腕至肘MCV無顯著性差異（P＞0.05）。

表3至表5數據顯示：正中神經拇指至腕、食指至腕、中指至腕段SCV與正常組相比，感覺神經傳導速度明顯減慢、潛伏期延長、波幅降低，兩組間差異均有極顯著意義（P＜0.001)。

表6顯示CTS電生理檢測各項指標DML和SCV（拇指至腕、食指至腕、中指至腕）異常率分析。其異常率從高至低依次為：拇指SCV＞中指SCV＞DML＞食指SCV＞拇指SNAP＞中指SNAP＞食指SNAP＞CMAP，尤以拇指至腕段SCV最為敏感。

3討論

腕管是由腕橫韌帶及腕骨形成的一個管道，內容物有9根肌腱、滑膜和正中神經。1933年James Rlearmawth進行了第一例正中神經減壓術，1938年Moersh將正中神經在腕管處卡壓命名為“腕管綜合征[1]。此后該部位正中神經嵌壓性疾病統稱為CTS。CTS病因復雜多樣，發生率最高為非特異性滑膜炎導致CTS，橈骨遠端骨折與CTS關系密切，反復屈伸腕活動（打字員，搓衣等）、周圍神經損傷（糖尿病性周圍神經炎、酒精中毒性神經損傷）等均可引起CTS。本組患者64例有腕部或橈骨遠端骨折史、長期使用電腦或從事體力勞動，表明重復性工作或創傷可能與CTS有關。CTS患者臨床表現并不復雜，但由于病因復雜多樣，旋前圓肌綜合征、C6及C7神經根受累性疾病、胸廓出口綜合征都有正中神經損傷的表現，運動神經元病在某種程度上也表現出正中神經受累。在鑒別診斷上有一定困難。根據文獻報道，50歲以下CTS患者，如果病程在10個月以內且癥狀較輕，經過保守治療，2/3患者可治愈，癥狀緩解率為87.8%[1]。神經電生理檢查可以及時發現CTS指標異常，并確定其病變部位損傷程度以及神經是否有再生等，因此，神經電生理檢查對CTS早期診斷、鑒別診斷、指導治療和評估愈后具有重要作用。

由于正中神經損傷后，其電生理異常只在2周或更長時間后出現（屬于延遲性神經損傷），某些臨床表現較輕或間歇性發作病例，其電生理檢測正常，而某些臨床表現典型的病例其電生理檢查數據僅見輕度異常。其原因為病程短、正中神經損傷較輕，其異常僅表現為動作電位波幅降低，潛伏期在正常值下限或拇短展肌見有插入電位延長。有關文獻報道，CTS患者電生理指標異常率超過93.3%[2]。本組131側患者，126側電生理指標異常，總的陽性率為96.2%。本組131側肢體7側未引出SCV，占5.3%，6側未引出MCV占4.6%，未納入統計學處理范疇。4側僅有DML延長或拇短展肌纖顫電位、正尖波改變，表明正中神經運動支受累，占3.2%；17例僅表現出SCV減慢，SNAP降低，表明正中神經感覺支損害，占13.0%。表6顯示出CTS電生理各指標的異常率，SCV減慢異常率最高，說明CTS更易累及感覺神經，與國內相關報道一致[3]，但其機理尚不明確。

CTS患者必須做SCV、MCV和針電極肌電圖（EMG）的全面檢測，并與對側或正常組比較，方可提供全面、詳細的電生理檢測數據。本組數據顯示：CTS患者不僅SCV減慢、DML延長，其SNAP和CMAP波幅均明顯降低，說明CTS診斷不能單獨依靠SCV減慢和DML延長診斷，其SMAP和CMAP降低對診斷亦有重要意義，尤其在SCV和DML正常的時候。本組131側患者中，有3側SCV、DML正常，僅表現為SMAP、CMAP降低，提示腕部正中神經功能受累，且軸索損害重于髓鞘損害[4]。另有11%患者正中神經腕至肘MCV減慢，解釋為嵌壓部位近端神經的逆行損害。該結果與周圍神經損傷機制一致，即周圍神經損傷后，主要累及其遠端神經纖維，對近端神經影響輕微。

基于電生理檢查的局限性和臨床患者疾病的復雜性，在做電生理檢查時應注意相關疾病的鑒別診斷，排除多發性周圍神經病變，如果MCV正常或輕度異常，SCV異常不明顯， EMG有異常改變，還應加作其他肌肉EMC檢測以及F波、H反射等，以排除頸椎病、神經叢或胸廓出口綜合征、運動神經元病等疾患。

綜上所述，神經電生理檢查可以早期診斷CTS，確定正中神經損傷程度和判斷愈后，對臨床選擇治療方案和判斷愈后都具有重要意義，但在提高檢測準確率及精確定位方面還需進一步探討。

[參考文獻]

[1]陳德松,曹光富.周圍神經卡壓性疾病[M]. 第2版.上海:復旦大學出版社，2001. 22,102,111.

[2]姚琴妹，沈麗英，李盛昌，等.108例腕管綜合征正中神經傳導測定結果分析[J].中華手外科雜志.1995,11(3):175.

[3]劉英，鄒藝，高國勛.腕管綜合征患者的臨床與神經電生理研究[J].臨床神經電生理學雜志.2004(13):81.