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篇1

【關(guān)鍵詞】病理學(xué)；研究生；培養(yǎng)模式；改革

【中圖分類(lèi)號(hào)】R36

隨著我國(guó)教育體制的改革，特別是隨著近年來(lái)研究生連續(xù)擴(kuò)招，為國(guó)家為社會(huì)培養(yǎng)了大量的高層次專(zhuān)業(yè)人才。醫(yī)學(xué)研究生大致分兩種類(lèi)型：臨床醫(yī)學(xué)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)，病理學(xué)按目前我國(guó)的教育體系屬基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)范疇，然而因其所具有的位于基礎(chǔ)和臨床之間的“橋梁”地位，其培養(yǎng)模式則應(yīng)當(dāng)有別于其它基礎(chǔ)學(xué)科。

1病理學(xué)研究生培養(yǎng)的現(xiàn)狀

自改革開(kāi)放以來(lái)，我國(guó)碩士研究生招生規(guī)模整體上逐年擴(kuò)大，但市場(chǎng)選擇已取代了以往的學(xué)校分配原則，以往的“香饃饃”已成為身揣高文憑的普通勞動(dòng)者。病理學(xué)是基礎(chǔ)學(xué)科里的臨床學(xué)科，具有獨(dú)特的學(xué)科特色，即可繼續(xù)從事基礎(chǔ)方面科學(xué)研究工作，也可步入臨床成為一名病理科醫(yī)師，就業(yè)方向較其他基礎(chǔ)和臨床專(zhuān)業(yè)更為廣闊。然而現(xiàn)階段我國(guó)病理學(xué)研究生教育的現(xiàn)狀卻不容樂(lè)觀，培養(yǎng)模式的主要問(wèn)題在于單一強(qiáng)調(diào)完成科研課題而忽視了其它技能尤其是臨床技能的培養(yǎng)，致使有些研究生所掌握的知識(shí)和技能往往局限在自己研究的課題上，這有悖于病理學(xué)高層次人才培養(yǎng)的初衷。構(gòu)建新型病理學(xué)研究生培養(yǎng)模式，提高病理學(xué)研究生綜合能力勢(shì)在必行。

2病理學(xué)研究生新型培養(yǎng)模式的目標(biāo)

根據(jù)病理學(xué)研究生培養(yǎng)的現(xiàn)狀及今后就業(yè)的方向，通過(guò)對(duì)培養(yǎng)過(guò)程中多個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)進(jìn)行改革，我校逐步形成新時(shí)期病理學(xué)研究生培養(yǎng)新模式，使病理學(xué)研究生具備寬廣的病理學(xué)理論知識(shí)、較高的臨床技能和較強(qiáng)的科研能力，培養(yǎng)出“既懂原理，又認(rèn)片子”的合格研究生，使研究生在掌握病理學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)的基礎(chǔ)上，熟悉先進(jìn)的新技術(shù)和新方法；既具備高校教師的素質(zhì)，又可從事臨床外檢，滿(mǎn)足當(dāng)前及今后病理工作的需要。

3病理學(xué)研究生新型培養(yǎng)模式的構(gòu)建

3.1基礎(chǔ)知識(shí)培養(yǎng)

病理學(xué)研究生需與臨床醫(yī)學(xué)五年制的學(xué)生同步學(xué)習(xí)，并于課程結(jié)束后統(tǒng)一進(jìn)行考試并計(jì)入專(zhuān)業(yè)課成績(jī)考核（包括理論課和實(shí)驗(yàn)課兩部分）。通過(guò)這項(xiàng)改革能進(jìn)一步加強(qiáng)研究生對(duì)病理學(xué)專(zhuān)業(yè)知識(shí)的掌握。

3.2英語(yǔ)能力培養(yǎng)

隨著國(guó)際學(xué)術(shù)交流的日益頻繁，英語(yǔ)能力越來(lái)越受到重視。要求研究生進(jìn)行閱讀及講解一些最新的英文文獻(xiàn)，擴(kuò)充本專(zhuān)業(yè)常用詞匯；其次，在大量閱讀的基礎(chǔ)上，鼓勵(lì)研究生進(jìn)行英文論文寫(xiě)作，發(fā)表EI、SCI論文；安排參加國(guó)際學(xué)術(shù)會(huì)議，此舉提高了研究生的英語(yǔ)交流能力，收到了良好的效果。

3.3實(shí)踐能力培養(yǎng)

實(shí)踐是從理論到應(yīng)用的橋梁。臨床實(shí)習(xí)是從理論掌握走向?qū)嶋H應(yīng)用的一個(gè)跨越過(guò)程，通過(guò)加強(qiáng)臨床外檢的培訓(xùn)，能有效促進(jìn)知識(shí)向能力轉(zhuǎn)化，在臨床實(shí)踐中鍛煉成合格的醫(yī)學(xué)人才。病理學(xué)研究生必須到附屬醫(yī)院病理科參加外檢學(xué)習(xí)：要求學(xué)生先見(jiàn)習(xí)取材，然后參加取材記錄等工作，并在老師指導(dǎo)下親自取材、瀏覽外檢組織切片和旁聽(tīng)上級(jí)醫(yī)生復(fù)片、參加病理臨床討論會(huì)等。此舉收效較高，絕大多數(shù)研究生在應(yīng)聘時(shí)的臨床外檢考試中都能順利通過(guò)，并受到用人單位的好評(píng)。

3.4教學(xué)能力培養(yǎng)

教學(xué)實(shí)踐是病理學(xué)研究生培養(yǎng)的重要步驟，既是對(duì)理論學(xué)習(xí)的繼續(xù)、補(bǔ)充和深化，又是傳授學(xué)習(xí)方法、技能和經(jīng)驗(yàn)的教學(xué)過(guò)程。病理學(xué)研究生必須全程參加醫(yī)學(xué)本科生病理學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)，確保研究生進(jìn)一步認(rèn)識(shí)和掌握常見(jiàn)疾病的病理改變。為保證實(shí)驗(yàn)教學(xué)質(zhì)量和效果，研究生按時(shí)參加病理學(xué)系的集體備課，了解教學(xué)目標(biāo)及內(nèi)容，安排導(dǎo)師對(duì)其進(jìn)行課前輔導(dǎo)，帶教前必須聽(tīng)老教師授課，一是學(xué)習(xí)教學(xué)方法、積累經(jīng)驗(yàn)，其次是系統(tǒng)深入的理解和本專(zhuān)業(yè)知識(shí)，此外，研究生帶教前均經(jīng)過(guò)試講，試講合格才可進(jìn)行帶教。通過(guò)帶教醫(yī)學(xué)本科生，可培養(yǎng)研究生嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)的科學(xué)作風(fēng)和高度的責(zé)任心，也可鍛煉和培養(yǎng)研究生的組織表達(dá)能力，有利于提高綜合素質(zhì)。

3.5科研能力培養(yǎng)

對(duì)研究生科研創(chuàng)新能力的培養(yǎng)貫穿于科研選題、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)、操作、總結(jié)及論文撰寫(xiě)過(guò)程中。在提高研究生培養(yǎng)質(zhì)量的過(guò)程中，導(dǎo)師責(zé)無(wú)旁貸。導(dǎo)師必須在培養(yǎng)中強(qiáng)調(diào)分類(lèi)指導(dǎo)，因材施教，從學(xué)生的知識(shí)背景、個(gè)人興趣、職業(yè)目標(biāo)等方面充分了解學(xué)生，對(duì)學(xué)生進(jìn)行正確的定位，激發(fā)他們學(xué)習(xí)的積極性、主動(dòng)性和創(chuàng)造性。導(dǎo)師對(duì)學(xué)生的指導(dǎo)既要有宏觀方向的把握，又要有具體問(wèn)題的解惑，實(shí)現(xiàn)“三段式”的培養(yǎng)過(guò)程：即手把手帶領(lǐng)學(xué)生一起實(shí)驗(yàn)，然后發(fā)展為指導(dǎo)學(xué)生的科研工作，最后放手讓學(xué)生獨(dú)立做科研。每周定期舉行例會(huì)，例會(huì)上注重營(yíng)造寬松的學(xué)術(shù)氛圍，主要討論大的實(shí)驗(yàn)方案和思路，同時(shí)每次例會(huì)都安排研究生進(jìn)行最新科研動(dòng)態(tài)或最新文獻(xiàn)的講解，讓學(xué)生根據(jù)課題方向，收集和閱讀本領(lǐng)域內(nèi)的文獻(xiàn)資料，從不同角度進(jìn)行深入分析和研究，把握有關(guān)領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢(shì)，至于科研中的具體問(wèn)題需導(dǎo)師對(duì)學(xué)生進(jìn)行個(gè)別指導(dǎo)。同時(shí)聘請(qǐng)國(guó)內(nèi)外知名教授、公司技術(shù)人員定期為研究生開(kāi)展專(zhuān)題講座，使研究生了解最新科研進(jìn)展、掌握最新實(shí)驗(yàn)方法。

總之，通過(guò)新型病理學(xué)研究生培養(yǎng)模式的培訓(xùn)，綜合提高病理學(xué)研究生素質(zhì)、技能、專(zhuān)業(yè)知識(shí)、科研思維等多方面能力，培養(yǎng)出具有病理專(zhuān)業(yè)特色的研究生，為開(kāi)闊這些病理學(xué)研究生的就業(yè)途徑打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

[1]張偉，陳曉東，陳敬文，等.研究生病理學(xué)實(shí)驗(yàn)帶教的探索與實(shí)踐.中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志，2012，21（5）：497-498.

篇2

乳腺癌是女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，已成為女性健康的最大威脅。更可怕的是一種特殊類(lèi)型的乳腺癌在乳腺上很難甚至找不到病灶，患者很難早期發(fā)現(xiàn)它，乳腺外科的專(zhuān)科醫(yī)生要找到它也十分困難，這無(wú)異于女性健康的隱形殺手。

隱匿性乳腺癌是一種少見(jiàn)的特殊類(lèi)型乳腺癌，雖然其發(fā)生率只占乳腺癌的0.3%-1.5%，但是因其難以發(fā)現(xiàn)和診斷，對(duì)女性健康的威脅往往更大。普通乳腺癌大多以乳腺腫塊為首發(fā)癥狀，而隱匿性乳腺癌以腋窩淋巴結(jié)腫大為首發(fā)癥狀。女性腋窩的脂肪組織多，淋巴結(jié)也深在，只有當(dāng)轉(zhuǎn)移癌增長(zhǎng)到3厘米左右時(shí)患者才會(huì)有感覺(jué)，甚至侵襲到神經(jīng)組織產(chǎn)生疼痛時(shí)才被患者發(fā)現(xiàn)，而這個(gè)時(shí)候往往發(fā)病已經(jīng)很長(zhǎng)時(shí)間了。提醒大家注意的是平時(shí)洗澡更衣時(shí)不僅要留意乳腺也要注意腋窩情況，當(dāng)腋下出現(xiàn)小疙瘩、小腫塊時(shí)在第一時(shí)間一定要去看乳腺的專(zhuān)科醫(yī)生，以免延誤病情。

這種特殊類(lèi)型的乳腺癌發(fā)現(xiàn)難，診斷也很難，腋窩轉(zhuǎn)移癌大多數(shù)是由乳腺癌所致，但是其他部位的癌也可以轉(zhuǎn)移至此，如鼻咽癌、甲狀腺癌、胃癌、卵巢癌，診斷時(shí)首先要將這些疾病排除，才能確定該診斷。對(duì)雙側(cè)乳腺的鉬靶攝片、超聲檢查是常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)發(fā)現(xiàn)乳腺內(nèi)病灶具有幫助。而對(duì)鉬靶和超聲均不能發(fā)現(xiàn)乳腺病灶者，還要進(jìn)行乳腺磁共振檢查，然后進(jìn)一步行病理學(xué)檢查。病理學(xué)檢查可選擇細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)診腫大淋巴結(jié)活檢手術(shù)以及空心針活檢等方法。對(duì)上述病理學(xué)檢查診斷為腋窩轉(zhuǎn)移性腺癌者，同時(shí)排除其他部位癌變的，可初步列入隱匿性乳腺癌的范疇。

隱匿性乳腺癌的治療目前仍有爭(zhēng)議。筆者認(rèn)為該病的治療還是要有積極的態(tài)度，堅(jiān)持個(gè)體化、全身化、系統(tǒng)化，不能一味地行乳腺根治性手術(shù)或者保乳手術(shù)。本病的病理學(xué)研究提示，有約1/3的患者在最終的全乳切除標(biāo)本中不能發(fā)現(xiàn)乳腺的原發(fā)癌灶。基于此項(xiàng)研究，并不是所有的該病患者都得切除，因?yàn)閷?duì)女性來(lái)說(shuō)是非常重要的器官，不僅涉及生理也涉及心理以及婚姻家庭的方方面面，醫(yī)生有責(zé)任把握好分寸，該切除的切除，該保乳的保乳，把治療做到極致，雖然很難但值得我們?nèi)ヅΑ?duì)于乳腺鉬靶和乳腺磁共振發(fā)現(xiàn)原發(fā)病灶的，還要行手術(shù)中快速冰凍病理檢查，單發(fā)病灶的可以行保乳手術(shù)，多發(fā)病灶的要行根治性手術(shù)（反復(fù)的快速病理檢查很麻煩也很耽誤時(shí)間，不如直接行根治術(shù)快捷簡(jiǎn)單）。對(duì)術(shù)前確實(shí)找不到原發(fā)灶的病例也要積極手術(shù)，不要觀察和等待。術(shù)后的化療、內(nèi)分泌治療和放療與一般乳腺癌的治療相同。

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【關(guān)鍵詞】 胃腫瘤 胃癌 生物學(xué)特性 病理學(xué)分型 化學(xué)療法 生存期

胃癌的腹膜種植轉(zhuǎn)移是胃癌根治術(shù)后復(fù)發(fā)的主要原因［1］，而胃癌的淋巴轉(zhuǎn)移對(duì)胃癌的預(yù)后有一定的影響。作者對(duì)289例胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和漿膜脫落細(xì)胞進(jìn)行研究，擴(kuò)大手術(shù)范圍，采用術(shù)前、術(shù)中化療，以探討胃癌生物學(xué)特性與預(yù)后的關(guān)系，為預(yù)防術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移，延長(zhǎng)生存期，提高生存質(zhì)量提供理論依據(jù)。

1 資料和方法

1．1 一般資料 1990年—1999年我院共施行進(jìn)展期胃癌手術(shù)289例，男210例，女79例。年齡40～77歲，平均65歲。

1．2 方法 胃癌手術(shù)開(kāi)腹后探查前用100～150 ml生理鹽水倒入腹腔上部或盆腔，輕輕攪動(dòng)后收集沖洗液，離心沉淀，吸取有核細(xì)胞層涂片4～6張，以瑞氏法和蘇木精－伊紅染色鏡下觀察有無(wú)脫落細(xì)胞，并對(duì)沖洗液的有核細(xì)胞層懸液進(jìn)行了臺(tái)盼藍(lán)染色觀察。

1.3 病理學(xué)分型及分組 根據(jù)病理學(xué)分型，分為高分化腺癌組（n＝135）、中分化腺癌組（n＝83），低分化腺癌組（n＝51）和其他病理類(lèi)型組（n＝20），回顧性分析術(shù)后3年和5年生存率、復(fù)發(fā)及死亡原因。

1.4 術(shù)式及化療方案 根據(jù)腫瘤分期、部位、類(lèi)型選擇D2、D3、D4式手術(shù)。化療方案：術(shù)前選用FAM方案，術(shù)中溫生理鹽水420 ml+5-Fu 500 mg腹腔灌注沖洗。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用行×列表χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié) 果

2.1 不同分化程度胃腺癌患者不同術(shù)式及化療方案3年生存率的比較 見(jiàn)表1。

2.2 不同分化程度胃腺癌患者不同術(shù)式及化療方案5年生存率的比較 見(jiàn)表2。表1 3種分化胃腺癌患者不同術(shù)式及化療方案3年生存率的比較表2 3種分化胃腺癌患者不同術(shù)式及化療方案5年生存率的比較組內(nèi)與D2清除及D3、D4清除比較：P＜0.05

2.3 其他病理類(lèi)型組生存情況 其他3種類(lèi)型胃癌病例較少，其中印戒細(xì)胞癌9例，黏液細(xì)胞癌7例，其他類(lèi)型癌4例（包括未分化癌、不能分類(lèi)的癌等）。這20例患者亦采用了以上幾種手術(shù)方式，經(jīng)統(tǒng)計(jì)，無(wú)論采用何種術(shù)式及術(shù)前、術(shù)中是否化療，生存期均未超過(guò)1年。

2.4 不同分化胃腺癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率、沖洗液脫落細(xì)胞學(xué)陽(yáng)性率、網(wǎng)膜種植轉(zhuǎn)移率情況 見(jiàn)表3。表3 不同病理分型患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率、沖洗液脫落細(xì)胞陽(yáng)性率和網(wǎng)膜種植轉(zhuǎn)移率情況

2.5 胃癌死亡原因 本組死亡病例共84例，其中腹腔廣泛種植轉(zhuǎn)移52例，肝轉(zhuǎn)移22例，其他原因10例。

3 討 論

胃癌的發(fā)病率及死亡率始終居消化系統(tǒng)惡性腫瘤之前列。當(dāng)今胃癌的淋巴結(jié)清除范圍，應(yīng)根據(jù)患者的胃癌病期和癌腫的生物學(xué)特性加以區(qū)別對(duì)待。在此原則下，應(yīng)充分考慮到患者的諸多個(gè)體特點(diǎn)，優(yōu)選出合理的手術(shù)方案。對(duì)胃癌應(yīng)根據(jù)不同病理類(lèi)型和不同的病期選擇合理的治療方案，術(shù)前對(duì)于病理類(lèi)型的判斷尤為重要。很多研究表明新輔助化療可以提高進(jìn)展期胃癌的手術(shù)切除率及改善預(yù)后，因而廣受重視。本組結(jié)果顯示，早期及高分化癌的手術(shù)根治率較高，行新輔助化療的意義不大，中晚期及高惡度胃癌則明顯可以看出其作用，故術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行腫瘤分期和明確病理類(lèi)型極為重要。

許多文獻(xiàn)表明新輔助化療可以提高進(jìn)展期胃癌的手術(shù)切除率及預(yù)后，因而廣受重視。早、中期胃癌手術(shù)切除治療率高，行新輔助化療的意義不大。腫瘤腹腔廣泛播散或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者預(yù)后太差，也不應(yīng)納入其范疇內(nèi)。所以準(zhǔn)確的術(shù)前術(shù)中分期對(duì)病例的術(shù)式選擇至關(guān)重要［2］。從本組可以看出，腫瘤細(xì)胞分化程度越低，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移越多，腹膜種植轉(zhuǎn)移概率越高，說(shuō)明其浸潤(rùn)廣泛，對(duì)術(shù)后5年生存率有明顯的影響。胃癌新輔助化療有幾個(gè)優(yōu)勢(shì)：①可以殺滅術(shù)區(qū)以外的亞臨床轉(zhuǎn)移灶，預(yù)防醫(yī)源性腫瘤播散。②殺滅癌細(xì)胞，降低臨床分期，增加手術(shù)切除率或根治性切除的機(jī)會(huì)。③獲得腫瘤的個(gè)體藥敏資料，為術(shù)后選擇輔助化療提供依據(jù)。④腫瘤對(duì)化療的效果是判斷患者預(yù)后的指標(biāo)之一。

腹膜種植轉(zhuǎn)移是胃癌患者術(shù)后最常見(jiàn)的復(fù)發(fā)形式，由于其早期診斷有一定困難，目前腹膜種植轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)患者尚無(wú)有效的治療方法［3］。從死因可以看出，患者術(shù)后復(fù)發(fā)主要為腹膜種植轉(zhuǎn)移，術(shù)中預(yù)防醫(yī)源性癌細(xì)胞脫落尤為重要。術(shù)中應(yīng)注意無(wú)瘤操作技術(shù)，不用紗布擦拭手術(shù)野外的臟器，盡量減少暴露、擦拭、損傷腹膜，以免增加癌細(xì)胞的黏附因素；盡量防止血液流入腹腔，去除白細(xì)胞、血小板高黏附癌細(xì)胞的因素；同時(shí)腹腔灌注化療必不可少，優(yōu)點(diǎn)是腹腔內(nèi)藥物濃度高，可有效殺滅脫落的癌細(xì)胞。術(shù)前或術(shù)中證實(shí)有腹膜轉(zhuǎn)移患者，除術(shù)中化療以外，應(yīng)于術(shù)后輔以腹腔灌注化療及全身化療，可望減少術(shù)后腹膜種植復(fù)發(fā)率。

手術(shù)范圍的選擇也極為重要。一些學(xué)者認(rèn)為擴(kuò)大胃周?chē)馨徒Y(jié)清除能夠提高患者術(shù)后5年生存率，并且淋巴結(jié)清除及病理學(xué)檢測(cè)對(duì)術(shù)后的正確分期判斷預(yù)后、指導(dǎo)術(shù)后監(jiān)測(cè)和選擇術(shù)后治療方案都有重要的價(jià)值［4］。D3術(shù)式在高分化癌中，并不比D2能提高生存率，反而增加了手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，而對(duì)于低度分化癌中，D3術(shù)式則是明顯提高了5年的生存率，故根據(jù)病理切片類(lèi)型選擇術(shù)式，對(duì)于胃癌的預(yù)后也有明顯的影響。從本組結(jié)果可以看出：高中分化腺癌行D2術(shù)式已能完成患者的治療，而D3術(shù)式并不比D2術(shù)式生存率高，術(shù)前化療及術(shù)中的腹腔化療并不能提高生存率，反而增加了患者的創(chuàng)傷。低度分化癌單純的擴(kuò)大手術(shù)范圍及單純的腹腔沖洗、單純的術(shù)前化療，均能延長(zhǎng)患者的生存期，而且聯(lián)合應(yīng)用時(shí)更明顯地增加了療效。 印戒細(xì)胞癌、黏液細(xì)胞癌等極高惡度胃癌，無(wú)論采取何種術(shù)式或是否采用術(shù)前術(shù)中化療，均不能明顯延長(zhǎng)生存期。我們的研究結(jié)果表明，胃癌治療應(yīng)根據(jù)其生物學(xué)特性及病理學(xué)分型，采用合適的手術(shù)范圍及術(shù)前術(shù)中化療等措施，可明顯延長(zhǎng)生存期，改善生存質(zhì)量。

總之，在胃癌治療過(guò)程中，應(yīng)重視其生物學(xué)特性對(duì)預(yù)后的影響，結(jié)合病理診斷及其分期，采取不同的術(shù)式，術(shù)前術(shù)中采用不同的預(yù)防措施，可明顯延長(zhǎng)患者的生存期及改善生存質(zhì)量。胃癌的治療選擇及預(yù)后取決于多種因素，本文僅從病理類(lèi)型方面作了初步探討，其他因素的影響還有待深入研究。

【參考文獻(xiàn)】

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［2］ Fink U， Stein HJ， Schuhmacher C， et al. Neoadjuvant chemotherapy for gastric cancer： update［J］. World J Surg，1995，19(4)：509-516.

篇4

[摘要] 目的 觀察空腸內(nèi)注入大承氣湯對(duì)急性胰腺炎大鼠細(xì)胞因子、胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的影響。 方法 將90只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和對(duì)照組。建立急性胰腺炎模型，術(shù)后第2天檢測(cè)各組外周血中白介素1β（IL-1β）、白介素18（IL-18）、腫瘤壞死因子（TNF-α）濃度，胰腺組織病理學(xué)積分和胰腺腺泡細(xì)胞凋亡指數(shù)的差異。 結(jié)果 急性胰腺炎大鼠模型應(yīng)用大承氣湯后，血清IL-1β、IL-18、TNF-α濃度水平均較模型組減低，胰腺組織病理學(xué)積分較模型組明顯減低，胰腺腺泡細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯升高。 結(jié)論 空腸內(nèi)注入大承氣湯具有抑制急性胰腺炎大鼠炎癥反應(yīng)、促進(jìn)胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的作用。

 

[關(guān)鍵詞] 大承氣湯；凋亡；急性胰腺炎

[中圖分類(lèi)號(hào)] R657.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）02（c）-0007-03

大承氣湯治療急性胰腺炎的療效已得到廣大臨床工作者的認(rèn)同。研究證明大承氣湯有促進(jìn)腸蠕動(dòng)、防止腸道細(xì)菌及毒素移位、控制全身炎癥反應(yīng)綜合征、抑制促炎因子等作用[1]。細(xì)胞凋亡或者壞死是胰腺自身消化、微循環(huán)障礙、炎性介質(zhì)等多個(gè)因素作用于胰腺細(xì)胞后產(chǎn)生的最終影響，被認(rèn)為是急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制的終末效應(yīng)階段[2]。如細(xì)胞以凋亡方式死亡，則不引起炎癥反應(yīng)及胰外臟器功能損害，而只出現(xiàn)輕型胰腺炎。目前，大承氣湯對(duì)急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的影響仍為空白。因急性胰腺炎可延緩胃排空，造成惡心、嘔吐，經(jīng)空腸給藥可有效避免嘔吐導(dǎo)致給藥失敗。本實(shí)驗(yàn)建立急性重癥胰腺炎大鼠模型，觀察空腸內(nèi)注入大承氣湯對(duì)急性胰腺炎大鼠細(xì)胞因子的影響和胰腺腺泡細(xì)胞凋亡的影響。

 

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物雄性SD大鼠，數(shù)目90只，體重250～280 g。大承氣湯（北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門(mén)醫(yī)院中藥房提供），配方為大黃12 g、枳實(shí)12 g、厚樸15 g、芒硝9 g，煎為200 mL。

 

1.2 實(shí)驗(yàn)分組

大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和治療組，每組各30例。假手術(shù)組僅行開(kāi)腹、經(jīng)胃造口置空腸管術(shù)。模型組采用3.5%牛磺膽酸鈉胰周注射法制造大鼠急性胰腺炎模型，假手術(shù)組和模型組術(shù)后2 h一次性空腸內(nèi)注入10 mL生理鹽水。治療組在模型組基礎(chǔ)上術(shù)后2 h按10 mL/kg的劑量一次性空腸內(nèi)注入大承氣湯。

 

1.3 實(shí)驗(yàn)方法

大鼠術(shù)前空腹12 h，按分組標(biāo)記后，稱(chēng)重。用10%水合氯醛（400 mg/kg體重）腹腔注射麻醉，開(kāi)腹。假手術(shù)組大鼠：開(kāi)腹后，行胃造瘺術(shù)，然后經(jīng)胃造口置入內(nèi)徑1.0 mm硅膠管于空腸上段2.0 cm處，關(guān)腹。模型組及治療組大鼠：開(kāi)腹后，用1 mL注射器向胰周被膜內(nèi)勻速注射3.5%牛磺膽酸鈉約1 mL，使整個(gè)胰腺均勻隆起。然后經(jīng)胃造口置入內(nèi)徑1.0 mm硅膠管于空腸上段2.0 cm處。檢查無(wú)消化道漏，關(guān)腹。各組大鼠術(shù)后10～15 min清醒后限制飲水，籠中自由活動(dòng)。術(shù)后2 h，治療組按10 mL/kg的劑量經(jīng)造瘺硅膠管一次性空腸內(nèi)注入大承氣湯，假手術(shù)組和模型組經(jīng)造瘺硅膠管一次性空腸內(nèi)注入相應(yīng)體積的生理鹽水。給藥24 h后開(kāi)腹，腹主動(dòng)脈取血1 mL，于4℃下離心10 min，轉(zhuǎn)速1 500 r/min。取上清，分裝凍存于-80℃冰箱。切取胰腺標(biāo)本，置20%中性磷酸鹽緩沖液-甲醛中固定，送組織病理檢查。

 

1.4 檢測(cè)方法

1.4.1 檢測(cè)項(xiàng)目及方法 大鼠血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL -1β）、白介素18（IL -18）集中采用ELISA法檢測(cè)TNF-α、IL -1β、IL -18濃度變化。

 

1.4.2 胰腺炎組織損傷病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 胰腺組織病理學(xué)積分采用改良Grewal法[3]對(duì)胰腺炎組織損傷進(jìn)行定量評(píng)估，病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)如下。①水腫：0分，無(wú)水腫；1分，胰腺小葉間隙增寬；2分，重度葉間隙增寬；3分，腺泡間隙增寬；4分，細(xì)胞間隙增寬。②炎癥：以每個(gè)高倍視野（HPF）中的炎性細(xì)胞數(shù)計(jì)算，每5個(gè)炎細(xì)胞計(jì)0.5分，超過(guò)30個(gè)計(jì)4分。③出血：以每個(gè)HPF計(jì)算，0分，無(wú)出血；1分，1～2個(gè)出血點(diǎn)；2分，3～4個(gè)出血點(diǎn)；3分，5～6個(gè)出血點(diǎn)；4分，7～8個(gè)或更多出血點(diǎn)。④壞死程度：以每個(gè)HPF計(jì)壞死細(xì)胞數(shù)，0分，1～4個(gè)/HPF；1分，5～8個(gè)/HPF；2分，9～12個(gè)/HPF；3分，13～16個(gè)/HPF；4分，17個(gè)以上或廣泛融合的壞死。連續(xù)觀察8～10個(gè)視野，根據(jù)各個(gè)視野的水腫、炎癥、出血和壞死各類(lèi)積分分別計(jì)算均數(shù)；各均數(shù)相加得每只大鼠的病理積分總分。

 

1.4.3 計(jì)算胰腺腺泡細(xì)胞凋亡指數(shù) 每個(gè)大鼠的胰腺石蠟標(biāo)本塊取8個(gè)切片，每張切片選取8個(gè)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)最多的高倍視野，每個(gè)視野計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞和其中的凋亡細(xì)胞，計(jì)算800個(gè)腺泡細(xì)胞中陽(yáng)性細(xì)胞所占的百分比作為每只大鼠胰腺組織的凋亡指數(shù)，凋亡指數(shù)=陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)/800×100%。

 

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 11.0版統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用方差分析，兩兩比較應(yīng)用SNK-q檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

 

2 結(jié)果

2.1 死亡情況

模型組死亡3例，治療組死亡2例，兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。假手術(shù)組大鼠無(wú)死亡。

2.2 外周血細(xì)胞因子、病理學(xué)積分、凋亡指數(shù)的結(jié)果

治療組IL-1β、IL-18、TNF-α濃度均低于模型組，與模型組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。模型組和治療組病理學(xué)積分均顯著高于假手術(shù)組（P < 0.05），表明造模成功；治療組病理學(xué)積分低于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。治療組凋亡指數(shù)大于模型組（P < 0.05）。見(jiàn)表1。

 

篇5

【摘要】 目的: 探討抗腫瘤相關(guān)糖蛋白（TAG72）抗原的表達(dá)與原發(fā)性乳腺癌病理特征及預(yù)后的關(guān)系。方法: 隨機(jī)選取原發(fā)性乳腺癌患者118例， 應(yīng)用SABC免疫組化方法檢測(cè)TAG72抗原的表達(dá)。并對(duì)其中的92例原發(fā)性乳腺癌患者中作術(shù)后為期5年的隨訪， 分析TAG72抗原與原發(fā)性乳腺癌患者預(yù)后的相關(guān)性。結(jié)果: TAG72抗原在原發(fā)性乳腺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率為78.81% (93/118)， 并與原發(fā)性乳腺癌組織的臨床病理學(xué)特征及患者的預(yù)后均有密切的關(guān)系。在直徑較大(P

【關(guān)鍵詞】 腫瘤相關(guān)糖蛋白抗原; 原發(fā)性乳腺癌; 臨床病理學(xué)

原發(fā)性乳腺癌是危害女性健康的常見(jiàn)惡性腫瘤之一， 其浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移的程度是影響預(yù)后的主要因素［1］。因此， 尋找原發(fā)性乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的相關(guān)因子， 對(duì)于指導(dǎo)治療、 提高術(shù)后生存率均有十分重要的意義。腫瘤相關(guān)糖蛋白72（TAG72）抗原是一種高分子量糖蛋白復(fù)合物， 屬Lewis 血型抗原物質(zhì)范疇［2］。已有研究應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)證明， TAG72 在絕大多數(shù)正常成人組織中不表達(dá)， 僅在Leydig 細(xì)胞、 結(jié)腸Goblet 細(xì)胞及胃部Parietel 細(xì)胞中有微弱的表達(dá)， 而在胃、 結(jié)直腸、 胰腺及肺等腺癌組織中呈強(qiáng)勢(shì)的表達(dá)［3］。但其與原發(fā)性乳腺癌的關(guān)系， 國(guó)內(nèi)外研究尚少。我們運(yùn)用免疫組織化學(xué)染色技術(shù)觀察TAG72抗原在正常乳腺組織和原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)， 探討其與原發(fā)性乳腺癌臨床病理學(xué)特征及預(yù)后的相關(guān)性。

1 材料和方法

1.1 材料 2000-07/2002-07經(jīng)病理確診為原發(fā)性乳腺癌患者118例， 年齡49.3±3.8 (26～72)歲， 排除原位癌。患者術(shù)前均未行化放療。其中TNMⅠ期45例， TNM Ⅱ期40例， TNMⅢ期33例。病理類(lèi)型: 浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌49例， 單純癌43例， 導(dǎo)管內(nèi)癌15例， 黏液腺癌11例。對(duì)于有完整臨床及隨訪資料的92例患者進(jìn)行為期五年的隨訪研究。對(duì)照組標(biāo)本20例， 為非腫瘤組織中的正常乳腺組織。鼠源性抗人TAG72 mAb（工作濃度1∶100）和免疫組織化學(xué)染色采用SABC法試劑盒均購(gòu)自上海生工生物技術(shù)有限公司。生物素化二抗、 辣根酶標(biāo)記鏈酶卵白素復(fù)合物均購(gòu)自福州邁新生物技術(shù)開(kāi)發(fā)公司。

1.2 方法 采用免疫組織化學(xué)染色SABC法。標(biāo)本依次進(jìn)行以下處理: 多聚甲醛固定， 石蠟包埋， 4

μm連續(xù)切片， 于70℃烤片15 min后， 依次進(jìn)行脫蠟、 水化、 梯度乙醇脫水， 30 mL/L H2O2滅活內(nèi)源酶， PBS 漂洗5 min×3次。正常山羊血清室溫孵育15 min。滴加20～30 μL PBS 稀釋的一抗4℃過(guò)夜。PBS 漂洗5 min ×3 次。生物素化二抗、 辣根酶標(biāo)記鏈酶卵白素復(fù)合物依次在37℃下， 孵育45 min， PBS 漂洗5 min×3次。DAB顯色5～10 min， 自來(lái)水充分洗滌， 蘇木素復(fù)染5 min， 稀鹽酸淡化30 s， 沖洗5 min。脫水、 透明、 封片， 鏡檢。設(shè)TAG72抗原表達(dá)陽(yáng)性的結(jié)腸癌組織為陽(yáng)性對(duì)照， 用PBS替代第一抗體作陰性對(duì)照。TAG72抗原表達(dá)陽(yáng)性為癌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)出現(xiàn)棕黃色顆粒， 不出現(xiàn)者為陰性。在400×光鏡下觀察10個(gè)視野， 每個(gè)視野計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞， 陽(yáng)性細(xì)胞率小于10%為陰性， 陽(yáng)性細(xì)胞率大于等于10%為陽(yáng)性［4］（此處的標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定依據(jù): 參照參考文獻(xiàn)中的TAG72蛋白在其他種類(lèi)腫瘤中陽(yáng)性表達(dá)判定的標(biāo)準(zhǔn); 經(jīng)預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行進(jìn)一步確定）。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析: 所有數(shù)據(jù)用SPSS13.0處理， 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。生存分析用KaplanMeier法。P

2 結(jié)果

2.1 TAG72抗原表達(dá)及其與原發(fā)性乳腺癌臨床病理參數(shù)的關(guān)系 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示， 原發(fā)性乳腺癌組織中， TAG72抗原的陽(yáng)性表達(dá)主要定位于癌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)， 呈彌漫分布的棕黃色顆粒， 強(qiáng)弱不等。TAG72抗原的陽(yáng)性表達(dá)率為78.81% (93/118)， 而在正常乳腺組織中不表達(dá)。TAG72抗原在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達(dá)情況與患者臨床病理參數(shù)之間的關(guān)系見(jiàn)表1。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析可知， TAG72抗原的表達(dá)與患者性別、 年齡及腫瘤發(fā)生部位均無(wú)相關(guān)性(P>0.05); 而與原發(fā)性乳腺癌組織的癌腫大小、 組織學(xué)分級(jí)、 TNM分期、 有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。癌腫直徑≥5 cm、 組織學(xué)分級(jí)III級(jí)及存在淋巴級(jí)轉(zhuǎn)移的乳腺癌組織中， TAG72抗原的陽(yáng)性表達(dá)率高于瘤體直徑

2.2 TAG72抗原表達(dá)與原發(fā)性乳腺癌患者預(yù)后的關(guān)系 本研究對(duì)92例原發(fā)性乳腺癌患者進(jìn)行為期5年的術(shù)后隨訪。TAG72抗原表達(dá)情況與患者術(shù)后生存率的關(guān)系分析如表2， 圖1所示。對(duì)于不同癌腫大小及TNM分期的患者， TAG72抗原的表達(dá)情況與其生存率無(wú)關(guān)（P>0.05）; 而根據(jù)組織學(xué)分級(jí)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況分組的原發(fā)性乳腺癌患者中， 有TAG72抗原陽(yáng)性表達(dá)的患者， 其生存率則明顯低于陰性表達(dá)者。從生存分析結(jié)果看， 當(dāng)TAG72抗原陰性表達(dá)時(shí)， 原發(fā)性乳腺癌患者的生存率高于TAG72抗原陽(yáng)性表達(dá)的患者。表1 TAG72抗原表達(dá)與原發(fā)性乳腺癌臨床病理參數(shù)的關(guān)系表2 TAG72抗原表達(dá)與原發(fā)性乳腺癌患者術(shù)后生存率的關(guān)系

3 討論

癌細(xì)胞的侵襲、 轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤的基本病理學(xué)特征， 也是絕大多數(shù)腫瘤患者主要的死亡原因之一［5］。研究指出乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移是多基因及其蛋白表達(dá)產(chǎn)物協(xié)調(diào)作用的結(jié)果［6］， 但是目前仍然不清楚乳腺癌發(fā)生發(fā)展和浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移的具體分子機(jī)制。因而， 研究乳腺癌的相關(guān)基因不僅有利于理解其發(fā)病機(jī)制， 還可能發(fā)現(xiàn)在診斷和評(píng)價(jià)預(yù)后中具有臨床意義的分子標(biāo)記物。

TAG72的Mr為72 000， 是多發(fā)現(xiàn)于消化道惡性腫瘤的腫瘤相關(guān)抗原， 其高表達(dá)常伴惡性預(yù)后［7］。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)， 腫瘤包塊較大且分化較差、 有癌轉(zhuǎn)移及腫瘤增殖活躍的消化道腫瘤患者常常TAG72 抗原的表達(dá)為陽(yáng)性［8］。因而， TAG72 可作為消化道腫瘤免疫療法的合適靶位。為揭示TAG72 抗原表達(dá)與原發(fā)性乳腺癌診斷、 預(yù)后的關(guān)系， 我們用免疫組織化學(xué)染色方法檢測(cè)TAG72抗原在正常乳腺組織和乳腺癌組織中的表達(dá)， 證實(shí)TAG72抗原主要表達(dá)于乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。在乳腺癌組織中， TAG72抗原的表達(dá)與癌腫直徑的大小、 組織學(xué)分級(jí)、 TNM分期及有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。癌腫直徑越大、 組織學(xué)分級(jí)及TNM分期越高、 發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移， 其表達(dá)越高。我們的研究還表明， TAG72抗原表達(dá)陰性者5年生存率顯著高于TAG72抗原表達(dá)陽(yáng)性者。可以看出， TAG72抗原高表達(dá)嚴(yán)重影響患者術(shù)后生存時(shí)間。

綜上所述， TAG72 抗原高表達(dá)于原發(fā)性乳腺癌組織， 其表達(dá)與腫瘤的惡性程度及預(yù)后有密切關(guān)系， 可作為判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一， 具有重要的參考價(jià)值。在臨床應(yīng)用中， 可將TAG72 抗原的檢測(cè)列為常規(guī)病理檢查， 結(jié)合乳腺癌患者的臨床病理因素， 進(jìn)行綜合評(píng)判， 以選擇更加有效的治療方案。

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篇6

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組以持久性氣道阻塞性或氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病，急性加重期時(shí)咳、痰、喘加重。中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病屬肺脹、喘證等范疇，究其病因病機(jī)，本虛標(biāo)實(shí)、上盛下虛為內(nèi)在之因，外邪引動(dòng)為重要外因。從中醫(yī)學(xué)角度探討其病因病機(jī)，對(duì)于統(tǒng)一辨證、指導(dǎo)治療、提高臨床療效均具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺病/中醫(yī)病機(jī)；肺/病理學(xué)；腎/病理學(xué)；脾/病理學(xué)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Objective Pulmonary Disease，COPD，簡(jiǎn)稱(chēng)慢阻肺病)氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性加重，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量［1］，是引起病殘和死亡的主要疾病之一［2］。COPD患者急性加重時(shí)，患者的呼吸困難、咳嗽和(或)咳痰的變化超越了日常狀況的變化，并需要改變常規(guī)的藥物治療［3］。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病屬肺脹、喘證等范疇。近年來(lái)，中醫(yī)中藥防治本病取得一定的進(jìn)展，故探討本病的病因病機(jī)對(duì)防治本病具有理論意義和實(shí)用價(jià)值。

1 古代醫(yī)家認(rèn)識(shí)

早在《內(nèi)經(jīng)》時(shí)代，對(duì)本病的癥狀便有所認(rèn)識(shí)。《靈樞·脹論》載：“肺脹者，虛滿(mǎn)而喘咳”“上氣喘而躁者，屬肺脹，欲作風(fēng)水，發(fā)汗則愈。”《素問(wèn)·逆調(diào)論》曰：“不得臥，臥則喘者，是水氣之客也。”至漢代張仲景《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治》中提及本病：“咳而上氣，此為肺脹，其人喘，目如脫狀”“肺脹，咳而上氣，煩躁而喘……”并提出本病辨證分型：寒飲郁肺型，痰濁壅塞型，水飲內(nèi)結(jié)型，寒飲挾熱、水飲上迫型，飲熱互結(jié)、熱盛于飲型，飲熱互結(jié)、飲盛于熱型，并分別予以中藥方劑論治。巢元方《諸病源候論·咳逆短氣候》認(rèn)為其發(fā)病機(jī)理在于“肺本虛，氣為不足，復(fù)為邪所乘，壅痞不能宣暢，故咳逆短氣也”。朱丹溪在其《丹溪心法·咳嗽》中提到：“肺脹而嗽，或左或右，不得眠，此痰夾瘀血礙氣而病。”提出本病病機(jī)為痰夾瘀血礙氣而病。李用粹《證治匯補(bǔ)·咳嗽》指出，肺脹有“氣散而脹者，宜補(bǔ)肺，氣逆而脹者，宜降氣，當(dāng)參虛實(shí)而施治。”《類(lèi)證治裁·喘證》：“喘由外感者治肺，由內(nèi)傷者治腎。”將喘證的病因及治療分而論之。這些都對(duì)后世研究本病提供了豐富的經(jīng)驗(yàn)。

2 病因病機(jī)剖析

2.1 本虛標(biāo)實(shí)、上盛下虛為本病的內(nèi)因

2.1.1 以肺虛為主，病久累及脾腎心肝，致四臟或多臟腑俱衰 中醫(yī)有“久病必虛”之說(shuō)。本病反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，其病程相對(duì)較長(zhǎng)，必存在“虛”象，且以肺脾腎虛為主。COPD可關(guān)乎五臟，而重在肺脾腎三臟，虛是COPD發(fā)生和發(fā)展的基礎(chǔ)［4］。因肺主氣，開(kāi)竅于鼻，外合皮毛，主一身之表，衛(wèi)外，故外邪侵襲，易先犯肺，致肺氣宣降不利，氣逆為咳，升降失常為喘，病久致虛；病久則子病及母，子盜母氣而致脾失健運(yùn)，故脾虛，而致肺脾兩虛；病久肺虛傷及腎，肺不主氣，腎不納氣，而致氣喘日益加重，吸入困難，呼吸短促難續(xù)，動(dòng)則更甚，腎氣虛耗而成肺脾腎三臟俱衰；肺脾腎三臟虛衰致水液代謝失調(diào)，水飲內(nèi)停上凌心肺，或因肺與心脈相通，肺氣虛而不能助心血運(yùn)行，故后期常可及心［5］，致肺脾腎心四臟俱虛。上中下三焦都可能因此而病變，致多臟腑虛衰，此為本虛所在。

2.1.2 痰瘀潴留交阻為本病之標(biāo)實(shí) 痰是慢阻肺病的重要致病因素和病理產(chǎn)物。關(guān)于痰的產(chǎn)生，責(zé)之于肺脾腎三臟之功能失調(diào)。肺失宣降，津液輸布失常，停聚為痰；脾胃運(yùn)化失常，水濕內(nèi)停而為痰濁，痰濁上乘，又可蘊(yùn)貯于肺臟，相互影響，“脾為生痰之源，肺為貯痰之器”；腎主水，為水臟，久病腎虛，或勞欲傷腎，腎陽(yáng)虛弱，不能溫化水濕，聚成痰濁。血瘀則為久病之另一重要病理產(chǎn)物，氣虛運(yùn)血無(wú)力，又痰阻脈絡(luò)，血行緩慢不暢，終致瘀阻絡(luò)脈。氣虛、陽(yáng)虛、痰阻三者均可致血瘀，瘀血是本病發(fā)展的必然結(jié)果，虛瘀相合，也是本病纏綿難愈的重要環(huán)節(jié)。氣虛血瘀兼夾痰濁是本病的主要病理基礎(chǔ)［6］，痰濁與血瘀潴留交阻是本病反復(fù)發(fā)作的重要原因。

2.2 外邪引動(dòng)為本病之重要外因

感受外邪，侵襲肺系，因肺虛衛(wèi)外不固，內(nèi)則壅遏肺氣，外則郁閉皮毛，肺衛(wèi)為外邪所傷，肺氣不得宣降，未能及時(shí)表散，邪蘊(yùn)于肺，壅阻肺氣，氣不布津，聚液成痰，清肅失司，致肺氣上逆，表寒未解，內(nèi)已化熱，六之邪每易反復(fù)乘襲，誘使本病發(fā)作，病情日益加重。肺主氣，司呼吸，上連氣道，開(kāi)竅于鼻，外合毛皮，內(nèi)為五臟華蓋，其脾虛氣弱型治以健脾益氣，方用歸脾湯氣貫通他臟，不耐寒熱，是為嬌臟。故外邪無(wú)論從口鼻還是從皮毛入侵，都易襲肺，導(dǎo)致肺失宣降，上逆而咳，升降失常則為喘，而致COPD病情加重。而痰有寒化熱化兩種趨勢(shì)，與患者體質(zhì)因素及感受外邪寒熱性質(zhì)密切相關(guān)。本病當(dāng)分清痰熱、痰濁、水飲。素體陽(yáng)虛，感受寒邪，則痰從寒化；感受熱邪，痰亦多從寒化，少部分熱化。素體陽(yáng)盛，感受熱邪，則痰從熱化；感受寒邪，痰亦多郁而化熱，少部分寒化。若本有臟器陽(yáng)氣衰微，復(fù)感外邪，致氣不化水，水邪泛濫則可見(jiàn)陽(yáng)虛水泛，可成為外寒內(nèi)飲證。故六是導(dǎo)致COPD發(fā)生和發(fā)展的主要外因，但主要誘因?yàn)橥飧酗L(fēng)寒［7］，另有熱濕燥等。

3 結(jié)語(yǔ)

綜上可知，現(xiàn)階段對(duì)慢阻肺急性加重期的中醫(yī)病因病機(jī)研究主要體現(xiàn)在：本虛標(biāo)實(shí)，上盛下虛。本虛為肺脾腎三臟虛衰，然后可致心氣虛衰而成四臟俱衰；標(biāo)實(shí)圍繞以氣虛陽(yáng)虛痰瘀及外邪干預(yù)相互影響而成，氣機(jī)瘀滯、痰阻氣道、痰瘀互結(jié)而成本病。但進(jìn)一步研究對(duì)其診斷和治療仍存在諸多分歧，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中仍缺乏系統(tǒng)性，故應(yīng)從病因病機(jī)出發(fā)制定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，今后應(yīng)在此方面投入更多的研究，以完善中醫(yī)對(duì)本病治療的統(tǒng)一體系，指導(dǎo)治療，使中醫(yī)中藥在本病的防治方面發(fā)揮更大的作用，更好的服務(wù)于臨床。

【參考文獻(xiàn)】

［1］彭 敏，蔡柏薔.美國(guó)胸科協(xié)會(huì)和歐洲呼吸協(xié)會(huì)對(duì)慢性阻塞性肺疾病診治指南的修訂［J］.中華內(nèi)科雜志，2005，44(5):394.

［2］劉春濤，馮玉麟.慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議慢性阻塞性肺疾病診斷、管理和預(yù)防袖珍指南(2006年修訂版)［J］.中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2007，6(3):230237.

［3］張洪玉，王瑜君.2006年版《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》解讀［J］.中國(guó)醫(yī)刊，2007，42(9):6468.

［4］孫志佳.中醫(yī)防治慢性阻塞性肺疾病的理論探討［J］.浙江中醫(yī)雜志，2004，39(12):507509.

［5］蔣云鋒.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性阻塞性肺疾病86例［J］.吉林中醫(yī)藥，2004，24(11):43.

篇7

風(fēng)濕類(lèi)疾病常見(jiàn)的有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強(qiáng)直性脊柱炎等多種疾病，是一組主要以慢性關(guān)節(jié)病變?yōu)樘卣鳎橛卸嘞到y(tǒng)受累的免疫相關(guān)性疾病。風(fēng)濕類(lèi)疾病是臨床上常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾病，該病發(fā)病率高，多個(gè)病種發(fā)病率在0.3％以上。急性期非常痛苦，治療過(guò)程中易反復(fù)，治愈后易復(fù)發(fā)，易遺留關(guān)節(jié)畸形、功能障礙，歷來(lái)是醫(yī)學(xué)界的一大難題。在長(zhǎng)期的醫(yī)療實(shí)踐中，古今中外的醫(yī)學(xué)者總結(jié)了眾多治療方法，但面對(duì)林林總總的方法，如何進(jìn)行篩選，分類(lèi)選擇方案進(jìn)行治療，最終在醫(yī)療中取得最佳療效，始終是值得研究的課題。

我們根據(jù)河北省總工會(huì)溫塘工人療養(yǎng)院治療運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)骨關(guān)節(jié)疾病的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行總結(jié)，尤其是根據(jù)1999―2009年采用中西醫(yī)結(jié)合三聯(lián)綜合療法治療風(fēng)濕類(lèi)疾病數(shù)千例的經(jīng)驗(yàn)，按照以下兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn)將治療方法進(jìn)行分類(lèi)，分別用于不同患者，取得了滿(mǎn)意的療效，供廣大同行參考。

1按治療方法針對(duì)的病理學(xué)改變分類(lèi)

1)眾所周知，風(fēng)濕類(lèi)疾病最基本的病理學(xué)改變是關(guān)節(jié)無(wú)菌性炎性病變，或免疫復(fù)合物沉積，這是原發(fā)病理改變或者說(shuō)是初級(jí)病理改變。而針對(duì)初級(jí)病理改變所設(shè)計(jì)和應(yīng)用的治療方法，如抗炎、抗免疫藥物、局部沖洗、水療(免疫因素)等，這些方法我們歸為治本之法。

2)在初級(jí)病理改變的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)炎性水腫、局部組織受壓甚至骨關(guān)節(jié)畸形等，這些病理變化是繼發(fā)于初級(jí)病理變化的，但是，這些病理的存在，顯著加重了臨床癥狀，我們將其稱(chēng)為繼發(fā)病理改變，或說(shuō)是次級(jí)病理改變。針對(duì)繼發(fā)病理改變而設(shè)計(jì)和應(yīng)用的治療方法，如藥物注射、外用以及矯形治療、針刀等，我們歸其為輔助之法。

3)在上述病理改變的作用下，會(huì)產(chǎn)生種種臨床癥狀――局部痛、麻、脹、酸、關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙及肌肉痙攣、無(wú)力等等，有很多治療方法主要是針對(duì)解除癥狀而應(yīng)用的，如：針灸、按摩、多種物理治療等，我們歸其為對(duì)癥之法。

2按作用于患者的治療因子的理化特性分類(lèi)

2.1藥物類(lèi)治療因子風(fēng)濕類(lèi)疾病的本質(zhì)大都是免疫相關(guān)性疾病。因此，通過(guò)全身或局部注射方式以及藥物導(dǎo)入，合適藥物通過(guò)到達(dá)體內(nèi)抗炎、抗免疫等作用起到治療功效，這些為治本之法；通過(guò)外敷等方式用藥，通常起到鎮(zhèn)痛、活血等功效，這些為對(duì)癥之法。

2.2機(jī)械類(lèi)治療因子包括手術(shù)切除、針刀、局部牽引等用外力改變或矯正因病變形的骨、關(guān)節(jié)形態(tài)，解除壓迫，恢復(fù)活動(dòng)度，這些大都是針對(duì)于風(fēng)濕類(lèi)疾病的繼發(fā)病理改變，歸于輔助之法的范疇。

2.3物理治療因子理療方式包括熱療、水療、電療(高頻、中頻、低頻)、超聲等，多通過(guò)對(duì)病變局部或全身的直接作用，主要起到活血、止痛的功效，大都屬對(duì)癥之法；而其中的高頻電療因能直接作用于組織深層，其消炎作用，以及有放射治療作用的礦泉水療(如平山溫泉水療)能通過(guò)氡的放射作用，調(diào)節(jié)個(gè)體免疫，起到治本的效果，因而屬于治本之法。

2.4自然環(huán)境因子整潔的環(huán)境、優(yōu)雅的布局、適宜的溫度濕度、負(fù)氧離子含量等等，作為環(huán)境氣候有關(guān)的治療因子，在慢性病治療康復(fù)過(guò)程甚至家庭保健中越來(lái)越受到重視。我院坐落在全國(guó)著名療休養(yǎng)勝地西柏坡，園區(qū)內(nèi)建筑為歐式樓群，古樸別致，蒼松翠柏，景色宜人，綠化覆蓋高達(dá)90％，溫度濕度適宜，有“工療公園”之稱(chēng)，已成為溫泉城著名的游覽景觀，很受患者的好評(píng)。這些因子通過(guò)健康調(diào)理以及促進(jìn)患者靜心治療、調(diào)整心態(tài)，對(duì)患者病情好轉(zhuǎn)和防止復(fù)發(fā)能起到很重要的作用。這些自然因子不直接針對(duì)患者的某種病機(jī)，但對(duì)患者的病情恢復(fù)很有幫助，大都為輔助之法。

篇8

關(guān)鍵詞：社會(huì)無(wú)意識(shí)、社會(huì)性格、異化、恐懼

1、引言

弗洛姆創(chuàng)造性的將與弗洛伊德主義兩大思想巨擘結(jié)合起來(lái)，提出“弗洛伊德主義的”，不但給哲學(xué)的宏觀眼界以心理學(xué)意義上的解釋和補(bǔ)充，同時(shí)以歷史唯物主義的立場(chǎng)關(guān)注精神分析的心理學(xué)，使精神分析理論從微觀的生物學(xué)桎梏中解脫出來(lái)。“社會(huì)無(wú)意識(shí)”是弗洛伊德主義的的經(jīng)典范疇與理論，本文采取述評(píng)與比較相結(jié)合的研究思路，分析其思想的兩大來(lái)源，旨在尋求兩大思想最融洽有效的結(jié)合方式，探究弗洛姆思想的獨(dú)特范式。

2.概念對(duì)比

“社會(huì)無(wú)意識(shí)”由弗洛姆在其著作《在幻想鎖鏈的彼岸――我所理解的馬克思與弗洛伊德》中首次提出，但其并不是一個(gè)獨(dú)立概念，而是貫穿于弗洛姆思想始終的一個(gè)語(yǔ)境，包含若干廣延的子概念。本文將從狹義的社會(huì)無(wú)意識(shí)這樣一個(gè)概念及廣義的社會(huì)無(wú)意識(shí)語(yǔ)境下的子概念兩個(gè)角度來(lái)論述社會(huì)無(wú)意識(shí)，以期考察弗洛姆思想中和弗洛伊德主義兩大思想淵源，探究弗洛姆思想的綜合建構(gòu)模式。

2.1社會(huì)無(wú)意識(shí)――個(gè)人無(wú)意識(shí)

社會(huì)無(wú)意識(shí)理論萌發(fā)于二十世紀(jì)三、四十年代，其時(shí)，法西斯主義荼毒世界卻受到很多人的熱捧，什么社會(huì)條件促成了這種群體行為的爆發(fā)？弗洛姆認(rèn)識(shí)到馬克思提出的經(jīng)濟(jì)基礎(chǔ)決定上層建筑的理論正好回答了社會(huì)因素對(duì)意識(shí)形態(tài)和行為傾向的影響，但經(jīng)濟(jì)基礎(chǔ)是如何影響意識(shí)形態(tài)的？弗洛姆認(rèn)為正是個(gè)人無(wú)意識(shí)這樣一個(gè)弗洛伊德意義上的內(nèi)在的群體心理結(jié)構(gòu)促成的。因此實(shí)現(xiàn)人和社會(huì)全面解放的完整理論，必須是弗洛伊德主義與的完美結(jié)合，基于這樣的背景，弗洛姆提出了社會(huì)無(wú)意識(shí)理論。

2.2社會(huì)性格――個(gè)人性格

“性格”是一個(gè)常見(jiàn)的心理學(xué)概念，意指體現(xiàn)人類(lèi)行為傾向的動(dòng)力結(jié)構(gòu)或價(jià)值判斷的心理結(jié)構(gòu)，兼具生理和社會(huì)兩重意義，作為一種價(jià)值判斷則體現(xiàn)社會(huì)歷史的特性。弗洛姆運(yùn)用社會(huì)性格這樣一個(gè)概念來(lái)說(shuō)明社會(huì)無(wú)意識(shí)在不同社會(huì)階段的顯現(xiàn)，并將弗洛伊德生理意義上的人與的社會(huì)人相結(jié)合。

弗洛姆認(rèn)為，雖然個(gè)人性格有外顯性差異，但在社會(huì)的塑造和引導(dǎo)下，會(huì)出現(xiàn)一種大致相同的潛在社會(huì)性格。他考察人類(lèi)歷史各個(gè)發(fā)展階段的社會(huì)性格特征，認(rèn)為迄今為止人類(lèi)歷史存在過(guò)五大性格類(lèi)別：接受型、征服型、囤積型、市場(chǎng)型和創(chuàng)造型。社會(huì)性格的作用如同個(gè)人性格一樣體現(xiàn)出動(dòng)力學(xué)的能量引導(dǎo)機(jī)制。然而，其動(dòng)力學(xué)來(lái)源并不是弗洛伊德生理學(xué)意義上的力比多，而是與的唯物史觀相佐證，因?yàn)檎且粋€(gè)社會(huì)的經(jīng)濟(jì)基礎(chǔ)決定了其社會(huì)性格的形成。

通過(guò)對(duì)弗洛伊德個(gè)體性格和弗洛姆社會(huì)性格的比較可以看出，弗洛姆社會(huì)性格的原型是弗洛伊德的基本性格理論，如性格的動(dòng)力學(xué)特征、性格類(lèi)型等。同時(shí)，弗洛姆也借鑒唯物史觀，提出社會(huì)結(jié)構(gòu)變遷對(duì)社會(huì)性格的絕對(duì)影響。值得注意的是，弗洛姆一直強(qiáng)調(diào)社會(huì)結(jié)構(gòu)對(duì)人的影響，但社會(huì)結(jié)構(gòu)如何內(nèi)在的作用于人？弗洛姆結(jié)合馬克思的異化理論與弗洛伊德的移情觀念對(duì)此進(jìn)行說(shuō)明。

2.3異化――移情

弗洛姆對(duì)異化與移情理論的研究建立在病理學(xué)基礎(chǔ)上，是對(duì)馬克思社會(huì)病理學(xué)和弗洛伊德個(gè)體精神病理學(xué)的整合，他將馬克思的異化理論作為基礎(chǔ)，并與弗洛伊德的移情理論相類(lèi)比。

馬克思在《德意志意識(shí)形態(tài)》中寫(xiě)到：“社會(huì)活動(dòng)的這種固定化，我們本身的產(chǎn)物聚合為一種統(tǒng)治我們的、不受我們控制的、與我們?cè)竿车蓝Y的并抹殺我們的打算的物質(zhì)力量，這是過(guò)去歷史發(fā)展的主要因素之一”可見(jiàn)，在馬克思看來(lái)，異化并不是某一社會(huì)的偶然現(xiàn)象，歷史發(fā)展必然伴隨異化。那么，異化形成的內(nèi)在心理機(jī)制是什么？基于此，弗洛姆展開(kāi)了自己的異化理論。

弗洛姆說(shuō)：“在討論馬克思異化概念的同時(shí)，指出異化現(xiàn)象與移情之間的緊密聯(lián)系也許會(huì)令人感興趣。”①移情是弗洛伊德思想體系中的一個(gè)基本概念，弗洛伊德通過(guò)臨床研究發(fā)現(xiàn)：精神病患者往往對(duì)自己的精神分析師產(chǎn)生諸如恐懼、畏縮這樣的情感，而這些情感與分析師本人的個(gè)性無(wú)關(guān)。弗洛伊德認(rèn)為，在精神分析過(guò)程中，患者將分析師視為童年經(jīng)驗(yàn)中的父母，從而將自己的情感轉(zhuǎn)移到分析師身上。弗洛姆認(rèn)為異化與移情形成的心理機(jī)制類(lèi)似，異化就是擴(kuò)大了的移情。精神病患者由于體驗(yàn)不到安全感與力量感，從而將自己心中幻想出來(lái)的最具安全感的形象和品質(zhì)移情于精神分析師，而社會(huì)中，人由于生存、安全等需要的缺失而將其幻想出來(lái)的品質(zhì)異化于勞動(dòng)、宗教、政治等。移情現(xiàn)象在某種程度上可以類(lèi)比異化，異化了的人在經(jīng)濟(jì)、政治、宗教和社會(huì)生活中的種種表現(xiàn)正是一種移情的表現(xiàn)。異化和移情在某種程度上體現(xiàn)的是常規(guī)（異化物）與回歸到人類(lèi)存在的基本現(xiàn)實(shí)（人的本性）之間沖突的一種妥協(xié)。那么人類(lèi)異化與移情的深層心理原因是什么？群體性移情（異化）之所以產(chǎn)生的根源是什么？弗洛姆說(shuō)――這一切源于恐懼。

2.4恐懼

從心理學(xué)的角度講，恐懼是有機(jī)體企圖擺脫、逃避某種可怕或困難的情境而又無(wú)能為力的情緒體驗(yàn)。可見(jiàn)，恐懼是一種伴隨著強(qiáng)烈的動(dòng)機(jī)，并以一種無(wú)力感為主導(dǎo)體驗(yàn)的情緒反應(yīng)。弗洛姆認(rèn)為正是現(xiàn)代人的生存困境造就了人內(nèi)心恐懼的情緒體驗(yàn)，從而產(chǎn)生了渴望自由與逃避自由的兩歧性態(tài)度，亦即生存的兩歧性。

此外，弗洛姆還結(jié)合的唯物史觀，指出人類(lèi)具有生存歷史的兩歧性。所謂生存歷史的兩歧性是指人不僅塑造歷史，歷史也會(huì)對(duì)人產(chǎn)生影響。人盲目的崇拜自身的智力企圖改變歷史，沖破生存兩歧性的限制，但在自己一手創(chuàng)造的歷史中，人也沉湎其中，陷入了越反抗越異化的怪圈之中，恐懼與焦慮隨之產(chǎn)生。

3、小結(jié)

綜上，社會(huì)無(wú)意識(shí)語(yǔ)境下宏觀的理論構(gòu)建路徑：以探討心理機(jī)制為切入點(diǎn)，以唯物史觀和社會(huì)批判理論為剖析方法，以哲學(xué)思辨主義的人學(xué)為立足點(diǎn)。（作者單位：蘭州大學(xué)哲學(xué)社會(huì)學(xué)院）

參考文獻(xiàn)

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[2] 弗洛姆著，徐俊達(dá)、徐俊農(nóng)譯：《精神分析的危機(jī)》[M].北京：國(guó)際文化出版公司，1988.

[3] 克思著，《1844年經(jīng)濟(jì)學(xué)哲學(xué)手稿》[M].北京：人民出版社，2000.

篇9

關(guān)鍵詞：中西醫(yī)結(jié)合；醫(yī)學(xué)發(fā)展；中西醫(yī)學(xué)

一、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)概述

中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)是一項(xiàng)研究中西醫(yī)聯(lián)合治病的學(xué)科，從微觀的角度上來(lái)看，這是一門(mén)研究中西和西醫(yī)形成與發(fā)展的研究?jī)?nèi)容，探究中醫(yī)和西醫(yī)在治療某項(xiàng)疾病中的優(yōu)勢(shì)和劣勢(shì)，并將兩種醫(yī)學(xué)中的優(yōu)點(diǎn)進(jìn)行融匯，吸收兩者的長(zhǎng)處，制定一項(xiàng)新型的醫(yī)學(xué)理論，更好服務(wù)于疾病治療和醫(yī)學(xué)進(jìn)步。中西醫(yī)結(jié)合發(fā)展是當(dāng)前醫(yī)W發(fā)展的重要議題，也是未來(lái)醫(yī)學(xué)發(fā)展的方向，中醫(yī)注重養(yǎng)身和身體調(diào)養(yǎng)，對(duì)疾病治療采取保守的治療理念，而西醫(yī)則直達(dá)病灶，消除身體的疾病部位，中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)囊括了中醫(yī)和西醫(yī)的治療理念，對(duì)疾病采取宏觀性的治療策略，提高整體的醫(yī)學(xué)水平。

二、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展的思考

（一）中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的觀念認(rèn)知

從醫(yī)學(xué)起源和發(fā)展來(lái)看，中醫(yī)是一種經(jīng)驗(yàn)化的醫(yī)學(xué)手段，其注重人體整體性的功能調(diào)控，重視人體微觀病灶的關(guān)聯(lián)系，是一種集體補(bǔ)償性的治療方法。中醫(yī)則屬于實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)范疇，注重微觀局部病灶的發(fā)病因，其治療理念采取對(duì)抗性的治療理念，直達(dá)病灶深處，對(duì)腫瘤、急性心血管等重癥急癥有很好的治療效果。中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的發(fā)展要端正認(rèn)知觀念，不能將兩種醫(yī)學(xué)對(duì)立，要認(rèn)識(shí)到兩種醫(yī)學(xué)的互補(bǔ)性，堅(jiān)持中醫(yī)醫(yī)學(xué)的特色，將先進(jìn)的西醫(yī)設(shè)備和治療方法和中醫(yī)結(jié)合在一起，發(fā)揮兩種醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì)，促進(jìn)中西醫(yī)的融合。

（二）強(qiáng)化對(duì)中西醫(yī)學(xué)的差異性認(rèn)知

中醫(yī)和西醫(yī)屬于兩種不同的學(xué)科劃分范疇，兩種醫(yī)學(xué)在治療理念和治療方法中存在著顯著的差異性，中西醫(yī)幾何醫(yī)學(xué)發(fā)展要重視這種差異性，在醫(yī)學(xué)差異性中尋求醫(yī)學(xué)融合和合作，以醫(yī)學(xué)科學(xué)作為基礎(chǔ)理論，保持中西醫(yī)學(xué)的發(fā)展優(yōu)勢(shì)，消除中西醫(yī)結(jié)合的發(fā)展困擾。中西醫(yī)要深入研究生理和病理的內(nèi)在聯(lián)系，將宏觀化的治療理念納入到西醫(yī)中，將科學(xué)的研究方法融入到中醫(yī)的研究中，從兩者之間尋找新的理論支撐點(diǎn)，實(shí)現(xiàn)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的臨床實(shí)踐快速開(kāi)展，在醫(yī)學(xué)實(shí)踐中完善中西醫(yī)學(xué)。

（三）建設(shè)中西醫(yī)學(xué)科學(xué)目錄

當(dāng)前我國(guó)的中西結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展面臨的困境之一是沒(méi)有創(chuàng)建完善的科學(xué)目錄，這影響了專(zhuān)業(yè)化發(fā)展進(jìn)程，在高校的中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的招生中，其并沒(méi)有作為一個(gè)獨(dú)立性的學(xué)科進(jìn)行招生，這增加了科學(xué)定位的模糊性和不確定性。因此，中西醫(yī)學(xué)科學(xué)目錄制定要秉承著醫(yī)學(xué)開(kāi)放、醫(yī)學(xué)共享及醫(yī)學(xué)融合的理念，推進(jìn)中醫(yī)科學(xué)的理論化進(jìn)程，將中醫(yī)治療體系逐步完善，針對(duì)其藥理分析、治療方案及病灶研究等制定科學(xué)化的操作流程，實(shí)現(xiàn)中醫(yī)研究方法和西醫(yī)研究方法的統(tǒng)一性，真正實(shí)現(xiàn)東西融合的醫(yī)藥學(xué)發(fā)展理念。

（四）打造專(zhuān)業(yè)化的醫(yī)學(xué)團(tuán)隊(duì)

中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的發(fā)展離不開(kāi)專(zhuān)業(yè)化醫(yī)學(xué)團(tuán)隊(duì)的支撐，我國(guó)中醫(yī)學(xué)的學(xué)者和大師都已經(jīng)年近不惑，西醫(yī)傳播和發(fā)展的后續(xù)力量嚴(yán)重不足，中醫(yī)甚至進(jìn)入了低迷的發(fā)展階段，專(zhuān)業(yè)性中醫(yī)人才的流失加劇了中醫(yī)發(fā)展的困境。因此，中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展首先要建立專(zhuān)業(yè)化的團(tuán)隊(duì)，鼓勵(lì)中醫(yī)從業(yè)者研究西醫(yī)的理論方法，也加速西醫(yī)從業(yè)者的中醫(yī)治療理念提升，加快融合性醫(yī)學(xué)團(tuán)隊(duì)人才培養(yǎng)。在學(xué)生培養(yǎng)方面，要注重醫(yī)學(xué)理論知識(shí)的積累，同時(shí)培養(yǎng)學(xué)生先進(jìn)醫(yī)學(xué)研究方法的能力，培養(yǎng)高素質(zhì)的中西醫(yī)學(xué)科人才，為中西醫(yī)結(jié)核醫(yī)學(xué)發(fā)展打下堅(jiān)實(shí)的人才基礎(chǔ)。

三、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的臨床應(yīng)用

中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展的目的是提升現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)水平，將中醫(yī)和西醫(yī)的優(yōu)勢(shì)融合在一起，實(shí)現(xiàn)中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的銜接和融合。受到長(zhǎng)期的思維認(rèn)知束縛，很多人認(rèn)為中醫(yī)就是唯經(jīng)驗(yàn)論，中醫(yī)治療是慢行調(diào)理，不能起到立竿見(jiàn)效的作用，而西醫(yī)則直達(dá)病原，治療效果顯著。中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐應(yīng)當(dāng)在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上，配合中醫(yī)治療理念穿插，將中醫(yī)經(jīng)典古方的藥理學(xué)試驗(yàn)和西醫(yī)的臨床試驗(yàn)結(jié)合在一起，結(jié)合現(xiàn)代的技術(shù)實(shí)驗(yàn)去發(fā)展中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)。當(dāng)前醫(yī)學(xué)技術(shù)快速發(fā)展，中醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在腫瘤疾病和婦科疾病的保守治療，而西醫(yī)則是以現(xiàn)代化的診斷技術(shù)來(lái)確定病情，中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)要秉承西醫(yī)的診斷技術(shù)和診斷方法，挖掘中西醫(yī)的優(yōu)勢(shì)，在西醫(yī)的研究方法下開(kāi)展中西藥方的病理學(xué)探究，在臨床實(shí)踐中驗(yàn)證中醫(yī)學(xué)的可信性，促進(jìn)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)的發(fā)展。

四、結(jié)語(yǔ)

綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展的目的是融匯兩家所長(zhǎng)，探究醫(yī)學(xué)發(fā)展的新方向，創(chuàng)建新型的醫(yī)學(xué)理論和治療方法，探究中醫(yī)的病理學(xué)科學(xué)性，采用中醫(yī)的診斷技術(shù)診斷病情病灶，采用藥物提取技術(shù)挖掘中醫(yī)藥方的有效成分，實(shí)現(xiàn)中醫(yī)和西醫(yī)的完美融合。

參考文獻(xiàn)：

[1]于占海.對(duì)我國(guó)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)學(xué)發(fā)展的一點(diǎn)認(rèn)識(shí)和思考[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010（09）.

篇10

關(guān)鍵詞：慢性腎臟病；濕毒；瘀阻；腎微瘕

1 概述

慢性腎臟病（CKD）嚴(yán)重影響著人類(lèi)健康和生命，醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)血瘀、瘕是慢性腎臟病的主要的致病因素、病理產(chǎn)物和臨床表現(xiàn)，是慢性腎臟病持續(xù)發(fā)展和纏綿難愈的重要因素。現(xiàn)代病理學(xué)[1]認(rèn)為：腎小球疾病發(fā)病原理中有兩大主要因素，即：自身免疫反應(yīng)和血凝障礙，特別是血液高凝狀態(tài)及脂質(zhì)代謝紊亂，幾乎見(jiàn)于所有類(lèi)型腎臟病，而在尿毒癥和腎病綜合征中表現(xiàn)尤為突出。人體血液的這種"濃、粘、聚、凝"病理過(guò)程當(dāng)屬于中醫(yī)學(xué)的血瘀范疇[2]，隨著病理變化的遷延加重久而形成腎微瘕。

50年代初鄒云翔教授提出腎臟病具有瘀血的表現(xiàn)，1978年莊昭勤對(duì)慢性腎炎血瘀證患者進(jìn)行甲皺微循環(huán)檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)均存在不同程度的甲皺微循環(huán)障礙，提出血瘀證可能是全身微循環(huán)障礙的表現(xiàn)。70年代，山西省中醫(yī)藥研究院孫郁之教授首創(chuàng)以"活血化瘀、清熱解毒"中藥──益腎湯治療慢性腎小球腎炎，使中醫(yī)研究治療腎臟病取得了突破性進(jìn)展，受到了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的一致贊同。導(dǎo)師劉光珍受之啟發(fā)進(jìn)一步提出慢性腎病多由"濕毒瘀阻，腎微瘕"所致，發(fā)現(xiàn)腎病與濕熱毒關(guān)系密切，水濕不去可蘊(yùn)熱生毒，或感受外邪，濕熱搏結(jié)，薰?jié)癯啥荆炊a(chǎn)生濕毒瘀阻，腎微瘀瘕之證。

2西醫(yī)病理基礎(chǔ)

慢性腎病濕熱的產(chǎn)生，有外感所致，也有內(nèi)生而成，還有內(nèi)外合邪以及藥物飲食等原因，其病理基礎(chǔ)主要由巨噬細(xì)胞的激活和細(xì)胞因子的釋放，免疫細(xì)胞的聚集，成纖維細(xì)胞的激活、增殖的過(guò)程就是一個(gè)水濕化熱、濕熱相合，蘊(yùn)結(jié)不解的過(guò)程，最終導(dǎo)致"久病入絡(luò)"--- 腎微瘕 ，這也是由濕致腎微瘕的病理變化。血液高粘滯狀態(tài)是腎微瘕的重要病理基礎(chǔ)之一，其程度與病變的嚴(yán)重程度成正比，為臨床使用抗凝和纖溶藥物及中醫(yī)破血消，利濕解毒法，提供了理論依據(jù)和臨床客觀指標(biāo)。

腎臟局部的病理學(xué)改變也可佐證"瘕"在腎臟病發(fā)病中的重要意義，如慢性腎炎呈腎臟彌漫性病理變化，主要表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管內(nèi)細(xì)胞增生，血小板凝集，血液凝固形成毛細(xì)血管栓塞（腎微癥瘕初期），腎小球基底膜增厚，進(jìn)而腎小球發(fā)生變性、腎小管萎縮和腎間質(zhì)纖維化，最后發(fā)展到腎萎縮；慢性腎盂腎炎的病理過(guò)程是腎盂粘膜充血、水腫，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維組織增生疤痕形成。這些通過(guò)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)手段得到的結(jié)論與導(dǎo)師的"濕毒瘀阻，腎微瘕"理論不謀而合。

3 祖國(guó)醫(yī)學(xué)的論述

祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)瘕的認(rèn)識(shí)，隋?巢元方《諸病源候論》始將瘕作為正式的病名加以論述："瘕者，皆由寒溫不調(diào)，飲食不化，與臟氣相搏結(jié)所生也。其病不動(dòng)者，直名為。若病雖有結(jié)瘕，而可推移者，名為瘕。瘕者，假也，謂虛假可動(dòng)也"。《丹溪心法要訣》說(shuō)："積者有形之邪，或食、或痰、或血，積滯成塊。"痰、食、瘀血等病理產(chǎn)物留滯臟腑經(jīng)絡(luò)之間，久而不去，積結(jié)形成瘕。《血證論?瘀血》又說(shuō)"瘀血在經(jīng)絡(luò)臟腑間，則結(jié)為瘕。"《景岳全書(shū)?積聚》則說(shuō)："壯人無(wú)積，虛人則有之，脾胃怯弱，氣血兩虛，四時(shí)有感，皆能成積。"可見(jiàn)，病理產(chǎn)物滯留與正氣虛弱有關(guān)。

4 臨床應(yīng)用及分析

導(dǎo)師劉光珍認(rèn)為：痰濕日久化熱，內(nèi)熱傷陰可煉液為痰，腎病日久，遷延不愈，導(dǎo)致肺脾腎氣虛，津液留聚而生痰生濕。這樣熱結(jié)、氣滯、痰濕、瘀血相互搏結(jié)，混處絡(luò)脈，由于腎臟絡(luò)脈細(xì)小，其氣血的流行和滲灌緩慢，極易深伏于此，痼結(jié)難去，阻滯氣血運(yùn)行，逐漸形成"腎微瘕"，可致腎體受損，腎用失司。在臨床上常見(jiàn)以下幾種類(lèi)型：①濕熱毒氣滯成瘀，濕為陰邪，其性粘膩，易遏陽(yáng)氣，氣郁化熱，熱壅氣機(jī)，蘊(yùn)濕成毒，濕熱毒阻滯氣機(jī)，氣滯血瘀，甚而形成腎微瘕。②濕熱毒傷血致瘀，在臨床中濕熱分為外感或內(nèi)傷，遇陽(yáng)盛之體，或過(guò)用溫補(bǔ)之劑，或感邪熱重于濕時(shí)，則濕熱搏結(jié)，熱被濕遏而成郁熱，熱郁而愈熾成毒，熱不得外泄而迫熱入里內(nèi)灼營(yíng)血，或濕熱化燥，傷及血絡(luò)，血溢脈外成瘀，或熱盛灼津血，質(zhì)粘而稠，運(yùn)行緩慢，形成瘀血，甚而形成腎微瘕。③濕熱毒耗氣致瘀，遇陰盛之體，或過(guò)用寒涼之劑，或感邪濕重于熱時(shí)，濕盛耗氣傷陽(yáng)，從寒而化。氣為血之帥，氣行則血行，病久濕盛耗氣，氣虛則運(yùn)血無(wú)力而血行不暢致瘀，久則形成腎微瘕。

慢性腎臟病病程綿長(zhǎng)，中焦脾胃受損，氣血生化無(wú)權(quán)，氣虛不能帥血運(yùn)血，血虛血脈不充而血行不暢，均可致微瘕的形成，所以在破血消的同時(shí)兼以顧護(hù)脾胃。慢性腎臟病中后期脾腎陽(yáng)虛多見(jiàn)，陽(yáng)虛則陰寒內(nèi)生，血遇寒則凝滯成腎微瘕。久病陰陽(yáng)俱虛，加之濫用溫燥通利之藥損傷陰津，陰津不足無(wú)以生血，血脈不利而日久成瘀至瘕，此均乃"因虛致瘕"。慢性腎臟病正氣不足，外邪乘虛而入，風(fēng)寒濕熱均可影響氣血運(yùn)行而成微瘕如濕阻氣機(jī)、寒凝血脈、熱灼津血等，其中尤以濕毒瘀為著。而腎微瘕一旦形成，又可作為致病因素作用于機(jī)體，加重腎臟病病情，形成惡性循環(huán)。故破血消，利濕解毒是總綱，根據(jù)微瘕之成因，具體證候分析，選擇具體方法。

5結(jié)論

劉光珍教授提出的CKD"濕毒瘀阻，腎微瘕"的理論，指導(dǎo)我們臨證時(shí)應(yīng)抓住"腎微瘕"這一共性病理環(huán)節(jié)，及早治療，以阻止其"微瘕"的形成，防止瘀血不斷發(fā)展成瘕。以"濕毒瘀阻，腎微瘕"理論為指導(dǎo)，在涼血、化痰、解郁、清熱、泄?jié)帷⑿袣狻⒌幕A(chǔ)上強(qiáng)調(diào)破血消，利濕解毒治法，研制了復(fù)方蛇龍膠囊，使中醫(yī)藥在防治慢性腎病病程進(jìn)展方面的優(yōu)勢(shì)得以初步展示。

參考文獻(xiàn)：