導語：如何才能寫好一篇病理學報告，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

病例報告是醫學論文的一種常見體裁，通過對一兩個生動的病例進行記錄和描述，試圖在疾病的表現、機理以及診斷治療等方面提供第一手感性資料的醫學報告。病例報告是醫學期刊中常見的一個欄目。過去，病例報告類論文多是報告一些首次發現的新病例，如愛滋病、軍團病都是通過病例報告被人發現的。但隨著時間的推移，病例報告類論文目前已主要集中在已知疾病的特殊臨床表現、影像學及檢驗學等診斷手段的新發現、疾病的特殊臨床轉歸、臨床診斷治療過程中的特殊的經驗和教訓等。典型的病例報告通過對病性形象生動的描述，給讀者以深刻的感性認識，使抽象的一般性的疾病表現和診療過程有了具體的形象的內容，便于臨床醫生進一步從理論上掌握疾病的特點與本質。

臨床醫生在平時的診療工作中，有時會遇到一些病人的臨床表現超出了自己的知識范疇，不能對其按已有的知識歸類，這種病例有可能就是一個罕見病例。當然，要確定一個病例是否為罕見病例，還要認真全面地進行文獻數據庫檢索，以了解他人有無報道。罕見病例可能是一種特鐵的組織病變或生、生化紊亂所致。所以，凡遇到特殊的罕見病例時，應盡可能用各種現代化手段檢測和實驗研究，力求對疾病的機理進行深入的闡明。

如果兩種或兩種以上少見病并發在同一患者，或某種綜合征與某種少見癥狀并存于同一患者，可能說明其間存在某種相關性，甚至一種疾病可能是由另一種疾病所引起。這類病例報告應有足夠的實驗室及影像學證據，或病理學證據，以支持并存病的機制與因果關系。

某些病例的反常或者是常規經驗之外的臨床表現或轉歸可能提供新的病理、病因或治療機理的線索，為進一步開展前瞻性研究提供依據。疾病的這些反常表現或特殊轉歸可以是由藥物或其它干預措施所致，也可以是疾病的獨特表現。這類病例報告要有足夠的臨床檢查和各種檢驗的證據，以說明反常表現和特殊轉歸的確鑿性。

病例報告一般分為題目、作者姓名、單位、前言、病例介紹、討論、參考文獻等部分。

病例報告的題目要求直接寫出病名或新方法及例數，緊扣論文內容，使讀者讀了以后，對論文報道內容有一直大致了解。

病例報告的前言可有可無，有也應盡可能簡短，幾句話即可。

篇2

【關鍵詞】  Fabry病；血管角質瘤；а

【摘要】 目的  探討Fabry病的臨床特點及其病理學特征。 方法  通過1例Fabry病患者詳細的臨床資料，檢索國內外相關資料，研究Fabry病的發病機制、臨床特征、治療及預后。 結果  典型的臨床表現結合特征性病理改變可診斷Fabry病。 結論  Fabry病為罕見的代謝性遺傳性疾病，加強對該病的認識，減少誤診，加強產前診斷可降低本病的發生率。

【關鍵詞】  Fabry病；血管角質瘤；а半乳糖苷酶

Clinical report and pathological study of Fabry disease

【Abstract】 Objective  To investigative clinical and pathological features of Fabry disease. Methods  According to detailed clinical data of a patient with Fabry disease and related data in home and abroad, authors studied the pathogenic mechanism, clinical feature, therapy and prognosis of the disease. Results Diagnosis of Fabry disease might be depended on typical clinical manifestations and characteristic pathological changes. Conclusion  Fabry disease is a uncommon metabolic genetic disease. The misdiagnosis can reduce if reinforcing the cognizance of the Fabry disease, and the incidence rate will reduce by fortifying prenatal diagnosis.

【Keywords】  Fabry disease; angiokeratoma;аgalactosidase

Fabry病為一罕見的X連鎖遺傳性疾病，系а半乳糖苷酶A缺乏所致。該酶的糖脂酶解物紅細胞三糖神經酰胺在細胞內聚積，導致嚴重的痛性神經病變伴進行性腎臟、心血管和腦血管的功能障礙。此病主要發生于男性，迄今國內僅報告10余例。我科于2005年5月收治了1例Fabry病患者，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 病史特點  患者，男，20a，自幼不出汗，8a始出現發作性肢體劇烈疼痛，以指（趾）端為主，下肢明顯，伴有明顯的肢體皮膚和肌肉觸痛，皮膚燒灼感，持續時間數分鐘至1w。可因氣溫變化或運動而誘發，間斷腹瀉。發作時伴有發熱（37.4～38.5℃）、食欲不振，皮膚干燥無汗。曾使用利多卡因、苯妥英鈉、卡馬西平、曲馬多、強的松、NSAIDS類、強痛定、度冷丁等治療無效?？勺孕芯徑?。隨患病時間的延長，皮膚逐漸出現改變，表現為指（趾）、腹及軀干部散在紅黑色充血性皮疹，以腰骶部、臀部及陰囊部突出。曾被誤診為代謝性骨病、類風濕性關節炎、心因性神經痛及紅斑肢痛癥等。發作時EEG正常，排除肢痛性癲癇。父母健康，非近親，家族中無類似疾病及腎功能不全患者。

1.2  體檢及相關檢查  入院體檢：T37.8℃，P90次・min-1，R20次・min-1，BP110/70mmHg。身高182cm，體重42.5kg，瘦弱體型，四肢細長，肌肉萎縮，雙眼瞼腫脹，高腭弓，雞胸，心率90次・min-1，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。、腋毛稀少，軀干、四肢、指端及陰囊見彌漫性紅褐色針尖大至粟粒大斑丘疹，分布對稱，壓之不褪色（圖1，2）。雙側肘外翻，蜘蛛指，指間距187cm，上身長85cm，下身長97cm，骨骼分段比率0.88，掌骨指數8.16。雙手魚際肌萎縮明顯，四肢肌力對稱5級，反射對稱正常，病理征（-）。X線檢查示骨齡在16a左右。眼科檢查：視力正常，角膜透明，晶狀體無脫位。心臟彩超：各房室內徑基本正常，左室壁厚度、回聲、運動未見異常，主動脈、肺動脈內徑不增寬，三尖瓣少量返流。ECG基本正常。EMG示靜息狀態下未見纖顫正尖波，輕收縮MUP正常，重收縮呈干擾相。神經電圖示左右脛神經MCV減慢，F波PL延長，H反射PL正常。血、尿、糞常規，肝、腎功能正常，甲狀腺功能正常，血脂正常。ENAs、ANA、dsDNA均為陰性，血IgG、IgA、IgM、C3、C4正常，RF、CRP正常，ESR8mm・h-1，肌酶譜正常，24h尿蛋白定量0.08g・24h（0～0.15g・24h），尿微量白蛋白25mg・L-1（0～19mg・L-1），尿沉渣雙折光顯微鏡檢查見噬脂細胞。住院期間因氣溫升高發作，疼痛難以忍受，伴有發熱（T38.4℃左右），全身無汗，精神萎靡，飲食差，藥物治療效果不佳，2d后自行緩解，體溫恢復正常。

圖1  右股外側皮疹（略）    

圖2  左股外側皮疹（略）

2 病理改變

2.1 皮膚病理改變  皮膚表層角化過度，真皮層血管增生，血管淋巴管擴張，血管內皮細胞腫脹，部分內皮細胞空泡樣變性（圖3，4），血管周圍少許淋巴細胞及組織細胞浸潤。

圖3  皮膚角化過度，真皮層血管增生 （略）            

圖4  皮膚血管內皮細胞腫脹、空泡變性（HE染色100x）（HE染色200x）（略）

2.2 腎穿刺活檢  腎穿組織二細段，腎組織中見9～12只腎小球，腎小球內細胞數80個左右，腎毛細血管擴張充血，毛細血管叢上皮細胞、系膜細胞明顯空泡化，在部分腎小管及間質毛細血管壁中亦見空泡化細胞，在空泡化細胞區可見PAS染色陽性的紫紅色顆粒。

篇3

【關鍵詞】:老年腎衰;血液透析;護理

【中圖分類號】R473.5【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-173-1

隨著社會老年人不斷增多,社會老齡化越來越提高,老年性疾病越來越增多,老年腎衰病人也增加了不少,結合這三年來我院收治老年腎衰血透病人28例,現報告如下:

1臨床資料

1.1患者資料見下表

選項 數據 比例 選項 數據

男性人數 18 64.287% 血尿素氮(BUN) 最高151.4mmol/L

女性人數 10 35.714% 血鉀 2.3~7.5mmol/L

平均年齡 68.5 血磷 最高者為7.1mmol/L

腎小球炎例數 7 25% 血鈣 最低者為1.3mmol/L

慢性腎盂腎炎 6 21.4% 血氯 最低者為69.6mmol/L

梗阻性腎病 2 7.1% 血鈉 最低為115.8mmol/L

高血壓腎小動脈硬化 4 14.2% 血pH 最低為6.97

糖尿病腎病 5 17.85% 血細胞比容(HCT) 最低為8.6%

多囊腎 4 14.2% 血紅蛋白 最低者僅34g/L

透析時間 2次/周或5次/2周4H/次 血清蛋白 最低為20.0g/L

平均內生肌酐清除率 8.2±2.6ml/ml 平均血肌酐 767.8±281.3mmol/L

1.2透析方法

我院血液透析采用日本東麗TR―8000型透析機、尼普諾NCU-12型透析機;雙醋酸纖維膜中空纖維透析器,行碳酸鹽透析。透析液透濃度135～14OmEg/L,鉀濃度2.0～3.5mEg/L。透析時間,每周2次/周或5次/2周,4H/次。對大多數腎衰患者,我院采用小劑量肝素化,肝素首量0.3～0.5mg/kg,此后每1小時追加3-5mg,透析結束前半小時不再給藥,下機后不用魚精蛋白。對少量有出血傾向者則酌情加魚精蛋白,或用低分子量肝素或用無肝素法(包括用生理鹽水間歇沖洗透析器或直接使用無肝素透析器兩種方法)進行透析。血管通路包括動靜脈內瘺,中心靜脈置管(主要用頸內或外股靜脈)及直接動靜脈穿刺3種方法。直接動靜脈穿刺15例,靜脈內瘺9例,中心靜脈置管4例。

2治療護理結果

收治的老年腎衰血透患者28例,占我院血透總人數的17%,近2年收治70歲以上高齡患者占老年患者36%。

統計28例老年組透析并發癥可見:惡心嘔吐10例,占56%;心衰8例,占44.4%;低血壓13例,占72%;高血壓3例,占16.6%;心絞痛4例,占22.2%;心律失常8例,占44.4%;感染(呼吸道,尿路)5例,占27.7%;內瘺重建2例,占11%。而26例非老年組,惡心嘔吐4例,占15.4%;心衰6例,占23%;低血壓3例,占11.5%;高血壓12例,占46.1%;心絞痛無,心律失常2例,占7.7%;感染4例,占15.4%;內瘺重建無。從以上可見除高血壓外,其他常見透析并發癥老年組均高于非老年組。

根據統計結果可見老年腎衰患者透析中最常見并發癥是心血管功能不穩定。本組老年患者透析前均有腎性高血壓及不同程度的心肌缺血性的心電圖改變;超聲心動顯示有左室順應性差或二尖瓣返流,射血分數為40%~50%。透析前有16例顯示有少量心包積液.雖然體重增長都不明顯,但有44.4%的患者反復出現心衰,有的經透析脫水后恢復到干體重,但心衰糾正仍不理想。說明老年患者的心衰不能單純考慮容量因素,而應注意到老年人動脈硬化,心肌缺血性病變及尿毒癥本身所致的心肌病變,貧血,營養不良等多種因素。在透析中低血壓的發生率也高,占72%,而導致低血壓的主要因素是血容量不足。心絞痛占22.2%,心律失常占44.4%。

3護理體會

經治療本組病例,我們認為:透析中要注意補充膠體液,防止失衡加重病情。由于老年人總的代謝率低,對大量清除水分及溶質不耐受。本身又處于水電解質紊亂的邊緣,短時間內大量地清除水分及溶質很容易造成失衡,特別對高齡患者來說更為致命。本組病例中,有18巧例出現不同程度的發音含糊、肌肉震顫、精神恍惚、意識障礙。透析失衡可加重尿毒癥腦病及心衰。

在工作中總結防止失衡的幾個方法是:

(1) 提高透析液的鈉濃度;積極補充高滲葡萄糖、新鮮血、血漿、白蛋白等膠體物質,防止透析性腦病的產生。

(2) 平衡脫水,慎用單超,老年人心血管功能差,水、電解質貯備能力下降,調節能力減弱,因此在血透中極易出現高血壓、低血壓、心衰、心律失常。對于這些癥狀,我們的經驗是:平衡脫水,避免大量超濾,對有低血壓傾向者,透析器應預沖液體,并可在透析過程中持續靜脈補液,防止因強迫超濾導致的低血壓休克.老年腎衰患者心功能不全,容量多是一個因素,但主要還是與各種毒害心肌的物質及器官老化有關,因此發生心衰時,應慎用單超,否則透析將難以進行。

(3) 提高透析液的鉀濃度,防止心律失常心律失常,特別是透析2小時后的的心律失常,多與低血鉀有關,這與老年人總體鉀水平低,腎處理鉀水平差有關,可用3.0―3.5smEg/L的含鉀透析液,減少或治療心律失常。

另外建立良好的血管通路,對老年腎衰患者存活至關重要。老年腎衰患者,由于多種因素,多不愿行血管造瘺術,同時由于動脈硬化,血管壁彈性差等原因,動一靜脈直接穿刺后,假性動脈瘤發生率高,程度嚴重,嚴重影響了下次血透的血管選擇,因此對老年患者應行血管造瘺術,以防止盲目穿刺造成的血管損害。

參考文獻

篇4

心理護理

度過高血壓急性期的病人可轉入家庭護理，因為家庭護理可減輕病人的心理壓力，使病人有一個安靜、熟悉、方便的修養環境，加上合理的飲食調整，可消除病人在醫院里的緊張感和孤獨感，醫護人員定時的往診又給了病人一種在醫院的安全感，從而產生了積極愉快的心理效應，促進疾病的康復。

根據病情制定出合適的運動計劃，為防止疾病的復發，備好各種搶救用品和藥物；由于高血壓的預防治療及家庭護理是長期的，甚至是終生的，因此要有目的地向病人及其家屬講授有關高血壓的合理用藥、飲食調護及保健指導等相關知識，以配合醫護人員做好患者的心理護理和生活護理，協助病人做健康鍛煉；保持情緒穩定及輕松愉快的心態，提高心理素質，改變不良的心理狀態，注意休息，保證充足睡眠，勞逸結合，適當運動，飲食合理，養成良好的生活習慣。

合理服用降壓藥

高血壓患者不能間斷性服藥，降壓藥物盡可能口服，逐步降壓，以防血壓驟降而產生心、腦、腎供血不足。經過實踐證明，間斷服藥不僅達不到效果，而且會導致血壓波動較大，心腦腎并發癥的發生幾率會增大。

現有的降壓藥種類和品種很多，各種抗高血壓藥物的藥理作用不同，用藥因人而異，應在醫生指導下服用。高血壓患者服用降壓藥，要咨詢醫生選擇合適的藥物，不可經常更換藥物。

不同降壓藥物的作用時間是不同的，長效制劑每日服用1次，降壓效應可持續24小時左右；而短效制劑持續時間短，每日需服用3次，服藥后6～8小時療效即消失；中效制劑作用時間約12小時，每日需服用2次，為了判斷上述三種不同劑型藥物的降壓效果，有必要在下列幾個時段自測血壓。

正確掌握自測血壓的時間，能較客觀地反映用藥后的效果，幫助醫生及時調整藥物劑量及服藥時間，決定是否需要聯合用藥以達到更好的控制血壓的目的。每日清晨睡醒時即測血壓。此時血壓水映了藥物降壓作用的持續效果和夜間睡眠時的血壓狀況。

如果夜間睡眠時血壓和白天水平相同，則應適當在睡前加服降壓藥。服降壓藥后2～6小時測血壓。因為短效制劑一般在服藥后2小時達到最大程度的降壓，中效及長效制劑降壓作用高峰分別在服藥后2～4、3～6小時出現，此時段測壓基本反映了藥物的最大降壓效果。

患者在剛開始服用降壓藥或換用其他藥物時，除了以上這些時段外，應該每隔數小時測量1次，或進行24小時血壓監測，以確認降壓效果及血壓是否有波動。

在發現一過性腦缺血癥狀時，可及時服用阿司匹林，效果很好。

高血壓患者服藥時應從治療量開始，血壓平穩后逐漸調整劑量改為維持量，不可突然停藥。

高血壓患者常伴有動脈硬化，應維持一定水平的血壓，以保證重要臟器灌注，降壓速度要慢，不宜過快過急，否則有可能誘發腦血栓。

高血壓患者服藥后嚴禁吸煙喝酒，吸煙可引起血管收縮，影響藥物的擴血管作用。酒能與降壓藥產生不同的反應，可出現嚴重的高血壓或低血壓，心肌梗死甚至休克。

應用降壓藥物過程中，宜向病人說明，從坐位起立或從平臥位起立時，動作應盡量緩慢，特別是夜間起床小便時更要注意，以免血壓突然降低引起暈厥而發生意外。

預防保健指導

加強心理護理，高血壓病人有易激動、焦慮及抑郁等心理特點，而精神緊張，情緒激動，不良刺激等因素均與高血壓密切相關。因此，人們要耐心對待病人，根據病人的觀點有針對性地進行心理疏導。使其掌握更多的預防保健知識，了解控制血壓的重要性、指導病人訓練自我控制能力，參與自身治療護理方案的制定和實施，教會病人及家屬測量血壓的方法，指導病人堅持服藥，定期復查。

提高生活和環境質量。吸煙、酗酒是高血壓病的促發因素之一。因此，高血壓患者應戒煙，控制飲酒、咖啡、濃茶等，刺激性飲料也應限制，控制體重增加，堅持參加適當強度，有規律的體育鍛煉。尤其是對心率偏快的高血壓病人，進行有氧代謝運動效果較好，如騎自行車，跑步，游泳，做體操，打太極拳，劍術等。但需要勞逸結合，避免長時間劇烈運動。

合理的膳食結構。高血壓病人在日常生活中應選用低鹽、低熱能、低脂、低膽固醇的清淡易消化的飲食。如：家禽和魚類，減少蛋黃、肥肉、動物內臟的攝入，鼓勵病人多食粗糧、水果、禾谷及豆類，重視食品中具有的保護和阻止血管硬化作用的營養素，其中包括鎂、鈣、鉀、硒、植物蛋白、纖維素以及維生素B6和維生素C。資料顯示，高血壓病人血清中微量元素銅的比值明顯高于正常人，銅元素的增高可導致動脈硬化。因此，要盡量減少食用銅元素含量高的食物，如蝦蟹、魷魚、羊肉、肝腎、蠶豆等。高血壓的病人，尤其是肥胖者應限制每日熱能的攝入，控制體重在理想范圍之內，最好少食多餐，避免暴飲暴食，養成良好的飲食習慣，采取合理的膳食結構，是預防高血壓，使人健康長壽的可行方法。

篇5

患者，男，53歲。因腹脹，乏力，腹圍增大并雙下肢浮腫20天，于2001年5月11日入院。既往乙肝病史10年，肝硬化史半年，合并腹水2個月，未系統治療。入院查體：血壓110/70mmHg，神清，面色晦暗，鞏膜輕度黃染，頸部前胸散在蜘蛛痣，腹膨隆，移動性濁音陽性，肝脾觸診不滿意，雙下肢高度浮腫。輔檢：血常規：WBC 2.25×10【sup】9【/sup】/L，Hb 125g/L，PLT 65×10【sup】9【/sup】/L；肝功：TBIL 25μmol/L，DBIL 12.3μmol/L，ALB 21g/L，TP 58g/L，CHE 3481U/L，凝血酶原時間17.29秒，部分凝血酶原時間54秒，腎功能電解質正常。彩超：肝臟體積縮小，被膜增厚不光滑，呈鋸齒樣凹凸不平，實質光點粗大不均，回聲增強，血管網絡不清，門靜脈主干增寬內徑1.5cm，脾臟4.9cm×16.7cm，下腹腸間見游離液體7.2cm。診斷：肝硬化失代償期，腹水，脾功能亢進癥。給予保肝，利尿，間斷補充血漿及白蛋白系統治療半個月后病情好轉，腹水消失，但病人因外出勞累后突然出現頭痛，視物模糊，急返醫院對癥處理不見好轉。體檢頭CT示：左枕頂葉腦出血，給予脫水降顱壓止血治療中因合并癲癇持續狀態，終因抗癲癇治療藥物及肝功進行性惡化，病情加重肝昏迷而死亡。

討 論

腦出血的常見原因：高血壓，動脈硬化，動脈瘤，腦血管畸形，煙霧病，腦淀粉樣血管病，其他少見原因：血液病，梗死性出血，抗凝或溶栓治療并發癥，腦動脈炎，膠原性疾病和腦腫瘤等【sup】［1］【/sup】。肝硬化合并上消化道出血臨床多見，而合并腦出血罕見。2002年孫虹曾報道肝硬化合并脊髓出血1例，分析其病因為肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關【sup】［2］【/sup】。該病例既往無高血壓病史，亦無家族性腦血管疾病史，肝功能損害嚴重，凝血功能異常，脾大功能亢進，血小板明顯減少，是引起腦出血的原因。該病例診斷腦出血依據：①頭痛、惡心等高顱壓癥狀，神經系統局灶性癥狀為視物模糊；②查體：皮層盲；③頭CT所見及凝血功能異常。對臨床經驗不足的醫生此病易誤診為早期肝性腦病，因肝性腦病早期可出現精神癥狀，誤將頭痛視物不清認為精神癥狀，惡心癲癇為肝昏迷高顱壓所致。故遇肝硬化失代償期的病人如有神經系統癥狀時應想到合并腦出血的可能，以免漏診。

參考文獻

篇6

【關鍵詞】寰椎椎動脈溝環；PBL教學法；橫突孔

【中圖分類號】R322 【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）09-277-02

有文獻指出有關下位頸椎骨質增生性疾病的臨床報道較為普遍，但高位頸椎病的解剖學資料確較為少見[1]，本文考察4例存在變異與畸形寰椎的相關臨床數據，旨在提供一定的參考意義。

1材料與方法

1.1 材料來源于方法： 材料來源于形態實驗中心4例存在變異和畸形的骨性寰椎，按照體質人類學的考察方法考察并使用馬丁直尺測量臨床常用數據，測量結果與《中國人解剖學數值》對比分析。

1.2 測量的內容與方法： 橫突孔的前、后徑和左、右徑分別為橫突孔在矢狀面和冠狀面的最大距離。寰椎矢狀徑、全寬、椎孔矢狀徑和椎孔橫徑：按張繼宗等編著的《人體骨骼測量方法》進行觀測。

2 考察結果

2.1 非測量性考察： 發現A1號寰椎椎孔略偏左側，左側橫突孔明顯小于右側，上關節凹外緣骨面肥厚與后弓上面骨質有融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環”此溝環不完整，左側椎弓根下緣銳利并有向下關節凸延伸跡象，兩側后弓未融合，無后結節，兩端大部分能吻合，但斷緣較為光滑，不排除后天因素所致；A2號寰椎雙側上關節凹外側有增生骨刺，左側上關節凹與橫突相融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環”，融合的骨環上方骨面不完整有另一個卵圓形孔，形似橫突孔，卵圓孔內側緣前方光滑，后方較前方銳利，右側后弓靠近下關節凸處有融合，形成與平行的骨性通道；A3號寰椎椎孔略偏左側，齒突凹上緣骨質明顯贅狀增生，后弓高扁，與橫斷面近乎垂直，右側上關節凹與橫突相融合形成解剖學上的“寰椎椎動脈溝環”，融合的骨環上方骨面不完整有另一個卵圓形孔，卵圓孔內側緣光滑，右側橫突孔外側骨板明顯較左側薄；A4號寰椎椎孔呈瓶形，雙側橫突孔后方均有穿透骨質的小孔，小孔呈長梭形。

2.2 骨性測量結果： 使用馬丁直尺測量4例寰椎各組數據，與中國人解剖學數值和馬玉祥、周曉輝[2]寰椎椎孔的形態觀測的結果以及張正洪、王軍[3]等50例寰椎解剖學觀察結果對比分析，結果如下：A2號寰椎卵圓孔矢徑6.05mm，橫徑4.08mm；A3號寰椎卵圓孔矢徑6.14mm，橫徑5.00mm；A4號寰椎穿透骨質的小孔軸長3.07mm；A4號寰椎全寬與矢徑指數為132.89，明顯大于235例寰椎椎孔形態觀測結果，A1、A2、A3和A4號寰椎橫突孔徑值（表1）。

分析討論

正常的寰椎不會出現寰椎椎動脈溝環，解剖學者認為溝環屬于先天畸形，并不是寰枕后膜骨化形成的，溝環是人類進化過程中形態學的退化痕跡，臨床報道溝環出現率低于10%，但韓春[5]指出國人中椎動脈溝環的實際變異率高于影像學發現率，且國人寰椎椎動脈溝的解剖變異半環型占大部分，提出對發生椎動脈溝環全環及下突或者吻突變異側，推薦前行三維CT掃描輔之重建，國內有文獻[5]指出溝環的出現改變了椎動脈第三段的血流動力，引起溝環綜合征，并且根據溝環形態分了斷橋型、鐘乳石型、增生型和骨刺型，李小[6]丘根據其形態分完全型、斷環型和半環型，指出寰椎的后弓在X線膠片上形成兩條致密的骨性邊緣，易被誤認為寰椎溝環，闡述了鑒別的要點，國內多數學者一般認為寰椎椎動脈溝環的出現可能導致椎動脈痙攣引起缺血或因溝環的出現影響頸椎的活動、頸源性眩暈等一系列的臨床癥狀，但華逢濤，郝占林等[7-8]通過利用影像學技術多例有溝環的寰椎和沒有溝環的寰椎指出寰椎后橋內有椎動脈、椎靜脈和第一頸神經前支通過，橋孔的存在對血管神經有保護作用，因此不會壓迫穿過橋孔的神經血管更不會產生臨床癥狀。可見寰椎的變異與畸形對椎動脈的影響上存在爭議，還需學者進一步研究。

參考文獻

[1] 郭東華，謝同金，潘娟等.先天性樞椎畸形1例考察報告[J].中國臨床解剖學雜志，2011，29（4）：230.

[2] 馬玉祥，周曉輝.寰椎椎孔的形態觀測[J].中國民族民間醫藥，2009，18（8）：30-31.

[3] 張正洪，王軍，余明華等.寰椎的解剖學測量及其臨床意義[J].解剖學研究，2003，25（2）：133-134.

[5] 韓春，楊慶國，張銀順等.寰椎椎動脈溝變異與椎弓根置釘的解剖學研究[J].實用醫學雜志，2009，25（23）：3930-3932.

[5] 陳關富，羅杰，孫祝娟.寰椎溝環綜合征的臨床診斷與針刀治療[J].中國全科醫學，2011，14（6）：638-640.

[6] 李小丘，鄧方明，王青青等.56例飛行員寰椎椎動脈溝環的X線表現分型[J].醫學雜志.2002，27（4）：348-349.

篇7

高血壓病為中老年人常見的心血管疾病，除了軀體癥狀以外，有些患者還伴有焦慮癥狀，兩者互相影響。筆者對50例高血壓病的軀體癥狀和焦慮癥狀，采用了綜合治療的方法，報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

2004年1月至2006年1月，在我所病人中篩查符合原發行高血壓診斷標準［1］根據焦慮自評量表（SAS）［2］評分大于50 分的50例患者。治療不前平均收縮壓為（142±8.5）mmHg，平均舒張壓為（92±7.8） mmHg。其中男18例，女32例，年齡40～72 歲，平均（46.5±12.3）歲，病程1～10 年，平均（4.8±2.3）年。就診時臨床表現 軀體方面：頭暈，頭痛，眼花，耳鳴，無力50例，心前軀不適31例，就診時聽到主動脈瓣第二音亢進41例，第四心音12例。均無器官損害現象，心理方面：治療前SAS平均分62.2±10.3。

1.2 治療方法 采用綜合治療的方法。

1.2.1 針對軀體方面的治療［3］

（1）限制鈉攝入，如食鹽6 g，減少脂肪攝入限制飲酒。（2）適當體育活動，以減輕體重。（3）藥物的治療：大多數患者單獨或聯合使用降壓藥。如：利尿藥-氯塞酮25～50 mg，每日1次；β受體阻滯劑-普萘洛爾10～20 mg，每日2～3次；鈣通道阻滯劑-硝苯地平5～10 mg，每日3次；血管緊張素轉換酶抑制劑-卡托普利12.5～50 mg，每日2～3次；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑-氯沙坦50～100 mg，每日1次。治療后平均收縮壓為(132±7.2)mmHg，平均舒張壓為(84±6.8)mmHg。

由于高血壓治療的長期性，患者治療依從性十分重要，采取醫患之間保持溝通與聯系，（經常性的）讓家屬和患者參與制定治療計劃，鼓勵患者家中自測血壓。一般使患者在3～6個月內達到血壓控制目標。

1.2.2 針對焦慮癥狀的治療

在積極治療原發性高血壓同時，采用各種心理治療方法幫助患者清除焦慮癥狀:(1)首先矯正患者對高血壓病的非理性認知：定期給患者講解疾病的一般常識，如患病率，病因，病程，預后，消除對疾病的恐懼感，建立戰勝疾病信心。（2）行為療法：很多患者因為軀體不適，擔心，煩躁而正常行為受阻，影響了日常生活，反過來又增加焦慮情緒，形成惡性循環。因此安排每日活動計劃。鼓勵忍受各種不適，去做該做的事情。（3）認知療法：首先讓患者認識到自己的焦慮癥狀，適由高血壓繼發的，有焦慮癥狀的并非完全壞事，因為焦慮可以提高自己有某種危險存在，鼓勵患者忍受焦慮，接受焦慮，做自己該做的事情。（4）鼓勵患者每天2～3次練習直接放松［4］并讓患者認識到放松有助于血壓的降低及心情平靜。（5）其它療法：如音樂療法，氣功療法等。（6）抗焦慮藥物：全部病例選用帕羅西汀，早1片10 mg口服。

1.2.3 療效評定

痊愈：癥狀和體征消失，隨診3個月未見復發。有效：癥狀和體癥減輕，診3個月未見癥狀加重。無效：癥狀無改變。

1.2.4 統計方法

采用STATA軟件對計量資料進行配對t檢驗。

2 結 果

經過軀體治療和心理治療50例患者中，痊愈47例，有效3例。治療前后SAS平均分比較結果見表1。表1 50例患者治療前后血壓及SAS平均分比較（略）

3 討論

原發性高血壓病是較常見的心血管疾病，長期的高血壓可成為多種心血管疾病的重要危險因素。因此在高血壓的防治過程中要考慮到引起該種疾病的多種因素，針對疾病的病因采取相應措施可控制高血壓的發展。由于原發性高血壓病易反復發作，病人經常出現不良情緒，如焦慮性情緒障礙等。本文通過對50例原發性高血壓患者在進行軀體癥狀治療的同時，采用心理療法治療伴發焦慮癥狀達到了加快控制疾病的速度，這在臨床治療原發性高血壓的工作中有一定的參考價值。

參考文獻

［1］葉任高，陸再英.內科學［M］.第6版.北京:人民衛生出版社，2007:247.

［2］姜乾金.醫學心理學 ［M］.北京：人民出版社， 2005:111.

篇8

[關鍵詞]　腎結石；流行病學

An epidemiological study of kidney stone in Lizou of Guangyuan

Zhao Lei Hu Xiaofeng Li Xuexi Wang Shize Du Xiaoling Zhong Jian Tian Xiaoji Zhu Xiaoyan

Abstract :Objective：To examine the epidemiology of kidney stone in Lizou of Guangyuan and find the identify high-risk people and analyze its risk factors. Methods: Stratified random sampling cluster survey methodology for benefits in Guangyuan City State district 1175 resident questionnaire survey on prevalence of kidney stones in order to understand the incidence of kidney stones and a professional relationship, gender, age, educational level. Result: Kidney stone prevalence rate is5.70%,the rate of the men and the women are 7.46%、4.23%（P

Key word: kidney stone; Epidemiology

腎結石是最常見的泌尿外科疾病之一[1]，其病因比較復雜，是多種因素綜合作用的結果。川北醫學院赴廣元“閃光青春”醫療衛生社會實踐服務隊于2012年7月7至12日對廣元市利州區1175名常住居民進行了腎結石患病情況的問卷調查。

1　調查對象

選擇廣元市利州區居住5年以上年滿10周歲以上的城區居民和農村居民共1175人作為調查對象。城區內以居委會為基本抽樣單位，鄉村以鄉鎮為抽樣單位，共1175人。其中男性536人，女性639人。

2　調查方法

采用問卷調查與查閱病歷結合（B超檢查確診有膽囊結石者或既往行膽囊切除術病理證實為膽囊結石者），由嚴格培訓的全隊隊員負責問卷調查，填寫問卷。采用整群分層隨機抽樣方法。

3　統計學分析

采用X2檢驗

4　結果

本次調查共查出腎結石患者67例，腎結石總患病率為5.70%。男女性患病率分別為7.46%、4.23%，男女患病比例為1.48：1（見表1）。腎結石總患病率隨年齡增長而增加（見表2）。此外不同職業人群腎結石患病率不同，機關事業單位的患病率較高，而學生最低（表3）。文化水平與腎結石的患病無顯著差異，但仍有很好的相關性，隨著文化水平的提高，患病率逐漸降低，大學文化水平者腎結石患病率相對最低（見表4）。

表1　性別與腎結石患病率的關系

（X2=5.682　P=0.017）

表2　年齡與腎結石患病率的關系

（X2=11.649　P=0.04）

篇9

【關鍵詞】 羥基脲;化療;高白細胞急性白血病

高白細胞性白血病( hyperleukocytic acute leukemia ,HAL)是以外周血白細胞數> 100 ×109/L的急性白血病。HAL 是急性白血病的一類特殊征候群,其臨床特點為病情兇險,常合并髓外浸潤,易發生顱內出血、彌漫性血管內凝(DIC) 、栓塞和呼吸窘迫綜合征(ARDS) 等并發癥,早期病死率高,預后差,屬于高危性急性白血病。1999 年3月至2009 年11月, 本院共收治初治療HAL 46例,回顧分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 46例均為我院1999年3月至2009年11月收住院的初治療患者, 均經血象、骨髓象檢查確診, 符合FAB診斷標準。男30 例,女16 例。急性淋巴細胞性白血病(ALL)18 例,急性非淋巴細胞性白血病(NALL)28例, 確診前病程

1.2 治療方法 化療前采用羥基脲(HU)每次1 g,3次/d,連用3～7 d,同時加用別嘌呤醇每次0.1 g,3次/d,碳酸氫鈉片每次0.6 g,3次/d,每日補液2000 ml～2500 ml。服藥期間每天查外周血像1次,當白細胞下降≤20×109/L時,停服羥基脲(HU),開始化療。NALL采用DA(柔紅霉素、阿糖胞),阿糖胞苷:100 mg/m2/d,連用5～7 d,柔紅霉素:40~60 mg/d,連用3～5 d。ALL采用VDP方案(長春新堿、柔紅霉素、強的松),長春新堿:2 mg/次,第1 、8 、15 、22天; 柔紅霉素:40~60 mg/d,連用3～5 d;強的松:40~60 mg/天,第1～28天。血小板計數低于20×109/L伴明顯出血者,給予血小板輸注。外周血中性粒細胞計數

1.3 療效及診斷標準根據張之南主編的《血液病診斷及療效標準》[1]。根據患者的臨床表現、外周血像及骨髓像,分為完全緩解(CR) 、部分緩解(PR) 及未緩解(NR)。

2 結果

使用羥基脲3～5 d后, 5例患者高粘滯綜合征的癥狀明顯改善或消失, 肝脾淋巴結明顯縮小占51.9%。1例 ARDS 患者癥狀消失, 1例顱內出血及3例DIC 患者體征穩定,1例顱內出血使用羥基脲第3天死亡。白細胞由(114～598)×109/L下降至(8～20)×109/L。經1個療程化療,完全緩解(CR)32例、部分緩解(PR)11例、無反應(NR)2例,CR率69.56%,PR率23.91%。

3 討論

高白細胞急性白血病約占急性白血病病例總數的5%～20%[2] 。由于白血病細胞較正常細胞僵硬,變形性差,大量幼稚白血病細胞聚集,血液粘度增加,可導致肝、腦或其他小靜脈的阻塞致使微循環障礙,從而發生顱內出血。由于白血病細胞釋放出大量的促凝物質及白血病細胞淤滯影響血液微循環,組織缺氧引起血管內皮損傷誘發DIC有近半數患者同時合并DIC。呼吸窘迫癥狀除了與白血病細胞瘀滯引起肺毛細血管機械性阻塞、肺泡間隙水腫從而影響氣體交換有關外,還與白細胞數迅速增多有關。所以一旦患者確診為HAL ,必須進行急癥處理,迅速給予有效的降白處理,積極預防顱內出血、DIC、ARDS 等并發癥,迅速降低外周血白細胞水平。白細胞減低后可以減少腫瘤負荷,防止化療后大量白細胞破壞造成的高尿酸、高血鉀癥。治療既要迅速降低白血病細胞,又要預防因白血病細胞大量破壞而產生嚴重并發癥,目前應用細胞分離機去除一定量白細胞后再行聯合化療為最佳治療方案,但多數州、縣級醫院無血細胞分離機,且由于費用昂貴,其應用受到限制,而羥基脲是周期特異性抑制DNA合成的藥物。其特點是作用快, 可迅速降低血環中的原始細胞,減輕腫瘤負荷,減輕高粘滯狀態,改善微循淤積,加上水化、堿化,可明顯減少HAL并發癥的發生[3]。其費用低廉,不良反應小,無遲發毒性作,很少發生骨髓抑制,配合化療具有協同作用,能明顯提高緩解率、減少死亡率。本組46 例患者使用羥基脲后,外周血白細胞由(114～598)×109/L下降至(8～20)×109/L,明顯減少了高白細胞急性白血病的并發癥。因此對于無條件實行白細胞單采術的基層醫院,使用羥基脲配合化療治療高白細胞急性白血病能明顯減少其并發癥,提高療效。

參 考 文 獻

[1] 張之南,沈迪.血液病診斷及治療標準.科學出版社,1998:319-320.

篇10

摘要:目的 探討胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血（PRCA）的診斷與治療。方法 總結1999.5~2003.3本科收治胸腺瘤合并PRCA的臨床資料，并通過中國生物醫學文獻數據庫光盤進行文獻檢索，進行文獻復習和討論。結果 本組胸腺瘤合并PRCA至占同期胸腺瘤的4.3%（3/70），2例手術切除胸腺及胸腺瘤，術后隨訪六年1例，隨訪半年1例，無胸腺瘤和PRCA復發征象；探查1例內科治療末見改善。結論 胸腺瘤合并PRCA首選治療是手術切除胸腺瘤和胸腺組織，其療效有待進一步觀察。

關鍵詞 胸腺瘤 單純紅細胞再生障礙性貧血 外科治療

Thymoma With Concomitant Simple Anerythro Regenerative Anemia A report of 3 Cases.Bei Zhi-qi.Tongliang People’s Hospital , Chongqing 402560,China.

【Abstract】Objective To explore the djagnosis and treatment of thymoma with concomitant simple anerythro regenerative（SAA）.Methods From May l999 to March 2003，the cases of thymoma with concomitant SAA were treated. The clinical date was analysed and the Chinese literature was reviewed.Results The cases of thymoma with concomitant SAA accounted for 4.2%（3/70）of total thymoma treated in the same period ,2 cases underwent thymomectomy.No recurrences of thymoma and SAA were found in 1 cases 3 years and 1 caes 6 months after operation.There was no effect tor 1 caes undergoing surgical exploration only.Conclusion Theymomectomy is the first choice for thymoma with concomitant SAA. The long term effects should be further followed up.

【Key words】Thymoma;Simple anerythro regenerative anemia;Surgery

胸腺瘤合并單純性紅細胞再生障礙性貧血（pure redcell aplazia，PRCA）很罕見，國內報告尚未超過30例。我們近幾年來手術中遇到胸腺瘤合并PRCA3例，病理證實分別為梭形細胞型、混合型上皮細胞型胸腺瘤，現報告如下：

1 臨床資料

1.1 例1 女性，56歲。自感心慌、氣短、嗜睡和全身乏力一年余，于1999年4月5日入院。住內科治療，診斷為貧血，并給予輸血等治療，自覺癥狀稍有好轉，仍呈進行性貧血。胸部X線檢查發現前上縱隔有5cm×6cm大小的塊影，密度均勻，邊界清楚，以縱隔腫瘤轉外科治療。既往身體健康。體檢：體溫36℃，脈博93次/分，血壓136/87mmHg。肥胖體型，貧血貌、眼險、口唇和甲床蒼白，淺表淋巴結未捫及，心尖區可聞及Ⅱ級收縮期雜音，雙肺呼吸音清晰，肝脾末觸及，雙下肢無水腫征。

實驗室檢查：血紅蛋白56g/L，紅細胞3.1×1012/L，白細胞8.5×109/L，血小板69×109/L，網織組細胞0。骨髓象示紅細胞系統增生不良，偶見有核紅細胞，成熟紅細胞大致正常。印象：單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線和CT檢查，示右前上縱隔有5cm×6cm大小橢圓形陰影，邊界清楚，略呈分葉。術前診斷胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血。

手術在全麻氣管內插管下進行。經胸骨正中切口，見腫物位于前縱隔，包膜完整，質地韌，6cm×5cm×7cm大小，未浸潤鄰近器官和組織，將腫塊連同胸腺及周圍脂肪組織整塊切除，術中輸血400ml。術后二周復查血紅蛋白96g/L，紅細胞3.7×1012/L，白細胞9.2×109/L。病理檢查見瘤細胞大部分呈上皮樣細胞和部分淋巴細胞結構，并有胸腺小體。康復出院。術后三月和三年來院隨診復查血紅蛋白為110g/L和116g/L，紅細胞3.9×1012/L和4.1×1012/L，網織紅細胞1.1%。

1.2 例2 女，31歲。進行性頭昏，乏力，心悸1月，于2002年6月30日入院。體溫36.8℃，脈搏104次/分，血壓114/70mmHg。慢性病容，面色蒼白，反膚及鞏膜無黃染，淺表淋巴結不腫大，心律齊，未聞及病理性雜音，雙肺呼吸音清晰，腹軟，肝脾未觸及。實驗室檢查：血紅蛋白47g/L，紅細胞2.4×1012/L，白細胞5.2×109/L，血小板23×109/L，無網織紅細胞。肝腎功能正常。骨髓穿刺提示單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線檢查示左前上縱隔有9cm×11cm大的腫物影，密度均勻，邊界清楚，側位胸片示塊影位于前上縱隔。臨床診斷①前上縱隔腫瘤；②PRCA。

治療經過：在全麻氣管內插管下，經前胸切口探查見腫瘤位于左前上縱隔，來自胸腺左葉，將胸腺和腫瘤一并切除，手術經過順利，術中輸血300ml。術后給予預防感染和支持治療，住院14日，康復出院。出院時復查血紅蛋白為100g/L，紅細胞3.5×1012/L，白細胞6.1×109/L。術后病理診斷為混合型胸腺瘤。六月后隨訪，健康狀況良好，血紅蛋白108g/L。

1.3 例3 女，34歲。因心慌、氣短、全身乏力半年于2003年3月入院住內科。體溫36.4℃，貧血面容，鞏膜及皮膚無黃染，淺表淋巴清不腫大，心尖區可聞及Ⅱ級收縮期染音，雙肺（―），肝脾未觸及，雙下肢輕度凹性水腫。實驗室檢查：白細胞3.08×109/L，血紅蛋白61g/L，紅細胞3.1×1012/L ，血小板70×109/L ，網織細胞0。骨髓象示紅細胞系統增生不良，成熟紅細胞大致正常；印象：單純紅細胞再生障礙性貧血。胸部X線檢查發現右前上縱隔有10cm×12cm大小的腫塊影，邊界光滑有分葉。診斷（1）縱隔腫瘤;（2）PRCA。在全麻下行剖胸探查，活檢為梭形細胞型胸腺瘤。再度轉內科治療，無明顯好轉而出院。

2 討論

胸腺瘤合并單純紅細胞再生障礙性貧血是一種罕見的自身免疫性疾病，國內文獻僅見一些零星病例報道，總病例還不到30例［1］。本組胸腺瘤合并PRCA 3例，占胸腺瘤總數4.3%（3/70）。一般認為3%的胸腺瘤病人合并PRCA，而50%的PRCA病人伴有胸腺瘤存在［2］。其發病機理目前尚不清楚，其主要的觀點有，一般認為與自身免疫有關，已發現人體和動物胸腺內有紅細胞前體，胸腺可能是干紅細胞的重要來源。有人研究提示PRCAR的發病可能與胸腺細胞分泌物引起病人機體免疫功能異常并直接抑制功能有關［3-4］。結合本組3例的臨床特點分析認為主要診斷依據有以下幾點：①患者有心慌、氣短、乏力、嗜睡的臨床癥狀，本組3例均是因此而就診。病程長短不一，從1月至10年。②血紅蛋白的低于70g/L，紅細胞總數低于3.0×1012/L，血小板和白細胞計數在正常范圍。網織細胞減少或缺如。③骨髓檢查：有核細胞增生活躍，紅系增生低下或完全受抑，粒、紅比值顯著增高。④胸部X線檢查，CT或MRI檢查均可發現前縱隔塊影，邊界清楚、密度均勻，部分可見分葉。⑤胸腺瘤的病理類型不完全一致，Masaoka［5］報告一組病例以梭形細胞為主。本組病例中，上皮細胞型、梭形細胞型和混合型各1例。胸腺瘤的病理類型與PRCA的發生不一定有其內在聯系，有待進一步研究。

胸腺瘤合并PRCA的治療首選外科手術切除胸腺和胸腺瘤。有作者認為切除胸腺瘤治療胸腺瘤合并PRCA的有效率僅為20~42%［5］。本組3例中2例行胸腺和胸腺瘤切除獲滿意近期效果。術中分別輸血400m1和300ml，術后兩周復查血紅蛋白由術前的56g/L和47g/L分別升至96g/L和100g/L。紅細胞由術前的2.4×1012/L 和2.6×1012/L 至術后3.5×109/L 和3.7×109/L 。1例6月隨訪血紅蛋白仍穩定在108g/L；另一例三年后隨訪血紅蛋白仍為114g/L；另一例手術未能切除胸腺者，反復內科治療二月余未見明顯改善出院。說明手術在近期內有一定治療效果。因此我們認為胸腺瘤合并PRCA，不管貧血的嚴重程度如何，單憑輸血等內科治療是難以顯效的，應積極爭取外科治療，可獲滿意效果。進行外科治療時應注意以下幾點：①凡確診的胸腺瘤合并PRCA的病例，盡量縮短術前輸血等治療時間，盡早手術切除胸腺和胸腺瘤，單靠輸血是難以糾正貧血。②提倡胸骨正中切口，廣泛切除胸腺及縱隔的脂肪組織，避免胸腺瘤復發。③提倡成分輸血，最好輸濃縮紅細胞，不輸全血。④選用廣譜抗生素預防感染。⑤選用止血藥物減少術后出血。

目前對胸腺瘤合PRCA的發病機制認識不足，治療效果也難以肯定。楊偉［1］報道術后三個月內死亡率為11.5%（3/26）。術后復發率19%（5/26），均在術后1~4月內出現復發。按術后隨訪滿二年，無胸腺瘤和PRCA復發證據作為手術的有效標準，其有效率只有38.5%（10/26）。本組手術治療二例，術后隨訪時間不長，還需要長期隨訪才能評價手術治療的效果。

參考文獻:

［1］ 楊偉，戴建偉.外科治療胸腺瘤合并純紅細胞再生障礙性貧血（附5例報告及國內文獻復習）［J］.中華胸心血管外科雜志，2001，17(6)：349.

［2］ Rosenow BG，Hurey T.Disorder of the thymue［J］.Arch Intern Med，1984，144：736-770.

［3］ 夏鵲，劉白，王玉珍，等.胸腺瘤致單純紅細胞再生障礙發病機制的初步探討［J］. 中華血液學雜志，1993，14：178-180.