導語：如何才能寫好一篇阿貍語錄，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

你路過玫瑰花園，我躲在你身邊悄悄搖曳，你詢問去夢之城的路，我藏在熙熙攘攘的人群中，你沉浸在金色的麥田，我的一個噴嚏，讓金色隨波蕩漾，你在游樂場歡笑，我拿著你的小木馬安靜的坐在摩天輪上。

我只希望這個世界可以狠小狠小，小到我一轉身便可看見你。

每天開心笑，累了就睡覺，醒了就微笑，生活，沒什么大不了。

你看不到我，我卻未曾遠離過你。

篇2

關鍵詞：ArcGIS；CAD；道路網絡；數據轉換

Abstract: This paper will convert geographic data in the form of graphics data, combined with the geo-spatial database based on ArcGIS software to establish complete the establishment of the road network. ArcGIS established road network is constantly updated road data, the use of the the powerful ArcGIS Geographic graphics processing, geographic data management functions to create a road network, and at the same time achieve the search of the shortest path of the road.Keywords: ArcGIS; CAD; road network; data conversion

中圖分類號： TM727.2 文獻標識碼：A 文章編號：2095-2104（2012）

一：ArcGIS下道路網的數據分析

道路網絡系統設計路線遵循對城市道路網絡進行最短路徑分析，需要把城市道路網絡實體抽象化為網絡圖論理論中的網絡圖，然后通過圖論中的網絡分析理論來實現道路網絡的最短路徑分析。

1) 根據所得到的原始數據，在ArcGIS下建立行政區化地名與道路網絡空間數據的拓撲結構。在本系統中，道路網的表現形式為數字化的矢量地圖，而為了能夠高效率地進行最短路徑分析，必須首先將其按結點和弧的關系抽象為圖的結構。這就需要先對原始道路圖進行預處理，構建其相應的網絡拓撲關系，然后進行最短路徑分析等各種操作。

2) 在ArcGIS下建立道路網的幾何網絡。在網絡分析中，每一個交叉路口可抽象為一個結點對象，兩結點之間的路線為弧段，弧段的長度為該邊的權重。采用這種“結點—弧段”的數據組織方式，按照弧段的起始結點與終止結點所形成的路徑，分析網絡中的無向邊，抽象出網絡結構模型，即可運用特定的功能求得道路網絡圖中任意兩結點間的最短路徑。

3) 在ArcMap環境下建立道路網絡數據的組織結構。在確定了道路網的空間數據組織形式，點、線數據及其拓撲關系構成了完整幾何網絡后，由于幾何網絡的背后還存在一個邏輯網絡，通過所包含的一張接合要素表和一張邊要素表，來提供唯一的要素ID。所以需要對道路網ID進行重新編輯。

4) 附屬性值

屬性值也可以理解為元數據，是對象的性質。其類型包括：用浮點型和雙精度型表示連續數值，如道路長度、寬度、路程量測等屬性值；用短整型和整型表示離散數據，如車道數；用短整型、整型和文本型表示編碼值，如①—國道、②—省路、③—鄉路、④—主干路等；用文本型表示描述性信息，如路面類型的取值、名稱等；用日期型值表示時間值；用日期值形式表示時間值；對象標識符等。

5) 實現最短路徑查詢

以最短路徑為核心算法實現的問題可包括無論是距離最短、時間最快還有費用最低，皆可根據權重問題實現最短路徑計算。其中權的表現形式可分為：時間權、距離權、費用權。例如，我們可以將從A縣到B縣的主干路權值賦為6，一條鄉路的權值賦為2，那么選擇哪種走法最省時、那種走法距離最短，就是根據權重的最短路徑算法來解決。權值也就是權重，本文所引用的數據就是有權道路圖。

二：數據處理

1) 本文的主要數據需要在CAD下進行地名圖的數字化。首先，在CAD下倒入.hch格式的地名區化圖；然后，通過影像配準，進行地名圖數字化。其中，這部分數據所包括的注記部分，在AutoCAD格式完成后，需要轉為Mapinfo格式，通過M00轉入ArcGIS。

2) 部分數據是已得到的在Mapinfo格式的地名圖的分層文件：包括部分縣級路、鄉級路、A62公路、村路等交通數據層，部分單線河、時令河、市名、縣區名、鄉鎮名、村名、注記等分層數據。由于MapInfo的數據格式主要分為TAB和MIF(MID)兩種格式，TAB是MapInfo唯一的數據存儲格式，所有基于該軟件上的應用系統都要以這種格式為依托，同時MapInfo數據采用雙數據庫存儲模式，屬性數據存儲在屬性數據的表結構文件(.tab)與屬性數據文件(.dat)中，空間數據保存在空間數據文件(.map)中，兩者通過交叉索引文件(.id)聯系。但是ArcGIS不能直接被加載MapInfo表格數據，這就對原始數據的使用造成了一定的困難。

三：道路數據文件拓撲關系的建立

經過處理后，MapInfo原始數據可以被ArcGIS加載，但是由于CAD數據和GIS數據存在著以下的區別：

1) CAD中只有體現于圖面上的點、線、面、注記等要素，GIS中還有圖面上反映不出來的屬性要素，以及各要素間相互作用的拓撲關系；

2) CAD的質量主要體現于對圖面要素的表達，GIS不僅要求能表達圖面信息，更重要的是要能進行空間分析；

3) CAD的點、線、面要素都是平等的關系，而GIS中各要素必須依屬性分出層次，同時母線與符號是依附的關系；

4) CAD是用符號語言來表達信息，受比例尺的不同限制；GIS所要求的空間信息與繪圖比例尺無關，它是將空間圖形抽象為點、線、面、注記4種類型，以此來采集、存儲、編輯和管理；

5) GIS的功能有輸入、存儲、查詢、空間分析等功能；CAD主要功能就是制圖；

6) GIS處理的對象是空間實體，每個實體都包括空間信息和屬性信息，CAD處理的對象僅是圖形及其數據；

因此道路數據文件需要建立拓撲關系就必須進行數據轉換，轉換為ArcGIS的矢量數據Coverage，從而來建立道路數據文件的拓撲關系。

四：道路幾何網絡的建立

根據設計的目的，需要建立一個道路網，但是由于Coverage數據不能建立幾何網絡，因此需要將Coverage數據轉換為GeoDatebase(地理數據庫)，再根據GeoDatebase來建立幾何網絡。由于GeoDatebase需要一個數據庫來存放，因此需要建立一個數據庫來存放導出的GeoDatebase。利用ArcCatlog工具建立Personal Geodatabase。

1）網絡要素數據集的加載

根據設計的目的進行道路網絡的分析前提是網絡數據的調用，在ArcMap中調用幾何網絡，對于基本的網絡分析，必須加載至少一種包含網絡屬性的要素類型，對于全部網絡數據的制圖輸出，就必須加載包含網絡屬性的整個要素數據庫。

從上圖道路網可以看出，有些道路網之間存在斷連的現象，有些道路相交的地方沒有接點，這就需要對道路網進行網絡要素的編輯，即網絡要素(邊或接點)添加和刪除。

3）路網絡接點和邊的添加

在ArcMap下，向幾何網絡添加網絡要素與向數據庫添加數據要素是類似的，不過，向幾何網絡添加要素的同時，地理數據庫將自動建立網絡要素之間的的連通拓撲關系。

由于有些道路相交處沒有接點，所以需要手工添加一些接點作為道路的交點，但是此種添加交點的方法不同于上述接點的添加。因為上述接點的添加仍然沒有將該條道路打斷，該道路在Identify查詢下仍然是一整條邊。所以需要使用其他工具來實現。

1）屬性表中字段的添加

道路網絡的建立基本完成后，為了網絡的應用，我們要為道路網絡輸入相應的屬性信息便于查詢。那么在首先要為道路網的屬性表添加字段。

在進行完上述所有的操作后，形成了一個完整的道路網，但是ArcGIS下對道路的ID是以數值來識別的，由于實際應用中，我們需要知道這條道路的名稱，起始點是什么地方，終點是什么地方，這就需要對道路的屬性進行編輯，在本設計中需要添加道路的名稱，道路的等級等屬性。

七：結 論

在ArcGIS環境下建立的道路網絡，首先將MapInfo數據進行轉換，然后結合CAD數字化道路圖，在ArcGIS環境下建立了地理信息數據庫，建立完善的道路幾何網絡，能夠實現道路網絡空間分析的部分功能，同時對道路的屬性進行了實際道路名稱的修改，能夠滿通系統中信息服務等方面的需求。

參考文獻：

[1] 陳能,施蓓琦.AutoCAD地形圖數據轉換為GIS空間數據的技術研究與應用.測繪通報,2005,11(4):0494～0911.

篇3

關鍵詞：ASP；登錄；管理；數據庫；安全

中圖分類號：TP311

1 ASP的簡介

要進行用戶登錄及管理的操作需要Asp語言和VbScript腳本語言，其簡單的登錄界面如下所示：

Microsoft Active Server Pages即我們所稱的ASP，其實是一套微軟開發的服務器端腳本環境。Active Server Page是創建動態網頁的一個很好的工具，它起一種編程語言的作用，可以利用它編寫動態產生HTML的程序代碼。ASP也是服務器端腳本環境，可以用來創建交互式WEB頁并建立強大的的Web應用程序。

2 用戶管理及登錄系統的組成

系統能夠根據登錄用戶的身份不同，賦予用戶不同的管理權限。系統有一個默認的“系統管理員”Admin，由程序設計人員添加到數據庫中。

3 用戶登錄及管理系統的實現

3.1 數據庫的設計與連接

該系統采用Access數據庫。由系統的結構可以看出，本系統中只使用一個Users數據表即可。Users數據表中存儲用戶的基本信息，包括登錄的用戶名、密碼、用戶姓名和電子郵箱。

通過數據庫文件DSN來連接數據庫，連接代碼如下（conn.asp）：

Conn.open "provider=Microsoft.jet.oledb.4.0；data source="&server.mappth（"user.mdb"） %>

3.2 用戶登錄模塊的實現

登錄該系統時，用戶首先看到用戶登錄界面。在該界面中有“登錄”、“注冊”按鈕。

首先，我們要把“注冊”按鈕鏈接到一個表單驗證頁面。核心代碼如下：

function check（）

{if（form1.name.vlaue==""）

{alert（"用戶名不能為空！"）；

return false；

}

if（form1.pwd.vlaue==""）

{alert（"密碼不能為空！"）；

return false；

}

if（form1.pwd1.vlaue！=form1.pwd.vlaue）

{alert（"密碼不相同，請重新輸入！"）；

return false；

}

return true；

}

其次，設計普通用戶的登錄頁面。

3.3 用戶管理模塊的實現

在用戶管理模塊中，都要包含conn.asp。其核心語句為：

Rs.open "select * from users"，conn，1，1

Do while not rs.eof %>

Response.write rs（"ID"）

Response.write rs（"UserName"）

Response.write rs（“Ename”） %>

（1）添加用戶模塊（Add.asp）。在用戶管理界面Ul.asp中，單擊[添加用戶信息]超級鏈接，將打開Add.asp文件，在該文件中，系統管理員可以添加用戶記錄。實現添加用戶的代碼：

Xm=request.form（"name"）

mm=request.form（"pwd"）

Sql="insert into user（UserName，Userpwd） values（‘"&xm&"’，‘"&mm&"’）"

Conn.execute sql

Response.redirect "index.asp"

%>

（2）修改用戶模塊（Xg.asp）。往往有些用戶在輸入信息時由于粗心會導致些錯誤，或系統管理員想修改某些用戶的信息，需進入用戶管理模塊，單擊要修改用戶對應的[修改]超級鏈接，將打開Xg.asp文件，系統管理員可以修改用戶信息。修改用戶需以下程序：

sql = "Select * from User where Id = "&Uid '定義RecordSet 對象

Set rs = Server.CreateObject（"ADODB.RecordSet"）

rs.Open sql，conn，1，3

%>

（3）刪除用戶模塊（Del.asp）。在用戶管理模塊頁面中，如果系統管理員想刪除某條用戶信息記錄，可以單擊該用戶對應的[刪除]超級鏈接，可以打開Del.asp文件，從數據庫中刪除該用戶的記錄。

Sql="delete from users where id="&y

Conn.execute sql

Response.redirect "index.asp" %>

（4）修改密碼模塊。每個用戶都有自己的登錄密碼，它決定著用戶是否可以登錄。在本系統中，要求用戶能夠修改自己的密碼，系統管理員也只能修改自己的密碼。對于密碼的修改需要獲取值、進行判斷、數據更新等。即，

m2=reuqest.from（"pw2"）

...

Sql="update users set userpwd='"&m2&"'where xm="&UserName" %>

3.4 退出模塊的實現

設計結束后，我們還將退出到原始的用戶管理模塊。即：

Response.Redirect “index.asp”

4 程序設計中的安全

設計一個用戶登錄及管理系統，在其程序設計中安全也極為重要。（1）用戶名和口令是最基本的安全技術。必要時候可使用MD5算法來加密。（2）注冊驗證。可對用戶進行分級，及相關權限，使特定用戶訪問特定的資源，也可阻止授權用戶訪問此網站。（3）頁面緩沖管理。利用Response對象的Expires屬性和Clear方法可解決此問題。（具體設置：Response.expires=0 Rsponse.clear，expires表示緩存頁面的有效期，0表示立即過期，clear表示清空緩沖區。）（4）網頁過期管理。給網頁設定一個過期時間，保證了用戶的安全，也減少了服務器的壓力。（具體設置可以使用session.timeout=時間）。（5）程序錯誤管理。在編程過程中要注意對異常數據的處理和意外事件的控制。

參考文獻：

[1]頊宇峰.ASP網絡編程從入門到精通[J].北京：清華大學出版社，2006.

[2]鄧曉紅.基于ASP技術網站建設的安全性研究[J].計算機工程與應用，2003（33）.

篇4

【關鍵詞】小型水利工程；管理和產權狀況；阿魯科爾沁旗

1 阿旗小型水利工程基本情況

阿魯科爾沁旗共修建防堤71.95公里，保護人口9.2萬人，保護耕地8.46萬畝。現有中型水庫1座，總庫容2855萬立方米，小型水庫4座，總庫容3078萬立方米；截潛工程4處，塘壩工程2處。全旗中型水閘7座，小型水閘209座。中小型灌區16處，干支渠總長279公里。

2 工程現狀、產權及管理權情況

2.1 小型水庫

阿旗現有中型水庫1座，總庫容2855萬立方米，小型水庫4座，總庫容3078萬立方米。5座水庫都是六十至八十年代建設的，2003年以來陸續進行了水庫除險加固，水庫設計灌溉面積15.5萬畝，水產養殖水面1.47萬畝，保護人口11.49萬人，耕地29.8萬畝，草場38.6萬畝。

2.1.1巴彥花水庫、沙壩水庫兩座水庫所有權國有，使用權為國有，水庫管理權為白音花水庫灌區管理處。水庫管護機構為白音花水庫灌區管理處，管理人員為全額事業編，現有人數為17人，學歷本科，中級職稱，平均年齡40周歲。管理經費30萬元來源于灌區水費，人員工資福利72萬元，全部由財政撥款。水庫管護制度健全，職能得以充分發揮，社會效益、防洪效益一直良好。

2.1.2 寶力格水庫所有權國有，水庫使用權為集體，水庫管理權為寶力格水庫灌區管理所。管理人員為全額事業編，現有人數為3人，學歷本科，中級職稱，平均年齡為40周歲。管理經費2萬元，人員工資福利18萬元，全部由財政撥款。

水庫管護制度健全，職能得以充分發揮，社會效益、防洪效益一直良好。由于受持續干旱影響，水庫沒有水費收入，運行一直很困難。

2.1.3 平原水庫所有權國有，水庫使用權為國有，水庫管理權為扎斯臺平原水庫管理所。管理人員為企業式管理，現有人員10人，學歷均為高中，平均年齡44周歲。由于持續干旱，水庫連續3年基本沒有收入。

平原水庫是座旁側水庫，多年運行以養殖為主，由于引水樞紐幾度水毀，引水分洪歷年較為困難，一直慘淡經營。

2.2 中小河流及堤防

阿魯科爾沁旗境內主要有4條河流，分別為：烏力吉木倫河、歐木倫河、黑木倫河和西拉木倫河。1998年大洪水以前，我旗防洪體系較為薄弱，列為國防堤的堤防總長不足16km，防洪標準僅為20年一遇。1998年大洪水后至今為止，在阿旗這4條河流沿岸共修建國防堤58.55km，保護人口6.66萬人，保護耕地5.78萬畝。

工程建成投入使用后，按照屬地管理的原則分別由所在蘇木鄉鎮統一管理養護，并于每年訊前、汛后下發文件督促檢查，但由于長期形成“你建我用、你管我用”思想的影響，受益區干部群眾只分享效益而不對其承擔養護責任，工程缺乏必要的維修養護。現有些工程已出現堤頂嚴重凸凹不平，堤身風蝕變薄，石籠鉛絲被盜，干砌石護堤被破壞的現象，不但嚴重地降低了工程標準，且極易在汛期釀成無法挽回的重大損失。

2.3 中小型水閘

全旗中型水閘7座，小型水閘209座，實際控制灌溉面積13.64萬畝。現有水閘的初建均在六、七十年代，以后的建設多以續建和恢復建設為主。由管理所實行統一管理，管理比較規范，運行機制管理制度健全，定期召開受益區代表會議，協調和研究灌溉事宜。計征水費由管水員進行測水，管理所按用水量計征水費。由于用水制度健全，避免了水事糾紛，管理所根據季節與土壤墑情，按時按量供水，盡量改變大水漫灌的方法，實行“畦田灌溉”，工程效益相對較好。其它部分小型水閘分別由工程所在的蘇木鄉鎮直接管理，由于多數位于老灌區，群眾用水意識高，再加上所屬各鄉鎮不定期的組織群眾清淤堵口，工程運行較為平穩，工程管理收支基本持平，但無資金積累，缺少造血功能。

3 工程管理、使用權、經營中存在的問題

3.1 基層水利服務機構不健全、專業技術人才空缺

阿旗基層水利服務體系主要存在服務機構不健全、專業技術人才空缺、缺乏必要的交通工具、經費不足等諸多問題。2005--2006年鄉鎮機構改革時，各蘇木鄉鎮原有的水利工作站被撤并組建了農牧業綜合服務中心，這樣一來，就沒有專門的水利工作機構和專職負責、管理水利工作的人員。各蘇木鄉鎮由于沒有專業水利業務人員，沒有人能對本蘇木鄉鎮水利工程系統情況有一個全面的了解，特別是在制定編制規劃情況下，無法正確提供第一手資料，造成規劃與實際不符，不利于水利事業長遠發展，給農村牧區水利工程建設和管理帶來極大困難。

3.2 水資源產權、管理權、經營權、使用權關系不明確

水資源產權關系不明確。雖然法律規定了水資源所有權歸國家，但國家作為抽象概念缺乏具體的所有權行使主體，造成水資源及國家水權利益的維護缺乏明確具體的責任主體，水資源用戶吃國家的“大鍋水”，工程水用戶吃水工程管理單位的“大鍋水”，水利用效率低下；政企不分在水利系統表現的十分明顯，水企業和水利部門吃國家投資的“大鍋飯”，不講經濟核算和經濟效益，導致水利企業運營效率低下；水市場發育嚴重滯后，水商品進入市場交易的渠道和交易規范嚴重缺乏，甚至大多數民眾認為水是大自然的恩賜，和陽光、空氣一樣不具有商品屬性，使水市場發育缺乏制度和群眾基礎。

3.3 “多龍治水”的現狀沒有明顯改善

由于受傳統的計劃經濟體制、地區利益、部門利益及城鄉長期分割的慣性影響，現行水管理體制中“多龍治水”狀態遠沒有得到徹底改觀。主要表現是區域內部管理上的城鄉分割。體制現狀中水利部門負責河道、水庫、灌區、農村供水及城市供水輸送，而大部分地方的城市供水、排水、污水處理歸城建部門，這種城鄉分割的現狀在一定程度上加劇了城鄉防洪減災、統籌用水、污染防治方面的矛盾與短期行為，導致了城鄉之間競爭性開發、掠奪性經營和粗放性管理；在工程建設上部門分割。現行體制在同一區域內多部門實施水利工程建設，形成了水利工程重復建設、水資源利用率低、工程效益差、多方互不協調的尷尬局面。

3.4 水利工程的資產產權與行政管理的脫節造成水利資產管理的虛擬化

阿旗現有的水利工程設施多為由政府投資、群眾投勞建設，建成后交由地方政府管理，投資者、投勞者與工程管理基本脫節，投資者、投勞者、管理者均不關心投資效益與工程收益，造成工程建設完成后要么成為“唐僧肉”，誰都想吃一口，要么成為“沒娘孩”，遇到問題誰也不愿幫助解決。

3.5 缺乏造血機能，水利建設資金嚴重不足，難以滿足治水需要

由于水利投資主要靠國家及各級政府，投資渠道單一，投資需求過大，現有體制又不允許運用傳統方法動員大量農民義務工、社會資金投入水利建設，還有不少的政策體制障礙，水利商品化、市場化進程緩慢又嚴重影響社會投資的積極性，以至于出現了投資需求與資金來源的矛盾。這一方面造成有限的資金不能集中使用辦大事，撒胡椒面 ；另一方面也難免顧此失彼，造成很多工程不能及時維護檢修，不能發揮應有效益。

4 意見和建議

4.1 實現管理職能由“產業水行政”向“社會水行政”轉變

水行政管理部門要真正建立起市場經濟所要求的水資源管理機制：通過法定水資源收費和由市場決定“商品水”價格的市場功能，實現“誰耗費水量誰補償，誰污染水質誰補償，誰破壞水生態環境誰補償”這樣三個重要的“水資源補償”管理機制；通過這三個補償機制建立起“恢復水量、恢復水質、恢復生態環境”三個重要的恢復機制；從而實現“保障水量的供需平衡”，“保障水質達到需求的標準”，“保障水環境能夠滿足生態平衡的要求”三個重大的水資源保護和開發管理目標。

4.2 建立獨立站所，明確管理責任

由于阿旗屬于半農半牧區，幅員遼闊，交通不便，以流域為單元建立水利服務機構，服務跨度過大，難于管理，難以保障服務時效。所以應按蘇木鄉鎮建站，體制上由旗水利局垂直管理，這樣即便于人員管理和調配，又利于資源優化配置，還能解決雙重管理、職責不清的問題，從而保證工作的系統性、穩定性、連續性、有效性。若水利工作站由鄉鎮管理，參與鄉鎮中心工作，人員易被挪用，服務時間難以保障，難以獨立實施監管職能。

篇5

關鍵詞:多Agent 鐵路;車站;調度系統

中圖分類號:U292.2 文獻標志碼:B文章編號:1673-291X(2010)17-0170-03

引言

Agent 技術在計算機領域的研究和應用源于20 世紀70年代美國麻省理工學院研究人員開展的一系列關于分布式人工智能(Distributed Artificial Intelligence, DAI)的研究。一般認為,Agent 是處于一個環境之中并作為這個環境的一部分,能夠感知這個環境并采取相應的行為,可建立自己的行動規范并能影響環境變化的軟件智能體。它具有自主性、交互性、反應性和主動性的特征。其具體系結構如圖1所示。

一、鐵路車站調度系統管理平臺與Multi-Agent 技術的結合

鐵路車站調度系統管理平臺是一個動態系統,它可以分解成若干相互聯系的子系統,針對調車過程的站場、機車、調機、車次、車輛、調度、駝峰、接入以及出發都有相應的實體程序的存在,這些程序都具有獨立思考、認知其他程序的當前狀態并接受其他程序的請求或者命令而改變自己行為機制的能力,能完成自己本職任務,并使之達到最優的目標。因此,可以看出這些實體程序都符合Agent 的定義要求。

鐵路車站調度系統管理平臺是一個多目標多任務的復雜函數系統,不但對調車的準確性和時效性等要求特別高,而且還要求調車的次序和靈活性的最優化,因此,謀求最佳效果,必然加大管理難度,局部最優和全局最優之間的矛盾也一直存在于鐵路車站調度管理中。而多Agent 系統中的協調控制機制正好解決了這類問題,這些協調控制機制可以用相應的Agent 來實現。

二、基于多Agent 的鐵路車站調度系統靈活管理平臺

根據鐵路車站調度管理的特點以及多Agent技術的相關原理,建立了基于多Agent 的鐵路車站調度系統管理平臺的結構模型,如圖2所示。該結構模型由多個Agent組成,它們各自的角色和功能如下。

1.接入Agent

編組站的到達計劃是由上一級調度部門指定的。所以編組站完成接入作業重要依據就是接收列車到達計劃。接入Agent根據確報和到達計劃,判斷出到達車輛類型――無調中轉或者有調中轉。對于無調中轉車不產生車輛Agent,經過查詢站場Agent和接入線路的使用情況后,通過調度Agent和出發Agent協調機制創建車次Agent并且制定出無調中轉車作業計劃;對于其他類型車接入Agent會創建車次Agent,并且交給調度Agent處理。和接入Agent有關聯的有:出發Agent、調度Agent、日志Agent、預確報Agent、班計劃Agent等。

2.出發Agent

出發計劃類似到達計劃也是由上一級調度部門制定的。出發Agent負責監測出發線的使用狀況,結合出發計劃、確報,通過和接入Agent、調度Agent的協調機制制定出詳細發車計劃。出發Agent負責發車工作,并且負責結束車次Agent和車輛Agent的運行。和出發Agent關聯的有調度Agent、接入Agent、車次Agent、車輛Agent、預確報、班計劃。

3.調度Agent

鐵路車站調度系統管理平臺將調度這項特別的工作交給一個Agent組處理,稱之為調度 Agent組。調度Agent組是一種混合型的Agent,即具有反應感知性,還具有意識性。調度Agent組具有自動編制作業計劃,自動分派調車任務等工作。調度Agent組制定完畢階段計劃后,由車站調度工作人員確認后會在Agent平臺上;當有異常狀況(和計劃不相符合的情況或者作業失敗)出現時,調度Agent組會通過接入Agent、出發Agent協調機制馬上自動調整計劃,并且經過車站調度工作人員確認后會在Agent平臺上。調度Agent組所需要掌握的信息最多,幾乎和所有的Agent都有關聯。

4.站場Agent

站場Agent將每個站場看作一個站場Agent;同時專用線或者其他類型的特殊線路也可以被視為站場Agent。所有的站場Agent是全場 Agent(Yard Agent)的子類。Yard Agent是一個抽象的Agent,它定義了站場的共性和接口。站場Agent擁有的股道數、股道長度、每個股道可以容納多少輛車等。站場Agent維護著站場狀態:股道車數詳單、值班人員、正常/檢修、車輛Agent出入時序表。當調度Agent組建立了新的調度計劃的時候,站場Agent會自動取得和自己相關的任務,然后按照任務來制定出自己場的作業計劃。

5.機車Agent

本務機車的調度行車與整個編組站生產關系密切,因此,平臺將每個機車看作一個Agent,稱之為機車Agent。

每個機車有幾種狀態:工作、休息、檢修等。

機車Agent會自動跟蹤機車狀況,記錄相關信息:機車號、當前位置、當前狀態、駕駛員、當前影響因素權重等。

當列車計劃調整時,本務機車Agent會自動取得相關的任務,作業計劃也會隨之發生變化。

6.調機Agent

調機是編組站的作業重要資源,合理高效的使用調機是編組站高效作業的重要保證。所以在管理平臺中也創建了調機Agent負責管理跟蹤調機的相關活動。

調機Agent會自動跟蹤調機狀況,記錄相關信息:調機號、當前位置、當前狀態、司機、當前影響因素權重等。和調機Agent相關聯的有車輛Agent和日志Agent,以及供實時查詢的站場Agent和駝峰Agent。

當列車計劃調整時,調機的相關計劃也會隨之發生變化:平臺應該隨著變化而即時更新為新的計劃,以確保車站生產有條不紊的進行。

7.車次Agent

平臺將每個到達的車次視作一個Agent,稱之為車次Agent。車次 Agent擁有兩個子類:到達車次Agent和出發車次Agent。每個到達的車次Agent有生命周期:創建,活動,死亡;活動時期有幾種狀態:未到達,已到達。每個出發的車次有自己的活動周期:創建、運行、結束。活動過程有幾種狀態:未出發,已出發。到達車次Agent擁有到達車次、到達時間、解體時間、載重、車輛數、車輛號列表、車長、機車號等。出發車次Agent擁有出發車次、出發時間、載重、車輛數、車輛號列表、車長和機車號等。

8.車輛Agent

在管理平臺中必須經過車輛Agent,調車機才能獲得系統遙控指揮權,包括自動啟動、停車、前進、后退、與駝峰主體信號機連鎖,以某一速度進行預推和推峰作業。

貨車管理信息系統中心的駝峰解體計劃傳入并儲存在過程控制系統的主機,當駝峰解體車列時,其溜放進路便按照解體計劃自動排列。

車輛Agent通過在駝峰作業區的有關地點安裝了先進的雷達、踏板、光檔氣象等測速、測重、測長、測阻設備,溜放作業中的各種狀態不斷地反饋到PCS主機,經過計算比較,系統能夠通過減速器對鉤車溜放進行實時控制,減到減速頂的入口速度標準,使車輛最終在減速頂的作用下實現安全連接。

9.駝峰 Agent

駝峰是關鍵資源所以有必要重點掌握其運行情況,平臺創建了駝峰 Agent。駝峰Agent擁有駝峰名稱、駝峰位置、值班人員、狀態(正常/檢修)、工作方式等信息。駝峰Agent負責實時管理維護駝峰當前的狀態。駝峰Agent會自動從調度Agent的階段計劃中讀取有關自己的作業任務,自動維護駝峰工作時序表。駝峰工作時序表記錄了過去、當前以及準備做的工作。

在完成了一個工作單元后,駝峰Agent會對比歷史作業庫,自學習同類型作業,修改作業影響權重。

10.日志Agent

日志Agent的功能是記錄了操作者對整個中間件所作的各種動作。同時,日志Agent提供了不同級別的調試模式,方便二次開發和平臺試驗。

三、總結

本文運用人工智能領域的Agent 技術,并結合鐵路車站調度管理與多 Agent 系統的特點,提出了基于多Agent 的鐵路車站調度系統靈活管理平臺的框架模型。該系統模型具有一定的智能性、易重構性以及較強的交互能力,能夠滿足鐵路車站調度系統靈活管理的需求,并為今后進一步開發鐵路各級調車管理平臺提供了依據,具有一定的理論意義。

參考文獻:

[1] 陸汝鈴.知識科學與計算科學[M].北京:清華大學出版社,2003:101-102.

[2] 楊善林,胡小建.復雜決策任務的建模與求解方法[M]. 北京:科學出版社,2003:1-3.

[3] 黃偉建.多Agent 技術在供應鏈管理中的應用研究[D].天津:天津大學,2004.

[4] 蒲光華.基于Multi- Agent 的鐵路物流中心信息系統模型[J].物流工程與管理,2009,(1).

[5] 菅美英.基于多Agent的列車編組計劃優化系統研究[J].西鐵科技, 2007,(1).

The flexible management platform of the railway station dispatching system based on the multi Agent

RU Da-zhou

(Technology section,Jiamusi train operation depot,Jiamusi 154002,China)

篇6

關鍵詞： LIMS Atlas SampleManager1

1引言

在應用SampleManager LIMS實施的過程中，盡管SampleManager LIMS有強大的配置能力，在國外有很多成功的應用案例，但是由于中國石化各分公司復雜的業務背景，業務部門個性化要求較多。實施單位為了適應操作人員需求，對LIMS系統大量二次開發，使LIMS系統的業務流程與分析數據嚴謹性受到影響。在這里將討論如何提高SampleManager LIMS應用效果的思路與方法。

2 SampleManager LIMS系統介紹

美國熱電公司是世界著名的LIMS廠商，它的產品SampleManager在石油化工行業得到廣泛應用，SampleManager是世界上最具有綜合性和靈活性的企業級LIMS。能夠完全滿足那些需要與整個集團的系統軟件完全一體化的實驗室的需求。通過SampleManager的規范的分析業務流程，使數據可與公司的生產執行系統（MES）及企業資源計劃系統（ERP）集成在一起。

2.1SampleManager LIMS系統結構

LIMS的組成部分主要有：數據庫系統、分析業務流程、儀器儀集成和數據四大部分。系統的核心為分析業務流程，首先樣品登錄（自動或手動）后，化驗測試分配到不同的崗位，接著是結果錄入（手工錄入或儀器自動傳送），然后對結果認可，再生成報告，最后是報告的。每一個環節所產生的數據會保存到LIMS數據庫中。系統結構見圖1。

圖1 LIMS系統結構

2.2 提高SampleManager LIMS應用效果的思路與方法

為了提高SampleManager LIMS應用效果，要對SampleManager LIMS數據表Sample、test、result、u_sample的信息進行監控，保證實驗室每天數據符合茂名石化的管理要求。具體思路與方法如下：

2.2.1 提高實驗室每日原始記錄率

原始記錄是SampleManager LIMS中最重要的業務數據，原始記錄數據量越大說明LIMS系統應用越接近實際工作，茂名石化要求所有分析項目計算過程完全在SampleManager LIMS中得到體現，充分的原始記錄數據不僅企業自身質量管理的要求，同時也是實驗室認證成功的基本條件。具體監控方法如下：

當天原始記錄率=0%

分子計算方法：

select count（*） from vgsm.u_sample where 1=1

and s_date_authorised between to_date（to_char（sysdate-1，'yyyy-mm-dd'），'yyyy-mm-dd'） and to_date（to_char（sysdate，'yyyy-mm-dd'），'yyyy-mm-dd'）

分母計算方法：

select count（r.test_number||name） from vgsm.samples

join vgsm.testt on s.id_numeric = t.sample and t.status = 'A'

join vgsm.resultr on t.test_number = r.test_number and r.status = 'A'

where s.status = 'A'

and s.date_authorised between to_date（to_char（sysdate-1，'yyyy-mm-dd'），'yyyy-mm-dd'） and to_date（to_char（sysdate，'yyyy-mm-dd'），'yyyy-mm-dd'）

從上面計算公式可知，當天原始記錄率越高，得分越高，應用效果就越好。

2.2.2 提高實驗室每日測試及時率

測試是SampleManager LIMS系統中按分析方法歸類的一組分析數據。LIMS中的大多數樣品是通過系統按采樣計劃自動后臺登錄。如果分析人員不認真按時認可測試就可能在系統中存在大量沒有處理的測試。（例如裝置檢 修期間，任憑系統自動出樣，出樣后沒有將這些樣品處理掉），茂名石化要求樣品完成后3 小時內審核認可數據。所以及時在 LIMS 系統中認可測試是分析人員工作責任心的重要指標。具體監控方法如下：

當天測試及時率=0%

分子計算方法：

select count（distinct sample||analysis） from vgsm.test

篇7

關健詞：autolisp隧道斷面 超欠挖 程序

中圖分類號： TP391.72 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2014）03（c）-0046-03

AutoLISP是由Autodesk公司開發的一種作為可嵌入在AutoCAD內部的具有智能特點的編程語言，具有很強的數值圖形交換功能且語法簡單、易于操作，直接輸入代碼到AUTOCAD autolisp編輯器即可調用，使用起來極為方便，現已被廣大工程技術人員運用到CAD智能繪圖領域。

在鐵路隧道建設中，隧斷施工的超欠挖控制作為施工測量控制重點，關系的隧道的走向及開挖和襯徹凈尺寸是否滿足設計圖紙要求，隨著全站儀免棱鏡測量技術的發展，利用全站儀任意采點的方式來檢測隧道斷面將更加快捷方便.通過CAD按實測數據繪制測量斷面輪廓線比較設計斷面輪廓線來判斷斷面的超欠挖狀況，然而由于實測斷面線特征點數目繁多，利用傳統的CAD直接展點及標注不僅慢，而且不能直觀的判斷斷面的超欠挖狀況，通過Autolisp語言編程能夠更好更快的解決超欠挖分析并繪制斷面圖的問題。

1 程序的實現

圖1為鐵路隧道標準斷面，隧道設計斷面輪廓線由不同圓心位置且不等長半徑的四段圓弧構成，實測斷面線由外業測量坐標數據反算成相對于設計線路中線偏距Xi，高差Yi，通過多段線坐標展點后繪制而成，超欠挖值及由設計斷面線與實測斷面線比較得出，程序需解決的問題就是通過讀取實測斷面線數據文件，自動繪制實測斷面線，比較超欠挖值的大小及判斷超欠挖的類型，并沿斷面實測斷面線特征點超欠值自動標注于斷面圖上供后續施工提供指導.

2 程序基本原理

通過read-line命令讀取實際開挖線文

該文件內坐標值，調用pline命令沿坐標自動繪制實測斷面輪廓線，通過assoc函數提取實測斷面輪廓線屬性端點坐標元素，利用cond函數根據設計斷面各弧段連接點（圖1ae，ai，ah，a）到隧道中心點（圓心O1）的象限角來判斷開挖線端點相對于隧道中心點o1的坐標方位，選用對應的圓弧圓心位置和半徑比較，得出實測斷面線的超欠挖值，并標示于開挖線端點上（超挖以正值顯示、欠挖以負值顯示）.

3 程序流程圖

見圖2。

4 程序源代碼

；判別象限角以原點o1為圓心，沿x軸逆時針按各個圓弧段開始分區，ag，ah，ai，ae分別為圓弧段R1與R4，R4與R3，R3與R2，R2與R1交點坐標（如圖1所示）相對于坐標X軸夾度（逆時針注記按弧度表示）

5 程序應用舉例

本例采用鐵路（隧參2008）五類A二襯設計內輪廓線，將Azo1=0.7788、Ao2= 3.4526、Ao3=1.5708、Ao4=5.9722、Dzo1=3.231、Do2=3.71、Do3=9.24、Do4=3.71、ag=3.4526、ah=3.8439、ai=5.5809、ae=5.9722、R1=6.46、R2=2.75、R3=13.71、R4=2.75以數值按設計圖紙實際尺寸代入上述原代碼中， 形成該類型斷面lisp原代碼，即可用于判斷該類型斷面超欠挖值，通過讀取如下格式實測斷面線文本文件數據

6 結語

通過autolisp語言編程更好的解決了鐵路隧道斷面超欠挖值的自動計算并標示的問題，在不借助于設計斷面輪廓線的情況下即可精準的判斷并標注超欠挖值.極大的提高了鐵路隧道斷面超欠挖分析的繪圖效率。

叁考文獻

[1] 李朝陽，蘇振輝.AutoLISP在測繪圖形處理中的應用[S].山西建筑，2007（12）.

篇8

關鍵詞：腦缺血再灌注；七氟醚預處理；磷脂酰肌醇3-激酶；蛋白質絲/蘇氨酸激酶

中圖分類號：R743 R285.5 文獻標識碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.045 文章編號：1672-1349（2014）09-1120-02

腦缺血再灌注損傷可引起腦細胞凋亡。蘇氨酸激酶/磷脂酰肌醇-3激酶-絲氨酸（P13K-Akt）是參與細胞增殖分化、抑制細胞凋亡，是細胞生存的一種重要信號通路之一[1]。研究表明，七氟烷預處理對腦缺血再灌注損傷具有保護作用，而這種保護機制尚不完全明確[2，3]。本實驗研究P13K-Akt信號通路來評價七氟烷預處理對大鼠腦缺血再灌注損傷中的保護作用。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組 成年雄性SD大鼠40只，體重220 g～280 g（山西醫科大學動物實驗中心提供），按隨機數字法，隨機分為5組（n=8）：假手術組（C組）、缺血再灌注組（IR組）、七氟烷預處理組（S組）、七氟烷預處理+抑制劑LY294002（S+LY組）、溶劑組（DMSO組）。

1.2 模型制備及分組處理 采用夾閉雙側頸總動脈法制備腦缺血再灌注模型。大鼠稱重，腹腔注射10%水合氯醛麻醉，經口氣管插管，接ALC-V8小型動物呼吸機（上海奧爾特生物科技有限公司）行機械通氣，潮氣量為（5～7）mL/kg，頻率為60次/min，吸純氧，流量為2 L/min，吸呼比1∶2。大鼠仰臥固定，頸前正中切開逐層分離，暴露雙側頸總動脈，然后用無創微動脈夾夾閉雙側頸總動脈20 min，松開動脈夾后恢復腦血流灌注，搏動恢復為建模成功。C組只分離雙側頸總動脈；IR組夾閉雙側頸總動脈缺血20 min，再灌注24 h；S組、S+LY組、DMSO組在缺血前60 min分別經七氟烷揮發罐（Aeommed vp3000）吸入2.4%七氟烷（sevoflurane，H20060586，丸石制藥株式會社）、2.4%七氟烷+側腦室注入抑制劑LY294002（北京博奧森生物技術有限公司，溶于DMSO中，0.3 mg/kg）8 μL、側腦室注入DMSO 8 μL，缺血20 min，再恢復灌注24 h。

1.3 標本采集 各組24 h灌注結束后取海馬組織，置于10%甲醛固定，常規石蠟包埋切片，HE染色，光鏡下（×400）觀察各組病理學變化。

1.4 磷酸化Akt（p-Akt）的檢測 采用免疫組化法（PV-6001二步法，試劑購于北京中杉金橋生物技術有限公司）檢測p-Akt的活性（p-Akt多克隆抗體購于北京博奧森生物技術有限公司）。光鏡下p-Akt陽性胞漿呈現黃棕色，每張切片隨機選取5個視野，用圖像分析系統計算平均光密度值（OD值），作為評價陽性產物指標。

1.5 細胞凋亡的檢測 TUNEL法檢測腦細胞凋亡，檢測程序按照TUNEL試劑盒（北京中杉金橋生物技術有限公司）說明書進行。隨機選取5個視野，計算陽性細胞數占總細胞數的百分比（陽性細胞細胞核呈現棕色顆粒），所得指數即為凋亡指數（AI）。

1.6 統計學處理 用統計學SPSS17.0軟件分析，實驗數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間行單因素方差分析，兩兩之間采用SNK法，P

2 結 果

2.1 大鼠腦細胞凋亡指數 AI及海馬組織P-Akt表達 與C組比較，余4組凋亡指數AI及磷酸化Akt 表達均增加（P

表1 大鼠腦細胞凋亡指數AI及海馬組織P-Akt表達（x±s）

2.2 各組海馬組織光鏡觀察 C組神經元細胞分布均勻，形態正常，核圓形或橢圓形，核仁清楚可見。IR組、S+LY組及DMSO組腦細胞排列分布稀疏紊亂，數目減少，胞核固縮或溶解，邊界模糊不清，核仁模糊，凋亡細胞增多。S組腦神經元細胞排列稍不整齊，大部分細胞結構尚清晰，細胞損傷輕微。

3 討 論

有研究顯示，選擇2.4%的七氟烷濃度進行研究，以夾閉雙側頸動脈法制備大鼠腦缺血再灌注模型[4，5]。本實驗結果顯示，與S組比較，IR組AI值升高顯著，p-Akt降低顯著，海馬組織病理學損傷明顯，提示腦缺血再灌注損傷模型制備成功。

大鼠腦海馬區神經元對腦缺血反應較敏感，表現為細胞的凋亡、壞死，最終導致神經元數目減少，進而影響生物學功能[6]，因此選其作為研究對象。本實驗中，以凋亡指數AI來評價海馬組織神經元細胞損傷情況，IR組細胞損傷嚴重，AI顯著增高，S組AI降低明顯，細胞壞死損傷輕微，說明七氟烷預處理能有效減少細胞凋亡，對腦缺血再灌注損傷起到一定的保護作用。

PI3K是一種聯系胞外信號與細胞應答的橋梁分子，在上游或旁路信號分子的影響下，通過活化下游的多種效應分子，并作用于下游分子而調節細胞周期運行以及抑制細胞的凋亡[7]，而Akt是PI3K下游重要的效應介質之一，是該通路的中心樞紐和直接靶點，直接傳遞著PI3K的信息[8]，Akt磷酸化激活后，增加NOS生成、抑制下游凋亡蛋白Caspase-9等的表達，促進抗凋亡蛋白Bcl-2等的表達而發揮抗凋亡作用[9，10]，因此，PI3K-Akt信號通路對細胞的增殖和存活起著重要的作用[11]。研究表明，心肌缺血再灌注時，活化的Akt可以防止細胞凋亡，促進細胞的存活，減輕缺血再灌注損傷[12]。本研究結果顯示，與IR組比較，S組P-Akt表達增加，使用PI3K特異性抑制劑LY294002后，P-Akt表達下調，七氟烷保護效應消失，提示PI3K-Akt信號通路介導了七氟烷預處理減輕腦缺血再灌注損傷中的作用。七氟烷預處理可通過激活PI3K/Akt信號通道而發揮減輕大鼠腦缺血再灌注損傷。

參考文獻：

[1] Dhanasekaran A，Gruenloh SK，Buonaccorsi JN，et al. Multiple antiapoptotic targets of the PI3K-Akt survival pathway are activated by epoxyeicosatrienoic acids to protect cardiomyocytes from hypoxia/anoxia[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2008，294（2）：724-735.

[2] 邵建林，朱俊超，吳濱陽，等.異氟醚、七氟醚和地氟醚預處理對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影響[J].中華麻醉學雜志，2006，26（10）：907-910.

[3] 林紅妃，朱智瑞，胡智勇.七氟烷預處理對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用[J].中華醫學雜志，2009，89（41）：2943-2945.

[4] Ye Z，Guo Q，Wang N，et al.Delayed neuroprotection induced by sevoflurane via opening mitochondrial ATP-sensitive potassium channels and p38 MAPK phosphorylation[J].Neurological Sciences，2011，33（2）：239-249.

[5] Zhao H，Sapolsky RM，Steinberg GK，et al.Interrupting reperfusion as a stroke therapy：Ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats[J].J Cereb Blood Flow Metab，2006，26：1114-1121.

[6] 柯荔寧，王瑋，林凌，等.缺氧對大鼠海馬神經元生物學功能的影響[J].神經解剖學雜志，2009，25（2）：135- 140.

[7] 王維，張.PI3K-Akt信號轉導通路的研究進展[J].現代醫藥衛生，2010，26（7）：1051-1052.

[8] 徐憲連，張英杰.心肌缺血后處理胞內信號轉導研究進展[J].生命學，2008，20（1）：116-119.

[9] Krolikowski JG，Weihrauch D，Bienengraeber M，et al.Role of Erk1/2 p70g6k，and Enos in isoflurane-induce cardiopretection during early reperfusion in vivo[J].Can J Anaesth，2006，53（2）：174-182.

[10] Raphael，Abedat S，Rivo J，et al.Volatile anesthetic preconditioning attenuates myocardial apoptosis in rabbits after regional ischemia and reperfusion via Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J].J Pharmacol Exp Ther，2006，318（1）：186-194.

[11] Osaki M，Oshimura M，Ito H.PIK3/Akt pathway：Its functions and alterations in human cancer [J].Apoptosis，2004，9（6）：667-676.

[12] Zhu M，Feng J，Lucchinetti E，et al.Ischemic postconditimdng pretects remodeled myocardium via the PIK3-PKB/Akt reperfusion injury salvage kinase pathway[J].Cardiovasc Res，2006，72（1）：152-162.

篇9

【關鍵詞】 舒芬太尼后處理； 2型糖尿病； 心肌缺血再灌注損傷； PI3K-Akt

【Abstract】 Objective：To investigate the effect on type Ⅱ diabetes mellitus of the myocardial ischemia-reperfusion injury by sufentanil postconditioning in rats and its relation with PI3K-Akt. Method：24 healthy male SD rats weighing from 180-200 g were randomly divided into 4 groups by random number table method （n=6）： nondiabetic mellitus sham operation group （NDM-S group）， nondiabetic mellitus ischemia-reperfusion group （NDM-I/R group）， nondiabetic mellitus sufentanil postconditioning group （NDM-SP group） and nondiabetic mellitus sufentanil postconditioning + wortmannin （PI3K-inhibitor） group （NDM-SP+W group）. More healthy male SD rats were made into T2DM model （Glucose≥16.7 mmol/L） by the following method： feeding them with high-sugar and high-fat diet for 6 weeks to induce insulin resistance and giving intraperitoneal injection of streptozotocin with the dosage of 35 mg/kg. Selected 24 rats that were successfully molded and keeping on feeding them with high-sugar and high-fat diet for 2 more weeks. to They were divided into 4 groups （n=6） by random number table method： diabetic mellitus sham operation group （DM-S group）， diabetic mellitus ischemia-reperfusion group （DM-I/R group）， diabetic mellitus sufentanil postconditioning group （DM-SP group） and diabetic mellitus sufentanil postconditioning + wortmannin group （DM-SP+W group）. The model of rats with myocardium ischemic reperfusion was made by the following method： carrying out threading or ligation below the left anterior descending branch of coronary artery， blocking for 30 min and giving reperfusion for 120 min. But threading can only be carried out for the sham operation groups. After 5 min’s stabilization of the ischemia-reperfusion groups， it should be blocked for 30min and reperfused for 120 min. For sufentanil postconditioning groups， sublingual IV injection of 1.0 μg/kg sufentanil was given 5 min before the reperfusion， while sublingual IV injection of 15 μg/kg wortmannin and 1.0 μg/kg sufentanil were given for the sufentanil postconditioning + wortmannin groups. Blood sample was taken after 120 min’s reperfusion to check the cTnI level. Myocardial tissues were collected after rats’ death to check the AI of cardiomyocytes by TUNEL method and the Akt， p-Akt level of myocardial tissues by Western blot method.Result：Compared I/R， SP and SP+W groups with S group of both NDM and DM rats， the cTnI level in plasma of the former groups was obviously elevated， as well as increased AI and p-Akt level（P

【Key words】 Sufentanil postconditioning； Type Ⅱ diabetes mellitus； Myocardial ischemia-reperfusion injury； PI3K-Akt

First-author’s address：Shanxi Medical University Department of Anesthesia，Taiyuan 030001，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.09.006

隨著我國進入人口老齡化社會，糖尿病（diabetes mellitus DM）嚴重的威脅著人類的健康，已經成為缺血性心臟病最重要的易患因素，糖尿病人群更易罹患冠心病導致的心肌梗死和梗死后并發癥[1]。2型糖尿病作為最普遍的糖尿病類型，在糖尿病人群中占有很大的比重。因此，減輕由2型糖尿病因素導致心肌缺血再灌注損傷就顯的具有迫切的臨床意義。舒芬太尼是一種強阿片類鎮痛藥，具有消除半衰期短、鎮痛作用強、血流動力學影響輕微等優點，被廣泛應用于心血管手術的麻醉[2]。研究表明，舒芬太尼后處理可減輕非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷，其機制與PI3K-Akt通路有關[3]，但是舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注損傷是否有保護作用及其與PI3K-Akt通路的關系，目前的研究尚不多見。本實驗擬研究舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3K-Akt通路的關系。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 健康雄性SD大鼠，體重180～200 g，山西醫科大學動物實驗中心提供。參展文獻[4]的方法制備2型糖尿病模型。高糖高脂飼養6周后，腹腔注射鏈脲佐菌素（批號：905B0314，Solarbio公司）35 mg/kg，72 h后測量空腹血糖≥16.7 mmol/L并伴有糖尿病癥狀（多食、多飲、多尿、毛發變黃等）即可視為2型糖尿病大鼠模型制備成功，繼續高糖高脂飼養2周后可用于本實驗。溫度18～25℃，濕度50%～60%，自由飲水。

1.2 實驗分組 取健康的正常SD大鼠24只，按照隨機數字表法將其分為四組（n=6）：非糖尿病假手術組（NDM-S組）、非糖尿病缺血再灌注組（NDM-I/R組）、非糖尿病舒芬太尼后處理組（NDM-SP組）、非糖尿病舒芬太尼后處理+渥曼青霉素組（NDM-SP+W組）。另取造模成功的糖尿病大鼠24只，按照上述方法分為四組（n=6）：糖尿病假手術組（DM-S組）、糖尿病缺血再灌注組（DM-I/R組）、糖尿病舒芬太尼后處理組（DM-SP組）、糖尿病舒芬太尼后處理+渥曼青霉素組（DM-SP+W組）。

1.3 心肌缺血再灌注模型的制備 參照文獻[5]進行大鼠心肌缺血再灌注模型的制備。腹腔注射20%的烏拉坦3 mL/kg麻醉后，仰臥位固定于實驗臺上，針狀電極刺入左、右前肢和右后肢皮下，動態監測Ⅱ導聯心電圖。行氣管切開置管并連接HX-300小型動物呼吸機行機械通氣，呼吸機參數設置為：潮氣量8～10 mL，吸呼比1：2，頻率65 次/min。于左側胸壁第3～5肋間胸骨左緣0.5 cm處開胸，鈍性分離肌肉，剪斷肋骨打開胸腔，暴露出心臟并剝離心包膜，以左冠狀靜脈主干為標志，在左心耳下方可見一明顯的血管即為左冠狀動脈前降支，用7-0線結扎左冠狀動脈前降支，制備心肌缺血再灌注模型。造模成功的標志為：結扎后心尖部缺血發白，心電圖ST段抬高，T波高聳，結扎線以下心肌組織發紺并活動減弱；松開結扎線后，心電圖抬高ST段或T波逐漸回落，心肌組織反應性充血。上述S組只穿線不結扎；SP組于再灌注前5 min經舌下靜脈注射舒芬太尼（批號1130902，宜昌人福醫藥有限責任公司）1.0 μg/kg；SP+W組于再灌注前5 min分別經舌下靜脈注射渥曼青霉素（批號LG10014，北京百靈威科技有限公司）15 μg/kg、舒芬太尼1.0 μg/kg。

1.4 cTnI的測定 再灌注120 min后，大鼠開腹找到腹主動脈取血2 mL，4 ℃ 4000 rpm/min離心15 min，后移取上清液于-80 ℃冰箱中保存。使用ELISA法檢測血清中cTnI濃度（試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供）。

1.5 TUNEL法檢測心肌細胞凋亡 再灌注120 min后取下心尖組織，4%多聚甲醛固定，常規石蠟切片。按TUNEL細胞凋亡檢測試劑盒（試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供）說明書進行操作：切片后常規脫蠟后用PBS緩沖液漂洗，3%H2O2封閉內源性過氧化物酶，蛋白酶K消化，加TUNEL反應液，漂洗，加酶標抗體，DAB顯色，蘇木素復染。每張切片光鏡（400倍）下隨機選取5個高倍視野，計算凋亡指數（apoptotic index，AI），即凋亡細胞數占心肌細胞總數的百分比，取5個視野的平均值。

1.6 心肌Akt、p-Akt蛋白表達的測定 再灌注120 min后取左心室100 mg，用生理鹽水漂洗數次，剪碎后加入裂解液，14 000 g/min離心5 min，取上清液，用BCA法進行蛋白定量。根據蛋白定量結果加入總蛋白樣品和上樣緩沖液，煮沸5 min，然后在12%分離膠/5%積層膠上進行電泳，用電轉儀將凝膠上分離到的蛋白轉移到PVDF膜上，5%BCA封閉2 h，用兔抗鼠Akt和p-Akt單克隆抗體（稀釋度1：10 000，ABCAM公司，美國）4 ℃孵育過夜，次日用HRP標記的羊抗兔二抗（稀釋度1：5000，武漢博士德生物工程有限公司）孵育2 h，加ECL發光液顯影。采用凝膠成像系統進行分析，以目的蛋白條帶灰度值和GAPDH條帶灰度值的比值反映Akt和p-Akt蛋白的表達。

1.7 統計學處理 采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，計量資料以（x±s）表示，多組均數及組間兩兩比較采用單因素方差分析和最小顯著差異法（LSD法），非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠各指標的比較采用配對t檢驗，以P

2 結果

2.1 非糖尿病大鼠與糖尿病大鼠體重和血糖的比較 與非糖尿病大鼠比較，糖尿病大鼠進食、進水和尿量均明顯增加，毛發發黃易脫落，體重下降，血糖明顯升高（P

2.2 各組大鼠血cTnI濃度和AI的比較 非糖尿病大鼠中：與NDM-S組相比較，NDM-I/R組、NDM-SP組和NDM-SP+W組血漿中cTnI的濃度、心肌細胞的AI均升高（P

2.3 各組大鼠心肌Akt、p-Akt表達水平的比較 各組大鼠心肌組織中Akt的表達差異無統計學意義（P>0.05）。非糖尿病大鼠中：與NDM-S組相比較，NDM-I/R組、NDM-SP組和NDM-SP+W組心肌組織中p-Akt的表達增加（P

3 討論

研究認為，圍術期糖尿病患者心臟危險事件發生率在50%以上，其麻醉和手術風險是非糖尿病患者2～3倍[6]。糖尿病患者行心臟外科手術發生心肌缺血再灌注損傷的后果更為嚴重，預后很差。因此探討如何減輕糖尿病患者的心肌缺血再灌注損傷顯得尤為重要。本研究參照文獻[7-8]確定舒芬太尼和渥曼青霉素的給藥時間及劑量。

PI3K-Akt信號轉導通路參與了細胞許多的生理過程，包括調節細胞分裂、分化和凋亡等活動，是生命活動中的關鍵信號分子。PI3K可磷酸化肌醇環上的3位羥基，生成三磷酸磷脂酰肌醇，三磷酸磷脂酰肌醇作為第二信使，使Akt磷酸化后激活，活化后的Akt（p-Akt）可激活eNOS，eNOS是生成NO的限速酶，是PI3K-Akt信號轉導通路的重要下游效應分子。p-Akt通過激活eNOS，促進心肌細胞合成NO，NO可減少線粒體通透性轉化孔開放（MPTP）[9]。MPTP被認為是心肌保護作用的關鍵通道，MPTP開放后線粒體內促凋亡物質細胞色素C（CytC）和凋亡誘導因子（AIF）釋放至胞質中，分別通過不同途徑誘導細胞凋亡。因此減少MPTP的開放可以起到減輕心肌缺血再灌注損傷的作用[10]。研究顯示，PI3K-Akt信號轉導通路介導了人參皂苷Rb1預處理減輕糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的過程[11]。

本研究結果表明，除了DM-S組和NDM-S組外，其他組大鼠心肌缺血后，心電圖ST段抬高呈弓背向上型，T波高聳，再灌注后血清中cTnI的濃度升高。cTnI增高可作為心肌損害的重要證據[12]，提示大鼠心肌缺血再灌注模型制備成功。與DM-S組和NDM-S組相比較，其余各組p-Akt表達增加，提示心肌缺血再灌注損傷與PI3K-Akt通路有關。舒芬太尼后處理能夠減輕非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷，使血漿中cTnI的濃度降低、AI降低、p-Akt的表達增加。給予PI3K拮抗劑渥曼青霉素后，其保護作用消失，提示PI3K-Akt通路介導了舒芬太尼后處理對非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。糖尿病大鼠在給予舒芬太尼后處理，上述指標未見明顯改變，提示舒芬太尼后處理對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷沒有保護作用，PI3K-Akt通路不參與該過程。研究表明糖尿病因素可通過影響糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）上游多條信號通路的磷酸化水平來減弱嗎啡后處理的心肌保護作用[13]。因此推斷糖尿病因素可能是通過GSK-3β的蛋白磷酸化水平阻礙了舒芬太尼后處理對心肌缺血再灌注損傷的保護作用。心肌缺血再灌注損傷程度與2型糖尿病的病程有關，病程越長，心肌損傷越嚴重[14]。另外本實驗選擇的舒芬太尼給藥量對于2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注損傷來說劑量可能不夠。所以，舒芬太尼后處理對非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷產生的不同影響及其機制還有待后期進一步的研究。

綜上所述，舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷沒有保護作用，PI3K-Akt通路不參與該過程。

參考文獻

[1]黎路平.冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈病變特點分析[J].中外醫學研究，2012，10（25）：141-142.

[2]張紅，劉金玲.舒芬太尼麻醉用于心血管手術的多種臨床研究[J].中國醫學創新，2013，10（13）：56-58.

[3]李靖，王建剛，田首元，等.PI3K-Akt信號轉導通路在舒芬太尼后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[J].中國藥物與臨床，2014，14（4）：444-446.

[4] Shinohara K，Viswanad B，Asrat L，et bination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat：a model for type 2 diabetes and pharmacological screeing[J].Pharmacol Res，2005，52（4）：1307-1315.

[5]隋海靜，鄧琳，楊雪，等.丙泊酚對2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注損傷的影響[J].臨床麻醉學雜志，2012，28（1）：74-76.

[6]陳政文，張玲.糖尿病患者非心臟手術圍術期心血管事件危險因素分析[J].臨床麻醉學雜志，2012，28（11）：1070-1072.

[7]于靜，郁麗娜，張馮江，等.舒芬太尼后處理和七氟醚后處理對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的影響[J].中華麻醉學雜志，2010，30（9）：1069-1073.

[8] Shinohara T，Takahashi N，Ooie T，et al.Phosphatidylinositol 3-kinase-dependent activation of akt，an essential signal for hyperthermia-induced heat-shock 72，is attenuated in streptozotocin-induced diabetic heart[J].Diabetes，2006，55（5）：1307-1315.

[9] Balligand J L，Feron O，Dessy C.eNOS activation by physical forces：from short-term regulation of contraction to chronic remodeling of cardiovascular tissues[J].Physiol Rev，2009，89（2）：481-534.

[10]吳云，顧而偉，方衛平，等.舒芬太尼后處理對在體大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響[J].安徽醫科大學學報，2011，46（7）：652-655.

[11]吳洋，夏中元，趙博，等.PI3K/Akt信號轉導通路在人參皂甙Rb1預先給藥減輕糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[J].中華麻醉學雜志，2012，32（3）：358-360.

[12]李佳，王芾，林藝，等.心臟肌鈣蛋白I與肌紅蛋白比值診斷急性心肌梗死[J].中國醫學創新，2012，9（7）：3-6.

[13] Cross E R，Hsu A K，Gross G J.Diabetes abolishes morphine-induced cardioprotection via multiple pathways upstream of glycogen synthase kinase-3β[J].Diabetes，2007，56（1）：127-136.