扁鵲治病范文
時(shí)間:2023-03-23 00:58:38
導(dǎo)語:如何才能寫好一篇扁鵲治病,這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn),歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
扁鵲答:“長兄治病是治病于病情發(fā)作之前,由于一般人不知道他事先能鏟除病因,所以他的名氣無法傳出去;中兄治病是治病于病情初起時(shí),一般人以為他只能治輕微的小病,所以他的名氣只及鄉(xiāng)里;而我治病于病情嚴(yán)重之時(shí),一般人都看到我在經(jīng)脈上穿針放血,在皮膚上敷藥等大手術(shù),所以以為我的醫(yī)術(shù)高明,名氣因此遍及全國。”
文中神醫(yī)扁鵲說明了一個(gè)“預(yù)防重于治療”的哲理,平時(shí)在行醫(yī)過程中,他認(rèn)為對疾病只要預(yù)先采取措施,把疾病消滅在初起階段,是完全可以治好的。讀此短文深有感觸,其實(shí)扁鵲“預(yù)防重于治療”的哲理,同樣適用于我們眾多的現(xiàn)實(shí)社會(huì)的許多事例中。
在當(dāng)今社會(huì)中,隨著計(jì)劃生育國策實(shí)施,城鄉(xiāng)獨(dú)生子女在家庭中乃至家族中,“眾心拱月”突出以我為中心,此類問題突現(xiàn),涉及思想品德、行為教育更趨難得。特別是中國傳統(tǒng)科舉制度,以應(yīng)試教育處于主導(dǎo)地位,往往注重對青少年、兒童智力開發(fā)教育,而忽視品德教育,從幼兒園起擇校風(fēng)盛行,包括學(xué)校、家長總希望學(xué)生及子女能接受良好的教育,通過努力而順利進(jìn)入國內(nèi)知名學(xué)府,再或出國留學(xué)等等。。。。。。
篇2
教材分析:
主要寫扁鵲幾次指出蔡桓公病在何處,勸他趕快治療,蔡桓公堅(jiān)信自己沒有病,致使延誤了病情,小病釀成了大病,病入膏肓,無藥可醫(yī)。
這篇寓言故事耐人尋味,有著多元的寓意,從蔡桓公的身上,我們分析出:剛愎自用、太過固執(zhí)就沒有好的結(jié)果;還可以讀出應(yīng)該防微杜漸,把“毛病”扼殺在萌芽狀態(tài)。否則,它會(huì)像滾雪球一樣,越來越嚴(yán)重。
學(xué)情分析:
《語文課程標(biāo)準(zhǔn)》指出,中年級的閱讀教學(xué)要能夠引導(dǎo)學(xué)生“聯(lián)系上下文,體會(huì)課文中關(guān)鍵詞句在表情達(dá)意方面的作用”,“能初步把握文章內(nèi)容,體會(huì)文章表達(dá)的思想感情”。四年級下學(xué)期,學(xué)生已經(jīng)基本達(dá)到要求,因此,在理解課文的基礎(chǔ)上,可以根據(jù)本文是古文翻譯而來的這一特點(diǎn),引入古文,讓學(xué)生和古文來一次“親密接觸”,使學(xué)生體驗(yàn)到學(xué)古文的樂趣。
四年級的學(xué)生已經(jīng)有了一定的學(xué)習(xí)能力,在學(xué)習(xí)生字詞和閱讀方面已經(jīng)掌握了一定的學(xué)習(xí)方法,所以生字詞以自學(xué)為主。本篇寓言淺顯易懂,學(xué)生在理解上不會(huì)有太大的障礙。指導(dǎo)學(xué)生有感情的朗讀,是學(xué)生體會(huì)人物心里的重要手段。教學(xué)中要突出道理,就要把二、三、四、五自然段作為重點(diǎn),通過閱讀,讓學(xué)生體會(huì)人物的內(nèi)心想法,讀出人物心情、態(tài)度的變化。
教學(xué)目標(biāo):
1.正確認(rèn)讀并規(guī)范書寫本課9個(gè)一類字,認(rèn)讀4個(gè)二類字,正確讀寫“拜見、理睬、腸胃、湯藥、醫(yī)治、扁鵲治病、無能為力”等詞語并能用關(guān)鍵詞語把課文主要內(nèi)容補(bǔ)充完整。
2.正確、流利地朗讀課文。通過范讀、分角色朗讀,能說出人物的內(nèi)心想法,讀出扁鵲勸說時(shí)的誠懇耐心,讀出蔡桓公態(tài)度的變化。
3.結(jié)合課文內(nèi)容,說一說從寓言中受到的啟發(fā),并結(jié)合生活中的事例來談一談。
4.引入古文《扁鵲見蔡桓公》,體味文言之美,感受學(xué)古文的樂趣。
教學(xué)重點(diǎn):自讀自悟了解蔡桓公“諱疾忌醫(yī)”的語言神情,體會(huì)人物的心理;反復(fù)地讀扁鵲的解釋,明白寓意。
課時(shí):1課時(shí)
教學(xué)過程:
一、簡介主角,古文激趣
1、一位古人穿越時(shí)光隧道來到了我們身邊(課件顯示頭像及名字),他就是――扁鵲(板書,學(xué)生書空并齊讀)。
2、扁鵲究竟何許人也?讓我們從這些成語里猜想一下。(自讀)
課件顯示:救死扶傷 藥到病除 妙手回春 對癥下藥 起死回生 杏林春滿
3、你們從這些成語里得到了關(guān)于扁鵲的什么信息?(說出依據(jù))
4、這些成語都是對技術(shù)精湛、道德高尚的醫(yī)生的高度贊美,而扁鵲恰恰就是這樣一位名醫(yī)。他是中醫(yī)的鼻祖,創(chuàng)造了望、聞、問、切的診斷方法;他治愈了大家認(rèn)為已經(jīng)死去的虢國太子,被譽(yù)為神醫(yī)。可有一天,扁鵲卻捻著胡子搖著頭說:“??臣是以無請也。”――是誰,得了什么病,居然讓這位可以起死回生的神醫(yī)束手無策呢?大家一定會(huì)在《扁鵲治病》里找到答案。(板書課題)
【設(shè)計(jì)意圖:成語導(dǎo)入介紹主角,既激發(fā)了學(xué)生的興趣,又豐富了學(xué)生的積累;用古文片段導(dǎo)入,能夠喚醒學(xué)生的閱讀期待,有利于學(xué)生更好地學(xué)習(xí)。】
二、初讀課文,整體感知
1.自由朗讀課文,要求:把字音讀準(zhǔn)確,把課文讀通順。如果讀完一遍,老師還沒有叫停,就接著讀第二遍、第三遍,自己不明白的地方做出標(biāo)記。
2.檢查自讀情況:認(rèn)讀生字、接讀課文。
3.歸納課文的主要內(nèi)容:誰能用簡單的幾句話告訴我們,這個(gè)故事在講什么?
4. 課件出示課文主要內(nèi)容,學(xué)生自讀,并按照要求依次寫出生字詞:biǎn qua cài
名醫(yī)① 拜見② 桓公,幾次指出他的病在皮膚、皮肉之間、
chán wai lǐ cǎi
③ ,勸他趕快治療。但蔡桓公不予④ ,原本可以通過敷
tàn tān yào
⑤ 、扎針、⑥ 治愈的病深入骨髓,無藥可醫(yī)。
【設(shè)計(jì)意圖:通過此項(xiàng)練習(xí),學(xué)生可以鞏固生字的掌握,正確、美觀地書寫生字,在此過程中,通過練習(xí)條中對課文主要內(nèi)容的簡要敘述,學(xué)生也能學(xué)習(xí)到一定的概括方法。】
三、抓住“名醫(yī)”,讀悟感知
通過幾個(gè)同學(xué)的敘述,我們對課文有了一個(gè)大致的了解。這是一則寓言故事,什么叫寓言,大家還記得嗎?(學(xué)生答后評價(jià))我們一起走進(jìn)這則寓言,看看它究竟要告訴我們什么。
1.課件出示第一自然段:
有一天,名醫(yī)扁鵲去拜見蔡桓公。
理解“名醫(yī)”:什么叫名醫(yī)?(有名的醫(yī)生)那么有名的老師叫──名師,有名的電視節(jié)目主持人叫──名嘴。
2.文章的第一句話就告訴我們扁鵲是一位“名醫(yī)”,可結(jié)果蔡桓公死了,扁鵲是否徒有虛名?帶著問題默讀課文,勾畫出相關(guān)的語句。
【設(shè)計(jì)意圖:構(gòu)建大的閱讀話題,能讓學(xué)生有更大的學(xué)習(xí)空間進(jìn)行思維訓(xùn)練、語言積累。學(xué)生圍繞“名醫(yī)”展開學(xué)習(xí)。交流時(shí),根據(jù)學(xué)生的學(xué)習(xí)反饋分板塊進(jìn)行教學(xué),做到“以學(xué)定教,順學(xué)而導(dǎo)”。】
3.學(xué)生交流匯報(bào)。預(yù)設(shè):
(1).課件出示:扁鵲在蔡桓公身邊站了一會(huì)兒,說:“大王,據(jù)我看來,您皮膚上有點(diǎn)小病。要是不治,恐怕會(huì)向體內(nèi)發(fā)展。” (站了一會(huì)兒、小病、發(fā)展),說明他醫(yī)術(shù)高明;
(2).病情的發(fā)展:課件依次出示:過了十來天,扁鵲又來拜見蔡桓公,說道:“您的病已經(jīng)發(fā)展到皮肉之間了,要不治還會(huì)加深。” (皮肉之間會(huì)加深)
十來天后,扁鵲再一次來拜見,對蔡桓公說:“您的病已經(jīng)發(fā)展到腸胃里,再不治會(huì)更加嚴(yán)重。” (腸胃更加嚴(yán)重)
又過了十來天,扁鵲老遠(yuǎn)望見蔡桓公,只看了幾眼,就掉頭跑了。(老遠(yuǎn)望見、只看了幾眼)――醫(yī)術(shù)高明
(3). 扁鵲三次請求給蔡桓公治病。(醫(yī)德高尚。)幾次拜見都只是通過看就知道他的病情,一次又一次地主動(dòng)要求給蔡桓公看病,不但醫(yī)術(shù)高明,而且醫(yī)德高尚,說明他確實(shí)是名醫(yī)。
(4).課件出示:皮膚病用熱水敷燙就能夠治好;發(fā)展到皮肉之間,用扎針的方法可以治好;即使發(fā)展到腸胃里,服幾劑湯藥也還能治好;一旦深入骨髓,只能等死,醫(yī)生再也無能為力了。――解釋病理,可以看出扁鵲是名醫(yī)。
(5).最后蔡桓公確如扁鵲所說,因病而死,證明他是名醫(yī)。
四、桓公之死,追根溯源
1.既然有這樣一個(gè)名醫(yī)為蔡桓公治病,為什么蔡桓公最后還會(huì)病死呢?默讀課文,用波浪線劃出與蔡桓公病死原因有關(guān)的句子。
2.交流探尋原因(根據(jù)學(xué)生的回答隨機(jī)出示)
(1)病的原因
師:蔡桓公的病經(jīng)歷了幾個(gè)階段?你從哪句話找到的?畫下來。
課件出示:扁鵲解釋道:“皮膚病用熱水敷燙就能夠治好;發(fā)展到皮肉之間,用扎針的方法可以治好;即使發(fā)展到腸胃里,服幾劑湯藥也還能治好;一旦深入骨髓,只能等死,醫(yī)生再也無能為力了。現(xiàn)在大王的病已經(jīng)深入骨髓,所以我不再請求給他醫(yī)治!”
①我們發(fā)現(xiàn)蔡桓公的病經(jīng)歷了4個(gè)階段:皮膚發(fā)展到皮肉發(fā)展到腸胃深入骨髓,結(jié)果也是大不一樣:能夠治好可以治好還能治好只能等死
②把這幾個(gè)詞放回文章中,你想到了什么?(病從小處醫(yī))
③病從小處醫(yī)。很多事情也是如此,你能舉出一個(gè)生活中的例子嗎?
(2)人的原因:蔡桓公固執(zhí)己見,傲慢
師過渡:是啊,小病不及時(shí)醫(yī)治會(huì)成大病,生活也是如此,小的錯(cuò)誤不及時(shí)改正會(huì)釀成大錯(cuò)。這時(shí)我們就應(yīng)該從小處防范,努力杜絕事態(tài)的進(jìn)一步發(fā)展,用一個(gè)成語概括就是――防微杜漸(板書)。但是蔡桓公僅僅是死于生病嗎?不是的。請你再讀課文,找出描寫蔡桓公的句子。
A.課件出示:蔡桓公說:“我的身體很好,什么病也沒有。”
朗讀。你從這句話中讀懂了什么?
請你們想象一下,蔡桓公說這句話的時(shí)候,會(huì)用什么樣的語氣、動(dòng)作、神態(tài)?讀出來。
【設(shè)計(jì)意圖:語文課要上得有語文味,就應(yīng)該立足文本,文本沒有寫蔡桓公說話的表情、動(dòng)作、神態(tài),而讓學(xué)生在想象補(bǔ)充中了解蔡桓公對扁鵲的態(tài)度,則可達(dá)到語言文字訓(xùn)練與人文教學(xué)目標(biāo)的和諧統(tǒng)一。】
B.課件出示:這些做醫(yī)生的,總喜歡給沒病的人治病。醫(yī)治沒病的人,才容易顯示自己的高明! 你從這句話中,讀出了什么?(不相信)
C.課件出示:蔡桓公聽了很不高興,沒有理睬他。
句子寫得很簡單,你能不能用四字詞語來形容一下蔡桓公生氣時(shí)的樣子?
D、課件出示:蔡桓公聽了很不高興,扁鵲連忙退了出來。
從扁鵲“連忙”的動(dòng)作中,你能體會(huì)到什么?
師:蔡桓公的固執(zhí)己見和傲慢斷送了自己的命啊!原來罪魁禍?zhǔn)拙故亲约海?/p>
3.因?yàn)閷Ρ怡o的不信任、不高興、不理睬,蔡桓公一次又一次拒絕了扁鵲治病的請求,最后他后悔了嗎?從哪個(gè)自然段看出來?
指名朗讀最后一個(gè)自然段,其他同學(xué)思考,你從什么地方看出蔡桓公相信他是一位名醫(yī)了?(抓住“請”字理解蔡桓公的后悔。)
4.當(dāng)蔡桓公要去請扁鵲治病的時(shí)候,已經(jīng)過了醫(yī)治疾病的最佳時(shí)機(jī),扁鵲走了,病入膏肓、渾身疼痛的蔡桓公只能等死。此時(shí)此刻,蔡桓公會(huì)想些什么?說些什么?把你想到的寫下來。
臨終之際,蔡桓公想起扁鵲的再三勸告, 。
交流。(師歸納:后悔莫及、百感交集、痛苦不堪、防微杜漸、諱疾忌醫(yī))
【設(shè)計(jì)意圖:課堂練筆要緊緊圍繞文本進(jìn)行。這個(gè)環(huán)節(jié)的設(shè)計(jì),圍繞“蔡桓公的懊惱”展開,在學(xué)生的寫作中,自然而然會(huì)把寓言故事的寓意包含在內(nèi),突破了教學(xué)難點(diǎn),融言語形式與言語內(nèi)容為一體,學(xué)生在語言實(shí)踐中提升了語文素養(yǎng)。】
【設(shè)計(jì)意圖:寓言故事中最能帶給我們啟發(fā)的無疑是蔡桓公,他的所作所為對如今的學(xué)生來說有著更重要的現(xiàn)實(shí)意義。因此,我將課文的重點(diǎn)放在研討“桓公之死”這一問題上,讓學(xué)生更真切地感受到固執(zhí)己見、傲慢??帶來的嚴(yán)重后果,這樣直觀地感受,學(xué)生一目了然,帶來的沖擊會(huì)更大。】
五、理解寓意,初識古文
1.寓言中出現(xiàn)了兩個(gè)主人公,怎樣評價(jià)他們(選擇一個(gè)說即可)?
2.讀了這則寓言后,你可以明白怎樣的道理(可以從扁鵲、蔡桓公兩個(gè)方面入手,只要說出其中一個(gè)方面即可)?
3.初識古文:通過這個(gè)寓言的學(xué)習(xí),我們明白了很多道理,變得比半個(gè)小時(shí)前更聰明了。這則寓言出自戰(zhàn)國時(shí)期著名的思想家韓非所著的《韓非子》。這樣生動(dòng)的一個(gè)寓言故事,課文用了436個(gè)字來寫,而韓非僅僅用了198個(gè)字就講清楚了。今天我們就來讀讀原文的第一段(課件出示): 扁鵲見蔡桓公,立有間(jiàn),扁鵲曰:“君有疾在腠(còu)理,不治將恐深。”桓侯曰:“寡人無疾。”扁鵲出。桓侯曰:“醫(yī)之好(hào)治不病以為功。”
師:能讀得懂嗎?我來讀原文中的句子,你能不能找到課文中相關(guān)的語句呢?
學(xué)生自由誦讀古文,體驗(yàn)感悟。
【設(shè)計(jì)意圖:學(xué)生接觸古文,教師在教學(xué)中用“對比讀”的方法,讓學(xué)生充分感受到古文簡潔生動(dòng)的特點(diǎn),為今后的古文學(xué)習(xí)打下基礎(chǔ)。】
篇3
【關(guān)鍵詞】新生兒;缺氧缺血性腦病; 陰離子間隙; 血電解質(zhì)
【中圖分類號】R722.1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1008-6455(2011)08-0331-01
新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)是由于圍產(chǎn)期各種原因?qū)е碌哪X細(xì)胞損傷,常出現(xiàn)低鈉、低鈣、高鉀;而腦損傷的發(fā)生與高陰離子間隙(AG)狀態(tài)及其代酸的發(fā)生關(guān)系密切,本文觀察了HIE患兒陰離子間隙(AG)狀態(tài)的改變與血電解質(zhì)和臨床病情之間關(guān)系,有助于判斷病情輕重,并可指導(dǎo)臨床進(jìn)行正確的治療。
1 資料與方法
1.1 研究對象:取2009年01月至2010年06月本院住院的新生兒HIE并符合下列條件者作為研究對象:(1)出生后2~6h住院。(2)有明確導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫異常產(chǎn)科病史以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn),或者在分娩過程中有明顯窒息史。(3)出身時(shí)有重度窒息,Apgar平分1min≤3分,并延續(xù)至5min≤5分。(4)出生后2h出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀:意識障礙、肌張力改變及原始反射異常等。(5)排除其它原因引起的腦損傷。(6)出生后72h內(nèi)行CT顱腦掃描檢查確診為HIE。共62例,其中男41例,女21例。
62例HIE新生兒中,根據(jù)2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒學(xué)組第3次修訂HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1、2],臨床診斷新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)分輕、中、重三度的新生兒,其中輕度HIE為37例,中度為14例,重度為11例,與對照組30例正常新生兒,均為本院產(chǎn)科出生的正常新生兒,分別進(jìn)行血清鈉、鉀、氯、游離鈣、AG值的測定。HIE組新生兒與對照組新生兒在出生體重、胎齡、性別等比較差異無顯著性,提示具有可比性。
1.2 方法:方法所有病例均于生后24h內(nèi)抽取橈動(dòng)脈血0.5ml,用美國i-STAT血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)鉁y定,同時(shí)抽取股靜脈血2ml,以日本奧林巴斯AU600全自動(dòng)生化分析儀檢測血清鈉、鉀、氯、游離鈣等。根據(jù)血?dú)夥治雠c血電解質(zhì)檢測結(jié)果,以公式AGNA+-CL-+HCO3-)計(jì)算AG值,正常值為12±4mmol/L。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:應(yīng)用Statistic系統(tǒng)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)和方差分析進(jìn)行組間比較。數(shù)據(jù)采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示。
2 結(jié)果
2.1 HIE新生兒組和對照組高陰離子間隙(AG)狀態(tài)及代酸發(fā)生率測定結(jié)果見表1。HIE新生兒中高AG30例,低AG8例,正 常AG21例。輕、中、重度HIE組高AG發(fā)生率分別為19.0%、81.9%、87.9%,代酸的發(fā)生率分別為4.2%、90.1%、100%,而輕度 HIE組與中、重度HIE組比較均有非常顯著性差異(P
表1 HIE新生兒組和對照組高AG狀態(tài)及代酸發(fā)生率
2.2 HIE新生兒組和對照組血清鈉、鉀、氯、游離鈣測定結(jié)果見表2。輕、中、重HIE兒的血清鈉分別為(130.2±6.0)mmol/L,(125.9 ±9.0)mmol/L.(120±12.8)mmol/L,游離鈣分別為(1.0±0.2)mmol/L.(0.9±0.2)mmol/L,(0.8±0.2)mmol/L均低于正常新生 兒,而血清鉀水平高于正常兒。輕度HIE患兒的血清氯水平與正常兒無差異,中和重度HIE兒的血清氯水平低于正常兒,中度與 重度HIE兒的血清鈉、游離鈣無顯著差異,但均明顯低于輕度HIE兒。輕、中、重HIE兒血清鉀水平無明顯差異。
表2 HIE新生兒組和對照組血清鈉、鉀、氯、游離鈣測定
3 討論
HIE與電解質(zhì)改變 本文資料中有異常新生兒病例生后24h內(nèi)血鈉、游離鈣平均值低于正常水平,而重度缺氧組又低于輕度缺氧組,新生兒缺氧缺血,細(xì)胞由氧化代謝發(fā)生障礙,產(chǎn)能減少,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制受到破壞。窒息復(fù)蘇后由于組織供氧恢復(fù)和血液再灌注,導(dǎo)致體內(nèi)大量自由基生成和鈣通道開放,細(xì)胞由 Ca2+急劇升高,鈣超負(fù)荷,激活細(xì)胞內(nèi)酯酶、蛋白酶 和細(xì)胞核內(nèi)酶的活性,引起細(xì)胞膜和線粒體損害,鈣還可通過黃嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素,促進(jìn)氧自由基形成,直接加重細(xì)胞損傷,甚至死亡[5]。本文結(jié)果顯示,缺氧程度越重,游離鈣值降低越明顯,兩者之間差異存在顯著性,因此測定游離鈣值可作為評估病情及預(yù)后的參考。
新生兒缺氧缺血:(1)直接或間接刺激下丘腦,使抗利尿激素分泌增多,對水的重吸收增強(qiáng),血液稀釋,血容量擴(kuò)大引起稀釋性低鈉血癥。(2)缺氧酸中毒導(dǎo)致不同程度的心肌損害,使心臟擴(kuò)大,心壁張力增高,缺氧又可使肺小動(dòng)脈痙攣,肺動(dòng)脈壓增高,PaO2下降,導(dǎo)致心鈉素(ANP)分泌增高,ANP是目前已知的最強(qiáng)大的利鈉利尿劑 [6],與腎素-血管腎張素-醛固酮系統(tǒng)相拮抗。(3)缺氧使腎功能受損,導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶功能受損,對鈉的回吸收功能下降,這些均可引起低鈉血癥。因此,在治療中,應(yīng)嚴(yán)格控制液體量,明顯低鈉血癥者應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉,以控制腦細(xì)胞水腫。HIE是由于圍產(chǎn)期缺氧而導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷,是造成兒童智力障礙及殘疾的最常見病因,而當(dāng)HIE發(fā)生后早期監(jiān)測血?dú)饧半娊赓|(zhì),有助于判斷病情輕重及代謝紊亂類型,并可指導(dǎo)臨床進(jìn)行正確的治療,對降低圍產(chǎn)期缺氧新生兒的病死率、致殘率,促進(jìn)患兒早日康復(fù)具有十分重要的意義。
參考文獻(xiàn)
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[3] 諸福棠實(shí)用兒科學(xué) 北京:人民衛(wèi)生出版社 2006年
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篇4
【關(guān)鍵詞】 銀杏達(dá)莫注射液;前部缺血性視神經(jīng)病變;療效
作者單位:266109青島市城陽人民醫(yī)院眼科
前部缺血性視神經(jīng)病變(AION)是引起中老年人視力障礙較為常見的眼病之一。發(fā)病的根本原因是供應(yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血,致使視盤發(fā)生局部的梗死,而使所屬視神經(jīng)纖維扇形嚴(yán)重缺血、甚至梗死,最終可造成視神經(jīng)血供減少,視力損害[1]。治療上首先要控制高血壓、糖尿病、高脂血癥等全身病,其次運(yùn)用血管擴(kuò)張劑、活血化瘀藥及神經(jīng)營養(yǎng)藥物。銀杏達(dá)莫注射液為銀杏葉提取物與雙嘧達(dá)莫的復(fù)合制劑,由于其能降低血粘度,減少血栓形成,增加血流量,顯著改善缺血組織的血液循環(huán),改善缺血組織的細(xì)胞能量代謝,維護(hù)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性,并有在缺血狀態(tài)下對神經(jīng)元細(xì)胞提供保護(hù)作用。筆者使用銀杏達(dá)莫治療前部缺血性視神經(jīng)病變療效較好。
1 資料與方法
1.1 一般資料 將2005年6月至2009年6月以來在我院診治的AION患者48例(50眼)隨機(jī)分為治療組和對照組。其中治療組24例(25眼),男13例(14眼),女11例(11眼);年齡42~68歲,平均年齡56.65歲;視力0.1者20例(20眼)。對照組24例(25眼),男12例(13眼),女12例(12眼);年齡41~68歲,平均年齡55.78歲;視力0.1者20例(20眼)。兩組患者在性別、年齡及視力情況等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組均給予口服維腦路通片、地巴唑片、三磷酸腺苷片、肌苷片、維生素B1片。此外治療組給予銀杏達(dá)莫注射液20 ml、0.9%生理鹽水250 ml靜脈滴注,3次/d,14 d為一個(gè)療程。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 視力檢測采用國際標(biāo)準(zhǔn)視力表。無光感至有光感,眼前數(shù)指,0.02,0.05,0.1,每梯度評為提高1行;0.1以上按視力表行數(shù)統(tǒng)計(jì)。治愈:視力達(dá)1.0或患者自覺達(dá)到發(fā)病前視力,無眼前遮擋;顯效:視力提高3行以上或達(dá)到0.3以上,患者自覺癥狀明顯改善;有效:視力提高不足3行或在0.3以下,患者自覺癥狀有改善;無效:視力提高不足1行,患者自覺癥狀無改善。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,組間差異采用t檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
2個(gè)月后觀察患者視力變化,結(jié)果治療組治愈8例,治愈率32%,總有效率(治愈+顯效+有效)84%;對照組治愈3例,治愈率12%,總有效率52%。治療組與對照組比較(P
表1
治療組與對照組療效對比(例,%)
組別例數(shù)治愈顯效有效無效總有效率
治療組24(25)8(32.0)7(28.0)6(24.0)4(16.0)21(84.0)
對照組24(25)3(12.0)4(16.0)6(24.0)12(48.0)13(52.0)
3 討論
AION是由于各種原因引起一支或數(shù)支睫狀后短動(dòng)脈阻塞或灌注不足,使視神經(jīng)及鞏膜篩板前后視神經(jīng)全部或部分失去血供所致。可因血管異常、血液成分改變、血液動(dòng)力的異常引起。血管異常如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、頸動(dòng)脈狹窄等引起動(dòng)脈硬化及血栓閉塞性脈管炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、顳動(dòng)脈炎等血管炎癥引起血管內(nèi)膜增厚,管腔狹窄,甚至阻塞導(dǎo)致缺血。缺血性視神經(jīng)病變好發(fā)于45歲以上中老年人,與高血壓、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、高黏血癥及心腦血管疾病有關(guān)[2]。其他有關(guān)的危險(xiǎn)因素還有急性失血后貧血、頭部放療史、青光眼術(shù)后低眼壓、吸煙等。由于本病致病原因多樣,目前尚沒有統(tǒng)一的治療方案。臨床上多予病因治療,改變眼動(dòng)脈灌注,靜脈滴注血管擴(kuò)張藥,改善微循環(huán)以提高視網(wǎng)膜供血、供氧。
銀杏達(dá)莫注射液為國產(chǎn)第四代銀杏葉提取物并在此基礎(chǔ)上加入雙嘧達(dá)莫的復(fù)合制劑,其主要有效成分為:銀杏黃酮甙24%、銀杏苦內(nèi)酯3.1%、白果內(nèi)酯2.9%、雙密達(dá)莫10%。銀杏達(dá)莫具有多方面生物效能:①拮抗血小板活性因子(PAF),抑制血小板的活化與聚集,降低血黏度;②清除氧自由基,防止自由基對神經(jīng)細(xì)胞的損傷,抑制自由基誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡;③特異性拮抗NMDA復(fù)體,對抗興奮性氨基酸的毒性作用;④改善微循環(huán),增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力,降低血液黏滯度;⑤刺激前列環(huán)素和內(nèi)皮舒張因子,抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載;⑥抑制血小板的第一相和第二相聚集,抗血栓形成。因此,銀杏達(dá)莫具有多方面的治療功效,能對抗血管痙攣,達(dá)到擴(kuò)張血管,降低毛細(xì)血管通透性,降低血液黏度,改善微循環(huán)。所以使用銀杏達(dá)莫靜脈點(diǎn)滴可顯著改善視神經(jīng)缺血狀態(tài),防止缺血時(shí)氧自由基及血小板活化因子對組織細(xì)胞破壞,提高缺血組織對氧的利用率,改善組織細(xì)胞代謝[3]。
本研究中治療組應(yīng)用銀杏達(dá)莫治療前部缺血性視神經(jīng)病變,療效顯著高于對照組,對視神經(jīng)缺血性病變治療有良好的效果,值得在臨床工作中推廣應(yīng)用。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 惠延年.眼科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2001:159.
篇5
【摘要】 目的 探討血清心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)定量測定對新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)患兒合并心肌損害的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 HIE組新生兒35例,正常對照組新生兒15例。正常對照組于生后1天,HIE組分別于生后1天(急性期)及第7天(恢復(fù)期)抽股靜脈血4 ml,檢測H-FABP和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。結(jié)果 急性期HIE組血清H-FABP和CK-MB水平均明顯高于正常對照組(P<0.01);恢復(fù)期輕、中度HIE患兒血清H-FABP和CK-MB水平均明顯下降,與正常對照組差異無顯著性(P>0.05),重度HIE患兒血清CK-MB水平與正常對照組比較差異也無顯著性(P>0.05),而重度HIE患兒血清H-FABP水平明顯高于正常對照組(P<0.01)。且血清H-FABP的濃度可隨HIE的病情程度而相應(yīng)變化。急性期HIE患兒血清H-FABP與CK-MB的陽性率分別為:H-FABP 94.3%,CK-MB 42.9%,差異有顯著性(P<0.01)。急性期HIE患兒檢測血清H-FABP的敏感性高于血清CK-MB。結(jié)論 H-FABP是一種微小心肌損害高敏感的指標(biāo),對篩查HIE患兒有無合并心肌損害、指導(dǎo)治療及判斷HIE的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后具有重要的應(yīng)用價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】 缺氧缺血性腦病; 新生兒;心肌損害;心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白
Abstract:Objective To explore the clinical value of the heart-type fatty acid binding protein (H-FABP)in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy(HIE).Methods Peripheral venous blood samples (4 ml each) were obtained from 35 neonates with HIE (HIE group) 1 day (acute period) and 7 days (recovery period) after birth, and from 15 normal neonates (normal control) 1 day after birth. Serum H-FABP and myocardial-specific isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) levels were measured.Results During the acute period in HIE group, the levels of serum H-FABP and CK-MB were significantly higher than that in the normal control (P<0.01). In recovery period, serum H-FABP and CK-MB dropped to normal level in slight/mid HIE neonates compared to normal control (P>0.05); CK-MB also dropped to normal level in severe HIE neonates compared to normal control (P>0.05); but in the severe HIE neonates the level of serum H-FABP was significantly higher than that of the normal control (P<0.01). In addition, the levels of serum H-FABP varied with the severity of HIE. In acute period, the positive rates of H-FABP and CK-MB were 94.3% and 42.9% respectively, with the sensitivity of serum H-FABP being higher than that of serum CK-MB (P<0.01). Conclusion H-FABP is a sensitive index of mini myocardial damage. It can be used as a test for screening myocardial damage in HIE neonates, guiding the treatment of HIE and evaluating its severity and prognosis.
Key words: hypoxic-ischemic encephalopathy; neonate; myocardial damage; heart-type fatty acid binding protein
新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是新生兒期常見病之一,病情重,預(yù)后差,可同時(shí)合并心肌損害。臨床上,HIE合并心肌損害有報(bào)道達(dá)96.2%[1]。血清心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)是一種重要的細(xì)胞內(nèi)脂肪酸載體蛋白,相對分子質(zhì)量小(14000~15000),心肌含量最多,為近年發(fā)展起來的反映心肌損害的早期生化指標(biāo)[2]。作者對35例HIE患兒和15例足月新生兒進(jìn)行了血清H-FABP、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的定量檢測,觀察其動(dòng)態(tài)變化,將H-FABP、CK-MB進(jìn)行比較,分析H-FABP對HIE患兒合并心肌損害的診斷價(jià)值和判斷HIE的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的臨床意義。
1 資料和方法
1.1 研究對象 35例HIE患兒均為我院兒科病房住院病例,均符合1996年杭州會(huì)議修定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度》標(biāo)準(zhǔn)[3],男20例,女15例。入院日齡均為生后24 h內(nèi),均為足月兒,胎齡37~42周。出生體重(3290±337)g,其中:重度HIE 9例,中度HIE 17例,輕度HIE 9例。對照組15例均為本院產(chǎn)科同期出生1天內(nèi)的足月健康新生兒(排除其有宮內(nèi)窘迫、生后窒息、先天性心臟病等缺氧病史),胎齡37~42周。男8例,女7例。出生體重(3487±336)g,母孕期健康,分娩過程無異常。HIE組與對照組在胎齡、體重、日齡、性別、分娩方式等方面,二組相比差異無顯著性(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 標(biāo)本采集及處理 對照組分別于生后1天,HIE組分別于生后1天(急性期)及第7天(恢復(fù)期)抽股靜脈血4 ml,及時(shí)分離血清,立即檢測CK-MB,剩余血清置-30℃冰箱密封保存待測H-FABP。
1.2.2 試劑及儀器 H-FABP試劑盒為美國原裝進(jìn)口,CK-MB試劑盒為美國Beckman公司生產(chǎn),奧地利Spectra Ⅲ型酶標(biāo)儀,芬蘭產(chǎn)Wellwash 4MK2洗板機(jī),美國Beckman CX9全自動(dòng)生化分析儀。
1.2.3 實(shí)驗(yàn)方法 血清H-FABP測定采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫一步法定量檢測,CK-MB測定采用免疫抑制速率法。操作均嚴(yán)格按試劑盒說明書操作。本研究H-FABP按95%可信限以>3.30 μg/L為陽性判斷值,CK-MB按試劑說明書參考值以>80 U/L為陽性判斷值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以±s表示,組間、組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn),率的檢驗(yàn)采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著性。
2 結(jié) 果
2.1 生后第1天各組新生兒血清H-FABP、CK-MB的比較 由表1可見,急性期即生后第1天,HIE各組血清H-FABP、CK-MB水平均較正常對照組明顯增高(P<0.01)。表1 生后第1天各組新生兒血清H-FABP、 CK-MB的測定值與正常對照組比較: *P<0.05,**P<0.01;與重度HIE組比較:Δ P<0.05,ΔΔ P<0.01
2.2 HIE各組新生兒生后第7天血清H-FABP、CK-MB與正常對照組的比較 表2顯示,治療后第7天(即恢復(fù)期),輕、中度HIE患兒血清H-FABP、CK-MB均明顯下降,與正常對照組差異均無顯著性(P>0.05);重度HIE患兒血清H-FABP明顯高于正常對照組(P<0.01),但血清CK-MB與正常對照組差異無顯著性(P>0.05)。表2 HIE新生兒生后第7天血清H-FABP、K-MB的動(dòng)態(tài)變化與正常對照組比較:**P<0.01;與輕、中度HIE組比較:P<0.01
2.3 血清H-FABP與CK-MB檢測的陽性率 急性期(治療前)HIE患兒血清H-FABP與CK-MB檢測的陽性率分別為:H-FABP 94.3%(33/35),CK-MB 42.9%(15/35),前者明顯高于后者(χ2=9.5,P<0.01)。因此急性期HIE患兒檢測血清H-FABP變化的敏感性顯著高于血清CK-MB。
3 討 論
HIE是圍生期窒息后引起的最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥,是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。據(jù)估計(jì)2%~4%的胎兒或新生兒在圍生期出現(xiàn)窒息,其中15%~20%將發(fā)生HIE。因HIE的病因是窒息、缺氧,故心肌同時(shí)也受累而缺氧。短時(shí)間缺氧時(shí),心肌血流供應(yīng)靠體內(nèi)血流重新分布,冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,使心肌受到保護(hù)。長時(shí)間缺氧時(shí),雖然冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,心肌血流灌注量和氧釋放量仍不能滿足其耗氧需要,心肌呈相對缺血狀態(tài),因而產(chǎn)生一系列氧自由基反應(yīng),使心肌受損。正常情況下,心肌細(xì)胞以有氧代謝為主,故對缺氧非常敏感。心肌缺氧時(shí),無氧酵解過程中的酸性物質(zhì)堆積,細(xì)胞內(nèi)酸中毒,心肌細(xì)胞能量代謝障礙,ATP減少,也導(dǎo)致心肌受損[2],但大多數(shù)病例因心肌損害的臨床表現(xiàn)不顯著而被忽視。由于新生兒期心肌細(xì)胞修復(fù)和再生能力均較強(qiáng),故早期多為一過性心肌缺氧缺血,但可導(dǎo)致心肌收縮力下降,心排血量減少而加重循環(huán)障礙[4]。如果予以及時(shí)治療,受損的心肌可恢復(fù)正常,從而改善器官血供,因此心肌損害的早期診斷非常重要。H-FABP作為心肌損害的早期生化指標(biāo),是當(dāng)今研究的熱點(diǎn),尤其是在心血管疾病研究領(lǐng)域中應(yīng)運(yùn)較多,Tanaka等[5]研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死(AMI)早期,血清H-FABP可在3 h內(nèi)上升并迅速達(dá)到最高峰,而與一些傳統(tǒng)的心肌酶學(xué)指標(biāo)如CK-MB等相比較,在時(shí)效性上具有較大優(yōu)勢,且CK-MB并非為心肌所特有的酶,正常人骨骼肌中也有少量存在,在非心臟病或骨骼肌損傷患者中,甚至劇烈活動(dòng)后CK-MB均可以升高,易造成假陽性,也存在靈敏度低、特異性差及升高持續(xù)時(shí)間較短等不足。由于H-FABP具有更高的敏感性和特異性,越來越受到重視[6-7]。
本研究中,正常對照組血清H-FABP含量極低,明顯低于HIE患兒急性期血清H-FABP。文獻(xiàn)報(bào)道,當(dāng)心肌稍有缺血、缺氧損傷時(shí),血清H-FABP濃度升高時(shí)間比血清CK-MB早。這是因?yàn)镠-FABP相對分子質(zhì)量小(僅為14000~15000),而CK-MB為86000,H-FABP最先釋放入血中使H-FABP濃度升高,H-FABP可用于HIE合并心肌損害的早期診斷[8]。
本研究發(fā)現(xiàn),HIE患兒急性期即生后第1天血清H-FABP異常有33例,陽性率為94.3%,血清CK-MB異常15例,陽性率為42.9%,前者明顯高于后者,且急性期重度HIE患兒血清H-FABP的水平較中度及輕度均顯著升高。因此,血清H-FABP定量檢測有較高的敏感性。本研究還發(fā)現(xiàn),HIE患兒血清H-FABP的水平與病情嚴(yán)重程度有關(guān)。HIE恢復(fù)期即治療后第7天血清CK-MB無一例異常,而血清H-FABP有12例異常,且多為中度及重度HIE患兒,說明HIE患兒病情越重,其血清H-FABP升高持續(xù)時(shí)間越長。因此,H-FABP定量檢測是一種判斷微小心肌損害的高敏感指標(biāo),對篩查HIE患兒有無合并心肌損害,判斷HIE的病情嚴(yán)重程度、預(yù)后及指導(dǎo)治療有重要的的應(yīng)用價(jià)值。
【參考文獻(xiàn)】
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篇6
【關(guān)鍵詞】 復(fù)方樟柳堿;缺血性眼底病變;護(hù)理
缺血性眼底病變是眼科臨床的常見病, 多發(fā)病, 其發(fā)病率高, 涉及病癥廣泛, 危害性大, 常致失明。復(fù)方樟柳堿注射液主要成分為樟柳堿和普魯卡因,作用于注射部位顳淺動(dòng)脈旁皮下的自主神經(jīng)末梢,調(diào)整脈絡(luò)膜的神經(jīng)活動(dòng),穩(wěn)定脈絡(luò)膜血管活性物質(zhì),增加眼部血液循環(huán),從而改善眼部的供血狀況[1]。中山大學(xué)中山眼科中心 門診2011年09月至2012年09月為725例缺血性眼底病變的患者進(jìn)行復(fù)方樟柳堿患眼顳淺動(dòng)脈旁注射,取得了良好的療效, 現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組725例患者,其中男408例,女317例, 年齡30~65歲,平均年齡48.5歲;單眼發(fā)病者507例,雙眼發(fā)病者218例, 其中伴有高血壓224例, 伴有糖尿病169例。患者表現(xiàn)為突發(fā)性視力下降,眼前有黑影遮擋,嚴(yán)重者只剩光感,或伴眼部脹痛、偏頭痛等不適。
1. 2 方法 ①藥物:復(fù)方樟柳堿注射液2ml/支, 每支含氫溴樟柳堿0.2 mg,鹽酸普魯卡因20 mg。②注射部位選擇:眉弓與外眥角連線的交叉點(diǎn),在相交點(diǎn)4 cm×5 cm內(nèi)使用復(fù)方樟柳堿2 ml于患側(cè)顳淺動(dòng)脈旁(太陽穴)皮下注射。③注射方法用安爾碘消毒患眼顳側(cè)皮膚, 選用4號半針頭, 成30°~40°入針, 回抽無血后, 緩慢推注注射液,拔針后用無菌棉簽壓迫5 min, 1次/d ,14次為1個(gè)療程。
2 護(hù)理
2. 1 心理護(hù)理 應(yīng)用復(fù)方樟柳堿顳側(cè)注射治療缺血性眼底病變,療程較長, 患者常出現(xiàn)的心理反應(yīng)主要是害怕疼痛、擔(dān)心失明和視力下降。護(hù)士應(yīng)向患者解釋在顳側(cè)注射復(fù)方樟柳堿的作用及注射配合的方法, 并向其介紹成功的病例。同時(shí), 做好家屬的思想工作, 囑其多理解及鼓勵(lì)患者, 使患者樹立信心, 解除思想負(fù)擔(dān), 積極地配合治療。
2. 2 注射前準(zhǔn)備 ①避免在空腹的情況下進(jìn)行注射。②評估:患者有無藥物過敏史;診斷和病情;患者的年齡、文化程度、心理狀況和對疾病的認(rèn)識等。③告知:藥物的名稱;作用及不良反應(yīng);操作時(shí)的配合方法;針對評估的結(jié)果給予患者與疾病有關(guān)的知識宣教。④選擇:一般選擇背靠于五官椅上注射, 如患者比較緊張可選擇仰臥位,選擇以病人舒適為宜。
2. 3 穴位注射的注意事項(xiàng) ①嚴(yán)格三查七對及無菌操作規(guī)程,治療過程中應(yīng)加強(qiáng)無菌觀念,避免針刺部位發(fā)生感染, 消毒皮膚時(shí)注意避免消毒液進(jìn)入眼內(nèi)。②有計(jì)劃地選擇進(jìn)針部位, 因注射部位相對局限,治療時(shí)間比較長,護(hù)士在注射時(shí)要順時(shí)針或逆時(shí)針選擇進(jìn)針部位,盡量避免在同一部位進(jìn)針。③盡量避免空腹注射, 由于太陽穴對刺激性疼痛較敏感,如患者空腹注射會(huì)降低患者對疼痛的耐受力, 導(dǎo)致暈針等不良反應(yīng)。④注射過程中注射的速度不可過快,注意觀察患者的反應(yīng), 并詢問患者的感覺,若患者出現(xiàn)頭暈、面色蒼白、出冷汗等不適時(shí),應(yīng)立即停止注射,讓病人平臥,予對癥處理,注意鑒別暈針與藥物過敏。⑤注射時(shí)注意避開血管及瘢痕處, 藥物不可注入血管內(nèi),回抽有血時(shí),應(yīng)馬上出針重新選擇注射點(diǎn)。
2. 4 注射后的觀察:注射完畢后囑患者用無菌棉簽輕輕壓迫注射部位3~5 min,休息15 min確保注射部位不滲血后再離開醫(yī)院。如有皮下淤血時(shí)可行冷敷,48 h后可熱敷,1周后可自行吸收[2],同時(shí)囑患者注意保持注射部位清潔干燥,避免發(fā)生感染, 如有不適隨時(shí)返院復(fù)診。
2. 5 健康教育 復(fù)方樟柳堿注射液有散瞳和降低心肌興奮作用, 所以青光眼和心房纖顫患者慎用[3]。告知患者在治療期間連續(xù)用藥的重要性, 不可擅自停藥, 以免影響藥物的療效。積極治療全身病, 遵醫(yī)囑用藥控制高血壓和高血糖, 學(xué)會(huì)自我監(jiān)測血壓和血糖的變化。同時(shí), 保持心情舒暢, 注意勞逸結(jié)合, 盡量少看書、報(bào)、電視及電腦等。避免進(jìn)食辛辣刺激的食物,如咖啡、辣椒等,多吃優(yōu)質(zhì)蛋白食物、如魚、瘦肉、牛奶、蛋類、豆類及豆制品等, 增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力。
3 結(jié)果
本組均取得良好治療效果,無頭暈、胸悶、惡心等不良反應(yīng)及并發(fā)癥發(fā)生。
4 討論
眼底缺血性病變的患者年齡多數(shù)偏大,且多伴有高血壓、糖尿病等病史,因此向患者解釋在治療本病的同時(shí)應(yīng)積極治療原發(fā)病的重要性[4],囑患者注意食用清淡、易消化、富含維生素的食物,保持樂觀的情緒。在操作的過程中通過充分的評估與準(zhǔn)備, 遵循無菌技術(shù)操作、變換注射部位等原則, 做好病情觀察和健康教育對保證操作的高質(zhì)量完成具有重要意義。
參考文獻(xiàn)
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篇7
[關(guān)鍵詞] 復(fù)方樟柳堿;視神經(jīng);缺血性
[中圖分類號] R774.6[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C [文章編號]1673-7210(2008)11(b)-037-02
前部缺血性視神經(jīng)病變是由于供應(yīng)視的后睫狀動(dòng)脈發(fā)生循環(huán)障礙引起的視的急性缺血、缺氧,以致出現(xiàn)視水腫[1],引起視功能損害,臨床治療頗為棘手。自20世紀(jì)80年代以來,對樟柳堿的藥理基礎(chǔ)研究逐漸深入,不斷有該藥治療缺血性視神經(jīng)病變的報(bào)道[2]。我院2003~2008年收治的前部缺血性視神經(jīng)病變60例,經(jīng)用復(fù)方樟柳堿注射液治療取得了良好的療效,并與傳統(tǒng)藥物糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、血管擴(kuò)張劑(脈絡(luò)寧注射液)治療該病60例的臨床療效作一比較觀察,結(jié)果報(bào)道如下:
1資料與方法
1.1病例資料
2003年1月~2008年1月,被我院眼科確診為前部缺血性視神經(jīng)病變的患者120例,隨機(jī)分為兩組,治療組60例,男32例,女28例,年齡53~81歲,平均70.5歲,病程1~6 d;對照組60例,男35例,女25例,年齡51~78歲,平均68.3歲,病程1~5 d。
1.2方法
治療組采用復(fù)方樟柳堿(北京紫竹藥業(yè)公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20000495)2 ml作患眼顳淺動(dòng)脈旁皮下注射,每日1次,14 d為1個(gè)療程;對照組采用地塞米松10 mg及脈絡(luò)寧注射液30 ml靜脈滴注,每日1次,14 d為1個(gè)療程。兩組均口服乙酰唑胺,每次0.25 g,每日2次。口服維生素B110 mg和谷維素20 mg,每日3次。兩組均治療2個(gè)療程。
1.3療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
以國際標(biāo)準(zhǔn)視力表測視力。①顯效:視力提高3行或以上;視力從無光感或光感不定提高至0.05或以上;視力從眼前指數(shù)提高至0.1;視力從0.02提高至0.2;視力從0.05提高0.3或0.4;視盤色澤較蒼白,或視盤顏色正常,邊界欠清晰。②有效:視力提高1~2行;視力從無光感、光感不確定提高至0.02;視力從眼前指數(shù)提高至0.02~0.05;視力從0.02提高至0.05~0.1;視力從0.05提高至0.1~0.3;視盤邊界部分欠清晰,視網(wǎng)膜出血吸收。③無效:視力無提高或反而下降,視盤邊界欠清晰,顏色蒼白。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
兩組間比較用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組療效對比
治療組的療效明顯優(yōu)于對照組,其總有效率也明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組療效情況比較[例(%)]
兩組療效顯效比較,χ2=9.025,P<0.05;兩組總有效比較,χ2=10.231,P<0.05
2.2不良反應(yīng)
治療組用藥期間有3例出現(xiàn)輕微口干反應(yīng),停藥后癥狀消失,其他病例未出現(xiàn)不良反應(yīng)。
3討論
前部缺血性視神經(jīng)病變是因?yàn)楣?yīng)視盤篩板前區(qū)及篩板區(qū)的睫狀后血管的小分支發(fā)生缺血,致使供應(yīng)區(qū)發(fā)生局部梗塞。病因主要有視盤局部血管病變?nèi)缪装Y、動(dòng)脈硬化、血液黏度增加、系統(tǒng)性低血壓、眼內(nèi)壓增高等,臨床表現(xiàn)主要有突發(fā)性、無痛性、非進(jìn)行性視力減退。傳統(tǒng)的治療方法有全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療,可減少缺血所致的水腫,改善血運(yùn)障礙,阻斷惡性循環(huán)。低分子右旋糖酐、脈絡(luò)寧、復(fù)方丹參等血管擴(kuò)張藥物靜脈點(diǎn)滴以改善微循環(huán)[3,4];口服醋氮酰胺類藥以降低眼內(nèi)壓,改善視盤血供不平衡。同時(shí)可給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物如維生素B1、B12等。但傳統(tǒng)的治療方法療效不肯定,且易復(fù)發(fā),甚至令病情加重。
復(fù)方樟柳堿注射液為復(fù)方制劑,其成分為每1 ml含氫溴酸樟柳堿0.1 mg,鹽酸普魯卡因10 mg。復(fù)方樟柳堿是膽堿能神經(jīng)阻滯劑,作用于植物神經(jīng),使M膽堿能受體阻滯劑具有較強(qiáng)的中樞鎮(zhèn)靜作用,能解除小血管痙攣,改善循環(huán)等。復(fù)方樟柳堿注射液治療缺血性視病變,主要是通過注射部位顳淺動(dòng)脈旁皮下的植物神經(jīng)末梢調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng),并調(diào)整眼血管活性物質(zhì)水平和相互比值,使之波動(dòng)于正常范圍,從而調(diào)整眼血管運(yùn)動(dòng)功能,緩解眼血管痙攣,增加眼血流量,改善眼組織供血狀況[5],促進(jìn)視網(wǎng)膜水腫吸收,改善視供血,恢復(fù)視功能。普魯卡因注射液顳淺動(dòng)脈旁皮下注射對節(jié)狀神經(jīng)節(jié)有阻滯作用,具有調(diào)整皮質(zhì)、抗衰老、降低自由基的作用[6],一般藥理試驗(yàn)顯示,復(fù)方樟柳堿治療劑量無抑制及興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用,對呼吸、心血管系統(tǒng)無明顯影響,不擴(kuò)張血管也不散瞳,對唾液分泌抑制作用短暫、輕微。研究表明[7]復(fù)方樟柳堿治療劑量對人體的心、肝、腎功能、血細(xì)胞和血糖無明顯毒性反應(yīng),血壓及眼壓無明顯病理影響。在本組60例病例中,顯效31例,有效22例,無效7例,有效率為88.33%,3例出現(xiàn)輕微口干反應(yīng),停藥后癥狀消失,其他病例未出現(xiàn)不良反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示,復(fù)方樟柳堿注射對前部缺血性視神經(jīng)病變有較為顯著的臨床療效,總有效率達(dá)88.33%,且無明顯不良反應(yīng)。因此,復(fù)方樟柳堿注射治療前部缺血性視神經(jīng)病變是一種是安全的、有效的、理想的方法。
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篇8
中圖分類號:R54 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B 文章編號:1009_816X(2013)04_0333_02doi:10.3969/j.issn.1009_816X.2013.04.35
冠狀動(dòng)脈解剖變異臨床上較為常見,冠狀動(dòng)脈變異特別是起源變異的發(fā)生概率為1%~2%,其中右冠狀動(dòng)脈起源變異占80%。右冠狀動(dòng)脈常見變異為開口位置異常,而先天性缺如卻少見,有人認(rèn)為右冠狀動(dòng)脈先天性缺如與胚胎時(shí)期冠狀動(dòng)脈異常發(fā)育或未發(fā)育完全有關(guān)。本文就1例右冠狀動(dòng)脈缺如并左冠狀動(dòng)脈雙支病變行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)總結(jié)分析如下:
1 臨床資料患者,男性,74歲,反復(fù)胸悶不適半年加重1月入院。患者于半年前無明顯誘因下常出現(xiàn)胸悶不適,休息后大多能自行緩解,近1月來上述癥狀反復(fù)發(fā)作來院就診。有高血壓病史20年,不規(guī)則服用降壓藥。體檢:R20/分,P78/分,BP150/86mmHg。慢性病容,口唇無紫紺,頸靜脈無怒張,兩肺呼吸音粗,未聞及干濕音。心界不擴(kuò)大,HR78/分,心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟,肝脾不腫大。雙下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查:三大常規(guī)、生化檢查、心肌酶、cTnI、hsCRP、凝血全套、胸部X線、動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖均未見異常。入院診斷:冠心病,不穩(wěn)定性心絞痛;高血壓病2級(高危)。入院后行冠狀動(dòng)脈64層螺旋CT檢查提示左冠狀動(dòng)脈主干(LM)未見明顯狹窄、左前降支(LAD)近段中度狹窄、左回旋支(LCX)近段混合斑塊形成,管腔重度狹窄;右冠狀動(dòng)脈缺如(圖1)。常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備后行經(jīng)右橈動(dòng)脈徑路選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù),術(shù)中見左冠狀動(dòng)脈主干(LM)無狹窄,左前降支(LAD)近段75%狹窄;左回旋支(LCX)近段90%狹窄(圖2);左回旋支(LCX)異常粗大,左室后支沿房室溝走行,末端位置接近右冠狀動(dòng)脈竇(圖3),右冠狀動(dòng)脈缺如。診斷:單支冠狀動(dòng)脈(右冠狀動(dòng)脈缺如)、左冠狀動(dòng)脈雙支病變。遂擬行LAD及LCXPCI術(shù),選擇EBU3.5指引導(dǎo)管到位后,分別于LAD及LCX置入2根Runthrough導(dǎo)絲,通過病變處至LAD及LCX遠(yuǎn)端,LAD近段直接置入2.75×18mmENDEAVORRESOLUTE支架1枚,以14atm釋放支架;LCX病變處先已2.0×20mmSPRINTERLEGENDRX球囊沿導(dǎo)絲以l0atm預(yù)擴(kuò)張后置入4.0×24mmENDEAVORRESOLUTE支架一枚,以18atm釋放支架,重復(fù)造影未見殘余狹窄。手術(shù)過程順利。
2 討論冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈開口起源異常并非少見,其中以右冠狀動(dòng)脈開口異常最為常見,吳瑛等[1]利用國內(nèi)一組較大樣本(22636)冠狀動(dòng)脈造影資料分析,檢出的234例冠狀動(dòng)脈開口異常,主要為右冠狀動(dòng)脈開口起源異常,共138例(59.0%),而右冠狀動(dòng)脈缺如(單一左冠狀動(dòng)脈)僅5例(0.022%),單一冠狀動(dòng)脈臨床上被認(rèn)為具有一定危險(xiǎn)性[2],尤其合并左冠狀動(dòng)脈病變。本例患者存在左冠狀動(dòng)脈雙支病變情況下更是如此,可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死、惡性心律失常、心源性猝死等可能。先天性右冠狀動(dòng)脈缺如為先天性右冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常,較為罕見,其臨床癥狀多表現(xiàn)為冠心病,心絞痛發(fā)作及緩慢性心律失常,單憑臨床癥狀極易誤診為冠心病。冠狀動(dòng)脈畸形常常會(huì)給冠狀動(dòng)脈造影帶來困難,也會(huì)導(dǎo)致誤診,常會(huì)與開口閉塞鑒別不清。近年來,隨著冠狀動(dòng)脈CTA的廣泛應(yīng)用,該類患者在作選擇性冠狀動(dòng)脈造影前大多能得到初步診斷,雖然冠狀動(dòng)脈造影仍然不失為診斷冠狀動(dòng)脈畸形的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但冠狀動(dòng)脈CTA為微創(chuàng)性檢查手段,具有操作簡便,時(shí)間短,費(fèi)用低,后處理圖像中VR圖像清楚顯示變異冠狀動(dòng)脈,同時(shí)可根據(jù)需要任意旋轉(zhuǎn)心臟角度觀察,三維立體觀察血管的起源和變異。因此,我們認(rèn)為冠狀動(dòng)脈CTA可作為冠狀動(dòng)脈開口起源變異的首選檢查。本例患者雖然回旋支病變重于前降支,考慮到回旋支供應(yīng)整個(gè)右心血供,首先開通前降支為保證開通回旋支過程中降低風(fēng)險(xiǎn)提供有利條件。
參考文獻(xiàn)
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篇9
【關(guān)鍵詞】
腦血管疾病;同型半胱氨酸;脂蛋白(a)
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.118
作者單位:261041濰坊市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科(孫西鋒 于亮);濰坊醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科(孫肖偉)
血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年來醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)之一,被認(rèn)為是腦血管疾病獨(dú)立的疾病因子[1]。脂蛋白(a)[Lp(a)]是一種發(fā)現(xiàn)于動(dòng)脈硬化斑塊的類似低密度脂蛋白膽固醇的含脂體。大量的流行病學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明Lp(a)與動(dòng)脈硬化和腦梗死的發(fā)病有關(guān)[2,3]。關(guān)于Hcy及Lp(a)同時(shí)測定在缺血性腦血管病(ICVD)患者的臨床意義研究報(bào)道不多,我們于2009年4月至2010年3月對88例ICVD患者進(jìn)行了Hcy和Lp(a)的血清水平測定,擬探討IVCD與Hyc及Lp(a)的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組88例IVCD患者中,腦血栓形成(CI)30例。男16例,女14例,年齡46~71歲,平均(61.3±8.3)歲;短暫行腦缺血發(fā)作(TIA)27例,男14例,女13例,年齡49~73歲,平均(56.5±6.6)歲;腦動(dòng)脈硬化(AS)31例,男17例,女14例,年齡45~67歲,平均(56.4±5.4)歲。所有病例診斷符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。TIA和CI患者均在發(fā)病時(shí)和急性期(發(fā)病72小時(shí)內(nèi))經(jīng)CT和(或)MRI掃描證實(shí)。其中25例TIA患者行MRI檢查,有12例發(fā)現(xiàn)梗死灶,13例未見異常。健康對照組25例,男13例,女12例,年齡53~68歲,平均(56.5±5.7)歲。經(jīng)檢查除外心肺疾病、腫瘤和感染等,無肝腎功能不全。
1.2 方法 脂蛋白(a)與同型半胱氨酸用Roche-P800全自動(dòng)生化儀測定。TIA患者發(fā)病時(shí),CI患者在急性期(發(fā)病3天內(nèi))進(jìn)行上述指標(biāo)的測定。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 資料由計(jì)算機(jī)用SPSS 10.0軟件包處理,連續(xù)性資料以x±s表示,并進(jìn)行方差分析和t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 ICVD患者血清Hcy和Lp(a)水平的比較 結(jié)果見表1。
3 討論
Hcy是一種含硫氨基酸,主要來源于蛋氨酸脫甲基反應(yīng),在人體內(nèi)含量甚微。其代謝酶的功能缺陷以及葉酸、維生素等的攝入不足均可導(dǎo)致Hcy含量升高。Hcy釋放入血后主要以其氧化形式及半胱氨酸硫內(nèi)脂形式存在,可與低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein, LDL)上的載脂蛋白B的游離氨基酸形成肽鍵半胱氨酸(酯化),從而導(dǎo)致細(xì)胞攝取并凝集LDL與膽固醇沉著。Hcy氧化生成的氧自由基還可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。本文結(jié)果表明,AS、TIA以及CI急性期患者血清Hcy含量明顯高于對照組(P
Lp(a)具有強(qiáng)烈的致AS和促進(jìn)血栓形成作用[2,3],其水平的高低可反映動(dòng)脈狹窄程度。本組結(jié)果顯示,AS、TIA、CI急性期患者Lp(a)的含量均較健康對照組明顯增高(P
本文研究結(jié)果顯示,伴有梗死灶的TIA患者血清Hcy和Lp(a)的水平均較無梗死灶的TIA患者明顯升高(P
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篇10
[關(guān)鍵詞] 前部缺血性視神經(jīng)病變;曲安奈德;川芎嗪注射液;視水腫
[中圖分類號] R774 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2016)31-0060-04
前部缺血性視神經(jīng)病變(anterior ischemic optic neuropathy,AION)是眼科臨床常見病和多發(fā)病,是一種后睫狀動(dòng)脈循環(huán)障礙引起視神經(jīng)供血不足,導(dǎo)致眼睛急性缺血、水腫的病變[1]。前部缺血性視神經(jīng)病變發(fā)生原因十分復(fù)雜,與視盤供血不足的全身性疾病、眼病有關(guān),主要表現(xiàn)為視野缺損、視神經(jīng)萎縮、視盤水腫、神經(jīng)纖維層出血等癥狀,治療不及時(shí)或不當(dāng),可導(dǎo)致終身視力損害或視野缺損,影響患者身心健康。臨床治療前部缺血性視神經(jīng)病變常見藥物為激素、血管擴(kuò)張劑、抗凝劑、營養(yǎng)神經(jīng)藥物、高壓氧、能量支持等,但相關(guān)研究顯示其臨床療效欠佳。本文收集了64例(80只眼)前部缺血性視神經(jīng)病變患者臨床資料,分析曲安奈德聯(lián)合川芎嗪注射液的治療AION的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1 臨床資料
隨機(jī)選取2015年2月~2016年2月期間我院收治的64例(80只眼)前部缺血性視神經(jīng)病變患者,均符合入組標(biāo)準(zhǔn)[2]:患者視力突然降低,或視力喪失;視盤水腫、色澤淡,盤周見少量出血;熒光眼底血管造影顯示視盤充盈遲緩,晚期強(qiáng)熒光或熒光素滲漏;與生理盲點(diǎn)相連的視野缺損,確診為前部缺血性視神經(jīng)病變;排除視網(wǎng)膜血管病變伴視盤病變、炎性病灶、脫髓鞘疾病、顱內(nèi)占位性病變、重要臟器惡性腫瘤、治療依從性較低者;無藥物過敏史;了解研究內(nèi)容并自愿簽署知情同意書。按照入院順序,隨機(jī)分為觀察組32例(40只眼)和對照組32例(40只眼),對照組男21例,女11例,年齡46~69歲,平均(58.34±4.55)歲;合并癥(可兼有):糖尿病28例,高血壓29例,血脂偏高15例。觀察組男22例,女10例,年齡45~68歲,平均(58.35±4.56)歲;合并癥(可兼有):糖尿病27例,高血壓29例,血脂偏高16例。兩組患者的年齡、性別、合并癥等資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
對照組患者采用醋酸曲安奈德注射液(天津金耀氨基酸有限公司,藥準(zhǔn)字:H20065207)20 mg于球后注射,每周1次,同時(shí)給予維生素B1、B12、醋甲唑胺片、輔酶A等營養(yǎng)神經(jīng)藥物和降低眼壓藥物。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上,將160 mg鹽酸川芎嗪注射液(煙臺只楚藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20056487)稀釋于250 mL、5%葡萄糖注射液中進(jìn)行靜脈滴注,每日1次。同時(shí)給予可維生素B1、B12、醋甲唑胺片、輔酶A等營養(yǎng)神經(jīng)藥物和降低眼壓藥物。兩組患者均持續(xù)給藥15 d。在治療過程中,密切觀察患者的視力、視野恢復(fù)情況。合并高血壓、糖尿病患者,應(yīng)加強(qiáng)血糖、血壓的控制。針對出現(xiàn)不同程度的視水腫患者,14 d后重復(fù)注射1次曲安奈德。
1.3 評價(jià)指標(biāo)
(1)視力評估標(biāo)準(zhǔn)[3],痊愈:治療后視力恢復(fù)恢復(fù)≥1.0,或提高5行;好轉(zhuǎn):視力水平提高0.05,或提高2~4行;無效:視力提高不明顯,或降低0.05,或下降≥2行,將痊愈和好轉(zhuǎn)納入總有效率中。(2)視野評估標(biāo)準(zhǔn)[4],顯效:視野基本恢復(fù)正常,或視野缺損
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P
2結(jié)果
2.1兩組患者視力治療效果比較
與對照組比較,觀察組患者視力治療總有效率顯著提高(P
2.2兩組患者視野治療效果比較
與對照組比較,觀察組患者視野治療總有效率明顯上升(P
2.3兩組患者視治療效果比較
與對照組比較,觀察組患者視水腫治療總有效率明顯提高(P
3討論
近年來,我國人口老齡化進(jìn)程不斷加快,臨床老年人患病率不斷上升,如心血管疾病、腦血管疾病、惡性腫瘤、眼部疾病等,直接影響老年患者的身心健康。缺血性視神經(jīng)病變是好發(fā)于中老年群體的常見眼科疾病,指供應(yīng)神經(jīng)動(dòng)脈血供急所致神經(jīng)缺氧、缺血,進(jìn)而損害視神經(jīng),其包括前部缺血性視神經(jīng)病變和后部缺血性病變[6]。前部缺血性視神經(jīng)病變發(fā)生原因十分復(fù)雜,與高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化、血壓過低、嚴(yán)重貧血、血壓黏稠度增加等因素有關(guān),主要表現(xiàn)為無痛、非進(jìn)行性視力降低,視盤白色水腫,直接影響患者日常生活與工作。臨床治療前部缺血性視神經(jīng)病變,迅速消退視水腫是關(guān)鍵[7]。視神經(jīng)缺血造成缺血區(qū)域、鄰近組織水腫,非缺血區(qū)域視神經(jīng)纖維出現(xiàn)功能,及時(shí)去除和減輕水腫,利于視神經(jīng)功能恢復(fù);若處理不及時(shí)或不當(dāng),導(dǎo)致視神經(jīng)纖維層缺損,出現(xiàn)不可逆的損傷[8]。因此及早發(fā)現(xiàn)和早期治療對前部缺血性視神經(jīng)病變預(yù)后至關(guān)重要。
目前臨床多采用激素、血管擴(kuò)張劑、營養(yǎng)神經(jīng)藥物、能量支持、脫水劑等治療前部缺血性視神經(jīng)病變,臨床治療效果均不理想[9]。同時(shí)長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,會(huì)加重糖尿病、高血壓、高血脂等疾病的發(fā)展,導(dǎo)致骨頭壞死、骨質(zhì)疏松、精神障礙等;高滲性脫水劑增加血液黏稠度,加重缺血癥狀;血管擴(kuò)張劑導(dǎo)致視水腫癥狀加重,降低病變部位灌注壓,引起局部缺血;維生素類營養(yǎng)神經(jīng)藥僅起輔助作用,無法根治病情;高壓氧治療效果不明顯[10]。因此探尋一種安全有效的治療方案顯得尤為重要。毛彥琪等[11]對54例(56只眼)前部缺血性視神經(jīng)病變患者進(jìn)行分析,對照組采用愛唯治治療,觀察組采用愛唯治聯(lián)合曲安奈德治療,曲安奈德是一種長效糖皮質(zhì)激素,愛唯治為小牛血去蛋白提取物,兩者聯(lián)合有利于改善視野,促進(jìn)視功能恢復(fù)。吳怡[12]比較丹參川芎嗪注射液和銀杏葉注射液治療非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變的臨床效果,結(jié)果顯示丹參川芎嗪注射液治療有效率92.59%,高于銀杏葉注射液74.07%(P
本研究采用曲安奈德聯(lián)合川芎嗪注射液治療前部缺血性視神經(jīng)病變,取得了不錯(cuò)的臨床效果。觀察組患者視力治療有效率、視野治療有效率、視水腫治療有效率分別為90.00%、85.00%、87.50%,均高于對照組77.50%、72.50%、75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
綜上所述,采用曲安奈德聯(lián)合川芎嗪注射液治療前部缺血性視神經(jīng)病變療效確切,有利于緩解視水腫,提高治療有效率,改善視野,提高患者視力,值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
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