導語：如何才能寫好一篇皮膚腫瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

對稱性頑固性色素沉著 常見于頸、腋、會陰、臍部等處的對稱性色素沉著，同時伴有皮膚角化，粗糙如皴，手掌、足底角化呈絨毛狀，醫學稱為黑棘皮病。如果中年后發病，皮損廣泛而嚴重，色素較深。須考慮惡性黑棘皮病，提示常與腫瘤同時發展，以消化系統腫瘤居多，預后較差。

眼瞼浮腫性紅斑 出現在眼瞼部的浮腫性紅斑和微小毛細血管擴張，及面、頸、肩、大腿等處的紅斑、腫脹、色素呈網狀增加或減少，骨骼肌疼痛無力應排除皮肌炎的可能性。40歲以上的皮肌炎患者，常伴有內臟腫瘤的發生，如篩查出有肺癌、食道癌、胃癌、乳腺癌和白血病等存在的可能。

風團伴嚴重瘙癢 皮膚瘙癢無明顯其他瘙癢性皮膚病，長期、廣泛、嚴重瘙癢，時輕時重。皮損特點可出現紅斑、丘疹、風團樣皮損，好發在腋后、臀部、前臂伸側面的紅斑、風團、小水泡，有些曾追查出有喉癌、前列腺癌、直腸癌、子宮頸癌等。另外，固定的和不規則的銀屑病樣斑塊存在多年，近期出現查不出原因的淺表淋巴結腫大、全身皮膚發紅、腫脹、大量脫屑、劇烈瘙癢等表現，可能是淋巴細胞性白血病、蕈樣肉芽腫、惡性網狀細胞增生癥引起紅皮病的早期表現。

對頑固性的全身皮膚瘙癢，各種治療都無效時，應追查是否有內臟腫瘤存在。有觸痛性的皮膚結節、游走性靜脈炎，可見于胰腺腫瘤。

白血病及肉瘤轉移至皮膚較為少見。皮膚轉移瘤，有時是惡性腫瘤的最早表現或腫瘤播散的首發癥狀，應引起注意。

篇2

雌激素對皮膚不同類型細胞，諸如表皮角質形成細胞，真皮成纖維細胞以及黑素細胞，都有著顯著效應。它也關系到毛囊、皮脂腺、頂泌汗腺等附屬器官的調節功能。另一方面、它對皮膚老化、色素形成、毛發生長、皮脂分泌乃至皮膚腫瘤也具有顯著調節作用。現在已證實，雌激素對皮膚細胞的調節功能也是通過兩種不相同的特殊的第二信號傳導通路完成的，而這兩種不同通路的激活主要依賴于雌激素對其細胞內受體(ERαand ERβ)和其胞膜受體發揮作用。在這里，我們著重強調雌激素對正常人表皮黑素細胞、毛囊黑素細胞、黑素瘤及非黑素瘤性皮膚腫瘤的作用影響。

1表皮黑素細胞

黑素細胞起源于外胚層神經嵴，并且很多研究已表明它對雌激素作用很敏感，盡管如此，效應是如何發生仍然難以解釋。有報道稱，卵巢切除后的幾內亞豬，表皮黑素細胞所含黑素量減低，而且很多黑素細胞體積變小，樹突變短。與此同時，卵巢切除動物給予雌二醇后，表現出所有檢測部位黑素細胞內外色素含量增加。在人類，皮膚黑素含量增加與妊娠期常見的卵巢和/或垂體激素有關聯，伴隨分娩黑素含量也減退了。黃褐斑是一種典型例子，它是婦女妊娠期間面部常見的色素沉著，經常同時出現在身體其他部位皮膚，如乳暈，腹白線以及女外，同樣隨著分娩可消退[1]。已有報道說，服用含雌二醇避孕藥的婦女面部易出現色素沉著。進一步研究表明，使用含雌激素的外用皮膚軟膏也能導致嚴重的外生殖器、乳暈、腹白線色素沉著，這現象發生在4月～2歲的嬰兒中。

近來，利用雙向免疫熒光染色技術發現人頭皮表皮黑素細胞可表達ERαand ERβ兩種受體[2]。另一研究小組則證實，借助受體-配體結合技術研究發現體外培養人黑素細胞表達有雌激素受體。盡管有實驗證明雌激素對體外培養黑素細胞增殖和黑素生成起調節作用[3]，并且越來越多的細胞免疫化學研究也表明了成人包皮來源的體外培養黑素細胞表達雌激素受體，但依然無法分辨是ERα還是 ERβ[4]。許多研究證實體外培養人正常黑素細胞表現了一種17β-雌二醇生物學效應，如含有雌二醇的人正常黑素細胞培養，培養第2天黑素細胞變形且樹突更多[5]。其他的一些研究卻證實雌激素可使黑素細胞數目增多，同時能減低色素含量以及酪氨酸酶活性。相反，也有報道稱雌激素可極大地促進體外培養表皮黑素細胞的黑素含量和酪氨酸酶活性。

2毛囊黑素細胞

同樣是起源于外胚層神經嵴，但毛囊黑素細胞卻不同于表皮黑素細胞。在C56BL/6 小鼠的研究中顯示：當與對照組比較時，局部使用抗雌激素后，毛發色素很早即看到了，說明雌激素可能抑制毛囊黑素細胞；另一方面，Smart等[6]對C57BE/6小鼠的毛囊黑素細胞進行研究發現：局部應用抗雌激素后也能較早地看到毛發色素，更加表明雌激素可能對毛囊黑素細胞有抑制作用。進一步論證了源自芳香酶缺陷鼠――它產生顯著的黑色皮毛，總黑素量明顯增加，但該鼠的野生型及雜合體恰恰相反。總而言之，雌激素可以抑制毛發色素，至少鼠是這樣。有趣的是，皮膚黑素細胞與毛囊黑素細胞對雌激素的作用表現截然相反。最近，有學者報道人頭皮毛囊黑素細胞不僅表達ERα受體而且還表達ERβ受體，但表現俊異，兩者可提供一種有用模型用以進行雌激素信號轉導復雜機制的研究，其中雌激素信號轉導可能相關聯其他組織。

3黑素瘤

充分認識表皮黑素細胞正常生理對了解惡性黑素瘤發病機制或許是至關重要的一步。雖然有關雌激素在黑素瘤中作用的直接證據甚少，但有流行病學依據支持雌激素可能抑制該疾病發生，因為女性擁有低發病率的優勢[7]；相反，早期有些流行病學也表現出除兒童以外，腫瘤好發于女性及很早即開始服用雌激素者。顯然，這是自相矛盾的。

有學者利用黑素細胞株證明了雌二醇結合蛋白的存在,但其他一些研究結論卻與之相反。無論如何，檢測條件的選擇至關重要，特異性雌激素會與黑素細胞結合，考慮到氚標記雌激素氧化催化后的放射性標記產物不會被炭末包被的葡聚糖吸收，而后者通常使聚合體與游離配體分開。有報道認為雌激素對體外培養黑素瘤細胞株的增殖活性無影響[8]，其他也有稱雌激素抑制黑素瘤細胞株DNA合成[9]。2004年，Dobos等[10]用甲氧雌二醇（雌二醇代謝產物）對8種人黑素瘤細胞株進行體內和體外（動物模型）研究，證實它不僅可以抑制黑素瘤細胞生長，還減小 SCID 雄鼠（黑素瘤模型）原發腫瘤體積和轉移瘤數目，提出了雌激素作用活性和腫瘤治療學的新視角。總之，目前體外培養黑素瘤細胞進行雌激素生長調節作用的研究仍然混淆而無定論。

可能培養基的選擇也很重要，鼠黑素瘤細胞能夠在無血清培養基中存活兩天卻未見增殖和產生黑素。但是，研究人員證實了無血清條件下，雌激素促進MC樹突形成，有趣的是，植物雌激素（染料木黃酮β）可刺激B16 F1鼠黑素瘤細胞株樹突形成，這一結果可被17β雌二醇抑制[11]。由于染料木黃酮對ERβ受體親和力遠大于ERα受體[12]，這或許解釋了調節鼠黑素瘤細胞樹突形成的機制―通過ERβ受體作用。

同樣，雌激素還能夠抑制人黑素瘤細胞侵襲纖維連接蛋白，攜有雌二醇受體-人黑素腫瘤細胞株（+）的裸鼠也證實一種與性別相關聯的上升的潛伏性腫瘤以及給予雌激素則全面抑制腫瘤生長[13]。這些矛盾結果說明雌激素對黑素細胞的作用機理是深奧復雜的，當然，多變的結果也反映了實驗模型和細胞株性質的異制性。ERα受體和ERβ受體表達比例仍不明了，這或許極其重要，因為其他惡性腫瘤的發生發展證明與雌激素兩種受體比例變化相關聯。

4非黑素瘤皮膚腫瘤

基底細胞癌(BCC) 和鱗狀上皮細胞癌(SCC)是皮膚最常見的非黑素瘤皮膚腫瘤，其發病率上升很迅速。男性這類皮膚腫瘤疾病的發病率和病死率均超過女性，就發病率而言，男性是女性的兩倍多，而且，因患SCC導致的病死率報道稱男性高于女性[14-15]。同時，有皮膚腫瘤病史的患者，男性有50%以上幾率發展成新BCC以及有3倍以上幾率發展為SCC，這也說明女性具有保護性[16]。

令人感興趣的方面是，與雌性鼠比較，雄性鼠膠原酶-2缺陷（一種炎性情況下中性粒細胞產生基質金屬蛋白酶）使其在給予7,12-二甲苯蒽(DMBA)后皮膚腫瘤發生更敏感。另外，相比較雌鼠而言，卵巢切除Mmp-/-mice 給予DMBA易發生皮膚腫瘤，也就認為雌激素具有保護性，尤其當小鼠缺陷膠原酶-2時[17]。

5結語

總而言之，雌激素作用機理極其錯綜復雜。為了認識雌激素在皮膚老化、色素沉著、毛發生長、皮脂分泌以及皮膚腫瘤的作用機理，最重要的是拓寬以下這些認識――復雜的雌激素間相互作用；雌激素信號傳導通路的多樣性。我們不僅要深入了解雌激素的活性，還需要進一步理解其異常活性所造成的病理過程，這或許對于光老化、毛發生長、皮膚腫瘤等如何診斷治療有重要意義。

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篇3

“危險分子”小包塊

――軟組織腫瘤

軟組織腫瘤是指發生在脂肪、肌肉、肌腱、淋巴管及血管等軟組織中的惡性腫瘤。在全身各系統腫瘤中，軟組織腫瘤所占比例很小。據統計，惡性軟組織腫瘤發病率為1.28～1.72/10萬，占全部惡性腫瘤的0.73%～0.81%，軟組織肉瘤在全部惡性腫瘤的比例不到1%。在良性軟組織腫瘤中以血管瘤、脂肪瘤、纖維瘤等多見。而軟組織肉瘤中以惡性纖維組織細胞瘤最為多見，其次是脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、滑膜肉瘤等。此外，軟組織腫瘤的類型與患者性別有關。

特點

――性別不同亦有“偏愛”

軟組織腫瘤的發生有著性別偏向，總體以男性居多。軟組織腫瘤多發生于30～50歲，而軟組織肉瘤可發生于任何年齡。就具體類型來看，有以下“偏愛”：

嬰兒型纖維性瘤 男性多于女性，均發生于嬰兒。

青年型血管纖維瘤 只發生于男性。

脂肪瘤 女性多于男性，多發生于50～60歲年齡段人群。

纖維肉瘤 女性多于男性。

腹壁纖維瘤 多發生于孕婦、經產婦。

此外，近年來還發現一種常見腫瘤，叫做胃腸道間質瘤，發病數在不斷增加。

臨床癥狀

――牢記表現，及早診斷

腫 塊 身上某些地方長了“包”，有可能就是軟組織腫瘤，其中惡性腫瘤生長較快，體積較大，需及時就醫。

疼 痛 軟組織腫瘤的腫塊大多是不痛的，但肉瘤因生長較快，常伴有鈍痛。

硬 度 軟組織腫瘤不代表其質地很軟，其軟硬程度與腫塊的成分有關。一般腫瘤中纖維、平滑肌成分較多者，質地較硬；而血管、淋巴管及脂肪成分較多者，質地較軟。

部 位 腫瘤雖可遍及全身各部位，但某些腫瘤對某些部位“情有獨鐘”。如纖維源性腫瘤，多發生于皮膚及皮下；脂肪源性腫瘤多發生于臀部、下肢及腹膜后；間皮瘤多發生于胸腔、腹腔及心包處等。還有些良性腫瘤為多發性，如神經纖維瘤、脂肪瘤等。對發生于深層的或肌肉內腫塊亦需引起重視。

活動度 軟組織腫瘤的活動度與其發生部位、病理類型及病期長短有關。

溫 度 軟組織肉瘤的血供豐富，新陳代謝旺盛，局部溫度可高于周圍正常組織，有些患者覺得會有突突跳”以及包塊發熱的感覺。良性腫瘤及低度惡性腫瘤局部溫度常正常。

區域淋巴結 軟組織肉瘤可沿淋巴道轉移。滑膜肉瘤、橫紋肌肉瘤常伴有區域淋巴結腫大，有時融合成團。

喜好人群

――5類人群易“中招”

1.有家族病史者，或有遺傳因素的神經纖維瘤病患者，以及皮膚有咖啡色斑及皮下結節者，此類人群所患“小包塊”在一定時期內可發生惡性病變，所以對大于3厘米的腫塊要及時切除。

2.家族性結腸息肉病患者在全結腸手術切除后，可發生腹部纖維瘤病，臨床要加以注意。

3.某些燒傷、燙傷后的疤痕，要避免皮膚破潰。因長時間刺激可發生纖維肉瘤。一些常容易摩擦到的部位，如手、脖子處要注意。

4.體表腫瘤如果增長迅速，要及時切除，防止發生惡性病變。

5.婦女妊娠剖腹產后1～5年間，易發生腹壁韌帶樣瘤，要予以重視及觀察是否有腹壁腫塊。

治不治

――診斷檢查給“結果”

這些身體上的“小包塊”是否需要治療呢？當有疑問時，應當去醫院做相關檢查以協助診斷。目前來說，B超、CT及磁共振檢查對判斷病情及包塊范圍有很大幫助，選擇細胞學穿刺可初步知曉良惡性，為手術方案選擇提供依據。如有腫瘤破潰，需做一個腫瘤的病理檢查。其中胃腸間質瘤可通過細胞學或病理學診斷，如果CD117（一種病理免疫組化分析指標）為陽性，則考慮該診斷。

對于軟組織腫瘤的治療，通過了解腫瘤大小、深度及與周圍血管神經的關系，以選擇手術切除或進行放化療。對于胃腸道間質瘤，以手術切除為主，高危患者術后可給予靶向治療。

預防

――針對致病因素是關鍵

1.由于外傷后可引起肉瘤發生，所以應避免外傷以及皮膚燙傷，常戶外作業和高溫作業人群要多留意。

2.避免接觸石棉以預防間皮瘤，與石棉產業相關工作及造紙行業應注意自我保護和定期體檢。

3.對于體內遺留異物，例如子彈頭、金屬片等，要及時取出，以免異物長期刺激發生肉瘤。

4.避免接觸不良化學及物理刺激。

5.韌帶樣瘤的發生與女性激素有關。臨床發現某些韌帶樣瘤女性患者妊娠后，腫瘤有增大現象。有些女性朋友內分泌紊亂卻不在意，覺得這不算病，切記要及時調節。

6.對于全結腸切除術后患者，要加強隨訪，避免某些綜合征的發生。

軟組織腫瘤發病率并不高，其癥狀體征相對也較為明顯，檢測、治療手段也比較成熟，最關鍵還是針對高發人群，針對致病因素，有目的地防治。

篇4

中日友好醫院消化內科主任醫師 吳鐵鏞

痔瘡是常見病，可以說是“十人九痔”，從事坐位工作的人更易患上此病。但在這里給大家提個醒，如果出現便血，且被專科醫師確診“痔瘡出血”時，還應注意其他可引起便血的疾病。因為便血不能都用痔瘡來解釋。

一位70歲的老年患者，因上腹痛經胃鏡檢查確診為“十二指腸球部潰瘍”。在服藥治療病情顯示好轉之時突然發生“便后滴血”，被診斷為“痔瘡出血”。這時我建議他到消化科做結腸鏡。腸鏡檢查發現有多個結腸息肉，并在鏡下切除。以后每年復查一次，均發現有數個大小不等的息肉，都予以切掉。目前他的胃病、腸病都得到了合理的治療，痔瘡也不再出血。

這位患者曾提出兩個問題，一是為什么在“痔瘡出血”診斷后還讓我做腸鏡?腸息肉與痔瘡出血有何關系?二是腸息肉若不被發現，會有什么不良后果?我的解答如下：

1.痔瘡的痔核都長在口的內、外處，糞便的摩擦可能引起痔核破裂出血。

從我們多年的臨床工作中發現，在大腸里若有息肉存在，其表面可因糞便影響發生炎性糜爛，這些炎性分泌物下行到口就可以使痔核表面也發炎而糜爛，糜爛的痔核壁很容易破裂出血。如果只看到痔核有破損，不去察看大腸里有無其他疾病，腸息肉就漏診了。簡單地說，一旦發生、發現痔瘡出血，還應想想結腸、直腸有無問題，這對中老年人來說更為重要。

2.大腸里長了息肉應及時把它切掉。因為腸息肉在醫學上稱為“癌前期病變”，也就是說腸息肉若不及早發現，它會慢慢長大而發生癌變。由痔瘡出血而發現腸息肉，這對患者來說，為其防癌做了一件好事。

目前做腸鏡檢查已不是件難事，也沒有什么痛苦，因為內鏡設備己十分先進，醫生操作技術也很成熟。

另外，“潰瘍性結腸炎”也會加重痔瘡出血的表現。潰瘍性結腸炎原多見于中青年，現在老年人中也常見到。是由于腸黏膜上發生炎癥及散在潰瘍，多數病人有大便次數增多和便血，重者還有發熱、劇烈腹痛等癥狀。結腸大量炎性分泌物下行到，痔核表面受到影響而炎癥加重，很容易發生破裂出血。所以當看到痔核出血時，還應想到以上部位有無其他病變。

潰瘍性結腸炎在活動期(急性期)時，任何手術都會使病情加重，便血量增多。在這里給大家提個醒，對有便血擬行手術治療痔瘡時，應先進行鑒別診斷，把便血的真正病因找到。不然，病情惡化后會給治療帶來不必要的麻煩。

皮膚發黑查查內臟腫瘤

文/高天

一名患日光性皮炎多年的62歲男性，近年來全身皮膚出現色素沉著、角化、粗糙，特別是頸、胸部皮膚變成黑褐色，并發展為“黑棘皮病”，雖經反復治療，但病情仍未好轉。后經醫院腹部CT檢查發現，他的黑棘皮病已成惡性，為原發性胰腺癌轉移。

許多人不明白，皮膚病為何會與胰腺腫瘤牽上關系呢?因為黑棘皮病是一種以角化過度、疣狀增生等為特點的少見皮膚病，它常與內臟腫瘤伴發，特別是與胰腺腫瘤密切，其原因可能是胰腺腫瘤分泌某些細胞因子，通過激活抑制角質形成細胞分化轉移，使皮膚黏膜發生改變，出現發黑、角化及疣狀增生等癥狀。

篇5

【關鍵詞】 靶向；抗腫瘤藥物；皮膚不良反應；護理干預

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.557 文章編號：1004-7484（2013）-08-4567-02

近幾年，治療腫瘤的藥物中分子靶向已成為腫瘤領域中的一大研究熱點。腫瘤分子靶向治療主要是利用腫瘤周圍組織或細胞中所存在的一定的特異性或者是相對的特異性結構的分子作為細胞的靶點，應用某些藥物能夠和這些特異性靶分子相結合的抗體以及配體等，最終達到直接治療或特異性治療為目的的一類臨床治療方法[1]。雖然分子靶向藥物與傳統化療藥物相比，在血液系統方面非特異性毒性能夠明顯減少，但是也帶來了傳統化療中未出現過的臨床不良反應，表現為明顯的皮膚不良反應，筆者現將分子靶向抗腫瘤藥物的皮膚不良反應及護理匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科進行分子靶向抗腫瘤藥物治療的患者60例進行分析討論，其中男性患者20例，女性患者40例，年齡在39-76歲，平均年齡在（56.29±3.02）歲，其中肺癌12例，肝癌10例，腎癌7例，乳腺癌12例，胃癌19例。隨機將其分為兩組，一組患者實施常規的護理措施為對照組，另一組患者給予針對性的護理干預措施為觀察組，兩組患者的年齡、性別、病程，疾病狀態等一般資料進行比較無顯著差異（P>0.05）具有可比性。

1.2 方法 對照組患者實施常規護理措施，觀察組患者有針對性的實施護理干預措施，具體如下：

1.2.1 皮疹、皮膚瘙癢癥狀的護理 EGFR為靶點的抗腫瘤藥物出現皮疹以及皮膚瘙癢最為常見，如厄羅替尼和吉非替尼，主要皮疹呈痤瘡樣，其發生率達到42.2%-78.1%[2]。出現皮疹及皮膚瘙癢大部分均為輕度l-2級，只有5%-20%的患者出現嚴重的3-4級皮疹。皮疹的分布情況常見于面部以及下背部，頸部和耳后也有但較少，護士指導患者正確對待，禁止進行皮膚抓撓，勤剪指甲，睡覺時佩戴手套，禁止使用易發生皮膚干燥的日常用品，經常涂抹潤膚露。出現皮疹的患者避免太陽直射。發生皮疹膿皰時，一定做好各項基礎護理并加強機體的營養供給，而且可以局部涂抹氧化鋅軟膏以及爐甘石進行止癢。

1.2.2 手足綜合征的護理措施 多靶點藥物舒尼替尼和索拉菲尼常會導致手足綜合征的發生，臨床中可以分為I、Ⅱ、Ⅲ度手足綜合征。對于Ⅰ度和Ⅱ度手足綜合征的患者應指導保持受累皮膚長期處于濕潤狀態，定時將雙手或雙足浸泡在溫水中，每次10min，冬季注意禁止雙手及雙足接觸過熱、過冷以及多刺的物體，減少發生燙傷、凍傷以及外傷的機率，經常在皮膚上涂抹凡士林軟膏或者蘆薈汁軟膏等，起到保濕作用，同時注意手足的衛生。注意穿柔軟、純棉質量的手套以及襪子，松緊適宜，以防發生皮膚磨擦，禁止使用堿性洗滌劑進行洗滌。若轉變為Ⅲ度手足綜合征，患者常會疼痛劇烈，可以遵醫囑給予鎮靜以及止痛的藥物。加強生活護理，禁止患者撓抓局部皮膚，對于破潰皮膚進行消毒包扎。對于手足出現紅腫以及皸裂處可以涂抹凡士林軟膏。指導患者臥床時將上下肢體進行抬高，以促進四肢的靜脈回流[3]。

1.2.3 脫發以及毛發異常的護理 脫發是分子靶向治療中常見的不良反應，甚至出現胡須生長緩慢，頭發和汗毛易斷以及變卷的現象[4]。護士告知患者脫發是暫時現象，一旦停藥后毛發自然再生。保持床單位清潔衛生，及時清除掉發，減少對患者心理的不良刺激。可為患者選擇合適的假發或帽子，告知平時應減少梳頭，選擇質地柔軟的梳子以減少脫發現象。

1.2.4 甲溝炎的護理 出現甲溝炎的表現為甲側肉芽組織形成并向甲內生長，伴有周圍紅腫、壓痛感，指甲向外側隆起而且裂開，甚至會出現化膿性肉芽組織。此類藥物的不良反應治愈的難度較大，可以進行有效的預防，平日指導患者穿寬松布鞋，保持指甲衛生并經常剪指甲，適當的在指甲周圍涂抹抗生素軟膏。

1.3 效果評價 比較兩組患者經治療和護理后皮膚不良反應情況。

1.4 數據處理 統計分析使用SPSS11.3軟件包完成，P

2 結 果

兩組患者經比較后觀察組患者的皮膚不良反應情況明顯優于對照組，具有顯著差異（P

3 討 論

綜上所述，盡管與傳統化療藥物比較，分子靶向抗腫瘤藥物出現的不良反應相對較輕、較少，有能夠耐受的優點，但許多患者在服用藥物期間會出現一些皮膚系統的毒副反應，而且發生率及嚴重程度均非常高。患者由于對藥物的毒副反應不能夠完全了解，給患者帶來巨大的心理壓力。出現的嚴重毒副反應可使患者的治療發生中斷。因此，護士應對患者實施有效的健康教育和皮膚護理指導工作，不僅可以樹立患者戰勝疾病的信心，而且使患者治療的依從性增加，最終提高患者的舒適度，減輕痛苦，積極配合治療。

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篇6

【摘要】目的 探討皮膚癬菌病患者血清白介素8，腫瘤壞死因子a，一氧化氮變化的臨床意義。方法 用皮膚癬菌病患者作為實驗組，健康者為對照組，用酶聯免疫測定方法，測定40例皮膚癬菌病患者，40例健康者血清中白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子a(TNF-α)水平，采用硝酸還原酶法和分光光度法測定兩組血清一氧化氮（NO）水平。結果 皮膚癬菌病患者組血清IL-8和TNF-a均高于對照組 (P

【關鍵詞】皮膚癬菌；白介素；腫瘤壞死因子；一氧化氮

Investigation of the Serum Levels of IL-8, TNF-α and NO in Dermatomycosis

Hu You-hong Liu Xian-zhou

【Abstract】Objective To investigate the serum interleukin-8 (IL-8)，tumor necrosis factor-alpha(TNF-α),NO in dermatomycosis. Methods Nitrate reductase and spectrophotometry methods were used to detect the levels of NO in 40 cases of dermatomycosis,and ELISA methods were used to detect the levels of IL-8, TNF-α. Results The level of IL-8 and TNF-α were higher in dermatomycosis team than control team(P

【Key words】dermatomycosis;interleukin; tumor necrosis factor; NO

皮膚癬菌病是指由皮膚癬菌引起的表皮(角質層)、毛發、甲板等組織的感染，包括手足癬、體股癬、頭癬、甲癬等。皮膚癬菌病最常見的淺部真菌病。近來國內外研究表面［1-3］，皮膚癬菌的感染機制中局部組織針對皮膚癬菌的天然免疫在抗皮膚癬菌感染中可能起著重要的作用。本文通過測定皮膚癬菌病患者血清（IL-8），TNF-α以及NO的變化，來研究天然免疫系統分泌的細胞因子在人皮膚癬菌感染中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例的選擇：皮膚癬菌病組40例，選自皮膚科門診經鏡檢和/或培養確診的皮膚癬菌感染的患者血清，對照組40例，隨機抽取體檢中心體檢結果正常的身體健康者血清。

1.2 一般資料：皮膚癬菌病組，男24例，女16例，年齡21~59歲，平均37.23歲；對照組，男21例，女19例，年齡23~60歲，平均38.17歲，兩組在年齡，性別無統計學差異。

1.3 方法：采集實驗組患者和對照組健康者肘正中靜脈血5.0 mL，2500 rpm離心15 min，分離血清，-20℃冰箱保存。IL-8試劑盒，TNF-α試劑盒購于上海滬峰生物，采用雙抗體夾心ELISA法檢測，操作嚴格按試劑盒說明書步驟進行。采用硝酸還原酶法和分光光度法按試劑盒說明書操作測定血清NO水平，試劑盒購自南京建成生物工程研究。

1.4 統計學方法：數據以X士s表示，數據采用SPSS16．0統計軟件進行統計分析，兩樣本均數比較用t檢驗。

2 結果

2.1 血清IL-8測定結果: 皮膚癬菌病組血清IL-8平均值55.23±8.18ng/L，對照組血清IL-8平均值為19.35±9.77 ng/L。差異有統計學意義(P

2.2 血清TNF-α測定結果: 皮膚癬菌病組血清TNF-α平均值45.81±10.01ng/L，對照組血清TNF-α平均值為17.41±10.55 ng/L。差異有統計學意義(P

2.3 血清NO測定結果：皮膚癬菌病組血清NO平均值37.23±5.11μmol/L，對照組血清NO平均值為55.36±5.23μmol/L。差異有統計學意義(P

3 討論

一些非特異性免疫細胞產生的細胞因子在真菌感染機體的時候發揮抗真菌作用，是人體天然免疫系統抗真菌感染重要機制之一，進而這些細胞因子和促炎或對抗原的呈遞進一步活化獲得性免疫系統細胞，從而進一步促進機體獲得性免疫系統對真菌的殺傷，以及吞噬真菌對細胞內真菌進行直接的殺傷或分泌天然抗真菌成分發揮抗真菌作用，這些可能組成機體抗真菌的天然免疫系統［4］。

IL-8作為一種多源性的中性粒細胞趨化因子，主要由單核細胞和巨噬細胞產生，是炎癥反應的主要介質之一［5］，作為局部的一種化學趨化因子能夠吸引多形態單核細胞，發揮抗病原菌的作用。TNF-α是一種主要由被激活的巨噬細胞產生的一種重要的有多種活性的多肽類細胞因子，可引起粒細胞、巨噬細胞趨化聚集，參與炎癥和免疫應答。我們測定皮膚癬菌病患者血清IL-8明顯高于對照組，其原因有可能是真菌作為抗原，刺激機體單核細胞和巨噬細胞，分泌IL-8和TNF-α發揮系列的免疫應答。由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成的NO，具有免疫調節作用，參與了天然免疫和獲得性免疫。楊敏等［6］報道，NO作為信使分子可能參與皮膚血液循環、抗感染、組織修復、免疫和炎癥反應等諸多方面的調節。我們測得皮膚癬菌病患者血清NO降低，也許是皮膚癬菌感染機制之一。

總之，皮膚癬菌作為抗原，刺激機體單核細胞和巨噬細胞，分泌IL-8和TNF-α發揮系列的免疫應答，參與皮膚癬菌感染炎性過程，在皮膚癬菌病發生及發展過程中可能起重要作用，血清NO降低也許是皮膚癬菌感染機制之一。但是這些因子具體怎么樣參與和參與程度，還待更多的臨床和基礎實驗支持。

表格1 皮膚癬菌病組和對照組IL-8,TNF-α,NO結果比較（X士s）

組別 例數 IL-8( ng/L) TNF-α( ng/L) NO(μmol/L)

實驗組 40 55.23±8.18 45.81±10.01 37.23±5.11

對照組 40 19.35±9.77 17.41±10.55 55.36±5.23

(P

參考文獻

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篇7

[關鍵詞]旋轉皮瓣；面部惡性腫瘤；修復

[中圖分類號]R628[文獻標識碼]A[文章編號]1008-6455（2011）09-1367-02

Application of local rotation flap for the defect after the facial m alignant tumor resection

SUN Xiu-feng,WANG Hong-yan,ZHENG Yan-li,JIANG Tao

(Department of Plastic Surgery,The Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University,Dalian 116027,Liaoning,China)

Abstract:ObjectiveTo investigate a better method for repairing the defect after the facial m alignant tumor resection.MethodsRepairing the facial defect after the m alignant tumor resection with local facial rotation flap for 53 patients.ResultsThe local facial rotation flaps of 53 patients were all live, incisions were all one stage healing, the facial organs were not shifting. Follow up after operation, the tumors were no recurrence, the color and texture of flaps were same with the skin of surrounding, the scars of the incision were not very obvious.ConclusionThe design of facial local rotation flaps is simple, the operative procedure is convenience, the living rate is best, and the perioperative period is less, the facial local rotation flap can be the first select method of repairing the defect after the facial m alignant tumor resection.

Key words: rotation flap; facial m alignant tumor; repair

隨著現代生活節奏的加快及污染的加重，面部皮膚惡性腫瘤患者在臨床中逐漸增多，尤其老年人，就診時癌腫往往十分巨大，擴大切除后遺留創面的修復就成為整形外科臨床工作中的重點和難點，選擇恰當的方法修復缺損至關重要。作者2006年7月～2011年4月對53例面部皮膚惡性腫瘤老年患者采用局部旋轉皮瓣修復擴大切除后創面，效果滿意，現報道如下。

1資料和方法

1.1 臨床資料：本組53例，男性33例，女性20例。年齡56～91歲。其中基底細胞癌16例，鱗狀細胞癌31例，日光性角化病4例，疣狀癌2例，部位多位于面頰部、顳部、下頜部及顴部等，腫物最小面積2cm×3cm，最大5cm×5cm。16例患者于外院或其它科室行術前活檢。

1.2 手術方法

1.2.1 切除病變組織：不能自控者行全身麻醉，大部分患者于局麻下手術，麻醉滿意后，按病變組織的形狀設計切口線。切口距病變邊緣的距離為：基底細胞癌0.5～l.0cm，鱗狀細胞癌0.5～2.0cm[1]，術前未能完全明確者基本按距邊緣1cm設計，切除深度：一般達深筋膜層，浸潤深者達骨膜層。行“無瘤技術”將腫物組織完整切除，創面充分止血。全部病例行術中冰凍病理檢查，切至各邊緣及底緣無腫瘤組織。

1.2.2 設計旋轉皮瓣：遵循頭面部旋轉皮瓣設計原則。視具體情況設計皮瓣，通常選擇創面周圍皮膚松弛處，多在創緣邊緣的一側形成皮瓣，按逆時針或順時針方向形成一定角度后，轉移至缺損區行創面修復，皮瓣近端的基點即為旋轉的軸點[1]。各切緣對合后分層縫合，供瓣區繼發創面直接拉攏縫合，形成的貓耳局部作三角形皮膚切除。視創面情況留置負壓引流管，局部加壓包扎。

1.2.3 術后處理：術后予預防感染治療，切口局部常規換藥，24～72h拔除引流管，7～10天拆線，然后于腫瘤科行放療等進一步治療。

2結果

本組53例患者局部旋轉皮瓣全部成活、血運良好，面部切口均I期愈合，面部器官眼、耳、鼻、口均無牽拉移位等情況。術后隨訪6月～2年，腫瘤無復發，大部分患者切口瘢痕不明顯，皮瓣色澤與質地與周圍皮膚一致，無明顯局部凹陷及器官牽拉變形，外觀滿意（見圖1）。

3討論

3.1 由于暴露并經常遭受日曬刺激等原因，頭面部是老年人皮膚惡性腫瘤的好發部位，但同時又是容貌體現的重要部位，并且老年人體質弱，耐受性差，所以治療時既要求徹底，又要求手術操作簡單、治療周期短，并兼顧外觀。

3.2 首先要做到將腫瘤組織完整徹底切除，要遵循癌性腫瘤擴大切除的治療原則，術前對腫物性質要有充分估計，一般基底細胞癌距邊界0.5～l.0cm，鱗狀細胞癌0.5～2.0cm，既往術前往往行局切活檢，但筆者認為，術前活檢有時因取材局限，在明確病變性質方面存在一定誤差，并且延長了治療流程，加重了患者痛苦和經濟負擔，并有研究認為活檢可能造成惡性腫瘤轉移和種植等，據以上弊端，筆者認為術中快速冰凍病理檢查有更好的實用性和進步性，術中行快速冰凍病理檢查，既可基本明確病變性質，又能明確邊界是否切凈，避免了繁瑣，減輕了患者痛苦和經濟負擔，尤其對手術耐受性差的老年患者，值得提倡。另外手術切取腫瘤時要嚴格遵守無瘤操作原則，以避免腫瘤擴散。

3.3 對于面部皮膚軟組織缺損，可選擇數種方法來修復創面：直接拉攏縫合、皮片移植、皮瓣轉移術等。直接拉攏縫合僅適用于張力不大的小切口，較大的缺損或鄰近口、眼、鼻等部位的，即便能夠直接縫合，易造成術后瘢痕明顯或器官牽拉變形。皮片移植需另尋供皮區，皮片成活條件要求較高（需局部制動及加壓包扎，營養狀況要好），皮片存活后亦存在不同程度的色素沉著、局部凹陷及皮膚回縮，不能滿足美容要求，并且治療周期長，不適宜于老年患者。局部皮瓣形成于皮膚缺損的鄰近部位,在色澤、質地、厚度、毛發生長情況等方面與受區最為接近，不需要開辟第二術區，除能修復創面外，更具形態再造價值，適用于頭面等對外觀要求較高部位的創面修復[2]。面部旋轉皮瓣多利用耳前、腮腺咬肌區及下頜下區的皮膚為供區，該區域血運豐富，皮瓣成活率高[3]。并且可在距創面較遠的面部松弛部位取材,因此其修復創面的能力較推進和易位皮瓣更強。老年人面部皮膚松弛，皮瓣范圍還可增大，因此特別適合于老年患者。

3.4 旋轉皮瓣即在缺損邊緣的一側形成局部皮瓣，按順時針或逆時針方向旋轉一定角度后，轉移至缺損區進行創面修復覆蓋，供瓣區直接拉攏縫合，尤其適用于圓形或三角形的缺損，如本文圖中所示皮瓣，為圓形缺損利用鄰近皮膚形成旋轉皮瓣的設計，其關鍵是所形成皮瓣的旋轉半徑必須超出缺損的外緣。另外，在應用中，依據缺損的形狀、大小及周圍正常皮膚情況，還可有多種設計，最常見的有：①雙葉皮瓣：即在缺損區的附近設計兩個葉狀皮瓣，第1個皮瓣靠近缺損區，大小與創面大致一樣或稍大，第2個皮瓣僅為第1個皮瓣的1/2左右，兩個皮瓣的軸線夾角在60°～70°之間選擇。第1個皮瓣轉移至缺損區后，第2個皮瓣轉移至第1個皮瓣轉移后的繼發缺損區，第2個皮瓣轉移產生的缺損區則設法直接拉攏縫合，多用于面頰部；②菱形皮瓣及其改良：菱形皮瓣首先由原蘇聯學者林伯格提出，即在梭形或菱形缺損的一邊設計一菱形皮瓣，正好可轉移至菱形缺損區，Dufourmental對上述菱形皮瓣進行改良，使所需轉移的角度變小，轉移后的張力也減小。另外，還可利用多個菱形皮瓣聯合修復圓形或不規整的缺損[1]，此方法對頭面部缺損均適用。

3.5 皮瓣手術時應注意：①皮瓣應盡量選擇在隱蔽部位，如眶下區及顴顳部缺損應盡量將切口線設計在耳前處；切口亦應盡量按皮膚張力線設計，術后切口瘢痕常不明顯；②所形成皮瓣的旋轉半徑的長度應較創緣略長（約20%），若等長或稍短，轉移后必定會在旋轉軸線上產生張力；最緊的地方通常也就是最遠的地方產生的張力最大，一般稱之為最大張力線，在設計時要設法克服這條線上的張力；③掀起皮瓣時應銳性分離，在皮下淺層同一平面剝離，以避免發生血運障礙及損傷面神經分支[4]；④皮瓣在切取和轉移中均需仔細觀察蒂部血液循環，不要損傷主要供血動靜脈，必要時可切開皮膚，并將皮下組織向內推移，這樣可避免血管損傷[1]；⑤皮瓣旋轉后在蒂部形成的皮膚皺折可同時修整；⑥較大的皮瓣下應常規放置引流。并適當加壓包扎，以防皮瓣下積血導致皮瓣壞死或繼發感染。另外，對于惡性度高和細胞分化程度較差的病例，術后應配合局部放射治療，以避免復發。

總之，局部旋轉皮瓣設計簡單，手術操作方便，成活率高，圍手術期短，可作為修復老年患者面部惡性腫瘤切除術后遺留創面的首選方法。

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篇8

[關鍵詞]皮膚惡性黑色素瘤；WW結構域氧化還原酶基因；P73蛋白

[中圖分類號]R739.5 [文獻標志碼]A [文章編號]1008-6455（2015）11-0047-05

Abstract： Objective To study the expression and correlation of WWOX and P73 protein in cutaneous malignant melanoma. Methods Retrospective method was used in the study.The expression level of WWOX and p73 was determined using immunohischemistry staining in 66 cases of cutaneous malignant melanoma，30 cases of junctional nevus and 20 cases of normal skin tissues.The results were analyzed using chi-squared test and Spearman rank correlation test.P

Key words：cutaneous malignant melanoma（CMM）；WW domain-containing oxidoreductase（WWOX）gene；P73

皮膚惡性黑色素瘤（CMM），是致死率位居皮膚腫瘤之首的源于皮膚黑色素細胞的高度惡性腫瘤。近年來我國CMM的發病率顯著增加，病死率也隨之增加[1]。研究表明CMM的發生是一個復雜的病理過程，以癌基因的激活和抑癌基因的失活為主要發生機制之一[2]。WWOX基因是近年來發現的一個可能的腫瘤抑制基因，跨越了整個常見染色體脆性位點FRAl6D，在許多人類惡性腫瘤中表達減少或缺失[3]。P73是法國Kaghad科學家發現的P53家族的一個成員，定位于人類1號染色體短臂著絲粒1p36.33區域。P73自發現之日起一直被認為是抑癌基因，但是近些年多數研究發現腫瘤中的P73高表達、雙等位基因、突變少，故產生這樣的疑問：P73在CMM的發生發展中起促進作用還是抑制作用。筆者應用免疫組化法檢測了CMM組織中WWOX和P73的表達，旨在探討它們在CMM發生發展中的意義及相互關系[4]。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

本實驗采用回顧性研究方法，標本來自鄭州大學第一附屬醫院2009年1月-2013年9月存檔于病理科的蠟塊：皮膚惡性黑色素瘤66例，交界痣20例。66例CMM中男性：36例，女性30例，年齡集中在28～64歲，平均（54.69.6）歲；病變部位見于足底、手指甲下、下肢，病程3～15月；依據有無淋巴結轉移（以前哨淋巴結活檢結果劃分）將皮膚惡性黑色素瘤患者分為：伴淋巴結轉移者31例，未伴淋巴結轉移者35例；按照腫瘤細胞浸潤深度Clark分級法分為：15例為I級：表皮及附屬器上皮，19例為II～III級：真皮層，21例為Ⅳ級：真皮網狀層，11例V級：侵及皮下組織。30例交界痣中男性：19例，女性11例，年齡集中在26～58歲，平均年齡為（40.68.9）歲，病變部位見于足部、手掌、面部，病程為3月～50年。以本院整形外科手術中剩余的20例全厚皮片作為對照組。所有以上實驗對象均具備完整的病歷資料，均不伴有結蹄組織病、皮膚病、免疫缺陷等其他相關疾病，術前均未行如下治療：液氮冷凍、射線照射、激光等其他相應治療，且各組患者的病變部位、病程、性別和年齡等之間的差異無統計學意義。

1.2 試劑和方法

濃縮型兔抗人WWOX單克隆抗體購買自北京博奧森生物技術有限公司，抗體稀釋濃度為1：100；濃縮型兔抗人MDM2單克隆抗體購買自北京博奧森生物技術有限公司，抗體稀釋濃度為1：100，以染色陽性的CMM組織切片做陽性對照，以PBS代替一抗作陰性對照。

1.3 染色結果判斷

黃色顆粒至棕黃色顆粒的WWOX蛋白主要表達于細胞漿：P73蛋白集中表達于胞核內，呈棕黃色顆粒。本實驗染色結果判定標準參照Feomowitz陽性細胞半定量分級法。隨機選取5個高倍鏡下視野，每個視野計數100個細胞。①根據陽性細胞面積進行分級，視野為0分的呈陰性，1分的視野為：陽性細胞面積/細胞總面積75%的視野；②根據著色強弱進行分級，0分的視野不著色，1分的視野與背景色一致，2分的視野呈淺黃色，3分的視野呈深黃色，4分的視野呈棕黃色。兩者定性分乘積為0～1分表達陰性，≥2分為陽性表達。

1.4 統計學分析

采用SPSSl7.0處理實驗數據，運用卡方檢驗比較WWOX、P73蛋白的表達水平，同時探究其在CMM中的陽性表達率與臨床病理特征之間的關系，并分析CMM組織中兩種蛋白表達的相關性，有統計學意的P

2 結果

2.1 WWOX在CMM、交界痣及正常皮膚組織中的表達

棕黃色顆粒狀的WWOX主要表達于細胞漿內。WWOX在CMM、交界痣到正常皮膚中的表達逐漸增強，分別為15.15%（10/66）、46.67%（14/30）和85.00%（17/20），WWOX在三組中的表達水平有差異，并且差異具有統計學意義（P

2.2 P73在CMM、皮膚交界痣及正常皮膚組織中的表達[5]

棕黃色顆粒的P73蛋白主要集中在胞核內，P73蛋白在CMM、交界痣到正常皮膚的表達逐漸降低，分別為78.79%（52/66）、46.67%（14/30）、10%（2/20），P73蛋白在三組中的表達水平有差異，且差異有統計學意義（P

2.3 WWOX、P73的表達與CMM病理學特征的關系

2.3.1 CMM組織中WWOX的表達水平隨腫瘤細胞浸潤深度的增加而降低，同時伴有淋巴結轉移者的表達水平低于不伴淋巴結轉移者，并且差異均具有統計學意義（P

2.3.2 CMM組織中P73的表達水平隨腫瘤細胞浸潤深度的增加而增高，同時伴有淋巴結轉移者的表達水平高于不伴淋巴結轉移者，并且差異均具有統計學意義（P

2.4 CMM中WWOX與P73蛋白的表達關系

CMM組織中的WWOX和P73蛋白均表達陽性的病例共5例，均陰性表達的9例；WWOX表達陰性的47例病例，P73均呈陽性表達；P73表達陽性的5例病例，WWOX均呈陰性表達。二者的表達呈負相關（r=-0.298，P=0.015）。見表5。

3 討論

3.1 WWOX與CMM

WWOX基因是由Bednarek等在染色體脆性位點FRA16D（16C23.3-24.1）區域克隆出的一個的基因。9個外顯子存在于WWOX基因，其蛋白大小為46kDa。在結構上，WWOX具有與YES等蛋白功能相似的WW結構域，以與配體結合的方式介導蛋白一蛋白的相互作用，因為該結構富含高保守的氨基酸殘基[6]。本實驗發現棕黃色顆粒的WWOX主要集中在細胞漿，且WWOX在CMM、交界痣、正常皮膚中的表達時發現：其在CMM中低表達，從CMM、皮膚交界痣到正常皮膚，WWOX蛋白的表達逐漸增強，且WWOX在三組中的表達率不同，并有統計學意義（P=0.000）；三組間兩兩比較結果還顯示：WWOX在交界痣的表達陽性率明顯高于CMM，其在正常皮膚的表達陽性率高于交界痣，并且差異均具有有統計學意義（P

3.2 P73與CMM

P73是法國科學家Kaghad等在選取胰島素信號傳遞的介導因子時發現的一個假陽性cDNA克隆，編碼與P53蛋白顯著同源的蛋白，P73自從發現之日起一直被寄希望是抑癌基因。但近些年的大量研究表明P73扮演的并不是單純的抑癌基因角色，而在某些腫瘤中，其表現出的是癌基因的特性[7]。通常所說的P73是TAp73，Np73與TAp73異互為構體蛋白，二者相比，TAp73具有轉錄激活結構域，而Np73則沒有。TAp73與P53的功能相似，誘導細胞凋亡，表現的抑癌基因的特性；而Np73促進腫瘤發生，表現出癌基因的促癌作用。在本實驗中，從CMM、皮膚交界痣到正常皮膚P73蛋白的表達逐漸降低，在CMM中表達最高，在正常皮膚中表達最低；隨浸潤深度的增加，CMM中P73蛋白的表達水平而升高（P

3.3 WWOX與P73蛋白在CMM中表達的相關性

研究表明：WWOX扮演抑癌基因角色時，WWOX不僅直接抑制癌基因的促癌作用，而且也能激活抑癌基因如P53的促凋亡作用；作為細胞外信號轉導通路的傳感器，WWOX通過WW結構域與富含PPxY的P73相結合進行細胞外信號轉導（有足夠的WWOX）[10]。本實驗中P73蛋白與WWOX在CMM中的表達呈負相關（P

綜上所述，WWOX及P73參與了CMM的發生發展，聯合檢測WWOX及P73可能有助于CMM的早期診斷、治療、預后評價，并可能成為基因治療的新靶點。

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篇9

[關鍵詞] 皮神經營養血管皮瓣；外科皮瓣；負壓封閉引流；修復

[中圖分類號] R622.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）26-0071-03

皮神經營養血管皮瓣是一類以皮神經血供為其成活基礎的新型皮瓣，其血供可靠，不犧牲主干血管，在組織缺損與創面修復中應用效果滿意[1，2]。但是，臨床上經常遇到一些復雜難愈創面，多伴有血管神經、肌腱及骨質等深部組織損傷外露，由于創面組織壞死及感染的存在，常規清創換藥進行創面準備耗時長、花費大，難以達到手術要求，皮瓣的臨床應用受到限制。近年來，國內裘華德將負壓封閉引流（vacuum sealing drainage，VSD）技術引進中國，其優點是能夠在負壓封閉的條件下有效清除創面壞死組織及分泌物，減輕感染，為整形修復提供良好的組織基礎[3]。為探討兩者結合應用的臨床效果，于2009年4月～2011年3月采用皮神經營養血管皮瓣結合負壓封閉引流修復各種復雜創面，治療效果滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院燒傷整形科收治的患者26例，男15例，女11例，年齡15～60歲。患者致傷原因有電燒傷5例，火焰燒傷13例，機器碾軋傷5例，化學燒傷3例。創面位于手及腕部11例，足踝部10例，頭及面頸部5例.局部及鄰位皮瓣修復21例，遠位修復5例。皮膚軟組織缺損面積：5.0 cm×6.0 cm～8.0 cm×12.0 cm。病程0.5 h～3 W。傷后直接急診入院20例，有6例患者于外院行抗炎對癥治療，局部換藥，癥狀無明顯減輕，轉入我院。隨機分為試驗組和對照組。試驗組13例，創面先經負壓封閉引流處理5～7 d，碘伏換藥2～5 d，再行皮神經營養血管皮瓣修復；對照組13例，創面常規換藥處理后行皮神經營養血管皮瓣修復。觀察兩組患者創面準備時間、皮瓣成活及創面愈合后外形與功能恢復情況。納入標準：面積30～100 cm2，伴有不同程度的血管神經、肌腱等深部組織損傷或骨質外露。排除標準：①換藥及皮片移植創面能愈合者；②面積不在30～100 cm2 之間者；③合并嚴重的其他臟器功能損害者；④不能配合試驗及治療者。兩組患者在年齡及創面面積等方面基本一致，差異無顯著性意義（P>0.05），見表1。

1.2 治療方法

1.2.1術前準備 試驗組創面先經負壓封閉引流處理5～7 d，碘伏換藥2～5 d，再行皮神經營養血管皮瓣修復；對照組創面常規清創，并用生理鹽水、碘伏及磺胺嘧啶銀軟膏等換藥處理，行皮神經營養血管皮瓣修復。上下肢創面分別采用前臂皮神經營養血管皮瓣及腓腸神經營養血管皮瓣修復，頭面頸部創面采用前臂皮神經營養血管皮瓣通過肩與肘關節作為鉸鏈遠位轉移修復。

1.2.2 負壓封閉引流處理 創面先經手術清創處理，清除創面明顯壞死的組織，可保留部分間生態組織。將帶多側孔引流管的聚乙烯海藻鹽泡沫材料覆蓋于處理好的創面，創面周沿可用絲線固定數針。無水酒精擦凈創面周圍皮膚 ，專用貼膜封閉。接通負壓裝置不間斷持續負壓吸引。

1.2.3 前臂皮神經營養血管皮瓣的設計及手術操作 旋轉點位于前臂中、下1/3交界處，最遠不超過腕橫紋上5 cm；軸線位于肱二頭肌腱內，外側緣分別位于尺、橈骨莖突連線上。手術時先于前臂上段切開皮瓣遠側端，找到前臂內外側皮神經及其伴行靜脈，結扎切斷皮神經及伴行靜脈，按設計的軸線切開皮瓣兩側的皮膚及皮下組織，在深筋膜淺層向皮瓣蒂部掀起皮瓣，保留蒂部組織寬度2～5 cm。前臂供區中厚植皮，打包包扎。將皮神經皮瓣轉移到受區，在無張力的情況下間斷縫合皮瓣與受區周緣，敷料包扎。如將皮瓣轉移到頭及面頸部，須將上肢置于較舒適的位置，包扎固定牢靠。術后3～4周斷蒂修整。

1.2.4 腓腸神經營養血管皮瓣的設計及手術方法 設計成遠端蒂逆行皮瓣，根據創面情況設計腓腸神經營養血管皮瓣，以外踝和跟腱之間中點與腘窩中點連線為皮瓣的軸心線，以外踝上5～7 cm為皮瓣的旋轉軸點。患者取俯臥或者側臥位，手術可在腰麻下進行。先切開皮瓣的近腘窩側皮膚及皮下組織達深筋膜，向下分離找到腓腸神經內外側支及小隱靜脈，結扎切斷腓腸神經內外側支及其營養血管與小隱靜脈。切開皮瓣側方，在深筋膜淺層向蒂部分離，使皮瓣面積大于缺損區20%，蒂部寬約3～5 cm，其中包含腓腸神經及其營養血管與小隱靜脈。觀察血運良好后將蒂部皮膚縫合成管狀。止血徹底后，將腓腸神經營養血管皮瓣轉移至受區，在無張力的情況下縫合至創面。供區蒂部直接拉攏縫合，皮瓣處中厚植皮并打包加壓包扎。

1.3統計學分析

應用SPSS11.0軟件包進行統計學處理，兩樣本均數比較用t檢驗，P

2 結果

24例患者皮瓣一期存活，試驗組和對照組各有1例皮瓣遠端部分壞死，經換藥后愈合。治療過程中無大出血、血管神經損傷、感染及皮瓣撕脫等并發癥。所有患者均獲隨訪，隨訪時間12～18個月，皮瓣質地優良，外觀無明顯臃腫，功能滿意。試驗組創面準備時間為（9.8±3.2）d，對照組創面準備時間為（14.2±4.5）d，試驗組創面準備時間比對照組要短，差異具有統計學意義（t=3.522，P

3 典型病例

患者男，45歲，因右足踝部碾軋傷組織壞死二周入院。一般情況可，生命體征正常，創面見于右足內踝部，約6.0 cm×9.0 cm ，壞死組織及膿性分泌物存在，局部充血腫脹明顯，伴有骨質及肌腱損傷外露。入院后給予抗感染對癥治療，局部清創后行負壓封閉引流處理7 d，碘伏換藥5 d，創面壞死組織清除滿意，感染得到控制，肉芽生長良好。 行右小腿腓腸神經營養血管遠端蒂逆行皮瓣修復創面，術后皮瓣全部存活。隨訪6個月，皮瓣質地優良，外觀無明顯臃腫，下肢功能滿意（圖1～4）。

4 討論

1992年Masquelet首先提出了皮神經營養血管皮瓣的概念。皮神經均有其伴行的營養血管，該血管在營養皮神經的同時，發支營養其周圍的筋膜皮膚，設計皮瓣時帶上皮神經及其營養血管，皮瓣即可成活，這就是該類皮瓣設計的解剖學基礎。由于其血供可靠、不犧牲主干血管，修復效果滿意，近年來在臨床上得到了很好的應用[4，5]。

負壓封閉引流技術自90年代中期德國Fleischmann等首創以來，治療各種軟組織缺損和感染創面療效肯定[6-9]。該技術采用聚乙烯酒精水化海藻鹽泡沫材料及專用貼膜將創面封閉，通過多個側孔的引流管24 h持續負壓吸引，產生的持續高負壓吸引能夠徹底清除創面及腔隙中的液化壞死組織及分泌物，為創面的整形修復提供良好的組織基礎。 負壓封閉引流的治療機制[10-12]：①改善創面血液循環，促進創面水腫消退；②消除創面液化壞死組織和分泌物，減輕炎癥反應，為創面修復創造有利條件；③促進毛細血管及細胞組織增生；④降低創面中免疫蛋白酶活性，增加纖維連接蛋白含量。因此，對于一些復雜難愈創面，可以考慮應用皮神經營養血管皮瓣結合負壓封閉引流治療。負壓封閉引流技術能夠及時清除創面壞死組織及分泌物，有效防止創面感染的發生，盡早完成創面準備，為皮瓣修復創造條件；皮神經營養血管皮瓣能夠較好地完成創面覆蓋。兩者結合臨床效果如何值得探討。

本研究將入選患者隨機分為試驗組和對照組。試驗組創面先經負壓封閉引流處理5～7 d，碘伏換藥2～5 d，再行皮神經營養血管皮瓣修復；對照組創面常規換藥處理后行皮神經營養血管皮瓣修復。觀察兩組患者創面準備時間、皮瓣成活及創面愈合后外形與功能恢復情況。所有納入試驗26例患者中有24例患者皮瓣一期存活，試驗組和對照組各有1例皮瓣遠端部分壞死，經換藥后愈合。隨訪12～18個月，皮瓣質地優良，外觀無明顯臃腫，功能恢復良好，結果顯示皮神經營養血管皮瓣用來完成各種復雜創面的修復，修復效果滿意，與前述文獻報道一致。試驗組創面準備時間為（9.8±3.2）d，對照組創面準備時間為（14.2±4.5）d，試驗組創面準備時間比對照組要短，差異具有統計學意義（P

綜上所述，皮神經營養血管皮瓣結合負壓封閉引流能夠縮短治療時間，成功率高，臨床效果滿意，是修復各種復雜創面的理想方法之一。

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篇10

關鍵詞：人機界面；SPI通信；MSP430單片機；DSP

中圖分類號：TP368.1 文獻標識碼：B 文章編號：1004-373X(2008)02-031-03

Application of SPI in the AC Servo System

ZHU Guangbin,ZHU Deming,MENG Xiaoli

(Aero-Power Science-Tech Center,Nanjing University of Aeronautics and Astronautics,Nanjing,210016,China)

オ

Abstract：Aiming at the AC servo system,this paper introduces a kind of Human-Machine Interface (HMI) based on MSP430F149 MCU,discusses the working principle and advantages of SPI,and interpretes the structure of hardware and software detailedly.This design not only simplifies system configuration and decentralizes assignment of DSP,but also boosts up reliability of the system.

Keywords：HMI;SPI;MSP430;DSPオ

1 引 言

隨著系統思想在工程領域的廣泛應用，人們在設計產品時，都會考慮到產品操作的簡單化、人性化并盡量提供多的操作功能，以便于用戶個性化使用。而其中，人機界面是用戶與產品互動的重要平臺。通過人機界面，用戶可以獲得重要的產品運行參數，從而知道產品的工作情況并及時發現問題，以利于下一步的數據處理、運行參數修正、故障排除等操作。

交流伺服系統的主控電路采用TI公司的高性能DSP控制器TMS320LF2407A作為控制核心,他將一個高性能DSP核、大容量的片上存儲器和專用的運動控制外設電路以及其他功能的外設電路集成在單個芯片上,具有可編程、集成度高、靈活性、適應性好及升級方便等優點［1］。

根據實際使用的要求，針對伺服系統的特點研制了一套單片機構成的人機界面。系統采用串口通信實現單片機與DSP，E2PROM的數據傳輸，通過DS1305串行顯示實時的顯示時間；通過串行通信口以RS 485總線形式實現單片機與上位機的通信，使用單片機自身的A/D采樣功能實現對電機母線電壓電流的檢測；通過按鍵、液晶顯示器來完成人機對話功能。

2 系統硬件的構成

2.1 系統構成

鑒于伺服系統需要完成的功能較多，系統選用TI公司生產的MSP430系列單片機中的MSP430F149。MSP430系列單片機是美國德州儀器公司(TI)近幾年開發的新一代單片機,該單片機在設計上打破常規采用了全新的概念,其突出的優點是低電源電壓、超低功耗、多種功能。由于其功能遠遠超過其他系列單片機的功能因而又稱之為混合型單片機。同時，MSP430F149是FLASH存儲器型單片機，具有良好的仿真開發技術，設置有JTAG仿真接口和高級語言編譯器。在系統支持軟件下，在線實現對目標系統的硬件調試及軟件開發，包括匯編、C語言、連接及動態調試，具有單步、多斷點和跟蹤，并且開放全部存儲器、寄存器，可以方便可靠地對系統進行軟硬件開發［2］。

伺服系統采用DSP作為控制核心進行運算并采用單片機控制人機界面，所以涉及到設備之間的通信。這里主要介紹系統的串口通信。MSP430F149提供的串口通信模塊為USART，該模塊主要包括波特率產生部分、接受部分、發送部分和接口部分等。該模塊可以作為UART使用，也可以作為SPI使用［3，4］。

系統采用Atmel公司的SPI串行接口的E2PROM (AT25640)作為非易失數據存儲器進行參數管理，保存大量的設定工藝參數及掉電狀態數據。參數管理主要是處理內存和E2PROM之間的操作，包括參數寫入、參數讀取、參數備份、恢復備份，恢復缺省值。當突然掉電時，所有的工作參數不會丟失，來電后可接著掉電前的工作狀態繼續工作，不必從頭再來，從而保證了工作的質量和效率。采用美國Dallas公司推出的DS1305作為時鐘芯片。DS1305用二-十進制（BCD）碼表示實時時鐘的秒、分、小時、星期、日、月和年的時間信息，并且自動對小月（少于31天的月份）和閏年的日期進行調整，兼有帶AM/PM指示12小時和24小時2種時間指示格式。

整個系統的硬件結構圖如圖1所示，SPI通信所涉及到的部分硬件的照片如圖2所示。

2.2 SPI簡介

SPI通過一根時鐘引線將主機和從機同步。因此，他的串行數據交換不需要增加起始位、停止位等用于同步的格式位，直接將要傳送的數據寫入到主機的SPI發送數據寄存器；這個寫入過程自動啟動主機的發送過程；即在同步時鐘SPICLK的節拍下把SPITXBUF的內容逐位地移到引腳SPISIMO；對于從機，同樣在SPICLK的節拍下將出現在引腳SPISIMO上的數據逐位地移到從機的移位寄存器，當接收完一個完整的數據塊后，設置中斷標志，通知從機這個數據塊已接收完畢，并同時將移位寄存器接收到的內容復制到從機的SPI接收數據寄存器SPIRXBUF。可以看出，用戶編程只需在發送數據時寫數據到SPI發送數據寄存器；在接收數據時讀SPI接收數據寄存器。其余的移位、同步、置收發標志等工作都由內置的SPI模塊自動完成［5-7］。

鑒于SPI通信具有這么多的優點，系統中單片機與外設之間采用SPI進行通信。系統的SPI通信主要包括單片機與DSP的通信，單片機與E2PROM的通信以及單片機與DS1305的通信。 DS1305與E2PROM共用USART1，DS1305占用USART0，通過片選信號分別進行選通。在這里主要介紹單片機與DSP之間的通信。

2.3 硬件接口設計

SPI通信設備在硬件連接上只需要將主機的發送與從機的接收相連，將主機的接收與從機的發送相連，將主機產生的時鐘信號輸出至從機的時鐘引腳。單片機與外設的硬件連接如表1所示。

單片機MSP430F149作為串行通信的主機， DSP2407則作為副機(SLAVE)。其中SPICLK為SPI時鐘引腳， SIMO為SPI從動輸入/主動輸出，SOMI為從動輸出/主動輸入，SPISTE為從動發送使能。

3 軟件設計

MSP430F149和DSP都允許用戶用C語言和匯編語言進行編程，并提供高效的C編譯環境。鑒于MSP430作為人機界面系統對運行時間的要求不是很高而DSP對電機的控制需要完成的運算比較復雜所以MSP430采用C語言進行編程而DSP采樣匯編語言進行編寫。

軟件設計的主要任務是：初始化相應的寄存器；單片機在相應的界面發送數據；DSP及時接收到達串口的數據，識別并保存數據。

3.1 通信協議的設置

2個設備之間要實現相互通信，首先必須規定用以傳輸數據的協議。一般來說，主機發送命令和配置信息給從機，而從機則向主機發送反饋信息。MSP430與DSP的SPI通信首先要設計好他們之間的通信協議，系統主要實現的是單片機向DSP發送數據信息，單片機首先發送指令數據表示主機發送數據的過程開始，如果發送的是0則標志著該過程的開始，為了避免誤操作指令數據發送2次，DSP接受的2個數據都是0則進行相應的操作，否則重新傳輸指令數據。然后把單片機需要傳輸的數據存放在一個數組里面依次傳送，比如要傳輸3個數據，他們分別是：速度指令；速度比例增益；速度積分增益。則定義數組a［0］和a［1］存放指令數據，a［2］到a［4］存放需要傳送的數組。

3.2 串行口的初始化

單片機的SPI初始化包括：把相應的I/O口配置成具有SPI的特殊功能的接口；時鐘模式的選定；波特率的選擇；發送接收數據長度的選擇；內部對應的時鐘使能。所有設置都通過相對應的SPI控制寄存器實現。

初始化程序如下：

WDTCTL=WDTPW+WDTHOLD;[JY]//關閉看門狗

BCSCTL1 = RSEL0 + RSEL1 + RSEL2;[JY]// XT2on

BCSCTL2 = SELM1 + SELS;

[JY]//選擇高速晶體振蕩器作為時鐘源

UCTL1=CHAR + SYNC + MM + SWRST;

[JY]//SPIZ主模式8位數據，單片機作為主動模式

UTCTL1=STC+SSEL1+CKPL ;

[JY]//數據在下降沿輸出，系統主時鐘，3線模式

UBR01=0x02;

UBR11=0x00; [JY]//波特率設為fclk/2

UMCTL1=0x00;

ME2=USPIE1; [JY]//模塊使能2

P5SEL|=0x0F;[JY]//低4位為模塊端口功能

P5OUT|=0xf0;

UCTL1&= ~SWRST; [JY]//復位結束

TMS32OLF24O7的SPI初始化與單片機的初始化相類似，但是DSP作為從器件所以他的波特率由主器件決定不需要再進行設計。

3.3 MSP430發送數據

單片機發送數據沒有通過中斷實現。因為系統具有薄膜按鍵和液晶顯示可以方便地看出在什么時候需要發送數據。比如在設計完參數以后就會出現一個選擇界面讓操作者選擇是進行參數保存、參數備份還是傳遞參數給DSP，操作者可以根據自己的不同需要選擇相應的功能。如操作者選擇參數傳遞功能，則單片機就會跳到相應的程序段執行參數傳遞的功能。發送數據程序如下：

P5OUT &= 0x1f; [JY]//片選DSP芯片

while((U1IFG & UTXIFG1) != UTXIFG1);

for(k=0;k

{P5OUT &= 0x1f;

while((U1IFG & UTXIFG1) != UTXIFG1);

TXBUF1=a［k］;[JY]//發送數據

while((UTCTL1&0x01)==0);[JY]//發送完成

delay(10);

P5OUT &= 0x2f;}

3.4 DSP接受數據

DSP接收單片機發送來的數據通過中斷方式實現，每傳輸一個數據就發生一次中斷，所以在該過程中會產生5次中斷。主程序完成對DSP的初使化后進入等待狀態，一旦接收到單片機的中斷信號，DSP進入中斷服務子程序，將接收到的數據存放在70H開始的存儲單元中，當所有數據傳輸完成后將這些數據賦給相應的變量。這里需要注意DSP的SPIRXBUF是16位而單片機發送的數據是8位，所以在DSP接收到數據以后需要做處理把高8位屏蔽掉，可以通過與00FF相與來達到這個目的。接收中斷程序流程圖如圖3所示。

4 結 語

實驗證明，應用SPI通信可以很好地實現MSP430單片機與DSP之間的串口通信。由于SPI接口功能比較完善、通信協議清晰、時序簡單，無需外加其他元器件即可方便地實現DSP與主機之間數據的串行通信，簡化了系統設計，能夠保證較好的實時性和較小的誤差。

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