導語：如何才能寫好一篇軟組織腫瘤，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

患者，男，46歲，主因右側大腿腫瘤切除術后4個月腫瘤復發于2007年5月9日入院。患者于2007年1月因右側大腿惡性纖維組織細胞瘤復發在外院行腫瘤切除術，術后4個月發現腫瘤再次復發來我院就診，為行手術治療而入院。患者2001年5月因發現右臀部包塊伴右下肢疼痛、麻木3個月余在北京某醫院就診，B超檢查示右臀大肌深層5cm×8cm大小實性腫物，術前診斷為“神經纖維瘤”，行腫瘤局部切除術，術后病理診斷為惡性纖維組織細胞瘤。2002年4月因腫瘤復發再次手術，此后2003年1月、2003年12月、2004年10月、2005年8月、2006年4月、2006年12月均因腫瘤復發在該醫院行手術治療，共計8次。

入院查體：一般狀況可，心、肺、腹部未見明顯異常。右側大腿近端可見結節狀腫物，由會延伸至臀部，大小約8cm×12cm，表面皮膚水腫明顯，質硬，壓痛明顯，活動差，肢體遠端輕度腫脹，感覺、血運、活動正常（見圖1）。

入院診斷：右側大腿惡性纖維組織細胞瘤術后復發。

輔助檢查：常規化驗檢查未見明顯異常；肺CT掃描未見異常；骨盆及右股骨X線未見骨質破壞。MRI示右側大腿近端腫瘤（見圖2）。

治療經過：入院后行術前化療兩個周期，2007年6月20日在全麻下行腫瘤廣泛切除（見圖3），局部皮瓣轉移修復術，術后傷口一期愈合。擬于術后3周開始行放、化療，患者拒絕后續治療而離院。2008年6月因雙肺多發轉移瘤死亡。

評析

本例為何會發生誤診？

該患者術前診斷為神經纖維瘤，是一種常見的軟組織良性腫瘤，通過局部切除可治愈。術后病理診斷為惡性纖維組織細胞瘤，屬于發病率較高的軟組織惡性腫瘤（即軟組織肉瘤），惡性程度高，治療需行腫瘤廣泛切除，切除不徹底易復發，晚期可發生遠隔臟器轉移而危及生命。

分析此例誤診原因：

首先從發病率來講，原發軟組織腫瘤良、惡性之比>100：1，臨床中常見到的軟組織腫瘤多為良性（如脂肪瘤）；此外，成人軟組織肉瘤的發病率隨年齡增長而增加，平均發病年齡為65歲，該患者初診時年齡僅40歲。

從臨床表現來看，在3個月內腫瘤大小變化不明顯，不具有常見惡性腫瘤生長迅速的特點，腫瘤位于坐骨神經走行區，良性腫瘤也可引起肢體疼痛、麻木等壓迫癥狀。

術前B超檢查示臀大肌深層5cm×8cm大小實性腫物，包膜完整，與周圍組織界限清楚，影像學檢查未見惡性腫瘤特異性表現。

回顧分析該病例術前有哪些惡性腫瘤的特征？

主要有兩點：生長部位與腫瘤最大直徑。據統計，軟組織良性腫瘤99%生長位置表淺，最大直徑5cm的表淺軟組織腫瘤和所有位置深在的腫瘤中，惡性腫瘤的可能性約為10%。

如何提高軟組織腫瘤良惡性的鑒別診斷能力？

簡單講就是遵循臨床――影像――病理三結合的原則。仔細詢問病史，認真查體，根據腫瘤生長部位、大小、邊界、活動度、質地、有無壓痛等做出初步定性。良性腫瘤多生長緩慢，界限清楚，有良好活動度；而惡性腫瘤往往生長迅速或短時間內變化較快，除位置表淺者可有一定活動度外，多數界限不清，活動度差。

軟組織腫瘤的影像學檢查，B超簡便易行，能提供腫瘤的大小、囊實性、包膜及與相鄰組織器官的關系等信息，可在基層醫院進行，但對腫瘤的定性診斷幫助有限。

核磁共振（MRI）檢查可準確判定腫瘤大小、多個層面的腫瘤及其與周圍肌肉、筋膜、骨和神經血管的關系，提供水腫、出血、壞死等情況，是軟組織腫瘤首選影像學檢查方法。

螺旋CT掃描不受氣體組織界面和活動假象的影響，適于檢查胸腔和腹腔的軟組織腫瘤。良性軟組織腫瘤不需要活檢，如果腫瘤直徑>5cm或生長位置較深（筋膜下），根據臨床表現不能做出單一而準確的臨床診斷或影像學檢查提示腫瘤呈侵襲性生長，不論腫瘤大小、生長部位如何，都應行病灶活檢明確病理診斷。本例初診未進行活檢就進行手術，是應該汲取的教訓。

軟組織肉瘤被誤診為良性腫瘤進行了切除該如何處理？

如果術后病理檢查所有手術切緣均無腫瘤殘留，腫瘤組織學分級為低級別腫瘤，可進行密切隨診，組織學分級為高級別腫瘤，可行放射治療，對化療敏感的腫瘤還可行輔助化療；如果術后病理檢查提示手術切緣有腫瘤殘留，應毫不猶豫地盡早再次手術行腫瘤廣泛切除，當不具備治療條件時應及時將患者轉往專業的腫瘤中心進行治療。

結合本病例在軟組織腫瘤的診治過程中應注意哪幾方面？

軟組織腫瘤臨床表現復雜，部分惡性腫瘤的臨床表現以及影像學檢查常缺乏特異性，易發生誤診誤治，治療前應明確腫瘤性質，必要時行活檢。

生長緩慢，直徑

篇2

何種情況下不用活檢

臨床物理檢查和影像學都支持確診為良性腫瘤者不用活檢。如脂肪瘤、神經鞘瘤等。這些腫瘤相對表淺、體積較小，宜行切除，如皮下脂肪瘤患者，物理檢查和核磁能基本確定診斷，則可行切除手術，術后送病理，以進一步明確診斷（見圖1）。

何種情況下不能活檢

比較明確不能進行活檢的腫瘤就是黑色素細胞瘤，因為可能刺激后出現惡變或轉移（見圖2）。對于該腫瘤直接擴大切除，術后病理證實如為惡性，應進一步放療。

何種情況下需要活檢

在物理檢查和影像學檢查完成后不能確定性質及高度疑診為惡性腫瘤者。

活檢的分類

病理活檢的方式通常分為切除活檢、穿刺活檢、切開活檢，不同部位不同性質的腫瘤應采取不同的活檢方式。

切除活檢

對于不能確定性質、體積又較小的腫瘤，可以直接切除活檢，切除時以擴大切除術為宜，這樣既能達到診斷的目的，同時又能達到治療的目的。術后注意病理結果及腫瘤邊緣切除是否徹底，有無殘留。切除活檢應當掌握嚴格的適應證，錯誤的切除活檢可能會導致腫瘤擴散、惡性腫瘤未能擴大切除、切除范圍不夠等不良后果（見圖3）。

切除活檢的另一種適應證是腫瘤生長于人體關鍵部位，如不切除會對人體重要功能構成嚴重損害。如椎管內腫瘤，已有明顯神經根壓迫癥狀，如雙下肢感覺運動障礙及二便失禁等。此時無論腫瘤為何種性質，均應及時切除及椎管減壓。術中宜盡量徹底清除病灶，并將切除組織送病理活檢，以明確診斷（見圖4）。

穿刺活檢

穿刺活檢的優點是簡單、快速，感染或血腫的危險小，是臨床上常用的另一病理活檢方法。穿刺活檢的并發癥包括針道感染、血管神經束損傷、血腫及針道污染。穿刺針道應在隨后的腫瘤切除手術中一并切除。

穿刺活檢適用于位置較深而解剖結構較復雜的腫瘤，以明確診斷。對于骨髓源性的腫瘤（如多發性骨髓瘤），骨髓穿刺活檢更具有重要價值。臨床上常用穿刺活檢的方式是從髂骨或胸骨穿刺獲取病理組織，證實腫瘤的病理組織、細胞分化的程度，為確診提供依據。其他骨與軟組織腫瘤多用骨活檢穿刺針進行活檢，當腫瘤病變較小、位置較深時，可在X線或CT的引導下進行穿刺。堅硬的骨病變需要能夠切割骨組織的環鉆，這樣形成的骨窗為圓形，以最大限度地避免骨折。而細胞成分高的腫瘤、骨髓腫瘤、轉移癌等應加用病灶抽吸的方法（見圖5）。

切開活檢

切開活檢是臨床上常用的另一種病理活檢方式，主要用于腫瘤位置較深、體積較大、無法完整切除、或穿刺活檢不易獲取有價值的病理組織時。對于深在的巨大腫瘤，行腫瘤部分切除，送病理活檢對明確腫瘤的良惡性質、細胞分化程度、以決定手術的方式有重要價值。如果已有廣泛轉移的腫瘤，需要病理證據，也可以切開活檢。

篇3

【關鍵詞】腔室；軟組織肉瘤；惡性腫瘤； 保肢手術；屏障切除術；

【Abstract】Objective Discuss the advantages of soft tissue malignant tumor resection of the chamber， curative effect and clinical value.Methods Chamber on soft tissue malignant tumor resection of the clinical data of 20 patients， all follow-up， the clinical data of postoperative patients were analyzed retrospectively study， judge the curative effect of the operation and clinical popularization value. Results 20 cases of application of chamber resection in patients with malignant tumor of soft tissue， 19 cases of postoperative recurrence， local recurrence rate was 5%， the limb function in patients with normal. Conclusion For limb soft tissue malignant tumor， chamber resection is a more ideal method at present.

【key words 】compartment；soft tissue sarcoma（STS）；Malignant tumor； extremity retention operation ；barrier resection；

【中圖分類號】R738.6 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0162-01

軟組織惡性腫瘤（肉瘤）系一組間葉細胞起源、具有不同臨床病理特征和生物學行為，極罕見的異質性實體瘤的總稱。起源于粘液、纖維、脂肪、平滑肌、橫紋肌等具有不同解剖學及病理學特點的源于胚胎期的間葉組織以及外周神經系統腫瘤。在成人的惡性腫瘤中肉瘤大約占1% ，而在兒童約占15%。國內資料統計發病率為1.1～2.0/10萬，呈逐年上升趨勢 [1-4]。因此提高肢體軟組織肉瘤的治療水平有重要意義。

腫瘤切除徹底與否是四肢惡性軟組織腫瘤保肢治療的前提。局部復發率與切除范圍有直接關系[5]，70 年代Simon等提出了間室切除的理論，張如明等依據致密結締組織具有屏障作用并綜合廣泛切除和根治性切除術的優點提出了屏障切除術的概念即腔室概念[6]。我們通過對以往大量文獻報道的回顧性研究，說明在治療四肢軟組織惡性腫瘤，腔室切除術是目前較理想的方法。

1臨床資料

1987年以來，我院對軟組織惡性腫瘤進行腔室切除術20例患者臨床資料。其中纖維肉瘤7例、平滑肌肉瘤6例、惡性纖維組織細胞瘤（MFH）4例、皮膚隆突性纖維肉瘤1例、橫紋肌肉瘤1例、滑膜肉瘤1例。首次發病15例，外院手術后復發后于我院再次治療病例5例。腫瘤直徑>5cm 者8例，

2方法

首先考慮腫瘤的位置，與腔室單位的關系，并遵循如下幾項原則：

2.1按生物的天然屏障，即沿著肌肉的解剖間隙切除，縱行方向切除超過一束肌肉的起、止點，橫向范圍分離需超過病變周圍的筋膜，達到無瘤切緣的目的。

2.2在無生物天然屏障側，四周的切緣距瘤緣為3-5cm，這種“距離”也是一種屏障[6]。3～5 cm切緣，是按照肉瘤生長特點設計的。 形成一腫瘤周圍的三維切除范圍。

2.3術中切緣的再確認，如為陽性，在有天然屏障側，再切除相臨近的一個腔室單位，如為無生物天然屏障側，則向切緣周圍再擴大3-5cm范圍。這樣的切除范圍是相對徹底的。

2.4盡量保留肢體的功能，最大恢復受損的肢體功能，縫合皮膚。

2.5對于巨大創面的，原則是采用包括皮片移植、各種組織瓣、皮瓣、肌皮瓣及肌腱的轉位或著移植。

3結 果

20例應用腔室切除術的軟組織惡性腫瘤患者中，19例術后無復發，局部復發率5%，20例中1例失訪，來診時5例為外院手術后復發，經2次手術后4例局部無復發超5年，1例（左顳纖維肉瘤）二次手術后未滿5年，失訪1例及左顳部神經纖維肉瘤1例均視為未超過5年生存，故超過5年生存者共18例，5年生產率為90%。患者肢體功能基本正常。

4討 論

腫瘤治療的根本目的；（1）延長病人的生存期（2）控制局部復發率（3）提高病人的生活質量 延長病人的生存期將是治療腫瘤的關鍵。截肢治療軟組織惡性腫瘤并不能提高病人的存活率，相反的對病人生理的破壞及心理上的打擊是十分嚴重的[7-9]。

腔室切除術從解剖學層面保證了陰性的腫瘤切緣，進一步減少局部復發而延長生存期。解剖腔室的概念――它是對軟組織惡性腫瘤擴散的良好的人體天然屏障。比如肌肉周圍的深筋膜、肌腱、腱膜、韌帶、關節囊和骨膜等。并附著于相應骨骼的起止點形成骨筋膜室，互不相通，形成獨立的間室（腔室）[10-11]。 對腫瘤有一定的約束作用，我們將此類結構連同肉瘤全部切除，可視為局部根治性切除。無屏障側，在腫瘤周圍3-5cm的正常組織間切除腫瘤，這種距離也可視為屏障。在長骨，這一屏障是骨皮質和關節的軟組織。在軟組織，這一屏障則是大的筋膜腔室和肌腱的起止點。

軟組織肉瘤見于全身任何部位，肢體占半數以上（以下肢較多），其他依次為軀干、腹膜后間隙（各占30%）、泌尿生殖系、上肢和頭頸部，極少數發生于內臟器官[12]。

常見的軟組織肉瘤好發部位多集中于四肢，所以說，四肢軟組織肉瘤在保肢與截肢之間的選擇上就顯得尤為重要。除了肉瘤巨大，肢體功能不能恢復者；或侵犯了骨骼、及主要神經、血管，或局部有嚴重感染，壞死及放射損傷嚴重者外，一般不主張截肢。外科治愈也可以通過對原發灶肉瘤的完整切除而達到目的，腔室切除后進行形態修復和功能重建，常可避免截肢，減少截肢手術的發生。切緣恰當與否，將是唯一與局部復發有關的易變量。切除的范圍與局部復發有極為重要的關系。

從理論上說，軟組織惡性腫瘤手術范圍應該達到根治性切除的要求，但在實際中是保肢手術的切緣大多也只能達到廣泛切除的要求，甚至也僅僅是邊緣切除，而后者極有可能進入腫瘤的反應區。

盡管近30年來許多機構和學者以對骨與軟組織肉瘤治療進行了不懈的努力，但臨床結果卻有很大差異。其具體原因（1）軟組織肉瘤的分期系統較多，普遍缺乏統一性；（2）軟組織肉瘤的處理很不統一；多數軟組織肉瘤第一次處理在基層醫院，首診醫生往往缺乏經驗。也有一些專科醫生考慮到廣泛切除腫瘤后軟組織修復的困難，常進入病灶內切除腫瘤，首次手術切除范圍不夠，延誤病情，影響療效。

對于高度惡性肉瘤的手術的目的是切除盡可能多的腫瘤組織以達到治愈結果，并切除盡可能少的正常組織以保持其肢體功能。所有的報道均發現截肢的治愈率比保肢的治愈率高，但沒有統計學顯著差異。多數研究發現肉瘤截肢治療后局部復發率為1% ～3%。

對于四肢軟組織惡性腫瘤，以控制腫瘤及保存機體為治療核心，腔室切除術是目前較理想的方法。盡管施行腔室切除術的保肢病人局部復發率輕度升高，但和截肢病人具有相同的存活率。采用局部的根治性腔室切除術保留肢體治療與采用截肢方法治療，其局部復發率差異并無顯著性意義。腫瘤局部復發傾向與腫瘤組織類型無關，與腫瘤組織學分級及腫瘤體積大小有直接關系。而最重要的是病人保存了肢體功能及形態，沒有了截肢病人在生存質量上出現的痛苦。這說明了保肢手術的優勢。腔室切除術在治療軟組織惡性腫瘤的諸多方法中替代截肢術并取得同樣的治療效果

參考文獻

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篇4

[關鍵詞] 負壓封閉引流；擠壓傷；急性腎損傷；膿毒癥；感染

[中圖分類號] R641 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）08（a）-0067-04

Effect of vacuum sealing drainage on treating severe crush injury of limbs soft tissue

YANG Wei1 LIU Yang2 ZHAO Mingyan1

1.Department of ICU， the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University， Heilongjiang Province， Harbin 150001， China； 2.Department of Orthopedic， the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University， Heilongjiang Province， Harbin 150001， China

[Abstract] Objective To observe the therapeutic effect of vacuum sealing drainage （VSD） on treating severe crush injury of limbs soft tissue. Methods From October 2012 to October 2014， in the First Affiliated Hospital of Harbin Medical University， 62 Gustilo Ⅲ crush injured patients were chosen and divided into observed group （n = 35） and control group （n = 27）， according to using VSD or dressing change after debridement. After debridement， the observed group was installed VSD， the control group was used dressing change 1-2 times/d. With the positive therapy， all the patients were detected including white blood cell count （WBC）， concentration of serum K+， levels of serum creatinine （Scr） and urea nitrogen （BUN）， and urine protein quantity. The rates of complication were observed including acute kidney injury （AKI）， systemic inflammatory response syndrome （SIRS）， sepsis and multiple organ dysfunction syndrome （MODS）， and both groups were calculated the mortality. At discharge， wound closure time， times of blood purification， hospital stays and ratio of amputation were measured as prognostic index. Results WBC [（13.25±3.16）×109/L]， serum K+ [（5.04±1.07） mmol/L]， Scr [（163.43±53.27） μmol/L]， BUN [（6.92±2.61） mmol/L] and urine protein [（2.09±0.83） scores] in the observed group were better than those in the control group [WBC： （18.63±4.58）×109/L， serum K+： （5.93±1.42） mmol/L， Scr： （334.56±109.82） μmol/L， BUN： （10.35±3.48） mmol/L， urine protein： （2.67±1.12） scores]， the differences were statistically significant （P < 0.05）. The rates of complication AKF （42.9%）， SIRS （60.0%）， sepsis （48.6%）， MODS （11.4%） in observed group were lower than those in the control group （70.4%， 85.2%， 77.8%， 33.3%）， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Wound closure time [（14.26±4.32） d]， times of blood purification [（6.28±3.69） times] and hospital stays [（27.38±6.75） d] in the observed group were less than those in the control group [（19.73±5.47） d， （8.74±4.23） times， （35.49±10.18） d]， the differences were statistically significant （P < 0.05）. However， the rates of mortality （2.86%） and amputation （11.1%） in observed group were compared with those in control group （5.9%， 16.7%）， the differences were not statistically significant （P > 0.05）. Conclusion The technique of VSD can reduce the absorption of hazardous material after soft tissue injury effectively， alleviate the systemic toxemic symptoms and improve the therapeutic effect.

[Key words] Vacuum sealing drainage； Crush injury； Acute kidney injury； Sepsis； Infection

隨著工業文明的不斷進步，交通事故、建筑意外以及大型機械碾壓等使軟組織擠壓傷的發病率逐年增高。軟組織擠壓傷常伴有開放性骨折，除造成局部組織感染、壞死外，組織溶解及壞死物質的吸收還會導致全身多器官功能障礙[1]，包括急性腎損傷（AKI）、膿毒癥、全身炎癥反應綜合征（SIRS）以及多器官功能障礙綜合征（MODS）等，嚴重威脅患者的生命安全。負壓封閉引流術（VSD）是近年來廣泛用于控制感染的外科引流技術[2]，但對于應用VSD技術在軟組織擠壓傷后清除壞死組織，減輕全身中毒癥狀的報道較少。為此，本研究選取哈爾濱醫科大學附屬第一醫院（以下簡稱“我院”）收治的四肢軟組織擠壓傷患者，清創后行VSD引流，觀察其對全身中毒癥狀的改善作用，取得滿意療效，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年10月～2014年10月收治的四肢Gustilo Ⅲ型軟組織擠壓傷患者62例。根據清創術后選擇VSD引流或常規換藥治療分為觀察組（35例）和對照組（27例）。兩組年齡、性別等一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，所有患者和/或家屬均知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：①診斷明確的四肢擠壓傷外傷史；②受傷至清創開始時在6 h以內；③軟組織損傷Gustilo Ⅲ型[3]，即皮膚、皮下組織和肌肉的廣泛損傷，合并或不合并重要血管神經的損傷；④患者年齡>18周歲。排除標準：①伴有致死性合并傷，包括顱腦外傷、頸脊髓損傷以及重要的內臟器官損傷；②既往有周圍血管病變；③合并糖尿病、甲亢等內分泌系統疾病；④伴有腎小球腎炎、尿毒癥等泌尿系統疾病；⑤伴有凝血功能異常的血液系統疾病。

1.2 治療方法

1.2.1 手術治療 入院時出現休克患者積極抗休克治療，待休克糾正后給予清創術，無休克患者急診行清創術。術中由淺至深，切除污染和失去活力的皮膚、皮下組織、筋膜、肌肉，對于肌腱、血管、神經盡量予以保留，避免遺漏死角和無效腔。骨折端根據患者情況給予外固定架固定或鋼板內固定，清創結束后再次用生理鹽水、3%過氧化氫溶液及0.1%活力碘清洗傷口。對照組患者清創術后選擇常規換藥治療，觀察組患者清創術后選擇VSD治療。對照組患者用骨折周圍軟組織覆蓋骨折處，傷口敞開，用無菌敷料濕敷，術后根據傷口情況每日換藥1～2次。觀察組患者應用VSD技術，將明膠泡沫剪成與創腔相同形狀，略大于創腔，確保充分填入，避免留有空隙，兩根硅膠引流管從正常皮膚處穿出，并用4-0縫合線固定，創口用生物半透膜覆蓋。接通負壓-125～-450 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），觀察到明膠癟陷，半透膜下液體被迅速抽走為負壓有效標志。VSD每周期為5～7 d，到期后取出VSD，根據肉芽生長狀況決定更換VSD或行皮瓣轉移術閉合傷口。兩組患者中對于局部傷口感染難以控制，雖經積極治療但全身狀況仍不斷惡化者，采用截肢術根除感染灶。

1.2.2 全身治療 術后除對受傷部位行局部治療外，還進行積極的全身治療，包括：①根據組織液的藥敏檢查結果全身應用敏感抗生素；②脫水、利尿減輕患肢腫脹；③維持水、電解質、酸堿平衡；④堿化尿液，保護腎功能，積極應用血液凈化腎臟替代治療；⑤合理的營養支持治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 實驗室檢測指標 兩組患者均在術后48 h抽取靜脈血，檢測白細胞（WBC）計數，鉀離子（K+）濃度，血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。留取尿液通過半定量方法，以（-）、（±）、（1+）、（2+）、（3+）表示尿蛋白水平，分別記為0、1、2、3、4分。

1.3.2 并發癥發生率及病死率 術后觀察患者并發AKF、SIRS、膿毒癥及MODS的比率，并計算患者病死率。AKI采用2005年急性腎損傷網絡（AKIN）診斷標準[4]：48 h內Scr升高≥26.5 μmol/L，或Scr達到基線水平的1.5倍，或6 h尿量持續

1.3.3 預后指標 患者出院時統計患者清創術至二期皮瓣轉移術閉合傷口時間，住院時間，血液凈化次數，以及截肢率。截肢率=（組內截肢例數/組內患者數）×100%。

1.4 統計學方法

應用SPSS 20.0統計軟件對結果進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P

2 結果

2.1 兩組實驗室檢測指標比較

兩組實驗室檢測指標比較，觀察組WBC計數、血清K+濃度、Scr、BUN及尿蛋白水平均優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。

表2 兩組實驗室檢測指標比較（x±s）

注：WBC：白細胞計數；K+：鉀離子；Scr：血肌酐；BUN：血尿素氮

2.2 兩組并發癥發生率及病死率比較

兩組并發癥及病死率比較，觀察組AKF、SIRS、膿毒癥及MODS的發生率均低于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；兩組病死率比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表3。

表3 兩組并發癥發生率及病死率比較[n（%）]

注：AKF：急性腎損傷，SIRS：全身炎癥反應綜合征，MODS：多器官功能障礙綜合征

2.3兩組預后指標比較

兩組因患者死亡，共4例脫落，其中觀察組1例和對照組3例。兩組預后指標比較，觀察組傷口閉合時間、血液凈化次數及住院天數均優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）；兩組截肢率比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表4。

表4 兩組預后指標比較（x±s）

3 討論

隨著軟組織擠壓傷發病率的上升，國內外學者對擠壓傷所致全身病理生理變化的研究也不斷深入。軟組織擠壓傷后，局部組織因缺血缺氧發生壞死，致壓物解除后缺血再灌注損傷導致局部橫紋肌溶解，使得局部有害物質進入血液循環，患者出現以高鉀血癥、代謝性酸中毒為主要表現的水電失衡，同時出現肌紅蛋白尿、氮質血癥等急性腎衰竭表現，甚至發展為MODS，臨床上稱之為擠壓綜合征[6]。有研究表明[7]，雖然軟組織擠壓傷發展為擠壓綜合征的概率僅為10%，但導致急性腎衰竭的概率高達50%。本研究中AKF的發生率明顯高于50%，可能與研究對象均為Gustilo Ⅲ型重度軟組織損傷有關。因此，軟組織擠壓傷后維持內環境的穩態成為亟待解決的問題。

VSD技術是近年來用于控制外科感染的重要方法之一，其主要作用是通過灌洗清除局部代謝產物，利用半透膜提供一個密閉空間，使得肉芽組織盡快在明膠泡沫周圍生長，降低二次感染率[8]。對于軟組織擠壓傷，VSD除能控制局部感染外，還能持續清除局部壞死組織。國外研究表明[9]，在軟組織損傷后，即使行擴大清創術，術后局部壞死產物也會增多，這是由于缺血再灌注后氧化應激所致的遲發型組織損傷，在清創術后正常組織還會發生壞死或者凋亡。因此，即使對局部進行徹底清創，術后單純換藥治療仍難以降低毒素的吸收，局部的好轉并不能改善全身多器官的惡化[10]。本研究結果分析，觀察組術后血鉀濃度和氮質血癥程度均較對照組有所降低（P < 0.05），說明了VSD技術能夠通過持續清除局部壞死物質從而降低毒素的吸收，改善全身中毒癥狀。這與林武[11]應用VSD治療骨筋膜室綜合征的報道結果相一致。

根據SCCM/ESICM指南標準，SIRS、膿毒癥、MODS是序貫發生的病理過程。由于SIRS的診斷標準比較寬泛，因此從結果看兩組SIRS的發病率均較高，但近年來普遍認為SIRS并不是單一疾病，而是一種病理狀態用于判斷疾病的嚴重程度[12-13]，兩組SIRS的高發病率也提示在臨床中對于嚴重擠壓傷患者應早期由重癥監護病房（ICU）進行觀察和治療。膿毒癥的治療原則是控制感染灶和全身支持治療[14-16]。本研究中在局部應用VSD治療的同時積極應用血液凈化治療，在術后48 h即將血鉀降至正常水平，并且由膿毒癥發展為MODS的比率明顯降低，說明了血液凈化治療在改善全身中毒癥狀中的重要作用。在控制感染方面，除根據細菌培養和藥敏結果選用敏感抗生素外，還要注意VSD半透膜可能形成的局部缺氧環境，防止厭氧菌感染[17-20]。兩組患者病死率和截肢率比較差異無統計學意義（P > 0.05），可能與樣本量較少有關，尚需擴大樣本量進一步研究。

綜上所述，負壓封閉引流技術能夠有效降低軟組織損傷后局部有害物質的吸收，減輕全身中毒癥狀，提高治療效果。

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篇5

關鍵詞：負壓封閉引流技術；皮膚軟組織缺損；骨髓炎

骨髓炎為一種骨的感染和破壞，可由需氧或厭氧菌、分歧桿菌等病菌引起，其可導致多種并發癥的發生，包括畸形、關節強直甚至癌變等，而對于其治療如何盡快修復創面、防止感染破壞等是臨床治療的重點。我院近年來應用負壓封閉引流技術（VSD）治療伴皮膚軟組織缺損的嚴重骨髓炎患者取得了較為滿意效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院在2012年1月～2014年1月收治的伴皮膚軟組織缺損的嚴重骨髓炎患者60例，所有患者均符合《實用骨科學》中相關診斷標準，并排除伴有嚴重心肝腎功能損害以及合并敗血癥、糖尿病等患者。將所有患者隨機分為兩組，觀察組和對照組，各30例，觀察組男性21例，女性9例，年齡27～68歲，平均年齡（40.8±6.3）歲，損傷部位：（損傷部位以脛骨為主要，其次為股骨，指骨可刪除，可增加跟骨）股骨11例，脛骨9例，指骨6例，橈骨4例，皮膚缺損面積6×10～25×30cm2，平均面積為15×20cm2；對照組男性22例，女性8例，年齡23～64歲，平均年齡（39.1±5.7），損傷部位：股骨15例，脛骨18例，指骨5例，橈骨5例，皮膚缺損面積5cm×10cm～26cm×30cm，平均面積為14cm×21cm；兩組患者一般資料無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1觀察組應用負壓封閉引流技術（VSD）治療。具體方法：首先給予患者創面徹底清創處理，（按照骨髓炎手術原則常規處理）并常規止血、保護神經血管，然后按照患者創面大小和形狀修剪醫用泡沫，將修剪好的材料內鉆孔，引入引流管，把帶有引流管的醫用泡沫填充入創面，而后接通負壓引流裝置，調至負壓至200mmHg，見填入的醫用泡沫塊明顯塌陷，薄膜下午液體積聚，證實負壓有效，并檢查有無漏氣，7～10d后根據引流情況拔出引流或更換VSD敷料，并根據創面肉芽生殖情況行植皮或組織瓣移植術。

1.2.2對照組（按照骨髓炎手術原則常規處理）給予常規換藥治療。根據創面情況1～2d更換一次敷料，較大創面放置引流條引流，（手術前）并同時行細菌培養，根據細菌培養結果選用針對性抗生素給予抗感染治療。

1.3觀察指標對兩組患者治療后創面縮小程度、換藥次數、植皮時間以及植皮愈合時間進行觀察比較。

1.4療效判定標準 優：傷口一期愈合，X線檢查髓腔清晰；良：傷口有少許滲液，經數次換藥后愈合，X線檢查髓腔較治療前明顯好轉；中：傷口有滲液，經數次換藥后愈合，X線檢查髓腔較治療前有所改善；差：傷口滲液較多，經換藥治療效果無改善。

1.5統計學方法 應用SPSS16.0統計分析資料，計量資料采用x±s表示，比較應用t檢驗；計數資料比較應用χ2檢驗；以P

2 結果

2.1觀察指標比較 對兩組患者創面縮小程度、換藥次數、植皮時間以及植皮愈合時間的比較，觀察組均明顯小于對照組，且差異具有統計學意義（P

2.2療效比較 觀察組和對照組優良率分別為93.3%、76.7%，兩組比較，觀察組優良率明顯大于對照組（P

3 討論

骨髓炎感染常由血源性微生物引起，或從感染組織擴散而來，包括置換關節感染、污染性骨折以及骨手術等，臨床上常反復發作，并嚴重影響患者的身心和勞動能力。對于伴有皮膚軟組織缺損的嚴重骨髓炎患者除全身使用抗生素以抗感染外，消滅死腔，促進肉芽組織生長，提高植皮存活率是治療的重點[1]。

臨床傳統的方法是在徹底清創后給予常規換藥，該治療方法不僅會導致患者劇烈疼痛，同時易出現引流不暢，病原體清創不徹底，嚴重影響創面愈合。負壓封閉引流技術（VSD）可使整個創面處于一個全封閉的負壓引流狀態，有效減少了創面和環境的接觸面積，從而降低了感染的幾率[2]，且關鍵在于VSD可有效、及時的清除創面內的滲出液和膿液，醫用泡沫的可塑性，可充分覆蓋創面，并使引流物經泡沫材料與引流管隔開，避免死腔形成，保證引流通暢[3]。負壓引流是此項技術的關鍵，首先其可快速清除引流區內的滲出物和壞死組織，防止感染的擴散，同時持續負壓引流利于局部微循環環境的改善，促進組織水腫的消退，刺激肉芽組織生長，加速創面愈合[4]。從本組研究結果可以看出，給予VSD治療的觀察組其在促進創面縮小程度、減少換藥次數、縮短植皮時間以及植皮愈合時間方面均明顯優于常規換藥的對照組（P

總之，負壓封閉引流技術在伴有皮膚軟組織缺損的嚴重骨髓炎患者的治療中效果顯著，對快速促進創面愈合，提高植皮成功率具有顯著作用，值得臨床推廣應用。

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篇6

[關鍵詞] 乳突切除術；耳后壁重建；膽脂瘤中耳炎

[中圖分類號] R764 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）02（b）-0001-03

[Abstract] Objective To analyze the clinical application value of soft tissue posterior canal wall reconstruction and tympanoplasty for patients with cholesteatoma of middle ear. Methods Convenient selection 97 cases of patients with cholesteatoma of middle ear from February 2010 to August 2016 were selected and divided into three groups according to the different treatment plans， the group A with 40 cases adopted the Open radical mastoidectomy， while the group B adopted the classic improved wall mastoidectomy， and the group C with 27 cases adopted the open mastoidectomy， and the different in the curative effect between the three groups was compared. Results The recurrence of cholesteatoma in the group A was obviously better than that in the group B（3 cases vs 7 cases）， and the difference had statistical significance（P0.05）， and the hearing improvement rate and average dry ear rate in the group A were obviously better than those in the group C（P

[Key words] Mastoidectomy； Posterior canal wall reconstruction； Otitis media with cholesteatoma

在臨床中，多數膽脂瘤型中耳炎病癥常因骨性外耳道后壁不完整，或者病變侵犯范圍擴大而采用完壁式乳突切除術醫治，但無法將病灶處全部予以清除[1]。現發現利用顳肌骨膜瓣轉移外耳道后壁重建技術以及鼓室重建技術[2]治療中耳膽脂瘤病癥已然取得臨床認可。為分析中耳膽脂瘤患者使用軟組織耳道后壁重建與鼓室成形術治療的有效性，現將該院2010年2月―2016年8月收治的97例患者作分組試驗，給予不同術式療法，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全組97例中耳膽脂瘤患者均方便選自于該院收治的患者，經術中探查均證實膽脂瘤型中耳炎。其中男女比例59∶38，年齡介于13～69歲，年齡均值（36.5±12.7）歲；根據治療方式的差異性將其分組如下：A組：共40例，病變范圍較為廣泛而經開放式乳突根治術后，利用顳肌骨膜瓣轉移外耳道后壁重建術+鼓室成形術；鼓室成形術類型：I型者10例，Ⅱ型者28例，Ⅲ型者2例。B組：30例，采用經典完壁式乳突切除術鼓室成形術醫治；鼓室形術種類：I型14例，Ⅱ型12例，Ⅲ型4例。C組：27例，本組均接受開放式乳突根治術，不給予鼓室成形術。

1.2 治療方案

A組（40例）：顳肌骨膜瓣轉移外耳道后壁重建術+鼓室成形術移植方案。該組患者均由麻醉師行全麻，待全麻插管誘導麻醉成功后，取耳后為開口，將皮膚和皮下組織迅速分離開來；實施蒂位經耳道后壁U型顳肌骨膜瓣操作，將瓣長設定為2.0 cm，寬保持約為1.5 cm。將乳突拉鉤操作保證手術視野清晰，慎重地將外耳道后壁以及上壁皮瓣完全剝離，盡量保持其完整性；后采用磨鉆將上鼓室外側壁處以及骨性外耳道后壁，乳突均切除，斷橋；經顯微鏡協助下明確病灶處并切除，對聽骨鏈連接及活動性探查，將咽鼓管探通后并對神經骨管的檢測，輪廓化乳突術腔。全組病患均于一側顳肌筋膜采取夾層法或內植法予以鼓膜修補；其中針對34例聽骨部分不完整者，采用自體聽骨或者假體聽骨將骨鏈重建。于術中參照術腔和鼓竇口的大小，選取對應的硅膠管將乳突術腔放入，將其做為支架和引流管可從耳后開口引出。緩慢地將耳后帶蒂顳肌骨膜瓣移動到原骨性外耳道后壁處；并和移植的顳肌筋膜的后緣側相接通；采用硅膠管予以支持乳突術腔，復原耳道后壁全部的筒狀皮瓣后，于耳道內填充碘仿砂條；術腔支架引流管可在術后21 d拔除。B組（30例病患）：經典完壁式乳突切除術鼓室成形術方案。該組病患均取顳肌筋膜采用夾層法或者內植法骨膜修復醫治；其中14例均選用自體聽骨或者軟骨重建聽骨鏈醫治；經耳后切口予以依次縫合；于術后48 h可將乳突術腔置引流管取出。C組（27例）：該組患者均接受開放式乳突根治術式，于術后行換藥醫治，直到術腔上皮化出現。

1.3 觀察指標

對3組醫治前后的術后聽力改善比例，術后干耳的平均時間情況，術后干耳發生率，膽脂瘤復發率等詳細地統計在案，同時對術后外耳道功能恢復的情況予以評定。

1.3.1 聽力改善評定 參照WHO制定的聽力改善評定標準[3]，取術后6個月內的500 Hz、1 000、2 000 Hz等3個頻率的平均值：①氣導提出高需超過15 dB以上者；②氣道水平不低于40 dB，而氣導聽力提高應不低于10 dB；③骨氣導差不低于20 dB，氣導聽力提升不低于10 dB。以上所述，任一項滿足即為聽力改善。

1.3.2 外耳道術后結構和功能良好判定 ①干耳現象；②外耳道具有自凈功能，即需每間隔2～3個月前來檢查可觀耳道未有成團角化上皮，僅有少量的片狀耵聹屑存在，鼓膜較光亮，耳道呈干燥；③耳道未有死角，且呈光滑[4]。

1.3.3 復發評估 經隨訪1～5年后，針對患者的臨床表現以及影像學檢測，電子而鏡等了解患者遠期治療情況。

1.4 統計方法

利用SPSS 20.0統計學軟件統計數據信息，計數資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P

2 結果

該次研究結果顯示，A組40例，37例于g后20 d將引流管拔除，予以引流管口縫合，乳突腔閉合；6例因術腔支撐架較大均于29 d后予以耳后切口將其取出，同時予以術腔探查，未有復況；可觀術腔部分黏膜化現象，后關閉切口。經隨診1～5年，耳道后壁未有顯著的后陷情況，耳道呈現較寬；圓滑且無盲角，耳道具有正常的自凈功能，僅觀察到些許的片狀耵聹屑，且骨膜正常，聽力不受影響。且A組的膽脂瘤復發率顯著低于B組，其他指標均相當，差異無統計學意義（P>0.05）；而在聽力改善率以及平均干耳天數[平均干耳天數A組為（38.2±8.1）d，B組為（41.5±7.8）d、C組為（87.9±9.9）d]方面，A組顯著優于C組，兩組差異有統計學意義（P

3 討論

隨著臨床醫學的進步，開放式和完壁式乳突根治術的局限性逐漸浮現。乳突切除術式當前醫治中耳膽脂瘤的首選方法，其重在將病灶清除而取得干耳為醫治重點。對病變范圍廣以及氣化差，咽鼓管功能有礙的膽脂瘤病患采用開放式乳突根治術難以清除病灶，且術后可導致遺留耳后壁損害，同時對寬大腔需定期處理，以免降低聽力[5]。現隨著臨床技術的優化，現聯合鼓室成形術，可將骨性缺外耳道后壁以及上鼓室外壁保持完整，并能保持原有外耳道的形態和鼓室容積，經中耳構造重建的基礎上可提高聽力；但是該術式的膽脂瘤復發率極高[6]。

該組研究中發現，A組的膽脂瘤復發7.5%顯著低于B組23.3%（P0.05）；但A組聽力改善率，平均干耳率顯著高于C組。提示對中耳膽脂瘤患者采用軟組織耳道后壁重建與鼓室成形術的療效可觀，可清除病灶，提高術后聽力等優勢[7-8]。在臨床中實施骨性耳后壁重建后以及自體皮質骨上鼓室再次重建亦可取得顯效效果，但該治療方案時常有以下難以突[9]：其一，采用VASE方法，術中難以獲得合理的骨片，于鑿骨時，稍有不慎將會造成面神經骨折；其二，再利用自體髂骨骨質予以外耳道骨壁和上鼓室外側壁重建時[10-11]，其操作可將創傷范圍擴大，并增大經碎骨片于耳后壁原被去除部位的操作的難度。且經耳道填塞時，極易發生因擠壓而發生脫落和移動現象。若耳道后壁皮膚位置較薄時，將其覆蓋在缺損的骨架位置，仍會觀察到耳道壁后有缺陷情況。經朱忠壽等人[12]研究3組的膽脂瘤復發率分別為4.4%、22.2%、0.0%，聽力改善率分別為75.6%、77.8%、9.1%，與該次研究結果相近。

而該組應用帶蒂顳肌膜瓣重創建耳道外壁術式，可獲得頗高療效；另外其U型帶蒂的肌骨膜瓣能夠供給優質的血供，有助于術后存活，且肌肉和骨膜組織可將耳后壁原有皮瓣顯著增加，且不易發生耳后壁塌陷情況。故在操作中應將肌骨膜瓣的帶蒂適量留寬，防止發生轉移肌骨膜瓣吸收萎縮情況；同時可于周圍耳后軟組織轉移，獲取骨片較易；合理的肌骨膜更能保證轉移直到深部，繼而使缺損范圍得以復原。此外，于術后采用的乳突術腔引流管主要承擔著支撐的作用，經重建的耳后壁不會因外耳道填充壓迫而移動塌陷，且對術后乳突腔和耳道后壁具有極高的塑形功能，修復鼓室和乳突容積，排出鼓室和乳突術腔內的滲出異物，還能灌注藥水，達到對咽鼓管疏通之效。

綜上所述，中耳膽脂瘤患者采用軟組織耳道后壁重建和鼓室成形術治療，可清除病灶組織，快速恢復外耳道功能，提高聽力，該醫治方案具有可行性。

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篇7

關鍵詞 鼻腔腫瘤；CT診斷；病理診斷

鼻腔腫瘤臨床診斷一般較為容易，但若并存感染或出血時，診斷有一定困難。鼻腔鏡檢查只能了解腫瘤的表面情況，而CT掃描不但能顯示鼻腔軟組織腫塊的范圍，并能明確其鄰近組織結構、骨骼以及副鼻竇是否受侵等。筆者回顧分析了我院1990～1996年經病理證實的55例鼻腔腫瘤，現總結如下。

1.1 一般資料：本組55例，其中男33例，女22例。年齡10～73歲，平均32歲、臨床主要表現為鼻塞、血性分泌物、鼻衄，其次為頭昏，頭痛、鼻部隆起及面頰部疼痛，突眼及視力下降等。病程自1個月至3年不等。有鼻部手術史5例，其中2例曾進行過兩次手術，1例作過3次手術。

l.2 手術及病理診斷：55例中經手術及病理證實41例，活檢病理證實14例。全組中良性腫瘤25例，惡性腫瘤30例。其中良性腫瘤：纖維血管瘤15例，狀瘤6例，骨化性纖維瘤2例，內翻狀瘤及腦膜瘤各1例；惡性腫瘤中鱗狀細胞癌10例，淋巴瘤、及惡性肉芽腫各4例，腺癌3例，未分化癌、腺樣囊性癌及神經母細胞瘤各2例，透明細胞癌、惡性血管內皮瘤及胚胎性橫紋肌肉瘤各1例。

1.3 方法：全部病例檢查均采用島律 3000TE全身CT機。病人仰臥位，下頷內收，于硬腭平面上頜骨齒槽突開始，平行于眶耳線，以層厚5mm，層距5mm向上連續掃描至眶底止。部分病例加鼻腔冠狀位掃描以及增強掃描。

2 結果

本組病例CT掃描，經病理證實為良性腫瘤25例，所有病例一側（6例雙側）鼻腔見有軟組織腫塊，腫塊邊緣多數光滑清楚。25例中有10例鼻腔有膨脹性改變，鼻中隔向對側移位，12例患者合并同側副鼻竇炎癥，表現為上頜竇或（和）篩竇密度增高，但其密度一般較鼻腔腫塊密度稍低，3例病變向鼻咽部蔓延；6例向篩竇蔓延；1例侵犯眶尖并引起突眼，4例引起周圍骨質破壞。30例惡性腫瘤中，全部見有鼻腔軟組織腫塊，腫塊邊緣大多不規則或模糊，除4例沒有骨質破壞外，其余都有骨質破壞。18例侵犯上頜竇或（和）篩竇，6例面額部及翼腭窩見軟組腫塊，3例侵犯眼眶并引起突眼。

3 討 論

3.1 本組術前CT診斷有5例誤診，25例良性腫瘤中有2例誤診為惡性腫瘤，其中纖維血管瘤及內翻狀瘤各1例，這2例均可見骨質破壞。1例鼻腔鱗狀細胞癌誤診為良性腫瘤，患者早期僅表現為鼻后腔軟組織塊影，無骨質破壞，術后病理證實為鱗癌，術后 3個月該病人復發， CT表現為病變廣泛侵犯周圍組織及引起骨質破壞。另外，淋巴瘤及惡性肉芽腫各有1例，由于均無骨質破壞而誤診為良性腫瘤。

3.2 通過對本組55例鼻腔腫瘤的CT分析，筆者認為鼻腔良惡性腫瘤的區別主要有以下幾個特點：①良性腫瘤表現為腫塊呈膨脹性生長，可壓迫周圍骨壁，使鼻腔擴大或產生壓迫性骨質缺損；惡性腫瘤則呈浸潤性生長，可直接侵蝕破壞周圍骨結構；②良性腫瘤表現為病變邊緣光滑，與周圍結構分界清楚；而惡性腫瘤表現為病變邊緣模糊，與周圍結構分界不清；③良性腫瘤一般不侵犯腔外軟組織，而惡性腫瘤常侵犯腔外軟組織。本組病例顯示有腔外軟組織受侵的均為惡性腫瘤，與王煥申等報告相符。對于良性腫瘤與惡性腫瘤均可出現“骨質破壞”，則應特別強調破壞方式的重要性。Som把CT上所見到的骨質破壞分為侵入性骨質破壞和骨改建，認為這樣有助于良惡性腫瘤的鑒別。在侵入性骨質破壞中骨骼很快被侵蝕和破壞，提示腫瘤生長快；多見于惡性腫瘤。本組大多數惡性腫瘤均呈侵入性骨破壞；骨改建反映腫瘤在緩慢生長過程中，在鄰近腫瘤的骨內被侵蝕的同時，在骨外面又有新骨形成，結果形成了骨骼被腫瘤推移或繞腫瘤形成弓形，這種表現常見于良性腫瘤。本組4例良性腫瘤所引起的骨質破壞均為骨改建后骨破壞，與文獻報道相符。

3.3 內翻狀瘤：內翻狀瘤是鼻和鼻竇少見的上皮腫瘤，多見于中鼻甲和中鼻道外側壁，易侵犯同側上頜竇和篩竇。切除術后30％～60％復發，有5％～15％惡變，內翻狀瘤和鱗癌可同時存在。CT表現：鼻腔和同側上頜竇見軟組織塊影，晚期可波及雙側和鄰近組織，骨質破壞以上頷竇內側壁為主，晚期可有廣泛破壞；鼻腔擴大多不明顯，腫瘤內可見點狀、條狀鈣化。本組1例CT表現左鼻腔和左上頜竇軟組織塊影，左上頜竇內側壁骨質破壞，腫瘤內見斑點狀及弧形鈣化。由于對該病認識不足，曾誤診為惡性腫瘤。本例曾作過3次手術。

篇8

13例骨巨細胞瘤發病部位：脊柱4例均累及單個椎體，2例誤診為椎體結核，1例誤診為神經源性腫瘤，1例誤診為骨髓瘤；其余9例均為單側發病，發生在髂骨3例，恥骨2例，跟骨2例，坐骨及下頜骨各1例，誤診為骨囊腫4例，動脈瘤樣骨囊腫3例，嗜酸性肉芽腫1例，轉移瘤1例。

1.1X線表現：病變邊緣清楚的8例，呈膨脹樣破壞，皂泡樣改變較典型，偏心性表現不明顯，破壞區有少量分隔，病灶周圍骨皮質變薄，邊緣無硬化。邊緣欠清的囊狀骨破壞透亮區5例，其中周圍見鉆孔樣改變者3例，周圍軟組織間隙模糊。累及脊柱者其中2例椎體附件骨質破壞，3例椎體破壞呈楔形改變。

1.2CT表現：7例患者中，髂骨2例，恥骨2例，脊柱2例，下頜骨1例，CT表現均為骨質膨脹性破壞，主要為囊性或不均勻的軟組織密度影，CT值為20～65Hu，其中4例可見骨性分隔，可以顯示出病灶邊緣的骨質硬化。2例脊椎腫瘤僅表現為溶骨性骨質破壞，椎體附件及椎間盤無破壞；發生在髂骨者周圍軟組織可見腫塊，脂肪間隙模糊，1例位于髂骨者腫瘤實性成分居多，軟組織腫塊較大，誤診為轉移瘤。

1.3MR征象：6例行MRI檢查，脊柱2例、骨盆2例、跟骨2例。病變呈囊狀膨脹性改變，在T1WI呈均勻低信號或中等信號，在T2WI表現為高信號或混雜的中等及較高信號，部分可見分隔，表現為典型的鵝卵石征。發生于脊椎者病變信號相對均勻，本組病例均累及1個椎體，不同程度呈楔形改變，邊界較為清楚，2例合并軟組織腫塊，其中1例腫瘤偏惡性，實性部分居多，表現為T1加權像上的不規則狀軟組織信號影，椎管及椎間盤受累及，增強掃描后病變明顯為不均勻明顯強化信號。2．4右側髂骨骨巨細胞瘤影像學表現。

2討論

骨巨細胞瘤是臨床上常見的骨腫瘤，好發年齡為20～40歲的青壯年，無明顯性別差異。腫瘤組織來源不明，主要成分為多核巨細胞和梭形間質細胞，多數學者認為，該腫瘤起源于單核基質細胞，而非巨細胞本身［2］。病理上將骨巨細胞瘤分為3級：Ⅰ級為良性，Ⅱ級為侵襲性即生長活躍的骨巨細胞瘤，Ⅲ級為惡性或惡變，惡性骨巨細胞瘤又稱為骨巨細胞肉瘤［3］。常規通過X線可對發生于股骨下端及脛骨上端的骨巨細胞瘤進行初步診斷，但是對于發生在其他不規則骨的骨巨細胞瘤由于組織相互重疊，且周圍組織結構細小，或解剖部位復雜，單純依靠X線易造成誤診及漏診。CT能更清晰地顯示病變部位的骨質破壞范圍、位置及程度，通過多平面重建及容積再現圖像可以直觀顯示腫瘤形態及與周圍組織的關系。對于骨皮質變薄、中斷、病灶內分割的具體形態的顯示明顯優于X線，平片所示典型的皂泡樣改變在CT上表現為骨質破壞區內殘留骨小梁形成的骨嵴［4］，CT對骨殼的完整性及軟組織腫塊的正確判斷影響到骨巨細胞瘤的分級，良性骨巨細胞瘤邊緣骨殼完整或部分消失，主要是膨脹性生長，溶骨性破壞，與周圍組織分界清晰，侵襲性骨巨細胞瘤表現為蟲蝕樣、鉆孔樣骨質破壞，腫瘤邊緣不規則，向周圍軟組織浸潤，因此對腫瘤的診斷有不可替代的作用。而MRI有良好的軟組織分辨率，能更清楚地顯示出腫瘤的邊界，尤其是對于發生于脊柱部位的侵襲性骨巨細胞瘤，可判斷腫瘤對椎管、神經根的累及程度。MRI對骨皮質、骨嵴及鈣化的顯示不及CT及X線敏感，因此不能完全依靠MRI檢查做出診斷。

位于不規則骨骨巨細胞瘤的影像學表現與長管狀骨大致相仿，表現為囊性膨脹性骨質破壞或溶骨性骨質破壞，而溶骨性破壞更為顯著，病灶內無鈣化，可局部形成軟組織腫塊。本組2例發生于髂骨的病例骨殼殘缺，形成的軟組織腫塊與骨膨脹程度不成比例，當腫瘤突破骨質向外生長，形成的軟組織腫塊較大時會影響到診斷的準確性，與長管狀骨骨巨細胞瘤相比有以下特點：腫瘤呈膨脹性生長但偏心性表現不典型，破壞的骨質邊緣欠光整；腫瘤形成的軟組織腫塊較大時侵犯鄰近組織結構，失去骨巨細胞瘤固有特征［5］。本組病例中僅發生于髂骨的3例表現為典型的皂泡樣骨質改變，并可見骨性分割，位于其他部位者由于部位不規則，骨巨細胞瘤的典型表現難以表現。骨巨細胞瘤血供豐富，尤其是實性成分居多時，增強掃描后腫瘤內部及間隔多明顯強化。筆者認為，不規則骨骨巨細胞瘤由于缺少特征性表現，部分病變經強化后可顯示出特征性的“皂泡樣”改變，而且腫瘤血供豐富的特點易與其他良性骨腫瘤性病變相鑒別。MRI應行常規平掃加增強掃描，對于腫瘤周圍軟組織的顯示可以更加清晰顯示，結合CT多平面重建圖像就可以更準確地觀察腫瘤的范圍及軟組織侵犯情況，有助于病變的定性診斷，同時可以為臨床治療提供參考依據。在不規則骨發生的骨巨細胞瘤表現不典型時，應注意與以下病變鑒別。

篇9

關鍵詞:骨內神經鞘瘤;X線;磁共振成像;CT

周圍神經鞘瘤起源于雪旺細胞和其他周圍神經細胞被膜，這種腫瘤包括良性神經鞘瘤、神經纖維瘤和惡性神經鞘瘤。但發生于骨組織中周圍神經鞘瘤較為罕見，常為發生于骨髓腔內良性腫瘤，占所有骨內骨腫瘤的0．1%－0．2%，多為單發，少見多發［1］。主要臨床表現為:局部腫脹、疼痛、神經放射痛，尤其夜間明顯，部分患者出現神經感覺異常。骨內神經鞘瘤文獻報道較少，現回顧性報道8例骨內神經鞘瘤的影像學特點及病理結果，旨在為臨床診斷提供參考。

1材料與方法

1．1臨床資料

收集本院2008－04～2015－10之間8例經手術證實的骨內神經鞘瘤患者，其中男5例，女3例，年齡26－53歲，平均38．3歲。臨床表現:局部疼痛6例、伴夜間疼痛3例，其中坐骨神經痛伴感覺障礙2例。所有患者治療進行腫瘤刮除術或截斷術獲得病理材料，經病理確證為骨內神經鞘瘤。

1．2影像學檢查及參數設置

采用GE公司DR攝片機進行X線檢查，拍攝正位或正側位片，必要時補照切線位(以完整顯示病變);應用日本Aquilion64排螺旋CT進行掃描檢查，采集掃描橫斷位，層厚3mm、層間距3mm，用以顯示微小病變。掃描參數:管電壓125kV、管電流380mA、準直64mm×0．625mm、檢查野256mm×256mm、矩陣512×512、螺距0．964∶1，球管旋轉1圈0．8s，有效層厚0．625mm，重建間隔0．625mm。然后將其傳至工作站進行后處理工作，重建矢狀位和冠狀位等;結合多種后處理技術:多平面重組法(multiplanarreformation，MPR);曲面重建法(curveplanarreformation，CPR);最大密度投影法(maximumintensityprojection，MIP)，容積再現技術(volumere-construction，VR)采用多方位、多角度地整體觀察腫瘤大小、與周圍組織關系，突顯腫瘤全貌。MR檢查采用PhilipsIngenia3．0T超導MRI掃描儀核磁共振機進行橫斷面、冠狀面、矢狀面掃描，快速自旋回波(fastspinecho，FSE)橫斷面T1WI掃描(TR250ms，TE12ms)，FOV256mm×256mm，層厚3．0mm，層間距0．5mm，快速自旋回波(fastspinecho，FSE)橫斷面T2WI(TR2450ms，TE130ms)、FOV256mm×256mm，層厚3．0mm，層間距0．5mm，短時間反轉恢復(shottimeinversionrecovery，STIR)(TR4500ms，TE23ms，TI90)，FA=9，層厚1．5mm，FOV=256mm×256mm，矩陣448×320。所有患者未進行增強掃描。

1．3影像和病理資評估

由兩位影像學專家對每個患者影像資料進分析，最后在討論會達成一致。X線/CT評估腫瘤部位、形態結構、大小、骨質密度，骨膜反應，骨質破壞及周圍累及情況等。MR評估腫瘤部位、大小、內部信號特點、骨質破壞情況、周圍骨內水腫樣信號強度、腫瘤周圍組織情況及合并癥等特點。病理資料由2名從事多年病理診斷專家評估骨內神經鞘瘤的病理特點，包括腫瘤的形態結構，腫瘤細胞特點，是否排列規整，有無細胞異型性，有無侵襲性生長方式，S-100、Ki-67細胞免疫組織化學結果等。

2結果

2．1腫瘤發生部位及一般情況

腫瘤位于脛骨為4例，位于股骨為1例，位于骨盆為2例和位于跟骨旁1例。8例骨內神經鞘瘤，其中6例為單發，2例為多發。骨內神經鞘瘤平均直徑為31．6mm(范圍:11－156mm)。

2．2X線和CT檢查表現

所有患者均進行X線和CT檢查。8例骨內神經鞘瘤囊性溶骨性破壞，其中6例單發囊性溶骨性破壞，2例為多囊性溶骨性破壞(見圖1)。6例觀察到軟組織腫塊，其中4例軟組織腫塊邊界清晰，2例軟組織腫塊邊界不清。2例骨內神經鞘瘤顯示不規則鈣化或骨化影，其中1例位于股骨，1例位于脛骨。4例表現邊界清晰，其中2例可見明顯硬化緣，2例表現邊界不清楚，其中1例可見斷續硬化緣。6例管狀骨骨內神經鞘瘤囊性溶骨性破壞，骨皮質變薄、典型病變邊緣呈扇貝征樣破壞(見圖2A－C)。本組病理未見明顯病理性骨折和骨膜反應。管狀骨內神經鞘瘤發生于干骺端，扁骨內神經鞘瘤好發于人體中軸位置。本組病例未見假關節形成。6例進行MRI檢查。4例管狀骨神經鞘瘤中，3例位于脛骨近端干骺端，1例位于股骨遠端干骺端。6例腫瘤T1WI呈等信號或低信號(與肌肉比較)，T2WI呈不均勻高信號(與肌肉比較)，然而其中2例表現為低信號，可能是細胞成分較多的區域。3例觀察到短粗線樣骨小梁呈低信號影，形成典型扇貝征(見圖2D－E)，1例表現腫瘤中央可見斑點狀無信號影，可能鈣化或礦化物質。本組病例未發現靶征影。1例T2WI表現為更高信號，代表壞死或黏液區。2例腫瘤表現為邊界清楚，其中2例在T1WI、T2WI可見低信號硬化緣，2例表現為邊界不清楚。2例腫瘤周圍骨髓內可見水腫樣信號，與鄰近軟組織水腫有關;8例患者明顯未見骨膜反應和供應血管影。其中1例患者表現為侵襲性生長骨內神經鞘瘤和巨大軟組織腫塊，可見明顯軟組織向外擴散。

2．3病理學表現

所有病例均經病理組織學診斷明確。8例骨內神經鞘瘤腫瘤表現典型病理學特點，腫瘤細小呈梭狀、束狀或漩渦狀，排列成柵欄狀。細胞核細而長、深染、顯示細胞核增大并顯示多形性，具有明顯核分裂像，腫瘤細胞低密度(Antoni型A)和高密度區(Antoni型B)編織狀排列。其中6例可見Verocay小體，局部可見明顯壞死、出血及黏液樣變性;細胞間質內含有豐富的細長網狀纖維，間有淋巴細胞和組織細胞(見圖3A，B)。免疫組織化學顯示，S-100彌漫強陽性(圖3C)，神經特異性烯醇局部染色，Ki-67細胞染色明顯低于1%(見圖3D)。

3討論

原發單發骨內神經鞘瘤常發生于20－60歲，無性別差異，少量報道女性多見，大部分骨內神經鞘瘤散在發病，為常染色體顯性遺傳性疾病。骨內神經鞘瘤生長緩慢，臨床癥狀包括局部疼痛、觸痛、腫脹和病理性骨折，較少惡變［2］。骨內神經鞘瘤占所有骨內原發腫瘤少于1%［3］。大部分腫瘤位于長管狀骨，也可發生于頜骨、椎骨、骶骨、顱骨及其他骨組織。骨內神經鞘瘤尚未明確具體來源，可能來源于伴隨滋養動脈的有髓和無髓血管運動纖維。多發骨內神經鞘瘤往往邊界清晰，常為神經纖維瘤病2(NF2)，發生率為1/40000－1/1700000［4］。本組病例僅為2例。本組病例無NF1型伴多發軟組織腫瘤神經鞘瘤。

3．1X線/CT表現及病理特點

骨內單發神經鞘瘤表現為邊界清晰溶骨性破壞，具有輕度膨脹樣改變，周圍可見明顯硬化緣，有明顯軟組織腫塊影。骨內多發性神經鞘瘤常表現為累及多塊骨質，呈明顯膨脹溶骨性破壞，常認為與神經走形有關。在本組資料中，6例單發囊性溶骨性破壞，2例為多囊性溶骨性破壞。4例軟組織腫塊邊界清晰，2例軟組織腫塊邊界不清。筆者發現，骨內神經鞘瘤呈單囊性溶骨性破壞伴軟組織腫塊、多囊性溶骨性破壞伴軟組織腫塊和軟組織神經鞘瘤侵犯到骨質結構。在本組病例中未見到軟組織神經鞘瘤侵犯到骨質結構。骨內神經鞘瘤分為兩種類型:腫瘤細胞低密度(Antoni型A)和高密度區(Antoni型B)編織狀排列，AntoniA區由密集的梭形細胞排列形成，以軟組織影像表現，AntoniB區細胞成分較少，呈疏松網狀結構排列，呈囊性影像表現。骨內神經鞘瘤囊實性的多寡取決于AntoniA區和AntoniB區所占的比例分布［5］，本組研究結果以AntoniB區為主。腫瘤局部可見明顯壞死、出血及黏液樣變性，因而腫瘤密度表現為多樣化，中央可見壞死、不規則鈣化等。骨皮質變薄、典型病變邊緣呈扇貝征樣破壞是骨內神經鞘瘤具有的特點，是指破壞區邊緣殘留的骨性突起，呈扇貝征樣改變，常伴有膨脹變薄改變，本組資料中75%的病例能觀察到此種征象，有助于良惡性神經鞘瘤鑒別。

3．2MRI表現及病理特點

MRI能夠明確腫瘤分布及范圍，顯示與鄰近神經血管關系。腫瘤在T1WI呈低信號或等信號影，在T2WI呈不均勻高信號，T2WI表現低信號區代表細胞成分較多的區域，T2WI表現高信號區代表細胞成分少，結構排列疏松，表現為囊性改變，內可見更高信號或更低信號，提示腫瘤壞死或黏液樣變性、鈣化［6］。在本組資料中，腫瘤在T1WI呈低信號或等信號影，在T2WI呈不均勻高信號，與相關文獻報道一致［7］，同時發現腫瘤周圍常伴有水腫信號。本組資料中，1例骨內神經鞘瘤表現侵襲性生長，術前誤診為軟組織肉瘤侵犯骨質，表現為不規則溶骨性破壞，可見巨大軟組織腫塊，可能由于對該病認識較少。本研究觀察到短粗線樣骨小梁呈低信號影，形成典型扇貝征，這種改變是由于腫瘤沿神經破壞，殘留骨嵴影。相關文獻報道［8］，70%骨內腫瘤可見硬化邊，而在本文僅為50%(4/8)，可能由于病例較少原因，筆者認為硬化緣完整性對鑒別良惡性骨內神經鞘瘤具有明顯診斷幫助，但對診斷特異性不高。也有相關文獻報道［9］，骨內神經鞘瘤亦可顯示“靶征”，具有診斷特異性，在本組無病例筆者未觀察到“靶征”特點，與一些文獻報道相似［10］，另外，據報道骨內神經鞘瘤也可伴有病理性骨折［11］，本研究未觀察到，筆者同時認為伴病理骨折不具有特異性。

3．3骨內神經鞘瘤鑒別診斷

篇10

血管周細胞瘤（HPC），又稱血管外皮細胞瘤，是一種非常少見的血管源性軟組織腫瘤，占所有血管源性腫瘤的1％。為了提高對其認識，現將青島大學醫學院附屬醫院收治的1例發生在左側翼腭窩區的HPC報告如下。

病人，男，57歲。左側面部麻木2年，左眼外凸約1年，左眼視力下降半年。MRI表現：左側翼腭窩內不規則形中等T1中等T2異常信號影，大小約30 mm×55 mm×30 mm，其內見斑片狀長T1長T2信號壞死區。除腫瘤壞死區在FLAIR像上顯示為低信號外，腫瘤組織在FLAIR和DWI像上皆為中等信號。軟組織包塊邊界清楚，左側眶尖和左側上頜竇后外側壁受壓。MRI增強掃描示軟組織包塊明顯強化，壞死區無強化（圖1～5）。術前根據MRI影像特征診斷為神經源性腫瘤。全麻下行腫瘤切除，術中見包塊有包膜，質硬，血運極為豐富，術中出血約1 500 mL，切除腫瘤組織合計直徑約30 mm。病理檢查：HPC，生長活躍。免疫組化：CD34（+），Vim（+），EMA（－）。

①T1WI圖像示左側翼腭窩區中等T1異常包塊影，其內見長T1信號壞死區；②T2WI圖像示左側翼腭窩區中等T2異常包塊影，其內見長T2信號壞死區；③、④FLAIR和DWI圖像示左側翼腭窩區中等信號包塊影，壞死區為低信號；⑤強化T1WI示左側翼腭窩區包塊強化。

討論

HPC可發生于身體的任何部位，多見于骨骼、肌肉系統（以雙下肢、腹膜后多見），其次為肺、肝、脾和腎臟，中樞神經系統少見。約15％～30％的HPC發生在頭頸部，其中5％發生于鼻腔及鼻竇區域，發生在翼腭窩區域的腫瘤少見報道。

HPC最早由STOUT和MURRY在1942年命名并報道，起源于毛細血管Zinmerman外皮細胞，即周細胞（pericyte），1993年WHO將其歸類為間質源性的腫瘤。病理學上HPC鏡下特征為：以血管為中心周細胞增生，血管壁菲薄，甚至僅為一層扁平的內皮細胞，使管腔呈裂隙狀，有的擴張成血竇，相互吻合成鹿角狀。壞死、出血及囊變多見，生長周期越短、復發越早者出血、壞死、囊變越重。免疫組化特征性表現為Vim及CD34呈陽性反應。HPC為潛在惡性腫瘤，可以有或無完整包膜，原發腫瘤手術切除后易復發或遠處轉移。也有作者認為約30％的HPC表現為惡性腫瘤特征。

HPC在MRI上多表現為邊界清楚的軟組織包塊影，形態多不規則。軟組織包塊多為中等T1中等T2信號，壞死區域為長T1長T2信號，少見鈣化信號。以往研究很少涉及HPC在FLAIR和DWI像上的特征，本文病人在FLAIR和DWI圖像上軟組織包塊表現為中等信號。MR增強掃描示軟組織包塊多明顯強化。

HPC在CT圖像上多為軟組織密度包塊，可以存在低密度壞死區，高密度鈣化少見，包塊邊界多較清楚，腫瘤對周圍骨質的壓迫或侵蝕可導致骨質吸收或缺損。CT增強掃描腫瘤組織多明顯強化。