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論文關鍵詞大腦半球缺血性率中

論文摘要目的:探討大腦半球缺血性卒中和猝死的關系。方法：對48例大腦半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和臨床資料特點比較分析。結果左半球缺血性卒中發生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球發生猝死。結論：大腦半球缺血性卒中誘發自主神經系統異常及心臟電生理變化與猝死相關。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起廣泛關注[1]，本文回顧性總結兩院1989年1月~2006年10月間住院的1892例大腦半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死診斷的48例臨床資料與國內外文獻進行分析，已引起同道關注。

資料與方法

臨床資料:病例選擇1989年1月~2006年10月間住院的病人1892例病人符合猝死診斷的48例進行研究。入選標準：①腦卒中發病后入院；②全部頭部CT掃描，部分MRI檢查，TCD證實病灶為大腦中動脈供血區以新發病灶為主；③無心臟并發癥且心電圖無典型心肌缺血表現，心肌酶學正常（入院大生化檢查）。④猝死符合心源性猝死標準；⑤住院期間神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年齡58~80歲，平均住院天數24.1±6.8天。既往史：高血壓17例，冠心病史5例。

臨床表現：頭痛13例，頭昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失語及構音障礙9例，眼球凝視一側10例面癱32例偏癱46例（肌力0~Ⅱ級16例,Ⅲ級以上30例）

影像檢查：48例病人均入院前，后行頭部CT掃描，部分行頭部MRI，TCR檢查，右半球32例，左半球16例，兩側半球5例。TCD顯示10例頸內動脈輕度狹窄。

方法：明確診斷，按腦缺血性卒中系統藥物治療。3例大面積腦卒中病人由入院時嗜睡轉清醒。48例住院期間心電圖、心肌酶檢查正常，48例住院期間至死亡無胸悶、心悸、胸痛、發紺等癥狀及心衰表現。失語及構音障礙9例患者無手勢表示。30例卒死發生搶救中抽血查心肌酶檢查。

結果

臨床特點與猝死:48例半球缺血性卒中病人，在住院12～42天內突然死亡。雖神經癥狀和體征迅速恢復而發生意外死亡；無各種誘因，病情輕重與猝死無相關。30例猝死搶救中，24例抽血查心肌酶增高，以CKP-MB為著，3例正常。影像特點與猝死:48例半球缺血型卒中病人，卒中灶為大腦中動脈供血區病灶大小不等，均是新發灶、TCD顯示10例病人有頸內動脈輕度狹窄。右半球32例，左半球16例。

討論

早在1947年以后，西方文獻中，Byer等和Burch等對腦損害包括缺血和出血性卒中描記心電圖有異常改變，Cyopp和Manming等描記蛛網膜下腔出血病人的心電圖呈假性心肌梗死。尸解報告，大多數病人卻無心疾病史，大約98%蛛網膜膜下腔出血病人顯示新發作的心律失常和4%表現猝死。而77%腦內出血病人和22%腔梗死病人同樣顯示，而本組資料中，在收治的1892例大腦半球缺血卒中顯示48例致命性猝死。這48例病人，均超過57歲，平均68歲，無深靜脈血栓、無臨床期心血管病表現，無特發誘因而均突然死亡。同Maclachlan中風組織發現一些中風病人迅速恢復而死于意外心臟并發癥及猝死相一致，30天以后仍遺留猝死的危險。中風的嚴重性與死亡的可能性兩者無明顯關系，國內外尸解報告，心肌區域呈焦點樣損害，心肌溶解。這類病人血漿心肌酶增高，特別是CKP-MB增高。本組病人特點在42天仍有猝死發生，且30例猝死病人搶救時抽血查心肌酶，24例心肌酶增高，以CKP-MB為著，3例正常。與國外文獻報告多發生于老年人，兒茶酚胺升高，去甲腎上腺素增高、心肌酶增高相吻合。

48例大腦半球缺血性卒中病人中，右半球32例左半球16例。（均為新發的病灶，陳舊腔梗不計入分析病列）。其均是大腦中動脈供血區，右半球多于左半球發生猝死。近半個世紀積累的國內外資料指出，急性卒中伴隨心肌電生理改變及心內膜下結構損害，大腦半球卒中誘發心臟電生理變化的這個區域位于大腦中動脈供血區。電刺激左半球大腦中動脈分布區島葉皮質，出現升壓和心律增加伴交感神經變化；刺激右半球該區出現心動過緩及血壓下降；刺激兩側軀體感覺區半球及周圍區等使血漿兒茶酶胺下降，交感神經興奮抑制。Ncrenden等指出卒中后心率變異與半球損害有關，右半球損害后心率變異性降低及副交感神經功能低下，猝死發生率高，本組資料也證實。故在大腦半球卒中病人中國際中風組織提出老年病人較青年病人心臟并發危險性增高是自主神經系統異常及心臟電生理變化致猝死發生。臨床應高度重視，預防猝死挽救生命。

參考文獻

1中華心血管病雜志編委會,心率變異性對策專題組.心率變異性檢測臨床應用的建議.中華心血管疾病的雜志,1998,26（4）：252~255