導語：急性冠脈綜合征病患藥學護理一文來源于網友上傳，不代表本站觀點，若需要原創文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

藥學監護是藥師通過與各個患者的直接溝通，對其用藥有關事項進行直接和負責的監督保護，是醫院藥學的重要組成部分。作為臨床藥師，筆者參與了1例急性冠脈綜合征(ACS)患者的藥學監護，在治療過程中與醫師一起對用藥方案進行分析討論，現報告如下。

1臨床資料

患者，男，61歲，身高181cm，體質量70kg，漢族，干部，以“右胸痛4d”主訴入院。入院4d前無明顯誘因出現左側胸痛，胸痛呈陣發性發作，進行性加重，可向左肩部放射，疼痛呈鈍痛，疼痛劇烈時伴冷汗，無腹痛，無返酸、惡心、嘔吐，無發熱，無咳嗽、咳痰。曾于其他醫院就診，胸部正側位片示:右上肺可見片狀高密度影，心肌酶(－)，血常規:WBC7．58×109•L－1，N66．7%;給予抗感染治療(具體用藥不詳)，胸痛癥狀無改善，遂來我院，門診以“胸痛原因待查”收治入院。患者曾于1972年發生胃穿孔，無其他疾病史，無輸血史，無食物及藥物過敏史，有40年吸煙史，無飲酒史。母親因心臟病(具體不詳)去世。入院體檢:T36．8℃，P68次/min，R18次/min，BP160/80mmHg，神清，頸軟，雙肺呼吸音清，心律齊，HR68次/min，腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫，病理征(－)。入院當日檢查結果:血常規示N80．2%，L16．6%，M2．8%，E0．3%;血清肌鈣蛋白(TNI)0．335ng•ml－1;電解質示鉀3．4mmol•L－1，氯109mmol•L－1;甲狀腺功能正常;血沉(－);凝血功能正常;心電圖示竇性心律，T波改變(TⅡ、Ⅲ、avF、V5、V6倒置、平坦)。入院診斷:①胸痛原因待查:冠心病，不穩定心絞痛;②高血壓病2級，極高危組。

2治療過程與藥學監護

第1天:患者入院，完善相關檢查。藥師參與首次查房，與患者初次交流，詢問患者的現病史、既往史和藥物過敏史，告知患者在住院期間若出現任何藥物不良反應可向藥師反映。該病例為典型的急性非ST段抬高型心梗(NSTEMI)，NSTEMI處理原則:①緩解癥狀，②預防嚴重不良事件(死亡或心肌梗死或再梗死)［1］。因該患者為發病后4d入院，已錯過早期介入治療時機，故藥師與醫師共同為該患者制訂了抗缺血、抗血小板和抗凝、降脂治療等藥物強化治療措施。但該患者屬于高危患者，從經皮冠狀動脈介入治療(PCI)術中可能獲益更大［2，3］，因此，應擇期再為患者行介入治療。因該患者既往有消化道出血史，藥師建議抗凝、抗血小板治療同時，應給予質子泵抑制藥預防胃腸道出血，醫師采納建議，靜脈給予泮托拉唑;因泮托拉唑溶解后易分解變色，藥師提醒并建議護士在該藥溶解稀釋后4h內滴注完畢。第2天:體檢示，BP110/65mmHg，HR72次/min。復查TNI0．694ng•ml－1;復查心電圖，并繼續給予心電監測;肺部CT示雙側肺尖肺大泡;主動脈及冠狀動脈粥樣硬化;雙側肺門及縱膈未見異常;心臟彩超示左室舒張功能減低。患者入院第1天給予硝酸異山梨酯靜脈泵入，患者入院2d未再發作胸悶胸痛，醫師將靜脈用藥改為口服硝酸酯類制劑，藥師認為患者心肌缺血癥狀已消失24h以上，醫師對硝酸酯類藥物的用藥調整是合理的。第4天:患者排尿時發作胸悶、胸痛，每次持續約2min。體檢:BP135/75mmHg，HR60次/min，律齊。復查心肌酶和TNI均已恢復正常。醫師臨時給予硝酸異山梨酯靜脈泵入以改善心肌缺血癥狀。第5天:夜間休息時仍多次發作胸痛，每次持續1～3min。藥物強化治療效果不理想，患者從第4天開始再次出現陣發性胸痛，醫師考慮已預約心導管室明日行PCI術，治療上暫未做更改。復查腎功能示Cr64．9μmol•L－1;電解質正常，故停用氯化鉀緩釋片。第6天:患者今日行PCI術，于右冠近段-中段植入支架兩枚。因PCI術前給予ACS抗栓、抗心肌缺血及輔助治療后，患者仍發作胸悶、胸痛，故醫師考慮加用地爾硫艸卓(15mg，po，bid)，并將比索洛爾劑量減半(1．25mg•d－1)。藥師認為按照指南推薦劑量，比索洛爾2．5mgqd和單硝酸異山梨酯40mgqd的用量均不大，而鈣拮抗藥的使用，目前僅推薦β受體阻斷藥和硝酸酯類使用全量的復發性缺血患者［1］;患者入院第5～7天的心電監測結果顯示平均心率在60次/min，不宜貿然增加比索洛爾的劑量，故藥師建議可先增加單硝酸異山梨酯的劑量，若仍未能有效控制心肌缺血的再發，或明確患者發作性胸痛為變異型心絞痛時可考慮給予地爾硫艸卓。醫師未采納藥師建議，并考慮使用尼可地爾替代硝酸酯類藥物。經查閱文獻，藥師認為尼可地爾的確適合作為硝酸酯類的替代藥物，因其具有類硝酸酯樣和K+-ATP通道開放雙重作用，并且有多項試驗從不同方面驗證了尼可地爾在PCI術中、術后具心肌保護作用［5～7］，具有預防PCI術后無再流/慢血流的作用，而且在提高左室射血分數和減少術后不良反應方面，均可獲得較好的效果［8］，贊同醫師改予尼可地爾的治療方案。第7天:患者術后傷口恢復良好，生命體征平穩。藥師在與患者溝通中了解患者于PCI術后出現夜間陣發性干咳并影響睡眠，進一步了解癥狀發生的時間與術后使用ACEI類藥物培哚普利的時間基本吻合，干咳癥狀可能為培哚普利引起的不良反應。藥師將患者的干咳癥狀告知醫師并建議停用培哚普利，換用ARB類藥物替代［3］，醫師采納建議停用培哚普利，但暫不加用ARB類藥物。第18天:患者訴胃部不適。藥師查看患者用藥，了解近期飲食生活情況，考慮不適癥狀可能與空腹服用阿司匹林腸溶片有關，建議患者餐后服用該藥。第24天:患者將阿司匹林改為餐后服用后未再訴胃部不適。因腦動脈+頸動脈CT血管造影(CTA)檢查發現雙側頸動脈粥樣硬化，多處重度狹窄，行左頸內動脈及左鎖骨下動脈經皮血管腔內血管成形術(PTA)+支架置入術，于左頸內動脈狹窄段、左鎖骨下動脈狹窄段各置入支架一枚。患者術中、術后未訴不適，BP140/75mmHg，HR56次/min，律齊。第26天:患者近3d出現晨起后血壓偏高，最高達180/90mmHg，為排除繼發性高血壓，加查腎上腺、雙腎B超均未示明顯異常，復查血RAAS基本正常，血兒茶酚胺4．26nmol•L－1。行介入治療過程中發現腹主動脈瘤，加查腹主動脈B超示腹主動脈多發粥樣硬化，腹主動脈下段局部瘤樣擴張。患者近期血壓控制并不理想，藥師提醒醫師，患者于第7日因干咳停用培哚普利后一直未使用該類藥物，醫師考慮患者繼發性高血壓可能不大，加用纈沙坦80mg•d－1代替原來停用的ACEI類藥物。第28天:患者血壓恢復至正常水平，未出現晨起后血壓偏高現象。體檢:BP106/60mmHg。患者出院，出院診斷:①冠心病，急性冠脈綜合征，急性非ST段抬高型心梗，心功能I級;②高血壓病3級，極高危組;③外周多發動脈粥樣硬化，左頸內動脈夾層并狹窄，左鎖骨下動脈狹窄，支架置入術后;④腹主動脈多發粥樣硬化，腹主動脈下段局部瘤樣擴張。

3用藥教育

患者住院期間，藥師在藥學查房時將藥物的服用方法、注意事項、新的用藥調整告知患者，并了解服用期間是否出現新的不適癥狀;出院時，藥師告知患者院外需堅持服用的藥物及其服用方法，用藥期間的注意事項等，具體如下:①告知患者為預防再次梗死需終身服用阿司匹林0．1gqd，氯吡格雷75mgqd需至少服用12個月，服用期間注意觀察皮膚、黏膜、鼻腔、牙齦、血尿、黑便等情況，若發現出血情況立即告知醫師藥師;患者在住院第18天患者訴胃部不適，藥師了解患者一直空腹服用阿司匹林腸溶片，告知患者抗血小板藥阿司匹林、氯吡格雷均可能引起消化道出血，阿司匹林腸溶片雖較普通片對胃刺激小，但在出現胃部不適癥狀時，建議將阿司匹林腸溶片改為餐后服用，患者調整阿司匹林用藥方法后胃部不適癥狀消失［9］。②告知患者服用比索洛爾1．25mgqd，尼可地爾5mgtid，纈沙坦80mgqd，地爾硫艸卓15mgtid，可控制缺血癥狀，保護心臟，囑患者出院后也應繼續服用，并盡量減少開車，注意觀察血壓、心率，定期復查腎功能、肝功能;③服用阿托伐他汀強化調脂，強調戒煙的必要性，囑其服用阿托伐他汀期間注意定期復查血脂、肝功能、心肌酶等。藥師在與患者溝通出院用藥的同時，將用藥方法和注意事項記入服藥卡和出院小結中，方便患者正確服用藥物并做好自我監護，保證院外治療的有效性和安全性。

4體會

在該患者的治療過程中，臨床藥師充分參與到醫師、護士的治療團隊之中，積極開展藥學監護工作。藥師結合患者病情，為醫師提供治療意見，評價藥物療效，鑒別藥物不良反應，共同優化給藥方案。同時對護士配制藥物，患者服藥方法進行指導。使藥學監護成為醫護人員臨床工作的一個重要補充。這種工作方式不僅讓患者受益，也讓臨床醫師與護理人員認識到臨床藥師的重要性;為臨床藥學工作的進一步開展奠定了基礎，也為藥師開展“以病人為中心”藥學服務工作提供了一種比較好的工作模式。