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【關(guān)鍵詞】心臟驟停

一個人由于各種原因引起的心臟驟停，不論在院外或院內(nèi)發(fā)生，必須立即進行胸外按壓，口對口人工呼吸，分秒必爭進行搶救。復(fù)蘇開始越早，成功率愈高。即使復(fù)蘇后，心臟恢復(fù)了搏動，但腦功能能否恢復(fù)過來是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。一般心臟停止搏動，而腦缺血、缺氧立即發(fā)生，如超過4～6min就可以出現(xiàn)不可逆的大腦損害。心臟停跳時間愈長，如＞8min以上，大腦功能很難恢復(fù)，成功率極小。有學(xué)者研究認為，心臟停搏后，約50%左右病人死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，即腦死亡。即使心、肺復(fù)蘇成功，生命保留，約有20%～50%左右存在著不同程度的腦功能障礙，成為植物狀態(tài)（植物人）或癡殘等。

1心臟停搏判斷依據(jù)及急救措施

心臟驟停的判斷依據(jù)為意識喪失，大動脈搏動消失，心電圖為心室顫動（VF）或一直線。這時立即應(yīng)用復(fù)蘇藥物；腎上腺素用于心臟驟停的救治已近百年，多年來腎上腺素一直作為心、肺復(fù)蘇的首選藥物。近來研究發(fā)現(xiàn)，首次大劑量腎上腺素可以增加心臟停搏病人的冠狀動脈灌注壓，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，促進心臟恢復(fù)收縮。但也有不利影響，會導(dǎo)致復(fù)蘇后心肌功能紊亂，不能改善長期生存率。因此，腎上腺素不主張常規(guī)大劑量應(yīng)用，仍推薦使用標準劑量，即1mg靜脈注射，每隔3～5min重復(fù)1～2次為宜。也可用血管加壓素等藥物。

盡早除顫，早期電擊除顫在復(fù)蘇中作用相當重要。有學(xué)者研究表明，心臟停搏在1min內(nèi)電擊除顫，復(fù)蘇成功率可達90%。美國心臟學(xué)者（AMA）早就提出，“生存鏈中”已將早期心臟除顫作為搶救患者生命的關(guān)鍵一環(huán)。國內(nèi)也有報告，早期電擊除顫存活率高，也有電擊除顫8次復(fù)蘇成功例子的報告。心臟停搏，呼吸也停止，是氣管插管的絕對適應(yīng)證。必須立即進行氣管插管改善機械通氣。如只注重胸外按壓而不立即插管是心、肺復(fù)蘇失敗的主要原因。傳統(tǒng)的心、肺復(fù)蘇（CPR）程序，即ABC程序（A-airway氣道、B-brath呼吸、Circulation循環(huán)）。但應(yīng)根據(jù)當時搶救現(xiàn)場具體情況，急救對象狀況，急救人員能力及急救環(huán)境、急救設(shè)備等而定，需靈活應(yīng)用，CPR程序，可以是ABC，也可是CAB，甚至ACB程序，就總體而言，沒有人能說清哪一種程序最好，最差。

近來通過臨床研究證實，心臟停搏和復(fù)蘇初期發(fā)生的組織性酸中毒，是由于組織低灌注和不充分通氣所致。所以心臟驟停時，及早恢復(fù)肺泡通氣，迅速糾正和恢復(fù)組織灌注成為控制酸堿平衡的關(guān)鍵。因此，美國心臟病學(xué)會提出，如果復(fù)蘇及時，通氣充分，也可不必應(yīng)用碳酸氫鈉藥物。另外有學(xué)者提出不主張心、肺、腦復(fù)蘇中應(yīng)用含有糖液體，因大量內(nèi)原性兒茶酚胺釋放及外原性腎上腺素的應(yīng)用可促使血糖升高，此時若再輸入葡萄糖溶液，無疑會導(dǎo)致血糖進一步升高。而在缺血缺氧情況下，葡萄糖以酵解途徑分解，生成大量乳酸，使細胞內(nèi)pH降低，影響細胞功能，甚至?xí)?dǎo)致腦細胞死亡。因此，大多數(shù)學(xué)者認為在心臟復(fù)蘇時，最好選擇用生理鹽水。如有低血糖可使用葡萄糖液或葡萄糖鹽水。

最后在搶救病人同時，作為醫(yī)生應(yīng)考慮識別病人停搏的原因，并對病因及時處理。引起心臟驟停原因很多，如心肌梗死，海絡(luò)因、酒精、藥物及農(nóng)藥中毒，腦外傷、心律紊亂、電解質(zhì)失衡，低血鉀等。尤其低血鉀可引起扭轉(zhuǎn)性室速、室撲，室顫等惡性心律失常，導(dǎo)致心源性驟停不可忽視。

2心臟驟停對腦的影響

腦復(fù)蘇成功取決于心、肺復(fù)蘇，如能在短時間內(nèi)恢復(fù)心跳，呼吸，腦復(fù)蘇成功率很大。心臟停搏對腦的影響主要有以下幾個方面：（1）腦灌注不足：也就是腦灌注功能喪失，如復(fù)蘇在10～30min內(nèi)，通過升壓，補液等措施，可出現(xiàn)短暫性腦內(nèi)彌漫性充血。當復(fù)蘇12～48h內(nèi)，如心跳未恢復(fù)，腦內(nèi)無血流現(xiàn)象，即無灌注狀態(tài)。即使在短時間復(fù)蘇后，心臟恢復(fù)了跳動，但這時心肌收縮力很差，搏出量很少，血流涓細，腦內(nèi)得不到灌注，腦內(nèi)呈遲發(fā)性低灌注狀態(tài)。由于腦內(nèi)進一步缺血缺氧的情況下，血細胞聚集，血栓形成，酸中毒，組織水腫等因素，造成腦內(nèi)微循環(huán)障礙，更加重了腦灌注功能喪失。（2）腦細胞再氧化損傷：據(jù)研究血流停止5min內(nèi)，再灌注或再氧化則會產(chǎn)生類似氧中毒的再氧化損傷。這主要是鈣離子內(nèi)流，游離基反應(yīng)所致的膜脂質(zhì)過氧化等引起的。由于缺血缺氧加重，組織性酸中毒，血細胞聚集，內(nèi)皮細胞損傷等各種連鎖反應(yīng)結(jié)果，無論是缺血期或再灌注期均可加重腦細胞損害。（3）腦外器官缺血性損害致腦中毒：心臟停搏5min，可出現(xiàn)多臟器缺血缺氧性損害。長時期使用呼吸機，雖可防止呼吸衰竭發(fā)生，但由于心搏出量很少，腦及全身器官呈低灌注狀態(tài)，動脈血氧分壓很低，供氧、需氧失調(diào)，加上血管阻力增加，也可導(dǎo)致肝、腎功能障礙，而產(chǎn)生的毒素如內(nèi)毒素、細菌、芳香族氨基酸等作用于腦，更進一步加重了腦的損害。（4）腦水腫、顱內(nèi)壓增高：心、肺復(fù)蘇后，心臟恢復(fù)了搏動，但腦內(nèi)仍為低灌注狀態(tài)，由于缺血、缺氧及毒素產(chǎn)物的作用，導(dǎo)致細胞毒性腦水腫（細胞內(nèi)水腫）。當再灌注時，雖然細胞膜穩(wěn)定性可能恢復(fù)，但內(nèi)皮細胞損害不可避免，由于血管通透性增加，最后導(dǎo)致腦內(nèi)混合性水腫。由于腦水腫促使顱內(nèi)壓升高，由于顱內(nèi)壓升高，可加重降低腦內(nèi)低灌注或腦疝發(fā)生，加速腦死亡，有學(xué)者認為過度增加血壓也會導(dǎo)致加重腦水腫發(fā)生。

3腦復(fù)蘇急救措施

一旦發(fā)生心臟停搏，盡快先心、肺復(fù)蘇，同時注意腦細胞保護。到目前為止，根據(jù)復(fù)蘇知識，采取何種最佳方案進行腦復(fù)蘇，國內(nèi)尚無統(tǒng)一模式。（1）維持血壓：通過輸入液體，使用升壓藥物，使血壓在10～15min達到維持正常水平，以保證腦及全身器官正常供血，恢復(fù)腦內(nèi)低灌注狀態(tài)。（2）控制過度換氣：應(yīng)用呼吸機過度換氣，使動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）控制在3.3～4.6kPa水平，動脈血氧分壓（PaO2）在13.3kPa，血pH值7.3～7.6水平，這樣有利于降低顱內(nèi)壓力，促進腦內(nèi)循環(huán)自主調(diào)節(jié)功能恢復(fù)。（3）低溫治療：低溫治療是目前有效保護腦細胞方法，低溫不但能降低腦內(nèi)代謝和減少氧的消耗，提高腦細胞對缺氧耐受力，可用冰帽、冰袋，使體溫降至32℃左右為宜，但需注意，如病人已出現(xiàn)低溫需慎用降溫。（4）脫水劑、利尿劑應(yīng)用：脫水劑如甘露醇、甘油果糖，白蛋白，利尿劑（速尿）及地塞米松，可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓力，改善腦內(nèi)微循環(huán)作用。如血壓仍低者，先應(yīng)提高腦內(nèi)灌注壓，待血壓上升后或接近正常時再用脫水劑較好。（5）控制抽搐：如病人出現(xiàn)抽搐，應(yīng)予以控制。反復(fù)抽搐會加重腦缺氧，可用安定10～20mg靜脈滴注，但需注意呼吸，血壓等生命體征，巴比妥納對缺氧時的腦細胞有保護作用，可酌情應(yīng)用。但必須在有效循環(huán)恢復(fù)后應(yīng)用，否則會加重心、腦血管抑制。（6）鈣離子拮抗劑：目的是解除血管痙攣，改善腦及全身血液循環(huán)，據(jù)病情發(fā)展需要時應(yīng)用。（7）腦保護劑應(yīng)用：腦缺血缺氧時間愈長，腦細胞可發(fā)生凋亡或壞死。腦保護劑可阻斷缺血時出現(xiàn)的級聯(lián)反應(yīng)，減少再灌注傷，防止或減少腦細胞死亡，腦保護劑包括抗氧化劑，自由基清除劑，鈣通道拮抗劑等可保護和改善腦細胞功能。維生素E、維生素C、胞二磷膽堿、依達拉奉等腦保護劑。（8）高壓氧艙應(yīng)用：腦復(fù)蘇后，如成為植物人可以用高壓氧艙治療，以提高PaO2水平及提高腦內(nèi)血氧彌散，促進腦血管收縮，改善腦功能。通過積極心、肺、腦復(fù)蘇，如出現(xiàn)以下幾種情況有腦功能恢復(fù)可能：（1）復(fù)蘇后20min內(nèi)，出現(xiàn)自主呼吸；（2）瞳孔由大變小，并有對光反應(yīng)，角膜反射、吞咽反應(yīng)等腦干反射出現(xiàn)；（3）出現(xiàn)有針刺痛覺反應(yīng)，或有肢體收縮活動和頭動反應(yīng)；（4）出現(xiàn)聽覺反應(yīng)；（5）腦電圖表現(xiàn)γ節(jié)律者。

4腦死亡與植物人

通過心、肺、腦復(fù)蘇即使有些病人，出現(xiàn)微弱自主呼吸，心臟恢復(fù)了跳動，但時間不長，最后心臟還是停止搏動死亡。但多數(shù)病人雖然心臟恢復(fù)了搏動，但一直未再現(xiàn)自主呼吸，靠呼吸機幫助呼吸，實際上大腦已經(jīng)死亡。我國傳統(tǒng)觀點，一直認為心跳，呼吸停止，反應(yīng)消失作為判斷腦死亡標準。現(xiàn)在認為腦死亡包括三方面：即大腦皮層死亡，腦干死亡，全腦死亡。現(xiàn)在我國對腦死亡已有初步統(tǒng)一認識，首先應(yīng)排除病人處在低溫狀態(tài)下，或排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性藥物前提下，出現(xiàn)自主呼吸停止，經(jīng)醫(yī)院搶救觀察至少1h，應(yīng)用呼吸器在停止10min內(nèi)仍無自由呼吸出現(xiàn)。雙瞳孔散大，固定，無任何神經(jīng)反射活動，腦電圖顯示腦電波消失或呈一直線，所有上述情況在24h內(nèi)無變化才可以宣布腦死亡。

少數(shù)病人經(jīng)心、肺、腦復(fù)蘇后成為植物狀態(tài)（植物人），完全喪失了社會功能，如認知功能、語言、記憶、思維等。唯一睡眠-覺醒周期存在，下丘腦及腦干功能完全或部分保留。植物人會睜眼，似乎意識清楚，實際上意識完全喪失，但生命體征包括體溫、呼吸，血壓正常。當然也有少部分植物人，通過精心治療、良好護理也會清醒過來，但大部分植物人死于并發(fā)癥。