導(dǎo)語：低鈉與限鈉對(duì)心力衰竭影響分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【關(guān)鍵詞】電解質(zhì)

電解質(zhì)紊亂一直是心力衰竭患者治療中容易忽視的問題。隨著臨床醫(yī)生對(duì)電解質(zhì)紊亂診療意識(shí)的提高，電解質(zhì)紊亂特別是鉀的失衡問題得到了廣泛的重視，但作為電解質(zhì)中鈉的降低及與其相關(guān)的限鈉問題同時(shí)日益顯露出來。本研究旨在探討心力衰竭患者限鈉與難治性心力衰竭的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料

2000年1月至2003年12月，在本科住院的186例心力衰竭患者，以中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《慢性收縮性心力衰竭治療建議》標(biāo)準(zhǔn)，入院時(shí)心功能按NYHA心功能分級(jí)法為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。其中經(jīng)1周以上正規(guī)利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心治療后心力衰竭癥狀明顯改善者入選一般心力衰竭組（A組）；經(jīng)1周以上治療心功能仍為Ⅲ～Ⅳ級(jí)的心力衰竭患者入選為難治性心力衰竭組（B組）。A組142例，男76例，女66例；年齡54～83歲，平均68.7歲；B組44例，男17例，女27例；年齡56～82歲，平均69.4歲。再根據(jù)患者是否明確表示已限制鈉鹽攝入1周以上分為限鈉組68例和非限鈉組118例。

1.2方法

所有患者在入選時(shí)及治療1周后進(jìn)行心功能分級(jí)和外周靜脈血鈉濃度測(cè)定。凡血鈉130～145mmol/L為正常血鈉，血鈉＜130mmol/L為低血鈉［1］。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況比較

見表1。表1兩組心力衰竭患者低鈉發(fā)生情況(略)注：與A組比較*P<0.005

2.2限鈉與非限鈉發(fā)生難治性心力衰竭情況比較

見表2。表2限鈉與非限鈉組發(fā)生難治性心力衰竭情況(略)注：與非限鈉組比較*P<0.05

2.3兩組療效比較

A組患者在正規(guī)利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心治療后，癥狀很快緩解，心功能明顯改善；B組31例低鈉患者在糾正低鈉后，有26例癥狀得到緩解，心功能進(jìn)步I～I(xiàn)I級(jí)，癥狀無緩解、自動(dòng)出院3例，死亡2例；13例非低鈉者有8例經(jīng)相關(guān)治療后病情得到緩解，癥狀無緩解、自動(dòng)出院2例，死亡3例。

3討論

難治性心力衰竭（RHF）是指雖經(jīng)常規(guī)抗心力衰竭藥物治療，心力衰竭癥狀依然存在，需要特殊干預(yù)的心力衰竭［2］。RHF以頑固性水潴留為突出特征，且多伴有稀釋性低鈉血癥。導(dǎo)致難治性心力衰竭的原因很多，如風(fēng)濕活動(dòng)、感染性心內(nèi)膜炎、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、攝鹽過多、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)、洋地黃過量、反復(fù)發(fā)作的小面積肺栓塞等，或者有與心臟無關(guān)的其它疾病如腫瘤等。其中低鈉血癥是臨床上極易出現(xiàn)和忽視的一個(gè)導(dǎo)致難治性心力衰竭的原因。

心力衰竭患者低鈉的原因有：（1）低鈉飲食是心臟病患者特別是心力衰竭患者治療中重要的一環(huán)，也是心內(nèi)科醫(yī)生飲食指導(dǎo)的重要內(nèi)容。臨床實(shí)踐和研究均證實(shí)，水潴留是繼發(fā)于鈉潴留［3］，除某些極嚴(yán)重的心力衰竭有原發(fā)性水潴留外，如體內(nèi)無鈉潴留，就不可能有水分的潴留。心力衰竭患者如不限制鈉鹽攝入，可使水腫加重，單純?cè)黾语嬎浚２⒉患又厮[。因此限制鈉鹽的攝入是防止體內(nèi)水潴留的關(guān)鍵，是治療心力衰竭的重要措施。較多的心臟病患者認(rèn)識(shí)到低鈉飲食的重要性，而有些醫(yī)師在指導(dǎo)時(shí)一味地教育患者鹽要吃得少，而未指導(dǎo)患者到底要少到什么程度，導(dǎo)致不少患者極少吃鹽或基本不吃鹽，結(jié)果造成患者鈉鹽的攝入嚴(yán)重不足。（2）病情嚴(yán)重的住院患者，一般均予以輸液治療。醫(yī)師為了減少鈉的潴留常使用葡萄糖液而不是用含氯化鈉的葡萄糖鹽水，導(dǎo)致水入量不少，而鈉含量相對(duì)減少。（3）利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉、排水對(duì)緩解瘀血癥狀、減輕水腫有十分有效的作用。電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，臨床醫(yī)生一貫比較注意鉀的平衡，而對(duì)低鈉血癥不夠重視。（4）強(qiáng)心甙可直接作用于腎小管，抑制腎小管細(xì)胞的Na+—K+—ATP酶而降低鈉、水的重吸收，產(chǎn)生利尿作用。應(yīng)用強(qiáng)心甙后，心肌收縮力加強(qiáng)，心排量增加，腎血流量增加，可使醛固酮分泌減少，起到排鈉利尿的作用。

對(duì)于血鈉過低者，應(yīng)謹(jǐn)慎區(qū)別是由于血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者又稱難治性低鈉血癥，患者水、鈉均有潴留，而水的潴留更多，實(shí)驗(yàn)室檢查患者尿少而比重低，嚴(yán)重者可產(chǎn)生水中毒。水中毒又稱稀釋性低鈉血癥，系指機(jī)體的攝入水量超過了排水量，以致水分在體內(nèi)潴留。液體潴留及血鈉下降的形成機(jī)制很復(fù)雜，與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活有關(guān)，腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)和血管緊張素Ⅱ影響近端腎小管對(duì)鈉的重吸收，醛固酮促進(jìn)集合管對(duì)鈉的重吸收，均能促進(jìn)水鈉潴留，抗利尿激素促進(jìn)腎臟皮質(zhì)、髓質(zhì)集合管對(duì)水的重吸收，導(dǎo)致水潴留超過鈉潴留，形成稀釋性低鈉血癥。

從本資料所觀察的186例患者情況可以發(fā)現(xiàn)，稀釋性低鈉在難治性心力衰竭中發(fā)生率較高；病史提供說明有不少患者是由于過度限鈉，而在就診時(shí)就出現(xiàn)了程度不等的低鈉血癥，有些是在入院后由于病情的進(jìn)一步加重或治療中的一些疏忽而繼發(fā)了低鈉血癥［4，5］。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的低鈉血癥常伴發(fā)其他電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，而嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡已被證實(shí)是心力衰竭致死的一大重要原因。李裕舒［6］研究表明，轉(zhuǎn)變傳統(tǒng)常規(guī)嚴(yán)格限鈉治療的觀點(diǎn)，適當(dāng)補(bǔ)鈉在CHF治療中起到了積極作用。魏宇森等［7］在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中使用高張鹽水配合強(qiáng)化利尿，可有效減輕水鈉潴留，改善心臟功能，并有效糾正低鈉血癥，其機(jī)制可能與高張鹽水增加有效循環(huán)血量，改善腎臟灌注，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活，增加利尿劑在作用部位濃度等有關(guān)。由于病例數(shù)較少，隨診時(shí)間短，其遠(yuǎn)期效果及確切機(jī)制還有待于長期隨訪和研究。

【參考文獻(xiàn)】

1朱元玨，陳文彬，主編.呼吸病學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2006.438～439.

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4孫愛華.米力農(nóng)治療巨大心臟頑固性心力衰竭32例的近期療效.嶺南心血管雜志，2000，6（2）:32～33.

5楊紹明.多巴胺多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭32例.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2001，17（12）:975.

6李裕舒.慢性充血性心力衰竭治療時(shí)低鈉血癥的形成及其對(duì)預(yù)后的影響.臨床血管病雜志，1996，12（6）：391～392.

7魏宇森，廖玉華，王國榮，等.強(qiáng)化利尿并高張鹽水在難治性心力衰竭伴低鈉血癥患者中的療效觀察.臨床內(nèi)科雜志，2006，9（23）：537～539.