導(dǎo)語：帶狀皰疹病人診斷研究論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【關(guān)鍵詞】帶狀皰疹

帶狀皰疹為皮膚科及疼痛科門診的常見病，在皮損出現(xiàn)后臨床診斷容易，但不少病人治療療程長(zhǎng)，特別是年齡大的病人在皮損恢復(fù)后仍遺留疼痛，治療較為棘手，但帶狀皰疹特征性皮損出現(xiàn)前、病人僅感疼痛時(shí)，診斷較為困難，容易忽視或誤診、誤治［1］。現(xiàn)對(duì)一組帶狀皰疹病人的臨床資料作一分析，報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

2005年6月至2007年12月，本院疼痛門診共收治帶狀皰診病人52例，其中男28例，女24例，年齡24～75歲，平均(50±6)歲。隨機(jī)分為A、B兩組。A組為早期診斷組，22例，均為帶狀皰疹皮損出現(xiàn)前早期診斷和治療的病例；B組為皮損出現(xiàn)組，30例，均為帶狀皰疹在皮損出現(xiàn)后就診、診斷并治療的病例。

1.2診治標(biāo)準(zhǔn)

A組病人必須滿足下列前1～4項(xiàng)，而后2項(xiàng)作為輔助條件來回顧反證：(1)有較為劇烈的急性疼痛病史，疼痛程度可影響夜間睡眠，疼痛為持續(xù)性痛；(2)疼痛部位,經(jīng)仔細(xì)檢查，區(qū)域皮膚有感覺過敏或異感，疼痛部位無壓痛，但輕摸有觸痛或有瘙癢；(3)疼痛部位難以用其他器質(zhì)性疾病來解釋，輔助檢查（血象，X線，CT，MRI）為陰性；(4)用水痘—帶狀皰疹減毒活疫苗為抗原0.1ml作皮內(nèi)注射，進(jìn)行遲發(fā)型過敏反應(yīng)試驗(yàn)，觀察24～48h，皮內(nèi)發(fā)紅試驗(yàn)為陰性或皮丘直徑＜1cm(未患帶狀皰疹的健康人群細(xì)胞免疫功能正常，用水痘—帶狀皰疹減毒活疫苗為抗原0.1ml作皮內(nèi)注射，皮內(nèi)發(fā)紅試驗(yàn)為陽性即皮丘發(fā)紅直徑＞1cm，而帶狀皰疹早期或典型病人對(duì)帶狀皰疹病毒特異性細(xì)胞免疫功能低下，此皮試均為陰性即皮丘發(fā)紅直徑遠(yuǎn)＜1cm)；(5)診斷性治療（阿昔洛韋抗病毒+神經(jīng)阻滯）有奇效［2］；(6)經(jīng)診斷性治療后，病人可在疼痛區(qū)域皮膚出現(xiàn)輕度皮損。B組病人特征性皮損已明顯，診斷明確。

1.3治療方法

兩組均采用抗病毒+區(qū)域性神經(jīng)阻滯+非甾族類抗炎鎮(zhèn)痛藥。

1.4觀察指標(biāo)

治療后每周一次隨訪，詢問并記錄疼痛消失時(shí)間、皮損恢復(fù)時(shí)間及有無后遺神經(jīng)痛等指標(biāo)。疼痛程度用視覺模擬評(píng)分法估計(jì)，視覺模擬評(píng)分＜3分視為疼痛消失。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

A組22例，疼痛恢復(fù)時(shí)間(8±2)d，皮損恢復(fù)時(shí)間(12±2)d，后遺痛發(fā)生率0；B組30例，疼痛恢復(fù)時(shí)間(24±3)d，皮損恢復(fù)時(shí)間(28±5)d，后遺痛發(fā)生率13%。兩組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3討論

典型帶狀皰疹是潛伏在感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒被激活后引起水皰形成皮損、炎癥，以炎癥、細(xì)胞核內(nèi)包涵體及巨大水泡形成為特征，背根神經(jīng)節(jié)、背角及相鄰背膜發(fā)生嚴(yán)重的炎癥與出血。外周神經(jīng)改變包括脫髓鞘、沃勒變性、纖維化及細(xì)胞內(nèi)浸潤(rùn)。70歲以上的病人皮疹愈合后常遺留皮膚神經(jīng)疼痛。疼痛遺留時(shí)間較長(zhǎng)，病人痛苦，治療較為困難。目前，帶狀皰疹后產(chǎn)生神經(jīng)疼痛的機(jī)制尚未完全闡明。Noordenbos提出，帶狀皰疹后神經(jīng)痛與粗大神經(jīng)缺乏及C纖維相對(duì)占優(yōu)勢(shì)有關(guān)。許多報(bào)道表明，交感神經(jīng)阻滯能夠緩解急性帶狀皰疹病人的疼痛癥狀，因此有人設(shè)想病毒對(duì)交感神經(jīng)的強(qiáng)烈刺激，至少在一定程度上是導(dǎo)致帶狀皰疹后神經(jīng)痛病理改變的原因。Winne曾提出病毒激發(fā)交感神經(jīng)過度放電能夠引起外周神經(jīng)缺血性改變，導(dǎo)致粗大的傳入纖維缺乏及小的無髓鞘神經(jīng)元占優(yōu)勢(shì)。但這個(gè)理論存在幾個(gè)問題，包括缺乏交感神經(jīng)局部活性增強(qiáng)或交感神經(jīng)放電導(dǎo)致缺血改變的證據(jù)。此外，Noordenbos有關(guān)細(xì)纖維占優(yōu)勢(shì)的理論也未必正確，也無證據(jù)顯示早期交感神經(jīng)阻滯能夠降低皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生率。

有很多方法被用于急性帶狀皰診的治療，治療目的是控制與急性損傷有關(guān)的疼痛，而且盡可能防止皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)生。發(fā)現(xiàn)早期通常應(yīng)用抗病毒藥物，阿昔洛韋一直被廣泛應(yīng)用，對(duì)加快皮損愈合和減輕急性疼痛有一定療效，但沒有證據(jù)證實(shí)能夠減少后遺神經(jīng)痛的發(fā)生率，如果從皮損開始即服用一種較新的抗病毒藥——泛昔洛韋，能夠降低后遺痛的發(fā)生率與嚴(yán)重程度。

糖皮質(zhì)激素也被用來控制急性帶狀皰疹性疼痛，Eaflestein在一雙盲對(duì)照研究中證實(shí)，全身應(yīng)用曲安縮松能夠縮短60歲以上老年病人急性疼痛的病程，其他幾項(xiàng)研究都未證實(shí)能夠降低皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生率。糖皮質(zhì)激素皮下浸潤(rùn)與硬膜外腔注射顯示能夠減輕急性疼痛的強(qiáng)度和/或病程，但還沒有對(duì)照研究證實(shí)是否能夠影響皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)生率，而且對(duì)糖皮質(zhì)激素是否增加病毒播散的危險(xiǎn)性還有一些顧慮，有少量證據(jù)表明這種情況可能發(fā)生［3］。

Rosenak［4］報(bào)道了局部麻醉藥阻滯對(duì)帶狀皰疹疼痛的治療作用，他發(fā)現(xiàn)因普魯卡因阻滯椎旁交感神經(jīng)或半月神經(jīng)能夠引起疼痛減輕，水皰快速干燥，后來許多非對(duì)照研究也證實(shí)交感神經(jīng)阻滯的治療作用，僅有一項(xiàng)對(duì)照研究對(duì)帶狀皰疹急性期早期進(jìn)行交感神經(jīng)阻滯能夠防止皰疹后神經(jīng)痛的發(fā)生。本組臨床研究表明，帶狀皰疹在未出疹時(shí)就得到早期診斷并有效治療，效果好，且療程短，無后遺神經(jīng)痛，比皮損出現(xiàn)后治療的病例效果明顯為好，究其原因，可能為：在皮疹未出現(xiàn)時(shí)早期診斷并治療，此時(shí)病毒尚未大量繁殖復(fù)制，神經(jīng)節(jié)及末梢神經(jīng)損害較輕，當(dāng)皮損出現(xiàn)后，病毒已大量復(fù)制，沿神經(jīng)軸漿分布到皮膚，其對(duì)神經(jīng)的損傷也較皮損出現(xiàn)前為重。絕大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道的早期慨念是指皮損出現(xiàn)3d內(nèi)，本資料A組病例較文獻(xiàn)報(bào)道的更早期，因此治療效果更好，皰疹后遺神經(jīng)痛的發(fā)生率更低。

【參考文獻(xiàn)】

1楊雪琴.早期帶狀皰疹誤診病例分析.中國(guó)臨床醫(yī)生，2003,31(5):14～15.

2張立生，劉小立，編.現(xiàn)代疼痛學(xué).石家莊：河北科學(xué)技術(shù)出版社，1999.549～550.

3龐曉文.糖皮質(zhì)激素治療帶狀皰疹誘發(fā)紅皮病2例.臨床皮膚科雜志，2005,34(10):691～692.

4王偉鵬，李立環(huán)，主譯.臨床麻醉學(xué).第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.1307