導語：如何才能寫好一篇支氣管炎的預防方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【摘要】目的 探討喘息性支氣管炎的好發季節及原因以利于加以預防。方法 將117例喘息性支氣管炎發作患兒按月份觀察人數。結果 觀察發現10月份至4月份發病率顯著增高。結論 喘息性支氣管炎好發季節,呼吸道流行病期,對有患病史的患兒要密切觀察病情,早期發現,及時預防性用藥及護理,明顯減少喘息性支氣管炎的發生。

【關鍵詞】喘息性支氣管炎;季節;原因;預防

喘息性支氣管炎是一種嬰幼兒可發生的特殊類型的支氣管炎,多見于3歲以下嬰幼兒,也稱哮喘性支氣管炎,系指嬰幼兒期以喘息為突出表現的支氣管炎[1]。目前有學者認為哮喘性支氣管炎實際是嬰兒哮喘的一種表現[2],其主要表現為反復發作性咳嗽帶有喘鳴音的呼氣性呼吸困難。觀察發現大多數喘息性支氣管炎患兒哮喘病程和較長,住院治療時間也比其他支氣管炎較長,保持水解質平衡,對癥支持治療往往不盡人意。據2000年流行病學調查報告,我國兒童哮喘發病率為0.5%～3.4%[3]。為了減少喘息性支氣管炎的發生,筆者對好發季節及原因著手分析,提出了相應的預防措施,現報道如下。

1 臨床資料

選擇2004年5月至2006年5月于我院兒科病房收治的117例喘息性支氣管炎患兒,診斷均符合1998年制定的《兒童哮喘防治方案》。其中男99例,女18例,年齡在4個月～3歲之間。排除了先天性心臟病。入院時咳嗽為主伴喘息,咽充血,起病急,呼吸稍促,有些患兒可伴腹瀉,杳體可見輕度三凹征,聽診呼吸音粗雙肺可聞及喘鳴音及痰鳴音,呼氣相延長。按月份觀察發病人數,性別,年齡,病程等比較,春、秋、冬季發病率明顯增高,占93%,住院時間平均10天左右。

2 發病率高的原因分析

2.1 解剖特點嬰幼兒的氣管及支氣管都比較為狹小,其周圍彈力纖維發育不完善,故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血,引起氣道更加狹窄,分泌物黏稠而不易咳出,從而產生喘鳴音。春、秋、冬季特別是受外界環境影響,容易引起感染,發生喘息性支氣管炎。

2.2 感染因素是喘息性支氣管炎最主要的原因之一。較常見的有副流感病毒,流感病毒,鼻病毒及肺炎支原體等。春、秋、冬季,因為天氣轉涼,刮風,流行性感冒高發季節的原因及家長對嬰幼兒的保健知識缺乏,保護措施不當而隨時發生上呼吸道感染的危險,誘發喘息性支氣管炎。

2.3 過敏體質因素嬰幼兒患病毒感染甚多,同一病毒在不同人體中所產生的不同病理生理改變和臨床表現與機體內在因素密切相關。患兒曾患濕疹,上呼吸道感染者易發生喘息性支氣管炎。春、秋、冬季因為風大,吸入各種病毒、細菌、各種動物手、灰塵、塵螨、花粉、各種化學物品及家庭裝飾材料對過敏性體質嬰幼兒來說都是誘發喘息性支氣管炎的原因,并反復發作。

2.4 遺傳因素嬰幼兒喘息性支氣管炎也有遺傳因素,約占30%左右,父母及親屬當中有過敏性鼻炎、蕁麻疹、哮喘等變態反應性疾病的患兒易發生喘息性支氣管炎。特別是春、秋、冬季受外環境的影響發病率增高。

3 預防措施

3.1 進入喘息性支氣管炎高發季節,要保持室內空氣新鮮,溫濕度適宜,室溫18～20℃ ,濕度55%～65%。高發季節鼓勵嬰幼兒多喝涼開水,以減少對支氣管粘膜的刺激,保持支氣管黏膜濕潤,同時根據氣溫變化適當增減衣服,避免受涼和過熱,并加強營養,增強機體免疫力,減少喘息性支氣管炎的發生。

3.2 鼓勵曾患過上呼吸道感染及喘息性支氣管炎患兒家長適當開展戶外活動,進行體格鍛煉,增強機體對氣體變化的適應能力,但避開風大,呼吸道疾病流行期,空氣污染較大的場所及人多擁擠的公共場所,以免交叉感染。

3.3 盡量避開過敏原。如花粉、刺激性強的化學制劑,各種灰塵,避免在家養狗、貓等。鼓勵嬰幼兒家屬經常到空氣新鮮處吸入新鮮空氣,增強機體免疫能力,有利于降低喘息性支氣管炎的發生。

3.4 注意家屬與患兒自身過敏史,血清IgE水平。特別是喘息性支氣管炎高發季節應密切觀察,早期發現,及早給予哮喘的防治措施,以減少喘息性支氣管炎的發生。

【參考文獻】

[1] 崔焱,王淑蘭,等.兒科護理學.第3版.北京:人民衛生出版社,2002:166.

篇2

關鍵詞：銀杏葉復方；脾虛證；利血平；內臟器官；抗氧化酶；小鼠

中圖分類號：S816．79文獻標識碼：A文章編號：0439－8114（2011）15－3120-04

Effect of Ginkgo biloba Compound on Development of Visceral Organs and Antioxidase Activity of Spleen Deficiency Mouse

LI Yan1，2，YANG Xiao－yan1，2，WANG Hua1，2，ZHOU Xiao－qiong1，3，WANG Qian－jin1，YANG Hui1

（1．Collge of Life Science of Longyan University， Longyan 364000，Fujan ，China；

2． Key Laboratory of Preventive Veterinary Medicine， Educational Commission of Fujian Province，Longyan 364000，Fujan ，China；

3．Fujian Engineering Research Center for Prevention and Control of Zoonosis and Viral Diseases； Longyan 364000，Fujan ，China）

Abstract： Spleen deficiency mouse induced by reserpine were used to investigate the effect of ginkgo compound on the development of visceral organs and their antioxidase activity． The experimental mouse were divided into three groups including ginkgo compound group （GC）， spleen deficiency group （SD） and control group （Control）． The results suggested that ginkgo biloba compound could promote the development of spleen and stomach and accelerate the detoxication of liver， and also improve the function of kidney and lung of spleen deficiency mouse． The indexes including stomach， kidney， small intestine and spleen in GC appeared higher than those in SD while the indexes of small intestine and spleen were significantly higher， but the indexes of liver and lung in GC were significantly lower than in SD， whereas no significant difference among all indexes was found between GC and the control group． Compared with SD group， it was found that the MDA content in the spleen and kidney of GC group was significantly lower， while the SOD and GSH－Px content in liver and the T－AOC content in spleen， kidney and liver were significantly higher．

Key words： ginkgo biloba compound； spleen deficiency syndrome； reserpine； visceral organs； antioxidase； mice

銀杏（Ginkgo biloba L．）是現存種子植物中最古老的孑遺植物［1］。銀杏葉被用作藥物已有500余年的歷史，早在宋朝我國民間就已使用銀杏葉治療哮喘和支氣管炎。現代藥理學研究表明，銀杏葉及其提取物中含有豐富的黃酮類活性物質和萜內酯等有效成分，具有抗氧化、清除體內有毒游離自由基、擴張血管、保護機體組織和耐缺氧、抗脂質過氧化、改善神經調節功能等作用［2］。我國不僅是銀杏資源的古國，而且是銀杏資源大國，擁有量占全世界總量的70％以上，具有較大的開發優勢，但對銀杏葉的開發利用尚處于起步階段，落后于世界上一些先進國家，較長時間停留在葉子出口或提取粗產品的水平，造成了國有資源的浪費［3］。銀杏葉的食用安全性較高［4］，目前臨床上銀杏葉制劑和復方銀杏葉制劑多用于治療心血管疾病，有關銀杏葉及其復方制劑用于畜禽疾病防治且作為畜禽飼料添加劑的報道較少見，并且僅停留在單方制劑（銀杏葉提取物）這個小范圍內，缺乏在銀杏葉復方制劑方面的深入研究。復方中藥是單味藥物治病的進一步發展，既能發揮單味藥的特長，又能彌補單味藥的不足，更能增強效力。在大力提倡綠色食品的今天，中草藥具有的天然性、毒副作用小、不易產生耐藥性等優勢是抗生素和化學合成藥物所無法比擬的。因此，本試驗在課題組前期研究的基礎上，利用銀杏葉與中草藥（黃芪、白術、黨參、茯苓）配制成銀杏葉復方制劑，通過藥理學試驗，對小鼠腹腔注射利血平復制脾虛證模型小鼠，觀察銀杏葉復方制劑對脾虛小鼠內臟器官發育情況的影響，并結合銀杏葉復方制劑對脾臟、腎臟和肝臟的抗氧化能力進行比較研究，為科學利用我國銀杏葉這一優勢資源、研究一種以銀杏葉為主的中草藥飼料添加劑提供理論依據。

1材料和方法

1．1材料

1．1．1銀杏葉復方制劑的制備銀杏葉干粉由長沙博健生物科技有限公司提供，產品標準號：Q／ADPG001－2008；黃芪、黨參、白術、茯苓購于福建紫金醫藥連鎖有限公司，質量符合中華人民共和國獸藥典（2005版）標準。上述5種藥物按照質量比為

5∶2∶1∶1∶1的比例混勻，采用水煮醇提的方法，首先分別用8倍、6倍和5倍量水煎煮1 h，混合煎煮液并濃縮至100 mL，再將煎煮液分別用75％和85％的乙醇混合過夜，并調節pH值至7．0左右，去除沉淀后用旋轉蒸發儀濃縮，制得每毫升含1 g生藥的濃縮液。

1．1．2利血平注射液（1 mg／mL）廣東邦民制藥有限公司生產，產品批號080307。

1．1．3試驗動物6周齡KM種小鼠，雌性，體重23～28 g，購于福建醫科大學實驗動物中心。

1．1．4實驗性脾虛證模型小鼠的建立依據中醫脾虛證診斷參考標準，選擇利血平造脾虛模型，使用劑量參考文獻［5］進行。通過動物試驗，以小鼠便溏、食欲減少、消瘦、呆立、群聚、活動明顯減少等明顯脾虛體征為脾虛證模型復制成功，確定小鼠脾虛證模型使用劑量為0．2 mL/kg。

1．2試驗動物分組

KM種小鼠60只，雌性，隨機分為對照組、脾虛模型組和銀杏葉復方組。每組設5個重復，每個重復4只小鼠。對照組給予生理鹽水，分別灌胃（0．3 mL/d）和腹腔注射（0．2 mL/kg）；脾虛模型組給予生理鹽水灌胃（0．3 mL/d）和腹腔注射利血平（0．2 mL/kg），于第三天出現與文獻報道相符的癥狀；銀杏葉復方組分別給予銀杏葉復方制劑灌胃（0．3 mL/d）和腹腔注射利血平（0．2 mL/kg）。每天給藥1次，連續14 d。

1．3測定指標與方法

1．3．1小鼠內臟器官指數測定小鼠在結束造模后禁食一夜，于次日上午從每個重復各取1只小鼠，斷頸處死后分別剖取心、肝、肺、脾、腎、胃和小腸，用濾紙吸干血跡并稱重，按以下公式計算內臟器官指數：

內臟器官指數＝內臟器官重量／體重×100％。

1．3．2小鼠肝臟、脾臟和腎臟組織抗氧化性能測定小鼠在結束造模后禁食一夜，于次日上午從每個重復各取一只小鼠，斷頸處死后分別剖取肝臟、脾臟和腎臟，用生理鹽水制成20％的組織勻漿待測。丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH－Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、總抗氧化能力（T－AOC）含量均用購自南京建成生物工程研究所的試劑盒測定，試劑配制和操作步驟按說明書進行。

1．4數據處理

采用SPSS 10．0軟件進行One－Way ANOVA分析和Duncan氏多重比較，結果以平均值±標準差（x±s）表示。

2結果與分析

2．1銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠內臟器官指數的影響

由表1可見，銀杏葉復方組小鼠胃和腎的器官指數均高于脾虛模型組（P＞0．05），但低于對照組（P＜0．05）；銀杏葉復方組小鼠小腸和脾的指數均顯著高于脾虛模型組（P＜0．05），與對照組差異不顯著（P＞0．05）；脾虛模型組的小鼠肝臟指數顯著高于對照組和銀杏葉復方組（P＜0．05），銀杏葉復方組與對照組的小鼠肝臟指數差異不顯著（P＞0．05）；脾虛模型組的小鼠肺臟指數顯著高于銀杏葉復方組和對照組（P＜0．05），銀杏葉復方組的小鼠肺臟指數與對照組相比差異不顯著（P＞0．05）。

2．2銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠脾臟、腎臟和肝臟組織抗氧化性能的影響

2．2．1銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠脾臟組織抗氧化性能的影響由表2可見，脾虛模型組小鼠脾臟MDA含量極顯著高于對照組（P＜0．01），SOD、GSH－Px、T－AOC含量均極顯著低于對照組（P＜0．01）。銀杏葉復方組小鼠脾臟MDA含量極顯著低于脾虛模型組（P＜0．01），與對照組相比差異不顯著（P＞0．05）；銀杏葉復方組小鼠脾臟SOD、GSH－Px含量較脾虛模型組有所提高但差異不顯著（P＞0．05）；銀杏葉復方組小鼠脾臟T－AOC含量較脾虛模型組顯著提高（P＜0．05）。

2．2．2銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠腎臟組織抗氧化性能的影響由表3可見，脾虛模型組小鼠腎臟MDA含量顯著高于對照組（P＜0．05），SOD、GSH－Px含量均低于對照組，但差異不顯著（P＞0．05），T－AOC含量顯著低于對照組（P＜0．05）。銀杏葉復方組小鼠腎臟MDA含量較脾虛模型組顯著降低（P＜0．05），與對照組含量差異不顯著（P＞0．05）；銀杏葉復方組小鼠腎臟SOD、GSH－Px含量與脾虛模型組和對照組相比差異不顯著（P＞0．05），銀杏葉復方組小鼠腎臟T－AOC含量較脾虛模型組顯著提高（P＜0．05），與對照組相比差異不顯著（P＞0．05）。

2．2．3銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠肝臟組織抗氧化性能的影響由表4可見，脾虛模型組小鼠肝臟MDA含量極顯著高于對照組（P＜0．01），SOD、GSH－Px、T－AOC含量均極顯著低于對照組（P＜0．01）。銀杏葉復方組小鼠肝臟MDA含量與脾虛模型組相比差異不顯著（P＞0．05），SOD和GSH－Px含量較脾虛模型組極顯著提高（P＜0．01），T－AOC含量較脾虛模型組也顯著提高（P＜0．05）。

3討論

3．1銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠內臟器官指數的影響

銀杏葉復方組小鼠小腸和脾的指數均顯著高于脾虛模型組且與對照組差異不顯著，顯示銀杏葉復方制劑有促進脾虛小鼠消化器官和免疫器官發育的作用。肝臟是重要的解毒器官，研究發現脾虛證可導致模型動物的肝壞死、變性［6］，本試驗中脾虛模型組的肝臟指數顯著高于對照組和銀杏葉復方組，而銀杏葉復方組與對照組的肝臟指數差異不顯著，一方面可能是利血平導致脾虛模型小鼠肝臟代償性增生的結果，同時與銀杏葉復方制劑促進小鼠肝臟解毒作用有關。脾虛證的影響學研究表明，脾陽虛證肺紋理的主要改變為模糊、紊亂、扭曲、中斷，并有顆粒斑點及網狀陰影［7］。本試驗中脾虛模型組的肺臟指數顯著高于對照組和銀杏葉復方組，器官指數是檢測反應物質可能對臟器有毒性作用的指標之一，試驗結果表明利血平亦可導致脾虛模型小鼠肺代償性增生，銀杏葉復方組的小鼠肺指數與對照組相比差異不顯著，表明銀杏葉復方制劑對脾虛模型小鼠的肺功能有改善作用。

“脾胃”是中醫學上的名稱，一般泛指人體的整個消化系統，其中主要包括胃腸道等重要器官。“脾虛證”是以消化功能低下為主的多器官和多系統功能減弱的綜合病理變化［8］，故脾胃內傷是百病由生的主要內容。試驗表明，銀杏葉復方制劑可促進脾虛小鼠脾胃發育和促進肝臟的解毒作用，對脾虛模型小鼠的腎和肺功能亦有改善作用，分析認為銀杏葉復方制劑的這種作用與方中各種有效成分有關。方中銀杏葉性味甘、苦、澀、平，歸心、肺經，有斂肺、平喘、活血化瘀、止痛之功效；黃芪性味甘、溫，歸肺、脾經，有補氣固表之功效，可促進血清和肝臟蛋白質代謝，同時黃芪中的主要成分――黃芪多糖可改善脾虛小鼠的消化吸收功能［9］；黨參，性味甘、平，入脾、肺經，具健脾補肺、益氣生津之功；白術、茯苓二藥均能益氣健脾，白術苦溫而善于燥濕，茯苓甘淡而善于滲濕，合而用之，一燥一濕，健脾除濕，相輔相成，成為古今治療脾氣虛證及脾虛泄瀉的經典小方和常用藥材。中醫五行理論認為心屬火，脾屬土，而火又生土，所以黃芪、黨參、白術、茯苓配以銀杏葉相得益彰。

3．2銀杏葉復方制劑對脾虛模型組小鼠肝臟、脾臟和腎臟組織抗氧化性能的影響

本試驗采用利血平復制小動物脾虛模型是一種成熟的方法，研究表明脾虛動物存在體內過氧化與抗氧化之間的平衡失調，脾虛證患者的抗氧化酶（GSH－Px、SOD等）活性降低，MDA含量升高［10－12］。試驗中脾虛模型組小鼠肝、脾和腎臟的GSH－Px、SOD的活性均低于對照組，而MDA含量均高于對照組，這表明脾虛模型的復制是成功的。

正常情況下機體抗氧化體系處于動態平衡狀態，但在內外因的作用下這種平衡被破壞，使機體產生過多的氧自由基，氧自由基可攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引發脂質過氧化反應，從而形成脂質過氧化物，如MDA。MDA的含量可反映機體脂質過氧化物的生成速率和強度，間接反映組織氧化損傷程度。機體對活性氧和自由基的清除主要由SOD、GSH－Px和T－AOC等酶促系統的活性增強來完成。因此，機體抗氧化能力可通過血液中GSH－Px、SOD和T－AOC等指標來體現。試驗中銀杏葉復方組小鼠脾臟、腎臟中MDA含量較脾虛模型組顯著降低，而肝臟組織中SOD和GSH－Px含量較脾虛模型組顯著提高，同時脾臟、腎臟和肝臟T－AOC含量較脾虛模型組顯著提高，提示銀杏葉復方制劑對脾虛小鼠的脾臟、腎臟和肝臟的功能有良好的保護作用。銀杏葉復方制劑對脾虛證小鼠這種良好的預防效果，與方中銀杏葉等各味藥的抗氧化作用有關。本試驗采用水煮醇提法，最大程度地提取了方中各味藥物的有效成分，其中銀杏葉提取物對生物體所產生的活性氧具有很強的清除作用，可以延緩衰老［13］；通過補充外源性抗氧化物質或促進機體產生內源性抗氧化物質，有效拮抗自由基對細胞膜的損傷，是一種高效的自由基清除劑［14］；同時銀杏葉提取物還可參與調解和提高過氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶等抗氧化酶的活性，從而加快了自由基的清除［15］；黃芪總黃酮是黃芪的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗腫瘤、抗突變等多種生物學功能［16］；黨參具有上調抗氧化酶表達作用，能抵抗氧自由基損傷［17］；白術和茯苓均有抗氧化、清除自由基的作用［18，19］。上述藥物按一定比例組合，可綜合發揮其良好的抗氧化作用。

綜上所述，銀杏葉復方制劑具有促進脾虛模型小鼠脾胃發育和肝臟解毒的作用，對脾虛模型小鼠的腎和肺功能亦有改善作用。抗氧化試驗表明，銀杏葉復方制劑對脾虛模型小鼠的脾臟、腎臟和肝臟的功能有良好的保護作用。

參考文獻：

［1］ BTADLY P， WARREN S． Ginkgo biloba： a living fossil［J］． Am J Med，2000，108（4）： 341－342．

［2］ 王桂英，高英梅，郝玉杰，等． 銀杏葉提取物藥理作用的研究進展［J］．河北中醫，2009，31（6）：944－945．

［3］ 梁淑軒，孫漢文．銀杏葉資源開發利用研究進展［J］．河北大學學報（自然科學版），2003，26（2）：204－207．

［4］ 張衛明，顧龔平，史勁松． 銀杏葉食用安全性的毒理學評價［J］． 南京師范大學學報（自然科學版），2005，28（1）：80－83．

［5］ 金敬善．脾虛證動物模型的實驗研究進展［J］．中國中西醫結合脾胃雜志，1999，7（2）：65．

［6］ 危北海，王仲德．脾胃疾病虛證的鑒別診斷［J］．浙江中醫雜志，1984，19（11）：507－508．

［7］ 劉慶壽．脾虛證的影響學表現［J］．華夏醫藥，2008（1）：53－56．

［8］ 吳咸中，高金亮．脾虛證的現代研究［M］．天津：天津科技翻譯出版公司，1992．255－256．

［9］ 羅燕，谷新利，惠文巧．黃芪多糖對脾虛小鼠消化吸收功能的影響［J］．黑龍江畜牧獸醫，2009（9）：110－112．

［10］ 陳達理，周立紅．四種虛證患者血清丙二醛含量變化［J］．山東中醫學院學報，1995，19（1）：41．

［11］ 張慶榮，谷峰，趙世芬．脾虛對哮喘氧化抗氧化平衡改變的影響［J］．遼寧中醫雜志，1999，26（12）：574－575．

［12］ 章梅，邱根全，夏天．脾虛患者脂質過氧化和紅細胞免疫功能關系［J］．安微中醫學院學報，2001，20（2）：43－45．

［13］ BEKERECIO■LU M，TERCAN M， OZYAZGAN L． The effect of Ginkgo biloba extract（Egb 761）as a free radical scavenger on the survival of skin flaps in rats． A comparative study［J］．Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg，1998，32（2）：135－139．

［14］ 張晶晶，石少慧，巴偉松，等．銀杏葉提取物對腎急性缺血再灌注損傷家兔抗氧化能力的影響［J］．河北職工醫學院學報，2005，22（1）：4－5．

［15］ 牛英鵬，屈建瑩．銀杏葉提取物對大鼠抗氧化能力的影響［J］．化學研究，2006，17（3）：90．

［16］ 楊映雪，陳建業，費中海，等．黃芪總黃酮對輻射損傷小鼠的防護作用研究［J］．重慶醫科大學學報，2010，35（4）：504－507．

［17］ 黃麗亞，葉嗣穎．黨參注射液上調抗氧化酶表達作用的實驗研究［J］．中國老年學雜志，2006，26（1）：70－71．

篇3

關鍵詞：冰堵 防治 應對措施

隨著氣溫的下降，尤其是冬季，天然氣輸送站的流量調節閥、調壓閥等部分設備易因節流原因產生冰堵現象，嚴重影響著輸氣站的安全平穩供氣。對于部分輸氣站，平時供氣都相對比較穩定，而進入冬季生產運行后，流量調節閥、調壓閥等輸氣設備由于外界環境溫度降低、管線運行壓力波動以及剛投產含有水、雜質較多等原因造成了設備冰堵現象，影響正常的平穩供氣。

一、冰堵成因分析

冰堵是天然氣輸送過程中堵塞管道、設備和儀表的一種現象，主要有兩方面原因一是是由于水氣和天然氣的某些組分在一定的壓力和溫度下生成了一種白色結晶物質，外狀類似冰和微密的雪的水合物。這種水合物密度一般為0.88～0.90g/cm3，由碳氫化合物和幾分子水組成。研究表明，水合物是一種籠形晶體包絡物，水分子借氫鍵組合形成籠形結晶，天然氣中的甲烷、乙烷、丙烷、丁烷、硫化氫氣體分子被包圍在晶格中。二是由于管道進水導致的冰堵問題。

其中形成水合物的條件主要是高壓、低溫、存在一個水合物的形成體以及要有適當的水量，但并不一定是游離水。而象節流閥門等高流速區會加速水合物形成。

冬季，天然氣站場工藝管線和設備（如節流閥）等設備通常會因為氣體遇到壓力突變引起溫度急劇降低極易形成冰堵，這主要是由于冬季天然氣輸氣站場節流造成的，即節流效應。從高壓到低壓，氣體通過閥門或多孔塞作不可逆絕熱膨脹時溫度發生變化的現象就是節流膨脹。其中，正效應是指，許多氣體，在常溫下，膨脹后溫度降低的一種現象。理想氣體，溫度不會隨絕熱節流過程而發生改變。而現實當中，實際氣體，溫度會隨著絕熱節流過程而升高、降低或不變。這種由于壓力突降引起溫度降低產生冰凍的現象的節流效應，就屬于正的焦耳-湯姆遜效應。節流前后的壓差以及節流前的溫度對于節流過程中溫降的大小起著關鍵作用。輸氣過程中，外界環境直接影響管線天然氣溫度，而管線輸送介質壓力，由于調壓閥閥后壓力恒定故影響節流前后的壓差大小。因此，冬季管線輸送溫度降低時，高輸送壓力下容易產生節流效應，并產生嚴重的冰堵現象。

二、天然氣管道冰堵的危害

天然氣水合物形成后，會對輸氣生產產生顯著影響：①天然氣水合物在輸氣干線或輸氣場站某些管段（如彎頭、閥門、節流裝置等部位）形成后，易造成流通面積減小，形成局部堵塞，其上游壓力增大，流量減小， 下游壓力降低，從而影響正常輸氣和平穩供氣；②天然氣水合物在節流孔板處形成，直接影響天然氣流量的計量準確性；③天然氣水合物在氣液聯動截斷閥的引壓管處形成，將導致控制單元無法及時準確地檢測到信號，造成閥門誤關斷；④水合物若在關閉閥門的閥腔或“死氣段”內形成，易因體積膨脹造成設備或管道凍裂，該情況多發生在投產初期和冬季氣溫較低的地區。

三、天然氣管道冰堵的防治措施

1.管道干燥方法

為了解決注水試壓所產生的管內積水問題，可在施工過程中對管道進行干燥處理，具體方法包括：干燥劑干燥法、真空干燥法和干空氣干燥法。干燥劑干燥法通常采用甲醇、乙二醇或三甘醇為干燥劑，干燥劑和水以任意比例互溶，在所形成的溶液中水的蒸汽壓大大降低，從而達到干燥管道的目的。殘留在管道內的干燥劑又是水合物抑制劑，可以抑制水合物的形成。真空干燥法是在控制條件下應用真空泵通過減小管內壓力而去除管內自由水，原理是制造與管內溫度相應的真空壓力，使附著在管道內壁的水分沸騰汽化。干空氣干燥法是目前我國使用最廣泛的干燥方法，主要有兩種施工方式：直接使用干燥空氣對管道進行吹掃和采用通球法對管道進行干燥。前者的干燥效率和干燥效果要好于后者，且前者適用于所有管道，后者僅適用于通徑管道。

2.冰堵防治措施

目前，對于因天然氣水合物而形成的冰堵，尚無成熟的防治措施，施工過程中可嘗試以下方法：①確保管道內天然氣含水量滿足標準規定，在天然氣進入管道前，對其進行干燥處理。通常采用的天然氣干燥方法有兩種：液體吸收法和固體吸附法。前者是利用甘醇等具有良好親水性的液體脫水劑，降低天然氣水露點，使之在輸送壓力條件下，低于輸氣溫度5～10 ℃； 后者是利用分子篩、氧化鋁、活性碳、硅膠等具有較強吸附能力的脫水吸附劑，吸附天然氣中的水汽，降低天然氣水露點。液體吸收劑和固體吸附劑吸水后，可通過蒸餾或加熱等方法再生。②對于剛投產的輸氣管道，輸氣場站應對閥門、過濾分離器、計量橇、調壓橇、排污罐、放空立管等設備進行多次排污，將管道和設備內的積液及時排出。日常巡檢時，注意檢查過濾分離器的差壓表，當過濾器差壓大于40～50kPa時，應立即更換濾芯。③提高天然氣流動溫度，在調壓橇前對天然氣加熱或者在易冰堵管段安裝電伴熱帶，確保天然氣的流動溫度或者調壓橇后的氣體溫度保持在天然氣水露點以上，防止天然氣水合物的生成。西氣東輸二線建設時，大部分分輸站均在調壓橇前安裝了電加熱器，并在分輸場站內的排污管道、調壓橇管道、調壓橇引壓管、自用氣橇增設了電伴熱帶且包裹保溫材料。④加入化學制劑抑制天然氣水合物的形成。⑤在下游分輸管道具備一定儲氣調峰能力的前提下，適當提高下游分輸壓力且間歇輸送，既滿足了下游用戶的天然氣用量需求，又降低了調壓橇分輸時的前后壓差，從而避免調壓橇后的天然氣溫度過低而產生冰堵。

四、天然氣管道冰堵的處理方法

目前，工程上主要采取以下措施解決天然氣管道冰堵：①降壓解堵法。在形成水合物的輸氣管段，利用特設支管暫時將部分天然氣放空，以降低輸氣管道的壓力和溫度，當水合物的形成溫度低于輸氣管道的氣體溫度時，水合物立即分解。實踐證明，水合物的分解速度很快，整個過程僅需要10 min，這是由于當水合物的結晶殼開始液化時，水合物立即從管壁脫落，并被排出的氣流從輸氣管道帶出。②向冰堵管段注入防凍劑（如甲醇等），利用防凍劑大量吸收水分，降低水合物形成的平衡溫度，破壞水合物的形成條件，使已形成的水合物分解。注入防凍劑解堵后，管道內留有凝析水和防凍劑，需要及時通過排水設施將其排出管外。但甲醇是有毒物質，操作人員在工作時，應注意保護自身不受侵害。③對冰堵管段澆淋熱水或者采用蒸汽加熱車進行蒸汽加熱解堵，若是埋地管道則需對該管段進行開挖。④放空吹掃冰堵管段，并利用下游分輸管道進行反吹掃。⑤提高分輸壓力，減小調壓撬的前后壓差（低于1 MPa）。在干線管道上利用上游截斷閥室的旁通管道進行壓力調節，降低分輸站的進站壓力。在實際生產中，天然氣加熱和注醇是最常用的冰堵處理方法，而向管道冰堵部位噴淋熱水和蒸汽加熱是最簡便易行的冰堵處理方法。

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【關鍵詞】雞傳染性支氣管炎；診斷；防治

1 前言

雞傳染性支氣管炎是由病毒所引起的一種急性、高度接觸性呼吸道疾病，本傳播較為迅速，染病初期不表現任何癥狀，之后會出現噴嚏、咳嗽、氣管有羅音等典型癥狀，尤其在夜間癥狀更為明顯。本文結合作者日常防治經驗，就雞傳染性支氣管炎的流行特點 、臨床癥狀、病變變化給予詳細的介紹，并有針對性地提出了防治措施，為今后防控此類疫病提供理論上的指導和技術上的借鑒。

2 診斷要點

臨床確診雞傳染性支氣管炎，需要結合這種疾病的流行特點、臨床癥狀及病變變化進行。

2.1 流行特點

雞傳染性支氣管炎于不同日齡階段、種群的雞只都可感染，但是主要以4周齡之內的雛雞為主要侵害對象，這種疾病的傳播較為迅速，可在極短的時間內，導致易感雞群同時發病，一般流行時間不是很長。雞傳染性支氣管炎的直接傳播途徑為呼吸道接觸病雞咳出的飛沫，間接傳播途徑為被刻出飛沫所污染的器具、飲水、飼料等等。

2.2 臨床癥狀

染病初期看不到任何癥狀，隨著病情的蔓延，可突然在雞群中出現有呼吸道癥狀的病雞，并迅速蔓延開來，臨床表現為噴嚏、咳嗽、氣管有羅音，尤其在夜間癥狀更為明顯。

雛雞染病可見黏液自鼻孔流出，同時雞傳染性支氣管炎可導致雛雞的輸卵管發生永久性地變性，導致成熟后不產蛋或者是產出畸形蛋，所以，這種染病后的雛雞一般不留做種用。成雞感染可見產蛋減少，或者伴有軟皮蛋、畸形蛋、粗殼蛋產生。此外，這種疾病對老齡蛋雞產蛋影響比較顯著。單純感染雞傳染性支氣管炎病程在一周左右，恢復期在4～5周。2～3周齡雛雞感染后有病死可能，死亡率在10%以下。但是如果有并發癥出現，死亡率可高達25%以上。

2.3 病變變化

病變變化主要集中在上呼吸道、氣囊、生殖系統和泌尿系統。病雞的氣管、鼻道和竇中有漿液性、卡他性或干酪樣的滲出液。氣囊可呈現渾濁或含有黃色干酪樣滲出物。在病死雞的氣管下部或支氣管中可見到干酪樣的栓子。肺充血、水腫。此外，有些毒株可引起明顯的腎臟病變，被稱為“腎型傳支”，表現為腎臟腫大、顏色蒼白，腎小管常因尿酸鹽沉積而擴張，使腎臟呈花斑狀，輸尿管因尿酸鹽沉積而變粗。心、肝的表面有時也沉積尿酸鹽，似一層白霜。泄殖腔內常有大量石灰樣尿酸鹽。法氏囊內充血、出血，積液增多。“腎型傳支”多伴有下痢癥狀，死亡率可高達30%以上。

3 防治措施

3.1 疾病預防

雞傳染性支氣管炎的預防關鍵在于加強舍內環境衛生管理和有效組織疫苗接種。第一，加強舍內環境衛生管理工作，定期清掃舍內污物，并集中污物做無公害化處理。第二，有效組織疫苗接種。常用的免疫接種方法有氣霧法、飲水法、滴眼法，這些方法在雞傳染性支氣管炎疾病免疫中都有被用到。但是，氣霧法對于呼吸道的刺激比較嚴重，尤其是在患有嚴重慢性呼吸道疾病的雞群中要謹慎使用。飲水法免疫中可受到的影響因素比較多，如果把握不好很可能導致免疫失敗。所以，綜合上述幾種方法的優劣，雞傳染性支氣管炎最好的免疫方法為滴眼法。

常用的免疫疫苗有H120和H52°在選擇何種疫苗免疫時，最好是弄清地方病毒的血清型。但是迫于免疫的需要，在不知道病毒血清型的情況下，可直接使用H120，這種疫苗多用于雛雞，其余日齡雞只也可適用。H52多用于被H120接種免疫過的雞群。此外，實驗證明，雞傳染性支氣管炎免疫疫苗最好是用本地分離出來的毒株致弱后制成的疫苗，這種疫苗接種后的免疫效果會更好，在今后疾病預防中這種技術可值得大面積推廣應用。

免疫流程一般在4～5日進行首次免疫，雞傳染性支氣管炎傳染比較嚴重的區域，可提前免疫日程到1日齡，首免后到雞只生長到6周齡可繼續第二次免疫，之后每隔2～3個月就免疫1次。

此外，在免疫接種過程中，一定要控制好雞傳染性支氣管炎與馬立克疫苗之間的間隔時間，不要靠得太近，特別是在剛剛接種完雞馬立克疫苗的頭幾天一定不要接種雞傳染性支氣管炎免疫苗。

3.2 疾病治療

目前對于雞傳染性支氣管炎的治療尚沒有特效藥物，防治此類疾病的根本在于加強疾病預防措施。在臨床診治中，一旦發現有染病癥狀，一定要及時診斷、及時治療，并迅速組織疫苗免疫，這樣對于減少由此帶來的經濟損失大有裨益。

研究表明，中西藥對于緩解雞傳染性支氣管炎并發癥都有一定的療效。西藥可采用治呼金剛或者是克咳或者是強力潔林配合呼喘通，對于緩解呼吸道傳染性支氣管炎效果較好。也可以使用腎寶或者是腎腫消，對于緩解腎型傳染性支氣管炎效果較好。中藥多采用止咳、化痰、平喘類藥方，可將麻黃、柴胡、板藍根、雙花、連召各50g，豆根、荊芥、防風各30g，蘇子、知母、冬花各1g，混合碾碎，均勻混入飼料中，每10只雞用20g治療效果較好。此外，無論是采用中藥還是西藥治療，在藥物治療的同時，一定要加強飼料管理，為病患雞的疾病康復創造良好的生長環境。

4 結論

綜上所述，雞傳染性支氣管炎以4周齡之內的雛雞為主要侵害對象，本傳播較為迅速，染病初期不表現任何癥狀，之后會出現噴嚏、咳嗽、氣管有羅音等典型癥狀，尤其在夜間癥狀更為明顯。病變變化主要集中在上呼吸道、氣囊、生殖系統和泌尿系統。病雞的氣管、鼻道和竇中有漿液性、卡他性或干酪樣的滲出液。氣囊可呈現渾濁或含有黃色干酪樣滲出物。在病死雞的氣管下部或支氣管中可見到干酪樣的栓子。肺充血、水腫。這些都可作為確診雞傳染性支氣管炎的依據。

雞傳染性支氣管炎的預防關鍵在于加強舍內環境衛生管理和有效組織疫苗接種。疫苗接種多采用滴眼法，常用的免疫疫苗有H120和H52，但是，最好選擇用本地分離出來的毒株致弱后制成的疫苗，免疫效果會更好。

雞傳染性支氣管炎的治療尚無特效藥，防治根本在于加強疾病預防。但一旦有染病情況出現，一定要及時診斷、及時治療，并迅速組織疫苗免疫，這樣對于減少由此帶來的經濟損失大有裨益。

參考文獻

[1] 崔德鳳，張永紅，阮文科等. 雞傳染性支氣管炎病毒變異株的分離及其S1基因序列分析[J].中國獸醫雜志，2008（9）：85-87.

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傳染性支氣管炎是由傳染性支氣管炎病毒（IBV）引起的一種急性、高度傳染性的呼吸道疾病，給禽業造成巨大的經濟損失，嚴重影響肉雞和蛋雞的生產性能。傳染性支氣管炎這個疾病在世界各地均有發生，沒有地方沒有此疾病。

傳染性支氣管炎病毒是冠狀病毒，屬于線性單鏈RNA病毒，具有高度突變的特性，有囊膜，多形態，直徑為120～140nm。這個病毒上有2個非常重要的蛋白，纖凸S蛋白，這個表面凸出蛋白，已知的有2個功能，結合宿主細胞受體的稱S1蛋白，另外這個蛋白也誘導免疫應答，如果抗體和S1蛋白中和以后，病毒就和受體結合，S2蛋白就是激活融合病毒粒子囊膜和宿主細胞囊膜，以釋放病毒基因物質進入宿主細胞，感染細胞。這兩個蛋白最重要的就是S1蛋白只要明白S1蛋白就能夠理解病毒是怎么樣感染從而預防和控制病毒。

S1含有高度可變區域，通過突變或重組非常容易改變，IBV的分子鑒定也是主要依據對S1蛋白基因組的分析，S1蛋白氨基酸發生微小的改變后，及使免疫的雞群也可能發生免疫失敗。不管雞發生傳染性支氣管炎后有什么樣的癥狀，IBV都是首先感染上呼吸道，病毒被限制在纖毛和粘液分泌細胞，然后常常引起繼發細菌感染，病毒通過體液循環感染到機體的其他器官，這可能是該病危害的主要原因，包括引起死亡，腎炎，輸卵管損傷，以及消化道、法氏囊、盲腸、十二指腸和泄殖腔多器官的損傷，例如蛋雞就會有“假母雞”的現象。

從上呼吸道感染后引起疾病主要是這幾個類型，一就是在上呼吸道病毒開始復制，感染，散毒引起呼吸感染;二是感染腎臟，就是腎型傳染性支氣管炎，引起腎炎;三是感染生殖器官，就是生殖性傳染性支氣管炎，影響產蛋性能；四是感染消化道，但是一般我們看不見就表現為一般的亞臨床癥狀。

健康的機體上呼吸道的纖毛機械性的擺動就能夠清除有害物質，然而當受到傳染性支氣管炎病毒的感染纖毛就會停止工作，破壞纖毛的活性。對于傳染性支氣管炎病毒毒力的評價有這樣一個試驗就是纖毛停滯試驗，這個試驗是評價傳染性支氣管炎病毒的毒力是否影響纖毛擺動還有就是評價傳染性支氣管炎疫苗是不是起到保護作用，攻毒試驗一般也是用這個試驗。但是這個試驗是需要有一定的經驗，因為這個試驗是需要人通過顯微鏡來觀察纖毛的擺動，這是需要人的主觀評價的，不同的人有不同的主觀評價標準，但是目前的傳染性支氣管炎的評價沒有更好的方法，這就是最好的方法。新城疫、法氏囊能通過測抗體的高低來評價疫苗的保護力，但是傳染性支氣管炎最好的評價方法就是通過觀察纖毛的擺動來評價疫苗的保護力。

肉雞感染傳染性支氣管炎就會有這樣幾個癥狀，一個就是上呼吸道感染，呼吸困難，解剖后能看見氣管、支氣管充氣和栓塞。另外常見的癥狀就是引起“花斑腎”，腎腫大。病毒感染雞群發生什么樣的癥狀和是哪個毒株是沒有關系的不要一一對照，毒株感染這個雞群可能是呼吸道癥狀，感染另一個雞群可能就是腎臟癥狀或者其他的癥狀。

蛋雞和種雞感染傳染性支氣管炎大概分成三個階段，第一個階段在育雛期，蛋雞出現呼吸道癥狀;第二階段是進入產蛋期產蛋高峰上不去，產蛋下降，蛋品質下降，同時出現假母雞現象;第三個階段在育成期階段，出現呼吸道癥狀同時伴隨產蛋下降，蛋品質下降。

對蛋雞來講最常見的就是“假母雞”現象，感染的蛋雞非常漂亮冠紅毛亮就是不下蛋，解剖后可以看見輸卵管積水，嚴重的水肚子雞像企鵝一樣，基本上就是3周齡感染病毒，感染率在25%左右，在嚴重的情況下，沒有產蛋高峰，產蛋率就在70%～80%左右，沒有明顯的癥狀。有人會說這個雞的大肚子癥狀可能是衣原體感染，確實衣原體感染也會有這樣的癥狀，但是有一個明顯的區別就是衣原體感染的雞冠子不會那么漂亮，而傳染性支氣管炎感染的雞表面上看很正常很漂亮剖開后才會看見輸卵管積水，還有一個區別是衣原體感染的雞輸卵管剪開會很薄，像知了的翅膀一樣薄，但是傳染性支氣管炎感染輸卵管會很厚。為什么感染傳染性支氣管炎的雞表面上看著會很正常，因為剖開后卵巢還是完好的，雞蛋也很正常，只是輸卵管細胞破壞掉了，激素分泌的也和其他的雞沒什么區別，所以看著是正常的但就是不下蛋。

辨別傳染性支氣管炎的變異株的方法就是血清交叉綜合試驗的方法，同時結合基因測序的方法，這兩種方法結合起來來測定變異株。鑒定傳染性支氣管炎病毒最常見的是血清交叉試驗來鑒定血清型；通過基因測序判定變異株來鑒定基因型；通過臨床癥狀來判斷呼吸性、腎型等；還有就是保護型，不同毒株之間可能存在交叉保護，雖然它不是一個血清型但能相互保護，要通過田間試驗來鑒定，世界動物衛生組織 （OIE）給了一個定義，就是提供80%以上的保護就是保護型，盡管它不是一個血清型。傳染性支氣管炎分離出大概有30多個基因型和血清型，中國主要就是UK793就是中國商品名叫4\19的疫苗比較多，跟以色列叫血清型I的毒株血清型離的非常近。一般我們在田間發現疑似病例時應取雞的氣管、肺、腎來進行毒株的分離鑒定。

要特別強調的是叫做QX的毒株，在1996年在山東青島發現，最開始是從腺胃炎的病例中分離出來的，后來在歐洲出現和這個毒株非常接近的毒株，這個毒株在現在就是引起蛋雞“假母雞”的癥狀，對于肉雞就是“花斑腎”，腎腫大。

傳染性支氣管炎怎么來預防呢，我們知道傳染性支氣管炎的變異株特別多，變異快，還沒研究出這個毒株的疫苗，毒株已經變異了。那么我們怎么用疫苗來預防和控制疾病呢？由于傳染性支氣管炎變異株的不斷出現，預防和控制傳染性支氣管炎對我們來說一直是個挑戰，那么預防和控制傳染性支氣管炎有3個方面，第一個就是良好的生物安全環境，這對于預防任何疾病都是很重要的，這個做不好什么病也控制不住；第二點就是飼養管理，尤其對于傳染性支氣管炎來說溫度、通風非常重要；第三點就是免疫，用疫苗來免疫。

預防傳染性支氣管炎用疫苗一般就是滅活疫苗和活疫苗結合來使用，活疫苗一般就是對呼吸道起作用，通過點眼、噴霧的方法來免疫疫苗，滅活疫苗就是提高母源抗體來保護內部器官不受感染，但是滅活疫苗對呼吸道是沒有任何保護的，滅活疫苗還有一個作用是為下一代提高母源抗體，這個母源抗體能對雛雞早期的感染提供一定的保護，另外母源抗體能夠減少一些疫苗的應激反應，但是母源抗體不能阻止病毒的感染，不要認為母源抗體高雞就不感染了這是錯誤的。

有研究發現不同血清型之間的毒株會產生一定的保護，這樣就叫保護型，對于疫苗是不是有用，我們通常要對這個疫苗進行一個評估，對它的有效性、安全性等進行評估，保護性的評估就是對纖毛的擺動進行觀察，用纖毛停滯試驗對保護性進行評價。對傳染性支氣管炎疫苗的安全性進行評價主要就在蛋雞上進行早期免疫以后觀察輸卵管是不是積水，積水就不安全或者說早期不能免疫。

對傳染性支氣管炎的保護，我們盡量找一個同源的病毒和田間野毒一個血清型的疫苗，但是這個是很難辦到的，有時候我們根本不知道這個田間野毒是什么血清型，我們沒有這個條件。比較現實的方法（這是我們實踐驗證過的），就是我們采取不同的兩個血清型的毒株的疫苗免疫采取廣譜保護，實踐證明這是有效的。

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【關鍵詞】 毛細支氣管炎； 支氣管哮喘； 相關因素； 分析

毛細支氣管炎是一種經常發生在嬰幼兒中的急性下呼吸道感染疾病（簡稱為LRTI），其主要癥狀為發作性的喘憋和肺部哮鳴音[1]。支氣管哮喘在臨床屬于一種慢性呼吸道非特異性炎性反應，其發作的主要臨床表現與毛細支氣管炎有很多相同的地方[1]。有關研究發現，患者患有毛細支氣管炎與反復的喘息、哮喘和AHR等因素密切相關。而在目前的臨床研究領域，還缺乏相應的明確指標來對毛細支氣管炎后支氣管哮喘的發生加以準確的預測。同時臨床領域對他們之間的關系也存在爭議[2]。在本次研究中，對84例毛細支氣管炎患兒進行5年隨訪，具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年3月-2008年6月筆者所在醫院毛細支氣管炎患兒84例，男55例，女29例，患兒的平均年齡（5.22±0.25）歲；而住院時患兒平均年齡為（4.33±1.21）個月，患兒出生體質量平均為（3.34±0.54）kg。臨床病情分為重型30例，輕型54例。肥胖患兒35例。有關病原學檢測檢出陽性患兒36例。這些患兒全部符合毛細支氣管炎的診斷標準[3]。患兒出院后對其進行5年隨訪，其中在5年內發生支氣管哮喘為發病組，未發生支氣管哮喘為未發病組。

1.2 檢測方法 3 d內，對住院的患兒進行血清病原-IgM檢測或者是咽分泌物免疫熒光測定。

1.3 隨訪 對84例毛細支氣管炎患兒的年齡、性別、發病的季節、肥胖情況、病原檢測、病情的嚴重程度、哮喘家族史、濕疹史、發生LRTI的次數等情況進行觀察、統計，要求患兒每半年接受一次隨訪（門診隨訪或者是電話隨訪）。

1.4 統計學處理 采用SAS 8.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，哮喘與各因素之間的相關性采用Logistic的線性回歸分析，P

2 結果

2.1 毛細支氣管炎治療后支氣管哮喘的發生率 本次研究中，毛細支氣管炎84例患兒中32例（38.09%）發生了支氣管哮喘。即發病組患兒32例（38.09%），未發病組患兒52例（61.91%）。在所有的支氣管哮喘類型中，嬰幼兒哮喘24例（75.00%），兒童哮喘8例（25.00%）。

2.2 毛細支氣管炎治療后發生支氣管哮喘的主要因素 重度的毛細支氣管炎、濕疹、一級親屬哮喘史和反復LRTI（1歲內）等一些因素是導致毛細支氣管炎患兒在治療后發生支氣管哮喘的主要危險因素，冬季患病為毛細支氣管炎治療后發生支氣管哮喘的保護因素。而經過本次研究的分析、研究證實了性別、出生體質量、居住環境污染以及肥胖等因素實際上與毛細支氣管炎治療后發生支氣管哮喘無直接關聯，見表1。

3 討論

毛細支氣管炎反復發作喘息實際上與AHR有著密切的聯系，但是目前臨床上還缺乏明確的指標可以應用在預測毛細支氣管炎后支氣管哮喘的發生方面。所以說，分析研究毛細支氣管炎中各個因素對支氣管哮喘發生的影響作用，可以為支氣管哮喘的早期治療、預防提供很好的臨床依據。有關臨床實踐和研究也表明，毛細支氣管炎住院的患兒在其疾病恢復后的幾年內有25%以上會存在反復喘息的癥狀[3-4]。在本次研究中，毛細支氣管炎冬季發病是發生支氣管哮喘的保護因素，這可能是和冬季植物、動物等過敏原暴露的減少以及冬季流行的病毒亞類介導不同的免疫途徑有關。而遺傳多態性是與免疫過程有直接關系的，也是導致毛細支氣管炎治療后發生支氣管哮喘的重要原因[5]。重型的毛細支氣管炎是發生支氣管哮喘的危險因素，一般重型的毛細支氣管炎其患兒本身就存在著免疫功能或神經調節功能方面的欠缺，這就進一步促使了其免疫致敏、反復喘息和支氣管哮喘的頻繁發生[6]。而嬰幼兒發生的濕疹也是毛細支氣管炎后發生哮喘的危險因素，這可能與最初的皮膚過敏而引發了全身的過敏反應有關，皮膚部位的過敏可以進一步誘發患者全身的過敏反應及支氣管哮喘[7-8]。在本次研究中，有關毛細支氣管炎后發生支氣管哮喘的危險因素中不包含患兒的出生體質量，這實際上是與有關的研究結果不符的[9-10]，分析原因可能是發病組中低出生體質量的患兒所占比例小所導致的。

綜上所述，毛細支氣管炎治療后發生支氣管哮喘的危險因素應該包括發病季節、重型毛細支氣管炎、患兒的哮喘家族史、濕疹失策和LRTI在患兒1歲內反復的發生等。所以對有以上危險因素的毛細支氣管炎患兒，有關的醫護人員以及患者家屬應加強關注，而對于有反復發生LRTI的患兒可以用卡介苗等一些具有免疫調節功能的制劑來增強其細胞的免疫力，同時誘導其Th 1分化以減少支氣管哮喘病發生的幾率。對重型毛細支氣管炎患兒而言，在臨床則應該以RSV-Ig或者是RSV等單克隆抗體給予預防性的治療，并將這樣的治療作為必要的干預措施而繼續下去。

參考文獻

[1]李宏，王亞亭.毛細支氣管炎280例長期隨訪及其與支氣管哮喘的相關因素分析[J].實用兒科臨床雜志，2007，22（21）：1646-1649.

[2]劉潔明，周也荻，劉曉艷，等.霧化吸入糖皮質激素聯合特布他林及異丙托溴銨治療毛細支氣管炎的療效及預后[J].實用兒科臨床雜志，2008，23（22）：1778-1779，1787.

[3] Sidoroff V，Hyvarinen M K，Piippo Savolainen E，et al.Overweight does not increase asthma risk but may decrease allergy risk at school age after infantile bronchiolitis[J].Acta paediatrica，2012，101（1）：43-47.

[4] Ingvild B Mikalsen，Thomas Halvorsen，Knut ymar，et al.The outcome after severe bronchiolitis is related to gender and virus[J].Pediatric allergy and immunology，2012，23（4）：391-398.

[5]志，于艷麗.新生兒毛細支氣管炎與支氣管哮喘的相關因素分析[J].中國基層醫藥，2012，19（1）：109-110.

[6]王好典，陳慧中，張梓荊，等.463例流行性喘憋性肺炎5年隨訪觀察[J].臨床兒科雜志，2006，24（1）：40-42.

[7]陳迎春，何麗萍，趙凱，等.毛細支氣管炎兒童外周血淋巴細胞和血清細胞因子檢測分析[J].中華臨床醫師雜志（電子版），2012，6（6）：1559-1561.

[8]李偉光，凌征濤，李紅梅，等.毛細支氣管炎與哮喘相關性研究進展[J].醫學信息（中旬刊），2011，24（7）：3166-3167.

[9]張曉波.影響變態反應疾病發生發展的相關因素研究[D].上海：復旦大學，2006.

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狀況面面觀

孩子患支氣管炎，家長應當重視，不經適當治療延誤病情有引起肺炎的風險。通常，身體健壯的孩子并發癥較少，但在營養不良，免疫功能低下、先天性呼吸道畸形、慢性鼻咽炎、佝僂病等患兒中，不但易患支氣管炎，且易并發肺炎、中耳炎、喉炎及副鼻竇炎。

小兒氣管炎發病可急可緩。

大多先有上呼吸道感染癥狀，也可忽然出現頻繁而較深的干咳，以后漸有支氣管分泌物。

嬰幼兒不會咯痰，多經咽部吞下。

癥狀輕者無明顯病容；重者發熱38℃～39℃，偶爾會高達40℃，一般2～3日即可消退。孩子會感覺疲勞，睡眠食欲不佳，甚至發生嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀。

咳嗽延續7～10天，有時2～3周，有反復發作的可能性。

原因與常見類型

小兒支氣管炎有許多不同的分型，根據感染的病原，可分為病毒、細菌、支原體等；根據病變的部位，可分為氣管炎、支氣管炎、細支氣管炎、毛細支氣管炎等；根據形成的病因，分為感染與非感染兩大類，在非感染因素中，異物吸入和過敏是最常見的原因。在小兒支氣管炎中有以下2種常見的類型：

1. 毛細支氣管炎：不同于一般的氣管炎或支氣管炎，臨床癥狀像肺炎，但以喘憋為主，此病80%在1歲以內。6個月以下的嬰兒高發，常出現在上呼吸道感染2～3日后，會有持續性干咳和發熱，體溫以中、低度發熱為見。

2. 哮喘性支氣管炎：指嬰幼兒時期以喘息為突出表現的支氣管炎。

由于嬰幼兒沒有鼻毛，鼻黏膜柔弱且血管豐富，所以很易受到感染。患哮喘性支氣管炎的孩子有相當一部分為過敏體質，主要是因為過敏體質的孩子一旦感染，出現特異性IgE抗體，其體內組胺水平明顯上升，易引起喘息。多見于1～3歲，有明顯濕疹或其他過敏史的孩子。有反復發作傾向，但大多數患兒隨年齡增長而發作減少，最后痊愈，少數會發展為支氣管哮喘。

掌握居家護理要點

嬰幼兒病情變化迅速，一旦出現不適，應及時前往醫院就診。對于患有急性支氣管炎的孩子，需要得到及時的治療，包括積極的抗感染和對癥治療，對癥治療有止咳、化痰、退熱和平喘。家長除了及時前往醫院就診，正確的家庭護理對于的康復同樣重要。

1. 保暖：溫度變化，尤其是寒冷的刺激可降低支氣管黏膜局部的抵抗力，加重支氣管炎病情。因此，家長要隨氣溫變化及時給患兒增減衣物，尤其是睡眠時，要給患兒蓋好被子，注意保暖，使其體溫保持在36.5℃以上。

2. 多喂水：患支氣管炎時，孩子會有不同程度的發熱，水分蒸發較大，應注意給患兒多喂水。可用糖水或糖鹽水補充，也可用米湯、蛋湯補給。飲食以半流質為主，以增加體內水分，滿足機體需要。

3. 營養充分：患支氣管炎時，孩子營養物質消耗較大，加之發熱及細菌毒素影響胃腸功能，消化吸收不良，因而患兒體內營養缺乏是不容忽視的。對此，家長對患兒要采取少量多餐的方法，給予清淡、營養充分、均衡、易消化吸收的半流質或流質飲食，如稀飯、煮透的面條、雞蛋羹、新鮮蔬菜、水果汁等。

4. 翻身拍背：患支氣管炎時，排痰十分重要，如果痰液排出不通暢，會阻礙炎癥的消退，甚至痰液在體內成為細菌繁殖的培養基，引發繼發感染，加重病情。除了增加飲水量、藥物化痰等措施外，叩背排痰是重要的排痰措施之一。叩打時手固定成背隆掌空的杯狀，以這種手形在背部自肋骨最下緣向上順序叩打，如此反復至叩打遍整個背部，注意脊柱不可叩打，叩打最好隔一層內衣，不可在的皮膚上進行，用力要恰到好處，不可使患兒感覺疼痛。一般叩打10分鐘，每日2～3次。目的是使肺內分泌物松脫，以便咳出。

5. 退熱：患支氣管炎時，孩子多為中低熱。如果體溫在38.5℃以下，一般無需給予退熱藥，主要針對病因治療，從根本上解決問題。如果體溫高，較大兒童可予物理降溫，即用冷毛巾頭部濕敷或用溫水擦澡。

支氣管炎預防很關鍵

俗話說，醫不如預。那么，如何預防支氣管炎的發生呢？

1. 孩子應在家長的指導下適當開展戶外活動，進行體育鍛煉，增強機體對氣溫變化的適應能力，提高身體抵抗力。

2. 根據氣溫變化增減衣服，避免受涼或過熱。

3. 在呼吸道疾病流行期間，避免到人多擁擠的公共場所，以避免交叉感染。

4. 積極預防營養不良、維生素D缺乏性佝僂病、貧血和各種傳染病，按時預防接種，增強機體的免疫能力。

篇8

[關鍵詞] 糖皮質激素；毛細支氣管炎；哮喘

[中圖分類號] R725.6[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2010）10（a）-035-02

毛細支氣管炎是嬰幼兒常見的急性下呼吸道感染性疾病，多數由RSV感染所致，臨床治愈后仍有不同程度的氣道高反應，表現為反復喘息，部分患兒發展為哮喘。因此，怎樣能夠有效干預毛細支氣管炎發展為哮喘，是值得探討的問題。吸入糖皮質激素在治療哮喘中已取得確切療效，但能否預防毛細支氣管炎后哮喘的發生尚缺乏足夠的臨床資料。筆者對2004年12月～2006年12月于我科住院的毛細支氣管炎患兒臨床治愈后給予吸入不同療程的糖皮質激素，停止治療后隨訪2年，觀察哮喘的發生率。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2004年12月～2006年12月于我院兒科住院的毛細支氣管炎患兒276例，診斷標準符合《諸福棠實用兒科學》（第7版）[1]。其中，男152例，女124例；年齡2～16個月，平均（8.3±2.9）個月。均為第一次喘息發作，除外支氣管異物、粟粒性結核、氣管支氣管軟化癥等其他疾病。

1.2 方法

入院時記錄個人史、家族史、過敏史、哮喘史、父母吸煙史，入院后常規給予抗感染、抗病毒對癥等綜合治療，臨床治愈后隨機分為三組，①1組即吸入糖皮質激素6個月組，給予吸入丙酸氟替卡松+筒式吸舒6個月。②2組即吸入糖皮質激素3個月組，給予吸入丙酸氟替卡松+筒式吸舒3個月。③對照組不給予任何治療。哮喘的診斷標準參照中華醫學會兒科學分會呼吸學組制訂的《兒童支氣管哮喘防治常規》（試行）[2]。

1.3 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件進行統計學處理，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 毛細支氣管炎后2年內三組哮喘發生率比較

見表1。由表1可知，吸入糖皮質激素3個月與6個月時與對照組比較，有顯著性差異（χ2=17.360，P

表1 三組患兒哮喘發生率比較

2.2 毛細支氣管炎后2年內吸入糖皮質激素3、6個月兩組哮喘發生率比較

見表2。由表2可知，吸入糖皮質激素3、6個月兩組哮喘發生率比較，差異無統計學意義（χ2=1.268，P>0.05）。

表2 吸入糖皮質激素3、6個月兩組哮喘發生率比較

3 討論

毛細支氣管炎是由多種病原體感染引起的急性下呼吸道感染性疾病，其中以RSV最常見，臨床以喘憋為特征，治愈后易反復發作進展為哮喘。毛細支氣管炎病變主要在直徑為75～300 mm細支氣管內，RSV感染可致細支氣管上皮細胞壞死、脫落，細支氣管周圍淋巴細胞浸潤，黏膜下充血、水腫、腺體增生、黏液分泌增多，堵塞管腔，導致肺不張、肺氣腫。RSV感染致毛細支氣管上皮損傷，常常需要數月才能完全修復，在此期間反復或持續感染易致呼吸道高反應和哮喘發生[3]，還能引起TH1/TH2免疫應答失衡。楊春霞等[4]研究發現，毛細支氣管炎患兒存在TH1低下和TH2功能亢進的免疫功能失調現象，TH1/TH2功能失調的原因可能與抗原呈遞細胞（樹突狀細胞）分泌IL-12和IL-18不足有關，指出可能有IgE介導的I型變態反應參與其發病。

近年來研究發現毛細支氣管炎發病機制與哮喘一致，是感染變態反應性炎癥[5]，且易發生于有特應性體質的個體，吸入糖皮質激素為治療兒童哮喘的首選藥物，能有效抑制氣道中免疫細胞活性，減少炎癥物質分泌，有明確抗感染、抗過敏的作用，并能修復氣道，降低氣道高反應性。輔舒酮是近幾年來應用于臨床的第3代吸入型糖皮質激素，每次噴藥可釋放出一定量的丙酸氟替卡松，經過大量臨床應用證實防治哮喘確有療效，使用安全。輔舒酮吸入能發揮氣道抗感染作用，阻止多種炎癥細胞，尤其是嗜酸粒細胞聚集于氣道，阻止多種炎癥介質的釋放，從而可阻止毛細支氣管炎后哮喘氣道慢性變應性炎癥和氣道高反應的形成[6]。本組資料顯示在毛細支氣管炎臨床治愈后，給予不同療程吸入糖皮質激素干預治療，結果顯示哮喘發生率為10.14%（28/276），吸入糖皮質激素6個月組哮喘發生率為3.16%（3/95），吸入糖皮質激素3個月哮喘發生率為6.74%（6/89）。對照組哮喘發生率為20.65%（19/92），兩組與對照組比較，有顯著性差異，說明吸入糖皮質激素能有效預防毛細支氣管炎發展為哮喘的幾率，降低了哮喘的發病率，但并非所有的患兒均需要吸入治療。本組資料隨訪中發現具有濕疹、蕁麻疹哮喘家族史、父母吸煙史的患兒哮喘的發病率較高。臨床工作中應對具有哮喘高危因素的患兒早期干預，另外激素應用的時限及劑量仍缺乏大樣本資料。本文中吸入糖皮質激素3個月和6個月比較，差異無統計學意義，說明吸入糖皮質激素時限并非是毛細支氣管炎發展為哮喘的決定因素。因此，對于有特應性體質，哮喘高危因素的患兒應當延長吸入糖皮質激素的時限，以達到干預的目地，對于無哮喘高危因素的患兒盡量不給予吸入糖皮質激素治療，以減少糖皮質激素的副作用，也降低了患者的醫療負擔。

[參考文獻]

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2005:1162-1164.

[2]中華醫學會兒科學分會呼吸學組,中華兒科雜志編輯委員會.兒童支氣管哮喘防治常規(試行)[J].中華兒科雜志,2004,42(2):100-106.

[3]田曼,趙德育,陳榮華.呼吸道合胞病毒與兒童哮喘[J].中華兒科雜志,2005,43(6):425-428.

[4]楊春霞,侯要存,呂芳.毛細支氣管炎TH1/TH2的改變[J].全國兒科臨床雜志,2007,22(9):683-684.

[5]黃寧,胡小紅,徐世俠,等.毛細支氣管炎的發病機制的初步探討[J].中國醫師雜志,2004,(z1):89-90.

篇9

毛細支氣管炎是由炎癥引發細支氣管（肺內的小氣道）腫脹造成的。這種細支氣管的腫脹會阻礙氣體的流通，使得患病的人出現呼吸困難的癥狀。小寶寶由于氣道相對狹小，更容易發生阻塞，因此更容易患毛細支氣管炎。

毛細支氣管炎與支氣管炎的不同之處在于，支氣管炎主要侵犯的是大的中央氣道，而毛細支氣管炎主要侵犯小氣道，所以，成人患支氣管炎的相對更多，而孩子相對更容易患毛細支氣管炎。

發病原因是什么？

毛細支氣管炎主要由病毒感染引起。其中，從每年10月份到第2年3月份常見的病毒是呼吸道合胞病毒（RSV）。此外還有一些其他病毒也會導致毛細支氣管炎。

呼吸道合胞病毒主要是通過感染者的黏液或唾液傳播的，常在家庭或兒童聚集場所（例如醫院）中發生。大多數成人和孩子感染這種病毒后，多只表現為普通的感冒，也有一部分人會表現為氣喘和呼吸困難。而小寶寶如果感染了呼吸道合胞病毒，很容易發生毛細支氣管炎。

患病后有哪些表現？

毛細支氣管炎最初的表現類似于感冒，比如出現流鼻涕、輕微咳嗽、發熱等癥狀。一般1～2天后咳嗽會加重，寶寶可能會出現呼吸加快等癥狀。

如果有下面一些表現，說明寶寶可能出現了呼吸困難：

寶寶呼吸時，可以觀察到他的鼻翼在扇動，肋骨下方的肌肉在收縮，這是因為他呼吸困難，所以試圖通過這些動作來呼吸更多的氣體。

呼吸時可以聽到聲，伴有腹部肌肉的緊張。

呼氣時可以聽到喘鳴音──一種高調的吹哨聲。

喂養困難，寶寶會因為吸吮和吞咽困難而不愿意接受喂食。

呼吸困難嚴重時，寶寶還會出現口唇和指甲的青紫。如果出現這種情況，意味著寶寶已經嚴重缺氧了。

只要寶寶出現上述表現，要立即帶他去醫院。

寶寶不能正常進食的話，就有可能出現脫水。如果寶寶有以下的表現，是脫水的征象：

喝奶減少。

口唇發干。

哭的時候沒有眼淚。

尿量減少。

脫水對于小寶寶來說很危險，只要寶寶出現脫水征象，一定要立即前往醫院就診。

容易引起并發癥的慢性疾病：

如果寶寶同時患有慢性疾病，還有可能會引發其他并發癥，因此也要及時就診。這些慢性疾病包括：

肺囊性纖維化。

先天性心臟病。

慢性肺疾病（可見于新生兒期曾用過呼吸機的寶寶）。

免疫缺陷。

器官或骨髓移植。

需要接受化療的腫瘤。

毛細支氣管炎可以在家中治療嗎？

事實上，并沒有針對呼吸道合胞病毒或其他病毒的特異性療法。抗生素主要用于治療細菌感染，因此也不適合使用。父母在家里可以通過以下幾方面來改善寶寶的癥狀：

緩解鼻塞

稀釋黏液：可以使用生理鹽水滴鼻液使鼻腔黏液變稀薄。注意不要給寶寶使用其他任何非處方的含有藥物的滴鼻液。

清理鼻腔：使用吸鼻器幫助清理鼻腔分泌物。先將吸鼻器中的空氣擠壓出去，然后將吸鼻器的尖端輕輕放進一側鼻孔，慢慢放松吸鼻器，將黏液吸出，然后慢慢把吸鼻器取出來。這種方法最適用于6個月以下的寶寶。

退熱

對乙酰氨基酚可以用來幫助孩子退熱，要仔細閱讀說明書，根據孩子的體重、年齡來決定服用的劑量。阿司匹林可能會引起瑞氏綜合征，損傷寶寶的肝臟和腦，因此不建議12歲以下的孩子使用。

如果要使用其他感冒藥，要事先咨詢兒科醫生。

預防脫水

一定要保證寶寶喝進足夠多的液體。寶寶患病期間可能不太愿意喝奶，只喝水或果汁。另外，寶寶如果有呼吸困難時，吃奶速度也會減慢，食欲也可能會受到影響。寶寶不愿意喝奶不要強求，但要盡量少量多次地讓他喝水。

醫生會做哪些治療？

如果寶寶出現輕到中度的呼吸困難，醫生會使用一種擴張支氣管的藥物來幫助他緩解癥狀。

如果寶寶出現嚴重的呼吸困難或者脫水，可能需要住院治療。醫生會給寶寶吸氧并使用藥物來緩解呼吸困難。如果寶寶有脫水癥狀，醫生會給他進行靜脈輸液，并采用特殊的液體飲食療法。

有個別寶寶經過上面的治療后仍未見好轉，醫生就會考慮給寶寶使用呼吸機治療。不過通常只是短時間應用，等炎癥控制住后就會停用。

怎么預防病毒的傳播？

雖然目前還沒有針對呼吸道合胞病毒感染或者毛細支氣管炎的有效預防方法，但你可以采取以下一些方法來預防感染的傳播：

在接觸寶寶之前要先洗干凈手。

篇10

[關鍵詞] 慢性支氣管炎；酸堿失衡；慢支靈；鹽酸精氨酸

[中圖分類號] R562.2+1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）01（a）-101-03

Clinical research on Man Zhiling combined arginine hydrochloride in the treatment of chronic bronchitis in 246 cases

HUANG Wenfang, LUO Chao

Respiratory Department of Police Hospital of Chengdu in Sichuan Province, Chengdu 610213, China

[Abstract] Objective: To investigate the efficacy and safety of Man Zhiling combined arginine hydrochloride in the treatment of chronic bronchitis. Methods: Two hundrde and forty six cases of chronic bronchitis patients were randomly divided into two groups, Group A (control group) was treated by conventional therapy, such as anti-inflammatory asthma, symptomatic and supportive treatment; Group B (treatment control group) was treated by Man Zhiling combined arginine hydrochloride based on conventional treatment. Results: After treatment, arterial blood gas and acid-base indicators of lung function differences were statistically significant (P

[Key words] Chronic bronchitis; Acid-base imbalance; Man Zhiling; Arginine hydrochloride

慢性支氣管炎急性發作是呼吸系統多發性疾病[1]，其反復發作10年以上可引起肺源性心臟病等多種并發癥，嚴重危害健康甚至生命。由于其通氣功能異常，常導致酸堿失衡，尤其是呼吸性酸中毒[2]。因此，及時防治慢性支氣管炎及其酸堿失衡有助于降低發展為慢性肺源性心臟病的發生率及住院病死率，提高患者生活質量。近年來，有學者研究早期使用中西醫結合的方法改善患者通氣功能，從而調節包括酸堿代謝指標等臨床表現[2-3]。本研究通過對比兩種治療方法的臨床表現、酸堿代謝指標以及住院時間等指標，旨在為慢性支氣管炎患者的臨床治療方案選擇提供一定參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2008年10月~2011年10月慢性支氣管炎急性發作住院患者246例，其中，男性154例，女性92例，平均年齡42.5歲。納入標準：參照文獻《慢性支氣管炎臨床診斷及療效判斷標準》[4]確診為慢性支氣管炎的患者。排除標準：合并結核病及其他肺部疾病、合并各系統腫瘤、合并其他系統全身慢性疾病。病情：兩組病例共同臨床癥狀為咳嗽多痰、氣喘胸悶；病程：5年以內79例，5~10年121例，10年以上46例。

1.2 分組情況

患者隨機分為對照組123例（A組）、治療組123例（B組）。兩組患者性別、年齡、病程等基線水平差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

1.3 治療方法

A組采用常規治療：抗生素控制感染、氨茶堿類藥物止咳平喘、常規持續低流量吸氧、維持酸堿及電解質平衡以及其他對癥支持處理。B組在A組基礎上加用0.9%氯化鈉溶液200 ml+精氨酸15 g靜滴,每日1次；慢支靈合劑每日1劑，服用至患者臨床指標及癥狀改善。

1.4 臨床記錄

治療過程中動態監測患者動脈血酸堿平衡變化情況，記錄治療過程中患者咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶四種主要癥狀的變化；記錄肺部干、濕音及哮鳴音等情況和住院時間；治療7 d后測定患者肺功能變化情況，主要檢測指標為：第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大用力呼氣中段流量（MMEF）、每分鐘靜息通氣量（MVV）。

1.5 療效評估

治療后7 d參考文獻[4]將治療效果分為臨床治愈、顯效、好轉及無效4種臨床轉歸，并對兩組患者進行療效評估，具體評估標準為：臨床治愈，咳嗽、咳痰、氣喘、氣短以及肺部哮鳴音不足輕度者；顯效，4種癥狀改善60%以上；好轉，4種主要癥狀較治療前好轉30%以上；無效，4種癥狀無改善或好轉不足30%，甚至癥狀或哮鳴音加重的患者。

1.6 統計學分析

采用SPSS 10.0版統計分析軟件，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結果

2.1 兩組患者治療后動脈血氣指標結果分析

通過治療，兩組患者pH值、實際HCO3-（mmol/L）、剩余堿BE（mmol/L）均較治療前有所改善，治療后兩組患者pH值、實際HCO3-（mmol/L）、剩余堿BE（mmol/L）3個指標均具有組間差異（P

2.2 兩組患者治療后肺功能比較

治療后7 d對兩組患者進行肺功能檢測。B組FEV1、FEV1%、FVC（L）、MMEF（L/S）、MVV（L/min）五項指標與A組具有明顯差異（P

2.3 治療有效率及住院時間分析

根據對咳嗽、咳痰、氣喘、氣促4項慢性支氣管炎主要臨床癥狀的改善情況對療效進行評價，A組總有效率為84.55%、平均住院時間為（16.6±7.4） d，B組為93.50%、（11.3±6.8） d，兩組兩指標之間差異均具有統計學意義（P＜0.05），見表4。

3 討論

慢性支氣管炎可因呼吸系統慢性炎癥導致長期頑固性咳嗽咳痰，如并發肺通氣功能障礙，可導致氣喘、胸悶等，時間肺活量、用力肺活量及每分鐘通氣量等明顯下降，甚至長期缺氧和二氧化碳潴留可導致肺小動脈痙攣重建引發肺源性心臟病；若累及腦細胞，缺氧可導致神經功能障礙，表現為躁動、譫妄，甚至昏迷等肺性腦病癥狀。如在急性發作期嚴重通氣功能障礙所致低氧、高碳酸血癥以及酸堿失衡等更容易危及生命[5]，因此，對于慢性支氣管炎的防治，尤其是急性發作期時，及時調整通氣功能、維持酸堿電解質平衡是控制病情的首要措施，更是防止肺源性心臟病、肺性腦病等嚴重并發癥的早期干預手段，對于提高慢性支氣管炎患者的生存質量非常關鍵。

慢性支氣管炎在中醫范疇內屬于咳嗽、喘證、哮證中的某些證型，治療方法多種多樣，中西醫結合治療方案具有獨特優勢。本研究中所用慢支靈主要成分之一為麻黃，其藥理為宣肺化痰、平喘止咳；其他成分有半夏、杏仁、白芥子、蘇子等，其功能為化痰止咳，上述治療作用正好與慢性支氣管炎的主癥相一致，治療組中有效率高達93.50%，并與對照組相比明顯縮短住院時間，降低醫療成本，國內大樣本研究[6]結果顯示，慢支靈治療有效率為98%，與本研究結果大致相同。

一般臨床上對于慢性支氣管炎酸堿失衡的原則為寧酸勿堿，因為在酸性環境下，組織細胞可得到更多的氧氣，只有在pH

筆者認為慢性支氣管炎是一種長期的頑固性的慢性炎癥，預防急性發作期的發生對于提高生活質量尤為關鍵。目前治療藥物很多，而康復藥品卻比較少見。有研究認為斯奇康、慢支康復液具有預防康復作用[8-9]；同時，加強鍛煉及注重平時家庭氧療對于病情控制也很重要。

總之，對于慢性支氣管炎急性發作期患者，應早期采用慢支靈聯合鹽酸精氨酸治療方案，能夠有效維持患者內環境，改善咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶等主要臨床癥狀，同時能縮短住院時間，降低醫療成本；同時，該方案發生不良反應少，安全有效，具有一定臨床參考價值。

[參考文獻]

[1] 孫克宏,楊薇薇,成建國,等.急支顆粒治療急性支氣管炎、感冒后咳嗽、慢性支氣管炎急性發作臨床研究[J].中國中醫急癥,2008,17(1):26-27.

[2] 張嵐.慢性支氣管炎、慢性肺源性心臟病酸堿失衡145例臨床分析[J].亞太傳統醫藥,2009,5(10):82-83.

[3] 徐延,徐京育.慢支靈治療慢性支氣管炎急性發作300例臨床觀察[J].中國中醫藥科技,2002,9(6):330-332.

[4] 全國慢性支氣管炎臨床專業會議.慢性支氣管炎臨床診斷及療效判斷標準[S].中華結核和呼吸雜志,1980,3(1):61-62.

[5] 梁靜,劉卓拉.雙水平氣道正壓通氣呼吸機聯合異丙托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病56例臨床分析[J].山西醫藥雜志,2011,40(4):409-410.

[6] 嚴力名.慢支合劑治療急慢性支氣管炎1028例[J].中國社區醫師,2007,23(335):40-41.

[7] 楊晶.鹽酸精氨酸治療肺源性心臟病并發呼吸性酸中毒合并低氯性代謝性堿中毒40例[J].現代中西醫結合雜志,2005,14(3):323.

[8] 蔣天佑,李先榮,嚴淑儀,等.慢支康復液對慢性支氣管炎康復效果的臨床觀察[J].2002,18(1):10-11.