導語：如何才能寫好一篇臨床研究統計學，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

常德市第二人民醫院神經內科，湖南常德 415000

[摘要] 目的 探討疏血通與阿司匹林聯合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值。方法 選取2010年8月—2013年1月來該院接受急性腦卒中治療的患者100例，根據隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯合治療，比較兩組患者治療前后血清C-反應蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應發生情況，并使用spss 13.0軟件包對比較結果進行統計學分析。結果 觀察組治療后的CRP水平為（11.03±3.69），對照組治療后的CRP水平為（16.01±4.05）。觀察組患者治療后的CRP水平明顯低于對照組患者，差異有統計學意義（P<0.05）；從治療效果上看，觀察組優于對照組，對比差異有統計學意義（P<0.05）；兩組患者的不良反應發生率差異無統計學意義（P>0.05）。結論 疏血通聯合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進患者治療效果的提升，且治療可靠性、安全性較高，值得臨床推廣。

關鍵詞 疏血通；阿司匹林；急性腦卒中

[中圖分類號] R277.7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（b）－0124-02

[作者簡介] 何紅梅（1972.7-），女，本科，副主任醫師，研究方向：腦血管病。

目前，隨著我國人口老齡化加快，老年疾病已經成為臨床上的常見疾病，急性腦卒中作為一種常見的腦血管疾病，其中缺血性腦卒中約占腦卒中發病率的70%，其具有致死率高、致殘率高和發病率較高等特點[1]，嚴重威脅著患者的生命安全。目前臨床上對急性腦卒中的治療主要以阿司匹林藥物治療為主，其具有明確的抗血小板聚集作用，但是臨床研究發現，長期大劑量的使用阿司匹林，會造成患者阿司匹林抵抗，從而影響治療效果。為探討疏血通與阿司匹林聯合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值，該研究選取2010年8月—2013年1月間收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，主要分析疏血通與阿司匹林聯合治療法在急性缺血性腦卒中臨床治療中的應用價值，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取該院收治的100例急性缺血性卒中患者為研究對象，年齡53～72歲，平均年齡（66.2±5.3）歲，來院時間距發病時均已超過6 h，根據隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組50例病例。對照組采用阿司匹林治療，觀察組采用阿司匹林與疏血通聯合治療。兩組使用相同的神經營養劑15 d，根據病情，必要時使用脫水劑。在50例觀察組患者中，男性患者27例，女性患者23例，平均年齡（62.17±5.84）歲，平均病程（1.62±0.16） d。在50例對照組患者中，男性患者28例，女性患者22例，平均年齡（65.94±5.38）歲，平均病程（1.63±0.27） d。

1.2治療方法

對照組：阿司匹林治療。患者入院后，接受急性腦卒中常規治療，其中對照組患者使用阿司匹林進行藥物治療，即阿司匹林（國藥準字H44021505），口服，首藥劑量為300 mg/d，隨后劑量調整至100 mg/d。

觀察組：采用阿司匹林與疏血通聯合治療。阿司匹林使用方法和使用劑量同對照組患者，使用250 mL0.9%氯化鈉注射液將疏血通6 mL稀釋后靜脈滴注給藥，1次/d，兩組患者均連續治療15 d，兩組使用相同的神經營養劑15 d，根據病情,必要時使用脫水劑。

1.3臨床觀察指標

分別以兩組患者治療前后血清C-反應蛋白（CRP）濃度、治療效果和不良反應發生情況作為觀察指標，治療效果評價，采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）[2]對患者的神經功能進行評價，基本治愈：NIHSS評分改善≥91%；顯著有效：NIHSS評分改善46%～90%；有效：NIHSS評分改善18%～45%；無變化：NIHSS評分無改善或惡化≤17%；惡化：NIHSS評分惡化＞18%；死亡。采用免疫比濁法對患者治療前后血清CRP水平進行測定。

1.4統計方法

對上述兩組患者各項記錄數據進行分類和匯總處理，采取統計學軟件SPSS19.0對上述匯總數據進行分析和處理，計數資料采取率（%）表示，組間率對比采取χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

2結果

2.1患者治療前后血清CRP水平具體變化情況

經研究得知，治療前，兩組患者的CRP結果對比差異不大，差異無統計學意義（P>0.05）。患者接受治療后，觀察組患者的CRP結果改善情況明顯優于對照組，對比差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療情況

通過觀察得知，經治療后，觀察組的NIHSS評分明顯優于對照組，對比差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.2患者不良反應發生情況

經研究得知，觀察組在胃腸道癥狀、中樞神經系統、肝損傷等不良反應發生情況上均低于對照組，對比差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

3.討論

腦卒中屬于中醫“中風”范疇，中醫理論認為該病多是由于臟腑失調疏血通注射液以地龍和水蛭組方，地龍中的蚓激酶可直接溶解纖溶酶原，抑制血小板的聚集；同時水蛭中所含有的水蛭素、抗血栓素和肝素等有效成分具有明顯的抗血栓、抗凝作用[3]。CRP是反映缺血性腦卒中嚴重程度的一個重要指標，臨床研究發現，腦卒中患者CRP水平與疾病的嚴重程度存在一定的相關性[4]。目前臨床上對于急性缺血性腦卒中的治療主要以抗血小板聚集、降脂和營養神經治療方法為主[5]。阿司匹林作為為臨床上常用的抗血小板聚集藥，其可有效的降低腦卒中的病死率，但是部分患者存在不同程度的阿司匹林抵抗，因此，該藥物在臨床中的使用會受到限制[6-7]。通過該次研究可以了解到，兩組患者經治療后，觀察組的CPR結果得到了明顯改善，優于對照組，這表明通過采用阿司匹林與疏血通聯合治療，可取得顯著療效，使患者疾病癥狀得以改善。另外，還可從研究中發現，觀察組的治療效果比對照組更好，這表明該次研究的兩種藥物聯合使用更為有效，可以控制患者不良反應發生率，提高臨床療效。

進一步說明了在傳統阿司匹林單藥治療的基礎上使用疏血通注射液，有效的降低了單純西藥使用過程中的不良反應，提高了治療的安全性，楊麗陽，涂燕芬[8]等通過活血化瘀藥聯合阿司匹林進行急性缺血性腦卒中發現，中西醫聯合治療法的治療效果和不良反應發生率均明顯低于對照組患者，與該次臨床研究結果一致。

綜上所述，疏血通聯合阿司匹林治療法可有效改善急性腦卒中CRP水平，促進臨床療效的提升，在治療過程中，患者不良反應發生率非常低，安全性與可靠性均較高，可大大提升患者生活質量，臨床使用價值高，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1]熱孜萬古麗·吐爾汗，迪麗努爾·吐爾洪. 疏血通配合阿司匹林治療急性缺血性腦卒中70例[J].陜西中醫，2013,34（11）：1467-1468.

[2]Yao M. NIHSS scores in ischemic small vessel disease: a study in CADASIL[J]. Cerebrovasc Dis,2012，34(5):419-423.

[3]吳健，俞龍，徐燕萍，等．不同劑量疏血通注射液治療急性腦梗死的有效性和安全性研究[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13(15)：4-6．

[4]孫利軍，曹曉嵐，駱豐．6O例老年中風急性期辨證治療體會[J]．中國中醫急癥，2011，3(2)：59．

[5]田 英，張梅，劉翠萍，等．缺血性腦卒中患者CRP變化和臨床意義研究[J]．河北醫藥，2012，34(3)：337-338．

[6]王小沙．腦血管病與活血化瘀療法[J]．中國中西醫結合雜志，2011，31(6)：861-864．

[7]張曉云，林鈺久．活血化瘀中藥復方治療急性腦梗死的系統評價[J]．中國中醫急癥，2012，21(8)：1224-1227．

篇2

【關鍵詞】 急性腦梗死； 血漿同型半胱氨酸； 維生素B12； 葉酸水平

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.05.021

急性腦梗死是造成人類死亡的三大疾病之一。血漿同型半胱氨酸（plasma homocysteine，Hcy）不僅可以引起血管內皮細胞受損，同時也可引起血管平滑肌細胞的增殖，導致脂質過氧化和增加血液的凝固性，從而增加腦梗死的發病率。盡管采取了一些治療措施，在某種程度上對于該疾病的預防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預防急性腦梗死的復發，更加不能夠抑制其他有關心腦血管類疾病的發生 [1]。選擇在本院接受治療的60例急性腦梗死病例，對其臨床資料進行分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取本院于2009年10月-2011年10月收治的60例患者組成實驗組，其中男38例，女22例，年齡45～78歲，平均（70.6±4.6）歲；另隨機選取60名健康者組成對照組，其中男38例，女22例，年齡44～76歲，平均（71.2±5.2）歲。兩組受試者均通過全面體格檢查，排除心肌梗死、腦卒中、糖尿病、肝功能障礙、短暫性腦缺血發作、胃部疾病以及近期服用多種維生素的可能性，并且兩組受試者在飲食習慣、年齡以及性別構成上比較差異均無統計學意義（P

1.2 方法 分別給予兩組患者相同的舒適環境及相同的食物。兩組在入院后第1、20天，采用美國DP公司的2000IMMULITE全自動分析儀測定兩組受試者血漿Hcy水平，第20天測受試者血漿的維生素B12 水平、葉酸水平。血漿Hcy正常值為5～15 μmol/L，葉酸正常值為3～17 μg/L，維生素B12正常值為174～878 μg/L[2-3]。

1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較 給予相同食物及環境20 d后檢測，實驗組血漿Hcy水平明顯高于健康對照組，同時實驗組維生素B12水平以及葉酸水平明顯低于健康對照組，差異均具有統計學意義（P

表1 20 d后兩組血漿Hcy、維生素B12、葉酸水平比較（x±s）

組別 血漿Hcy

（μmol/L） 維生素B12

（μmol/L） 葉酸

（μg/L）

實驗組（n=60） 20.08±8.72 235.46±159.86 4.86±5.23

對照組（n=60） 13.62±2.13 327.45±129.55 7.74±2.43

2.2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較 分別對研究對象第1天、第20天的血漿同型半胱氨酸水平進行比較，實驗組第1天的血漿同型半胱氨酸水平明顯高于對照組（P

表2 兩組血漿同型半胱氨酸水平比較（x±s） μmol/L

組別 第1天 第20天

實驗組（n=60） 25.61±2.72 20.08±8.72

對照組（n=60） 12.87±2.20 13.62±2.13

3 討論

急性腦梗死的發病原因主要是動脈的粥樣硬化，目前，急性腦梗死的二級預防策略雖然已包括控制引發已知動脈粥樣硬化的危險因素，例如吸煙、高血壓、糖尿病以及高血脂癥等；同時還包括血管再通治療以及抗血小板的有關治療等措施。但是，盡管這些措施在某種程度上對于該疾病的預防和治療具有一定的有效性，卻不能夠有效預防急性腦梗死的復發，更加不能夠抑制其他有關心腦血管類疾病發生的可能性[4]。Hcy是一種含有硫基的氨基酸，它并不是人體所必需的氨基酸，不能夠在人體內自主合成。蛋氨酸是人體內20種必須氨基酸之一，Hcy為蛋氨酸代謝過程中的中間產物。隨著科技發展，醫療水平的不斷進步，人們對急性腦梗死的預防、治療以及研究的不斷深入，人們發現血漿Hcy的代謝異常已經成為急性腦梗死發病的獨立高危因素。本研究通過有關檢測發現實驗組急性腦梗死患者的平均血漿Hcy水平明顯高于對照組的健康人群，同時急性腦梗死患者的維生素B12、葉酸水平明顯低于健康人群，差異均具有統計學意義（P

高濃度的血漿Hcy水平可增加急性腦梗死的發病性，據統計，大約超過40%的腦梗死患者已經患有高Hcy血癥。大多數專家學者經過分析研究得出結論，Hcy可通過以下幾種機制引發急性腦梗死：（1）Hcy能夠損害血管內皮細胞，其作用機制是過氧化氫作用以及超氧化氫作用；（2）Hcy促進血凝塊形成主要是通過改變膠原因子來實現的；（3）Hcy能夠有效阻止動脈血管的擴張，同時不僅能夠使動脈血管更容易受損，還能夠在血凝塊以及血小板共同作用時導致血管阻塞；（4）Hcy還可引起平滑肌細胞的增生，促進血管壁的增厚；（5）Hcy含硫小體可在血凝塊形成的過程中促進血小板的聚集。近年來，根據臨床研究發現，血漿Hcy水平升高是青年腦卒中發病的高危因素之一，同時血漿Hcy的升高與纖溶系統中纖溶酶原激活物的異常以及動脈斑塊的嚴重程度密切相關[6-7]。

腦梗死作為可導致人類死亡的三大疾病之一，據統計，我國平均每年有超過200萬的患者因腦梗死死亡，而腦梗死的發病率更是高達120/10萬。國內外學者合力研究表明，性別、年齡、種族、高血壓、高脂血癥均為腦梗死引發因素，但近年來血漿Hcy水平的升高已經成為腦梗死的首要高危因素[8]。

同時，經國內外權威學者分析研究發現，腦梗死患者的Hcy水平升高，主要是有遺傳與營養兩方面因素，遺傳方面的因素主要是由于患者體內的亞甲基四氫葉酸還原酶活性的降低，基本上無法改善；而營養方面的影響因素則主要是由于維生素B12與葉酸的缺乏，醫生可以通過改善患者飲食，添加相應食物來緩解血漿Hcy水平升高，經臨床研究分析及驗證發現維生素B12與葉酸可有效抑制并降低急性腦梗死患者的血漿Hcy水平的升高[9-10]。通過分析探討可發現，血漿同型半胱氨酸的升高已成為急性腦梗死發病的高危以及首要獨立性因素，而對患者飲食進行補充維生素B12以及葉酸的調整，可有效降低患者血漿同型半胱氨酸的升高。所以，血漿Hcy水平高，同時維生素B12、葉酸水平偏低，則會引發急性腦梗死。急性腦梗死發病與血漿同型半胱氨酸密切相關。

參考文獻

[1] 蔡曉斌，朱治山，張明之，等.基于血漿纖維蛋白原水平的降纖酶方案治療急性腦梗死的臨床研究[J].南方醫科大學學報，2009，29（10）：2124-2127.

[2] 黎四平，龍健靈，陸小梅.動態監測D-二聚體在腦梗死溶栓治療中的應用價值[J].浙江臨床醫學，2008，10（9）：1229.

[3] 方玉才，邢小中，蔣洪平，等.腦梗死患者治療前后血漿同型半胱氨酸的變化[J].檢驗醫學，2008，23（2）：190-192.

[4] Huang H W，Guo M H，Lin R J，et a1.Hyperhomocys-teinemia is a risk fator of middle cerebral artery ste-nosis[J].J Neuml，2007，254（3）：364-367.

[5] 李亞，李忠，何曉民.高同型半胱氨酸及其相關檢測與冠心病關系的探討[J].國際檢驗醫學雜志，2011，32（6）：676-677.

[6] 李志，劉卉萍，張瑾，等.急性腦梗死患者血清基質金屬蛋白酶-9和同型半胱氨酸檢測的臨床價值[J].國際檢驗醫學雜志，2011，32（6）：653-644.

[7] 趙凱.急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸和D-二聚體水平變化的研究[J].國際檢驗醫學雜志，2011，32（9）：1007-1008.

[8] 丁欽慕.急性腦梗死與血漿同型半胱氨酸關系的臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志，2010，13（3）：39-40.

[9] 鄭冰.同型半胱氨酸與短暫腦缺血發作的關系研究[J].國際檢驗醫學雜志，2010，31（8）：867-868.

篇3

【關鍵詞】血清同型半胱氨酸；心血管疾病；檢測

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.075文章編號：1004-7484（2013）-07-3576-02

同型半胱氨酸是蛋氨酸在去甲基化后生成S-腺苷蛋氨酸，經酶水解反應獲得的產物，正常人每天能產生同型半胱氨酸約為20mmol，有70%-80%以二硫化合物形式存在于血液中，白蛋白是其主要載體，只有1%作為游離形式存在于血液循環中[1]。隨著對同型半胱氨酸研究的深入，結合流行病學調查，多項研究表明高血清同型半胱氨酸是心血管疾病重要、獨立危險因素。筆者通過對比心血管疾病患者和正常體檢者血清同型半胱氨酸水平，探討血清同型半胱氨酸在心血管疾病檢測方面價值。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年1月至2012年12月我院收治的心血管疾病患者82例（觀察組），男性50例，女性32例，年齡56-83例，平均（65.3±8.4）歲，其中冠心病27例，高血壓36例，高血脂11例，心絞痛8例；另抽取同期健康體檢者80例（對照組），男性47例，女性33例，年齡51-76例，平均（61.7±7.5）歲，排除惡性腫瘤，心、腦、肝、肺、腎功能不全，內分泌系統、消化疾病。

1.2檢測方法兩組患者均于清晨采取空腹靜脈血2ml，并于1h內進行離心分離血清，采血前2d禁食高蛋白飲食，檢測方法為循環酶法，儀器型號：日立7170生化分析儀，同型半胱氨酸試劑盒購自上海酶聯生物科技有限公司。血清同型半胱氨酸正常值參考范圍：3-20μmol/L，輕度升高：20-30μmol/L，中度升高：31-100μmol/L，重度升高：>100μmol/L。

1.3統計學方法采用SPSS13.0統計軟件進行數據處理，計量數據以均數±標準差（χ±s）表示，進行t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P

2結果

觀察組患者血清同型半胱氨酸均值為（25.21±4.62）μmol/L，明顯高于對照組（11.73±3.06）μmol/L（P

3討論

心血管疾病是一系列涉及循環系統的疾病，主要包括心臟和血管（動脈、靜脈、微血管）的急、慢性病變，一般與動脈粥樣硬化具有密切聯系。目前應用于心血管疾病危險因素的評價指標很多，包括載脂蛋白中apo-A、apo-B等，一些新的指標如超敏C反應蛋白、同型半胱氨酸等也逐漸應用于臨床[2]。同型半胱氨酸的血清濃度升高作為動脈粥樣硬化的獨立危險因素，通過對心血管疾病患者進行血清同型半胱氨酸測定，可有效預測心血管疾病嚴重程度，及時采取有效措施控制其血清水平，能進一步減少心血管事件發生率。研究證實同型半胱氨酸可導致動脈粥樣硬化和血栓形成，但確切機制并未闡明，可能與以下幾個因素有關：①高同型半胱氨酸血癥可對內皮細胞直接造成損傷，不僅促進細胞內活性氧生成，同時能降低細胞內活性氧清除酶活性；②通過增加細胞周期素D、E、A表達，促進血管平滑肌細胞增殖；③血小板NO的合成在同型半胱氨酸影響下，其限速步驟左旋精氨酸轉運、NOS活性均受到抑制，血小板黏附聚集功能增強；④同型半胱氨酸與LDL在動脈粥樣硬化的形成中具有協同效應，損傷NO系統而加強LDL氧化；⑤激活凝血因子Ⅻ、Ⅴ，抑制抗凝血因子Ⅲ、Ⅳ活性，干擾硫酸肝素合成，減弱抗凝作用等。

參考文獻

篇4

兒童過敏性哮喘為兒童的常見病，目前臨床上除發作期對癥處理外，一般都認同在緩解期，即在“三伏天”進行穴位貼敷。我們開展此項目已有三十余年，運用穴位貼敷治療過敏性哮喘在臨床上取得了較好的療效。在觀察中發現，穴位貼敷的時機選擇非常有其特殊性和重要性。現將2000年至2005年三伏期間治療60例，并與三伏天后至10月期間治療的40例作對照，今報道如下。

1　一般資料

全部病例均為門診或住院患者，共收集100例，年齡均在2至7周歲之間，均由兒科診斷為過敏性哮喘，在治療前進行肺功能測定，并記錄最大肺活量(FVC)、1秒鐘用力呼氣量(FEVI)、用力呼氣流量(FEF)的數值。兩組患兒年齡、肺功能比較無顯著性差異。

2　治療方法

兩組取穴均為肺俞、膏肓、定喘；所用穴位貼敷藥物均為本科研制，由延胡索、甘遂、細辛、白芥子按一定比例研成細末，用生姜汁調成糊狀。貼敷時間為0.5～2小時不等，以患兒能耐受為佳。一般患兒背部貼敷后均有不同程度的燒灼熱痛感。治療組貼敷時間選在“三伏天”，每伏1次；對照組貼敷時間在“三伏天”后至10月之前，每10天為1次，共3次。兩組患兒均以連續3年為l療程，均在治療1個療程，即連續3年后的10月份進行肺功能檢測，并記錄FVC、FEVl、FEF的數值。

3　治療結果

3.1　兩組患兒在治療前后每年哮喘發作次數比較：見表1。治療組治療后發病次數比治療前有明顯減少，對照組治療后發病次數較治療前也有所減少，但兩組比較有顯著性差異(P

3.2　肺功能變化：兩組患兒治療前肺功能指標FVC、FEVI的數值均接近預計值的80％，而表示小氣道功能的FEF則明顯低于預計值的80％，提示在哮喘緩解期仍存在小氣道通氣功能障礙。這與現代醫學研究相符。治療后肺功能均提示有改變，但治療組明顯優于對照組。見表2。

4　體會

篇5

[主題詞] 針藥并用;冠狀動脈疾病/針灸療法;心絞痛/針灸療法;內皮縮血管肽類/血液

ClinicalTherapeuticEffectofCombinationofAcupunctureandMedicineandEffectsonPlasmaETandcGRPContentsinthePatientofAnginaPectoris

ZhaoYanling,TangChenguang,ZhangWei,etal(TheFirstAffiliatedHospitalofHunanCollegeofTCM,Changsha410007)

[Abstract] Thirty-onecasesofanginapectoriswithdeficiencyofheart-Qiwithphlegmaccumulationandbloodstasiswrertreatedwithcombinationofacupunctureandmedicine,and31casestreatedwithsimpleacupunctureand31casestreatedwithsimpleChineseherbwereusedascontrol.ResultsindicatedthattherelievingrateofanginapectorissymptomsandtheimprovingrateofischemicelectrocardiograminthegroupofcombinationofacupunctureandmedicineweresignificantlysuperiortothoseofthesimpleacupuncturegroupandthesimpleChineseherbgroup(P

[Keywords] AcupunctureMedicationCombined;CoronaryDisease/acupther;AnginaPectoris/acupther;Endothelins/blood

筆者于1997年10月～1999年4月以針藥并用方法治療冠心病心絞痛患者31例,并與單純針刺治療組31例和單純中藥治療組31例對照研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 診斷及療效判斷標準(1)中醫診斷及療效評定標準:采用衛生部醫政司1993年頒布的《中藥新藥臨床研究指導原則》第Ⅰ輯制定之標準。(2)西醫診斷標準:采用1979年國際心臟病學會和協會及世界衛生組織關于缺血性心臟病的命名及診斷標準。

1.2 納入病例標準采用病證結合研究方法:確診為冠心病心絞痛,且中醫辨證符合心氣虧虛兼痰凝血瘀證患者,每周心絞痛發作2次以上者,方可納入試驗病例。

1.3 排除病例標準(1)經檢查證實為心肌梗塞及其它心臟疾患,重度神經官能癥,更年期癥候群,頸椎病所致心絞痛患者。(2)合并中度以上高血壓(Bp在180/110mmHg以上),重度心肺功能不全,重度心律失常,肝、腎、造血系統嚴重病變,精神病患者。(3)年齡在40歲以下或70歲以上者,妊娠或哺乳期患者,對本藥過敏者。(4)較重度、重度心絞痛患者。(5)不符合納入標準,未按規定用藥,無法判斷療效或資料不全等影響療效判斷者。

1.4 分組及病例數采用隨機分組方法共分3組,即:針刺、中藥并用治療組(以下簡稱治療組);單純針刺治療對照組(以下簡稱針刺組);單純中藥治療對照組(以下簡稱中藥組)。每組患者31例,共93例。病例均來源于湖南中醫學院第一附屬醫院門診及住院患者,其中門診27例,住院66例。治療組31例,其中男18例,女13例;年齡43～68歲,平均57.28±7.61歲;病程5月～22年,平均6.14±5.21年。穩定型23例,不穩定型8例。輕度17例,中度14例。針刺組31例,其中男21例,女10例;年齡45～69歲,平均56.13±6.59歲;病程3月～24年,平均6.29±5.77年。穩定型24例,不穩定型7例。輕度19例,中度12例。中藥組31例,其中男24例,女7例;年齡43～67歲,平均52.15±5.78歲;病程2月～19年,平均5.17±4.65年。穩定型23例,不穩定型8例;輕度20例,中度10例。3組在年齡、性別、病程及心絞痛的類型、嚴重程度等方面經統計學處理差異無顯著性意義(P>0.05)。

1.5 治療方法、療程及觀察方法

1.5.1 治療組(1)針刺法:取穴內關、郄門、膻中、心俞、厥陰俞、膈俞、足三里、豐隆。心俞、厥陰俞、膈俞行捻轉補法,留針15分鐘;內關、郄門、足三里行提插捻轉補法,膻中行捻轉瀉法,豐隆行提插捻轉瀉法,留針30分鐘,每日2次,6天為一療程。每療程間隔1天。(2)中藥:內服具有補氣化瘀、豁痰通絡功能的自擬中藥復方“胸痹平”(紅參10g、丹參20g、川芎10g、三七3g(沖服)、九香蟲10g、薤白10g、法夏10g、水蛭10g、地龍10g)。每日1劑,水煎,分2次溫服。

1.5.2 針刺組單純采用針刺療法,方法同治療組。

1.5.3 中藥組單純內服中藥湯劑,方法同治療組。上述病例共治療觀察4個星期,采用單盲法觀察。觀察治療期間,停用其它治療冠心病心絞痛的中西藥物,心絞痛發作時,以硝酸甘油片舌下含服。

1.6 觀察指標

心絞痛癥狀緩解率,心電圖療效,血漿內皮素(ET)、降鈣素基因相關肽(cGRP)水平,血漿血栓素(TXA2)、前列腺素I2(PGI2)水平

1.7 統計學處理計數資料用秩和檢驗,計量資料用F、q檢驗。

2 結果

2.1 心絞痛癥狀緩解率 見表1。

經秩和檢驗,治療組療效明顯優于針刺組(P

從表2可知,本研究93例患者中,治療前有靜息心電圖缺血改變者(ST段下移>0.05mV)共86例。治療后各組缺血心電圖改善率經秩和檢驗,治療組明顯優于針刺組(P

2.3 血漿ET、cGRP水平變化見表3、表4。

從表3、表4可知,各組治療前后血漿ET水平顯著下降,而血漿cGRP水平顯著提高,但各組比較,經q檢驗,治療組降低ET和提高cGRP水平的療效均明顯優于針刺組(均P

2.4 血漿TXB2、6-k-PGF1α水平變化 見表5、表6。

從表5、表6可知,各組治療前后血漿TXB2水平顯著下降,且血漿6-k-PGF11α水平明顯升高。但各組比較,經q檢驗,治療組降低血漿TXB2和提高6-k-PGF11α水平的療效均明顯優于針刺組(均P

3 討論

冠心病心絞痛屬中醫“胸痹、心痛”范疇,其病機多屬本虛標實,虛實夾雜,即《金匱》所謂“陽微陰弦”。本虛多責之心氣不足,標實則以痰凝血瘀多見。故治療上,針刺常選用心包經之絡穴內關、郄穴郄門,補之以益心氣、養心血、疏通經氣;氣會膻中瀉之以行氣通痹;心經、心包經之背俞穴心俞、厥陰俞及血會膈俞補之以活血通脈養心;豐隆瀉之以蠲化痰濁;配足三里補之以調養氣血;諸穴合用,補瀉兼施,則可調心氣,養心血,豁痰化瘀,標本同治。現代針刺療效機理研究亦表明:心俞穴與心臟通過外周突分支投射的感覺神經元直接聯系[1];手少陰心經循行的位置在胸髓上部胸1～3節段區;內關穴區的傳入神經元主要為頸5～胸1脊神經節,而支配心臟的內臟傳入神經也進入上段胸髓[2],故針刺心經腧穴與內關,可影響心血管系統功能。中藥治療多以補氣化瘀、豁痰通絡立法,筆者每以自擬中藥復方“胸痹平”投之。方中紅參補益心氣,兼可生津養陰;丹參、川芎、三七活血化瘀、通脈止痛;薤白、法夏豁痰宣痹;配以九香蟲、地龍、水蛭等蟲類之物通絡開痹止痛。全方合用,補瀉兼施,則痰可蠲,瘀可化,虛可復,脈可通,胸痹之病自可緩解或消除。有研究表明,ET是由內皮細胞產生的、迄今為止作用最強的縮血管活性物質[3]。TXA2(TXB2為其代謝性產物,代表血漿TXA2水平)是由心肌細胞和心肌微血管內皮細胞合成和釋放的,也具有較強的縮血管作用,且具有誘導血小板聚集的功能[4]。研究表明,冠心病患者血漿ET、TXA2水平明顯升高,且隨著病情好轉而降低。筆者的研究表明,經過針刺或中藥治療,特別是針刺聯合中藥治療后,患者臨床療效顯著,血漿ET、TXA2水平明顯降低,其機理可能系通過針刺或中藥湯劑內服抑制了血管內皮細胞、心肌細胞合成和釋放ET、TXA2的功能。不僅如此,研究還表明,冠心病患者血漿cGRP水平明顯降低,且與病情動態相關,而cGRP是由支配心血管系統的傳入神經末梢釋放的,是目前所知最強的血管擴張劑,且具有缺血預適應樣作用并可改善缺血心臟的功能[5]。前列腺素I2(PGI2,6-k-PGF1α是PGI2代謝終產物,代表血漿PGI2水平)由血管內皮細胞合成,具有較強擴血管作用[4]。本研究表明,經過針刺或中藥治療,特別是針刺聯合中藥湯劑內服治療后,隨著患者心絞痛癥狀的迅速控制和缺血心電圖的明顯改善,患者血漿cGRP和PGI2水平明顯提高,證實針刺或中藥治療,均可有效調節心血管傳入神經末梢和血管內皮細胞合成和釋放cGRP、PGI2。綜合上述研究可知,雖然針刺或中藥內服治療冠心病心絞痛均可收到較好療效,但針刺聯合中藥內服,無論是緩解心絞痛癥狀,改善缺血心電圖,還是對心血管調節肽ET、cGRP和血栓素、前列腺素I2水平調控,均明顯優于單純針刺療法和單純中藥內服,而單純針刺組和單純中藥組之間,有關療效性觀測指標的改變,差異均無顯著性意義(均P>0.05),提示冠心病心絞痛的治療以中醫綜合療法為佳。

4 參考文獻

1 陳樹林,等.內關、心俞與心臟相關的神經基礎.中國針灸,1996;16(12):33

2 黃衛東,牟秀霞,郝喜書,等.心經腧穴和內關穴對冠心病患者心功能影響的對比研究.中國針灸,1998;18(8):496

3 賀激波,蘭軍,丘瑞得.內皮素、降鈣素基因相關肽與冠心病中醫辨證的關系.實用中西醫結合雜志,1998;11(7):581

4 胡國恒,譚元生.補氣化瘀豁痰通絡法治療冠心病心絞痛臨床及實驗研究.中國中醫急癥雜志,1995;4(4):156

篇6

關鍵詞：云計算；臨床技能；模擬教學

中圖分類號：TP315 文獻標志碼：A 文章編號：1673-8454（2016）05-0065-04

一、問題的提出

隨著醫學模式的轉變、醫療法規的實施以及患者自我保護意識的提高，醫學生的臨床實踐機會越來越少，臨床技能的培養受到嚴重影響，教學質量有所下降，這已經成為醫學人才培養中的最大瓶頸之一。為了滿足臨床教學的需要，保證醫學生的培養質量，尋找一條行之有效的臨床能力培養途徑就顯得尤為重要。

近年來，隨著計算機網絡的快速發展，研究學者開始關注如何利用信息技術培養醫學生的臨床實踐能力。如邱峰、張際平認為，目前醫學教育中的臨床技能培養存在要求高、難度大、實踐機會少等問題，通過構建了遠程醫學臨床技能培訓平臺，實現遠程醫學教育、協同診斷、手術觀摩、三維虛擬手術實驗等功能，縮短了醫學院學生、各類醫務人員從理論學習到臨床具體操作的時間，提升了整體的臨床技能綜合水平[1]。在實踐方面，哈爾濱醫科大學第二臨床醫學院構建了網絡實踐教學體系，通過為醫學生提供網絡典型病例庫用于網上自學，從而提高醫學生的疾病診治能力[2]。

隨著近年來國家加大對醫療信息化建設的投入，在醫療信息化建設領域中，已經將“云計算”技術廣泛應用于醫療信息化建設中。但是云計算技術在臨床模擬教學方面的應用，幾乎為空白，還屬于一個全新的領域。本研究通過將云計算技術與臨床模擬教學相結合，通過數據采集接口直接將醫院的醫院信息系統（HIS）、實驗室信息系統（LIS）、影像歸檔和通信系統（PACS）、電子病歷系統（EMR）等系統產生的教學信息進行抽取處理，搭建基于云端的模擬教學系統，提供給醫學生進行使用，這對于提升醫學生的臨床實踐能力和臨床思維能力，具有非常積極的意義。

二、云計算技術及其在教學當中的應用

云計算（Cloud Computing）是并行計算、分布式計算和網格計算的發展，是虛擬化（Virtualization）、效用計算（UtilityComput）、將基礎設施作為服務IaaS（Infrastructure as a Service）、將平臺作為服務PaaS（Platform as a Service ）和將軟件作為服務SaaS（Software as a Service）等概念混合演進并躍升的結果[3]。云計算按照服務的類型可以分為基礎設施云、平臺云和應用云。云計算的目標是用戶通過網絡能夠在任何時間、任何地點最大限度地使用虛擬資源池，處理大規模計算問題。

近年來，隨著云計算技術的成熟和不斷發展，云計算在教學當中得到越來越廣泛的應用。云計算應用于教育領域，可以在課堂教學、實驗教學和輔助教學等諸多方面提供高效服務。利用云計算技術可以提供信息化基礎設施租賃服務、實現教育信息資源的共建共享、實現新的網絡教學模式以及促進網絡學習空間建設與應用。云計算為學習者在任何時間任何地點學習提供了有利的技術支持，帶來了更多方便的學習工具，提高了學習效率。例如，美國北卡羅來納州立大學與IBM合作推出為大學和中小學服務的名叫“虛擬計算實驗室”的云計算平臺，包括在線使用教育材料、應用軟件，計算和儲存。隨著技術的成熟，云計算正走進學校大門，為教育提供其強大的服務。

三、網絡環境下開展臨床模擬教學的可行性和優勢分析

1.可行性分析

目前，醫院基本上都建有HIS、LIS、PACS、EMR等各類信息系統。一方面，這些系統中儲存著的各類信息能夠為開展臨床模擬教學提供海量的數據和資源；另一方面，由于醫院的HIS、LIS、PACS、EMR等信息系統當中存有的數據量巨大，結構極為復雜，這些數據必須經過一定的技術處理才能應用于教學當中。而現在，隨著云計算機技術的不斷發展和成熟，其強大的數據處理能力為建立基于醫院各類信息系統的臨床模擬教學云平臺提供了可能性。

同時，互聯網在師生的日常學習、生活當中得到廣泛的應用，尤其是隨著國家“互聯網+”行動計劃的出臺，基于網絡環境開展教學已經在各個高校蓬勃發展起來，師生普遍都具有較高的信息素養，因此師生基于模擬教學平臺開展教學和學習活動基本上不存在技術方面的障礙。

2.優勢分析

傳統醫學教學模式為教師單方向為學生提供“填充式”教學服務。教學期間，學生缺乏實際操作體驗，接收知識效率較慢，且學生學習積極性不高。模擬教學云服務平臺可以提高學生實踐經驗和動手能力，改進了傳統的“填充式”教學方法，學生能很快進入角色，避免傳統教學模式的被動局面，并能提高醫學教學質量。

同時，通過為學生構建身臨其境的學習環境，激發學生的學習興趣，變“要我學”為“我要學”。使教師在學校的日常教學活動中提前對學生開展“角色教育”，讓學生在探究和思考中成長為學習主體，提高了學生的主觀能動性。

四、基于醫院信息系統的臨床模擬教學云平臺的構成

通過對醫院信息系統的綜合分析，根據臨床模擬教學的實際需要以及云計算技術的特征，筆者們設計了基于醫院信息系統的臨床模擬教學云平臺的架構，如圖1所示。

臨床模擬教學云平臺擬從下到上分為三層：基礎設施層（IaaS）、平臺服務層（PaaS）和應用軟件層（SaaS）。每一層都依托在下一層之上，上層使用下層定義的各種服務，下層對上層隱藏實現的細節，在無需過多了解其他層次的基礎之上，將每一層作為一個有機整體來理解和設計，進一步通過接口服務設計出整個教學信息云平臺。

1.模擬教學云基礎設施（IaaS）

（1）云數據中心

基于網絡中心搭建模擬教學云基礎設施，提供服務器、存儲、網絡以及其他設備，并進行統一虛擬化，形成虛擬化資源池。基于共享模式提高資源利用率，實現資源的規模效應，降低IT建設的總體投入。在虛擬化資源池之上，部署操作系統、數據庫、中間件以及運行環境，最終將基礎設施以服務的形式向上層提供。

云數據中心包含主要模擬教學管理系統、教學醫院數字醫療業務系統，支持各同構或異構系統的快速、標準接入，增強系統的開放性，增強各類信息采集的主動性，實現教學信息共享。各信息系統不再通過傳統的接口方式進行數據交互，而是通過調用公共服務，即通過Web Service遠程數據交互方式實現，并遵行相關的數據標準，如：XML、HL7等。避免在流程變化時各系統需修改接口程序的傳統作法，降低系統的運維成本。

（2）數據采集、轉換、傳輸接口

云數據中心是在各機構已有信息系統的基礎上建立的獨立運行的醫療集團協同數據中心，通過匯總各機構私有的業務信息，為構建協同教學模擬平臺提供數據支持，支撐信息共享和教學相關文本的互操作。因此，云數據中心必須將現有業務系統的私有數據轉換為標準數據，抓取到云數據中心后進行集中存儲。數據接口可直接從各級機構中獲取數據，根據各系統私有基礎數據字典與云數據中心標準數據的映射關系，數據采集接口直接將各系統產生的教學信息轉換為標準數據，通過網絡直接傳輸到數據中心，或者按教學文本共享標準和規范生成獨立存貯的XML文件，通過移動存貯介質上傳到數據中心，以滿足數據采集和傳輸要求。

（3）云平臺網絡

教學網絡云服務是基于穩定網絡的，對帶寬提出了很高的要求。在處理大數據過程中，對處理單元和存儲單元的鏈接速度要求高，數據長途傳輸也會引起人們對延遲的擔憂，再加上網絡的穩定性問題，網絡傳輸速度和質量可能會成為云計算在教學模擬信息化建設中面臨的瓶頸。為了解決網絡質量和速度問題，需要通過打造穩定的網絡基礎設施，提升網絡質量和速度，以保證云服務的快速響應能力。

網絡是云平臺的基礎，需要提供高可靠性、高安全性、保證服務質量、配置簡單、便于故障診斷。網絡（即云平臺網絡）采用雙核心、分層次設計，網絡設備采用智能、安全、管理功能豐富的設備。整個云平臺內網網絡采用層次化網絡架構設計，分為匯聚層和接入層。

（4）云資源調度管理

云基礎設施的核心是云資源調度管理（虛擬化技術），分為計算、存儲、通信三個層面。計算層面的虛擬化以Xen、Vmware等虛擬機產品為基礎，利用半虛擬化思路實現虛擬機監控器與操作系統的特權控制與超級調度、內存分配與地址轉換，最大限度減少虛擬機工作中的指令映射次數，使虛擬機效率接近裸機效率。存儲層面的虛擬化以完善數據的抽象層表示方法，首先為不同用戶的數據建立一個邏輯空間，然后將邏輯與物理存儲空間做一個映射，從而使得不同類型的存儲介質對上層應用透明。通信層面的虛擬化為不同用戶構建虛擬私有網與虛擬局域網。虛擬局域網利用訪問控制技術使得局域網內的使用者只能訪問域內資源，虛擬私有網利用簽名與認證技術使得未授權使用者無法訪問和理解域內資源。

2.模擬教學云端管理平臺（PaaS）

模擬教學云端管理平臺（PaaS）建設的目標是通過網絡提供托管應用程序的平臺服務，它為應用系統提供了透明的基礎設施訪問服務，包括技術支撐層服務（如數據訪問引擎、元數據管理、規則引擎、界面開發等）以及領域支撐層服務（如租戶管理、用戶權限管理、運營者管理等）。構建模擬教學云端管理平臺（PaaS）除了提供通用支撐服務，更重要的是建立與業務緊密相關的教學信息平臺，實現教學、醫療資源整合，為教學服務提供一體化的支撐，建立標準規范，提高教學數據質量，促進教學信息共享和協同教學。

（1）教學信息協同平臺

教學信息是以教學活動為中心的全過程的數據記錄。信息平臺是建立在電子病歷、醫囑、檢驗、醫學影像、心電、手術麻醉、護理、示教等各類信息系統基礎上，滿足模擬教學現場的信息需求，能夠改善教學傳統模式的綜合信息平臺。信息協同平臺是指建立在基于云數據中心的教學信息共享基礎上，實現各機構之間的教學業務協同，是將所有教學信息，按照教學模擬活動發生的時間順序組織，實現一體化展示，供多級機構及學員查詢。此外，為支持大型醫療集團的信息應用，教學信息協同平臺還應能將信息導出為獨立的XML文件，以及讀取XML格式的教學信息并將之存儲到數據中心的功能。教學信息協同平臺還應實現教學文本互操作功能，并由權限管理和身份認證系統保證模擬教學文本互操作的安全。

（2）教學資源機構間整合平臺

聚合學校的教學與醫療信息化資源，建設“教學資源云端管理平臺”，將學校信息化資源分批進行統籌整合。以教學資源信息的采集、存儲為基礎，能夠自動產生、分發、推送工作任務清單，為各類教學服務活動提供支撐。通過整合學校內教學、醫療優質資源，以醫學教育業務為核心，建立全校內統一的模擬教學服務云平臺。

在網絡條件允許的情況下，臨床模擬教學云平臺可實現學校與其協作教學單位（國內外知名醫科學府）的跨機構模擬教學協作，從而實現教學資源跨機構整合。

（3）基于云計算的智能提示服務

智能提示服務是為教師、學生等提供的提示、呼叫等服務。教師在模擬教學過程中，可通過智能提示功能，獲得學生各類模擬操作相關信息、提請批閱信息等，從而提高模擬教學質量，提高學生的動手能力、作業環境的適應能力。

3.模擬教學云端應用服務（SaaS）

（1）云端的模擬教學業務應用

基于云計算的模擬教學業務應用將傳統的信息管理業務改造成適合云計算的多租戶模式，形成一個標準化、集成化的信息平臺，實現醫學模擬教學信息的規范化、一體化管理，規避“點對點”式的信息共享與交換，并使得學校可以基于信息平臺整體上進行教學業務流程優化與管理。

（2）基于模擬教學云的教學流程改造

由于現有的優質教學資源緊張，所以必須借助信息化手段，優化教學業務流程，采取遠程示教、遠程批閱等手段來提高教學資源利用率。

建立跨校區跨機構模擬教學角色唯一主索引：模擬教學信息化是以教學為樞紐，以臨床模擬為基礎和主體。在這種情況下，教學角色的唯一、準確識別就顯得格外重要。基于同一模擬課件適用于多種學員類型：結合目前教學模式，將同一模擬課件向不同專業、不同學員提供模擬教學服務，提高課件使用效率。基于呼叫平臺的短信導教服務：基于呼叫平臺，實時告知學員、教師模擬教學時的狀態，創新教學模式，減輕教師工作量、豐富學員知識獲取渠道。

（3）云端的模擬教學系統

云端的模擬教學系統可以實現統一管理，主要包括模擬醫院臨床的所有業務系統、示教管理系統。

1）醫院臨床業務系統

搭建醫院實際業務場景所需的主流業務系統，如HIS、LIS、PACS、EMR等，系統的功能涵蓋醫院實際使用功能，且能滿足醫院主體業務模擬環境搭建的需求，使學員根據教學需要通過平臺的角色及權限體系扮演不同的角色（如醫生、護士、檢驗檢查技師等），教師作為模擬環境中的協同方對教學模擬場景中學員所扮演的角色所處理的處方、病歷、技師報告及相關醫療質量控制等環節進行評價、指導；在網絡條件具備的條件下，與教學協作單位開展遠程教學合作，可在模擬場景之外開展遠程教學活動，豐富模擬教學的內容。

2）示教管理系統

對模擬教學中學員的角色扮演過程進行后臺管理、過程控制、教學成果評價等所需的軟件系統，如模擬教學組織功能、學員成績統計功能、學員模擬點評、課件管理功能等。

（4）云端的教學信息共享與文本互操作

云端的模擬教學共享面向全體教師和學員，實現對模擬教學相關信息的共享及調閱，從而全面掌握模擬環境情況。學員和教師都可使用相關模擬教學信息，同時模擬教學文本的互操作能為教師及學生創造一個實時互動的教學環境。臨床模擬教學平臺可以支持遠程示教，從而為學員提供了更多的實踐機會。

五、總結與展望

基于醫院信息系統的臨床模擬教學云平臺通過為學生創設真實的臨床實踐環境，使學生能夠模擬醫生角色進行臨床診斷，讓學生對疾病的臨床表現和診療思路有系統的認識，從而提高學生的臨床技能和臨床思維能力。下一步，筆者們將進一步收集和分析師生對臨床模擬教學的實際需求，采用軟件工程的方法，對該平臺進行實際開發并應用于醫學生的臨床教學當中。

參考文獻：

[1]邱峰，張際平.遠程臨床醫學技能培訓的實現[J].現代遠程教育研究，2012（1）：91-96.

篇7

關鍵詞 中青年急性腦梗死 同型半胱氨酸 酶聯免疫分析法 危險因素

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.205

隨著我國國民經濟的快速發展，人們生活條件和生活方式發生了明顯的變化，導致了我國的疾病譜和死亡譜也發生了很大的變化。國內有關研究表明中青年急性腦梗死占全部急性腦梗死患者的2.7%～14%。本研究擬探討血漿同型半胱氨酸指標在中青年急性腦梗死的發生率評估中可能發揮的作用。

資料與方法

2010年1月～2011年7月收治中青年急性腦梗死患者73例，男43例，女30例，年齡28～50歲，平均46.37歲，發病后就診時間1小時～4天，平均1.5天。全部病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議診斷標準，經顱腦CT或者MRI檢查確診，并排除其他可能影響血漿Hcy水平的因素：①無嚴重慢性疾病，如嚴重的肝腎功能損害、巨幼紅細胞貧血、甲狀腺功能異常、嚴重的心臟疾病和自身免疫性疾病等等；②近8周來沒有服用維生素B6、維生素B12和葉酸，未服用抗癲癇藥物、皮質類固醇和免疫抑制劑等等。另征集健康志愿者(對照組)70例，男39例，女31例，年齡29～49歲，平均年齡47.51歲。腦梗死組與對照組的年齡、性別的構成上比較無統計學意義。

方法：Hcy的檢測方法：腦梗死組入院次日清晨取空腹靜脈血4ml，與1小時內以3000r/分進行離心分離血清，將血清置于-20℃冰箱內凍存。儀器與試劑：Olympus Au2700型全自動生化分析儀，采用酶聯免疫分析法檢測血漿總Hcy含量，測定值以μmol/L表示。健康對照組采取標本方法同上。正常值Hcy＜15μmol/L，空腹血漿Hcy≥15μmol/L為高同型半胱氨酸(HHcy)血癥。

統計學處理：應用SPSS11.5統計軟件，采用t檢驗和X2檢驗。

結 果

腦梗死組Hcy水平明顯高于對照組，有顯著性差異(P＜0.01)，腦梗死組Hhcy，升高率較對照組明顯升高，有顯著性差異(P＜0.01)。見表1。

討 論

Hcy是一種含硫氨基酸，是蛋氨酸(Met)循環的中間代謝產物，在體內不能合成，只能從食物中的Met轉變而來。Hcy在體內有3種存在形式，即游離型、雙硫同型和混合型。Hcy在體內有3種代謝途徑：①再甲基化途徑：在各種組織中一維生素B12為輔酶，從N5-甲基四氫葉酸獲得甲基，，在Met合成酶(MS)的作用下，生成Met，即蛋氨酸循環。另外在肝臟和腎臟中，Hcy在MS的作用下從內銨鹽中獲得甲基變為蛋氨酸；②轉硫化途徑：在維生素B6和β-胱硫醚合成酶(CBS)的作用下，以維生素B6為輔酶，與絲氨酸合成為胱硫醚；③直接釋放到細胞外液途徑：此過程與蛋氨酸濃度密切相關，釋放到細胞外的Hcy增加反映其生成和代謝紊亂。

HHcy血癥的毒性作用可能通過血管內皮細胞(EPCs)的損傷和功能紊亂、炎癥因子的作用、代謝相關酶的基因突變、代謝輔助因子的缺乏等機制導致急性腦梗死。①血管EPCs的損傷和功能紊亂：血管EPCs在維持和調節血管系統健康起重要作用。研究顯示腦梗死患者中血漿Hcy水平與EPCs數量呈負相關。也有研究表明Hcy可能加速EPCs的衰老。另外一氧化氮(NO)是評價血管內皮細胞功能的重要指標；②炎癥因子的作用：單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)和白細胞介素-8(IL-8)是參與炎癥和動脈粥樣硬化的促炎因子；③代謝相關酶的基因突變：Kim等研究發現MTHFR C677T、MTR A2756G基因突變與Hcy升高相關，MTHFR/MTR TT/AG基因型增加腦卒中的危險性13.46倍；④代謝輔助因子的缺乏：葉酸和維生素B12參與蛋氨酸循環，直接影響血漿Hcy水平。

綜上所述，高Hcy血癥與中青年急性腦梗死密切相關，在中青年急性腦梗死發病因素中占據重要的地位，是一個獨立的危險因素。血漿Hcy檢測簡便易行，費用較為合理，可以在基層醫院大力開展普查。探究血漿Hcy升高的原因，排除遺傳因素后，采取積極有效的措施來治療高Hcy血癥，對于降低中青年腦梗死的發病率和死亡率開辟了新的經濟適用的途徑。

參考文獻

1 蘇江.青壯年腦梗死60例臨床分析［J］.卒中與神經疾病雜志,2000,7(1):13.

2 王新德.各類腦血管病診斷要點.中華神經精神科雜志,1996,29(6):3791.

3 Boysen G,Brander T,Christensen H,et al.Homocysteine and risk of recurrent stroke［J］.stroke,2003,34(5):1258-1260.

4 郝健,甑懷蒙.慢性腎臟病患者血漿同型半胱氨酸水平與左室重構的關系［J］.實用醫學雜志,2009,21:3604-3606.

篇8

關鍵詞：納洛酮；新生兒缺氧缺血性腦病；臨床價值

圍生期窒息而使得腦部血液、氧氣缺乏而產生的一系列損害即為新生兒缺氧缺血性腦病[1]。新生兒缺氧缺血性腦病會對患兒的中樞神經系統發育產生影響，可能造成永久性神經功能障礙[2]。該病患兒通常表現為過度興奮、意識障礙、嗜睡、反應遲鈍、肌張力改變、驚厥等癥狀，嚴重影響患兒健康[3]。本文對納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的有效性及臨床價值進行研究，2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，獲得滿意成果，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2014年11月～2016年11月選擇本院接收的新生兒缺氧缺血性腦病患兒82例作為研究對象，將82例患者隨機分為兩組，觀察組41例和對照組41例。觀察組中，男患兒25例，女患兒16例，年齡1～22 h，平均年齡（12.24±9.65）h，體重2.18～4.36 kg，平均體重（3.12±1.03）kg，生產方式：9例順產，13例剖宮產，20例產鉗及胎吸助產，病因：10例吸入羊水胎糞，23例產時青紫或蒼白窒息，8例宮內窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.21±2.34）分，對照組中，男患兒24例，女患兒17例，年齡1～23 h，平均年齡（12.91±9.28）h，體重2.20～4.51 kg，平均體重（3.34±1.12）kg，生產方式：8例順產，11例剖宮產，21例產鉗及胎吸助產，病因：11例吸入羊水胎糞，24例產時青紫或蒼白窒息，6例宮內窘迫，1minApgar評分0～7分，平均1minApgar評分（5.10±2.17）分。觀察組患兒的性別、年齡等一般資料與對照組患兒并無較大差別，P>0.05，差異無統計學意義。

1.2方法 對照組進行常規綜合治療，及時清除患兒口腔、鼻內分泌物、異物，保持患兒呼吸道通暢，如有需要予以面罩吸氧或人工呼吸器，吸氧時維持PaCO2在40 mmHg以下，PaO2在50～70 mmHg以上，注意避免PaCO2過低或PaO2過高，糾正機體水、電解質紊亂，用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，通過輸注6～8 mg/kg葡萄糖來維持血糖水平，避免血糖過高或過低，通過輸注5～15 μg/kg多巴胺維持正常血壓，維持心率、組織灌注，予以營養支持、補液，補液量在60～80 ml/kg范圍內，同時做好腦水腫防治等。觀察組在對照組治療的基礎上應用納洛酮進行治療，初始應用鹽酸納洛酮注射液（廠家：江蘇恩華藥業股份有限公司，批號：H20057857）劑量為0.01 mg/kg，如果效果不佳，則在10%葡萄糖溶液中予以0.05～0.1 mg納洛酮，靜脈輸注給藥，用藥2次/d。

1.3觀察指標 記錄兩組患者不良反應發生情況，評價兩組治療效果，治療效果判斷標準：無效：治療3 d以上，患者臨床癥狀無改善；有效：治療1～2 d，患者臨床癥狀明顯改善，部分原始反射恢復；顯效：治療1 d，患者臨床癥狀消失，肌張力、原始反射恢復正常。

1.4統計學方法 使用Excel對相關數據進行收集，并采用件SPSS18.0對該數據進行統計學分析，采用（%）表示計數資料，用？字2檢驗，計量資料用（x±s）表示，用t檢驗，P

2結果

觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，P0.05，無統計學意義。

3討論

腦部耗氧量較大，且腦部活動的能量主要來自葡萄糖有氧代謝、三羧酸循環，因此，腦部缺血缺氧時，腦部能量供應不足，使得腦細胞無法進行正常的代謝活動，最終發生細胞凋亡[4]。新生兒缺血缺氧性腦病即為圍產期缺氧而引起血液酸堿失衡、低氧血癥以及一系列代謝、器官功能異常的損害，而急性腦功能損傷是導致新生兒死亡的主要原因[5]。有研究指出，新生兒缺血缺氧性腦損傷患兒機體內β-內啡肽水平升高，說明β-內啡肽參與了新生兒缺血缺氧性腦病的發生、發展過程。有學者指出，缺氧作用于延髓的吸氣神經元或腦橋區，促進β-內啡肽釋放。β-內啡肽能促使腦局部血流量減少，并對白細胞產生刺激使得自由基水平升高，使得腦損傷程度加重。本次研究中，觀察組治療有效率比對照組高，差異顯著，有統計學意義（P0.05）。可見，納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好。納洛酮是阿片受體拮抗劑，能穿透血腦屏障，通過與腦干阿片受體結合來阻斷β-內啡肽結合阿片受體的結合，最終使得阿片樣物質介導的各種效應受阻。納洛酮能使患兒機體內β-內啡肽水平下降，促使機體血液、氧氣供應得到有效改善，使得腦灌注壓增大，使得腦損傷程度降低。納洛酮與大腦分布的阿片受體結合，能阻斷β-內啡肽直接抑制大腦皮層的作用，促進腦功能恢復正常，從而改善肺通氣功能、PaCO2和PaO2水平、pH值，使得細胞鈣離子通道發生改變，最終使得細胞水腫減輕。納洛酮能對抗自由基，抑制自由基的釋放，能避免脂質氧化反應，促使肝溶酶體穩定。納洛酮能促進心肌收縮，使得心輸出量增大，改善血液灌注，使得腦干等重要位置的血液供應充足，從而促使腦缺血缺氧狀態得到改善。總之，納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果較好，值得推廣應用。

參考文獻：

[1]李俊，陳麗霞，溫曉芳，等.納洛酮聯合神經節苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2014，18（10）：69-70.

[2]杜京輝.早期應用納洛酮對新生兒缺氧缺血性腦病患兒血清超敏C反應蛋白和S100B蛋白的影響[J].中國基層醫藥，2015，22（2）：172-174.

[3]張延義.神經節苷脂聯合納洛酮治療中重度新生兒缺氧缺血性腦病55例效果分析[J].中國現代醫生，2014，52（16）：61-62，65.

篇9

[關鍵詞]液基薄層細胞學；傳統巴氏涂片；宮頸癌；篩查

宮頸癌是導致女性死亡的高發腫瘤疾病之一，相關統計表明，目前宮頸癌發病率僅次于乳腺癌，其死亡率居女性癌癥之首。近年來，我國宮頸癌的發病率呈遞增之勢，宮頸癌的診斷篩選也越來越受人們所重視。傳統的宮頸細胞涂片法早已在宮頸癌的篩查中得到普及，但其準確率不高，因此盡早尋找一種診斷準確率高、方便快捷的篩查方法進行替代在所難免。為此，筆者對2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者進行研究，比較了液基薄層細胞學檢測技術（TCT）與傳統宮頸細胞涂片的應用效果。現報告如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

研究采取隨機數字表法選取2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者作為對象。TCT組（TCT篩查）1742例患者，年齡22～68歲，平均（37.9±8.7）歲；孕次1～3次，平均（1.4±0.7）次；對照組（傳統巴氏涂片）84例患者，年齡23～68歲，平均（38.2±8.8）歲；孕次1～3次，平均（1.5±0.8）次。病例納入標準：（1）未合并肝、腎等臟器疾病；（2）無宮頸手術史；（3）有生育史；（4）檢查時患者不處在月經期或妊娠期；（5）患者及家屬均對本試驗知情，且簽署知情書。兩組患者的年齡、孕次等不存在顯著性差異（P>0.05），可進行組間對比。

1.2研究方法

觀察組采用TCT篩查。具體操作如下：準備篩查所需儀器，包括無菌棉球、用于保存細胞溶液的塑料容器、細胞過濾膜、陰道擴張器等。首先在陰道中置入陰道擴張器。使用無菌棉球將宮頸表面的黏液、分泌物等擦去，一次性宮頸采樣拭子通過宮頸入宮頸管左旋刷5圈右旋刷5圈刷取宮頸脫落細胞。再將拭子置于盛有PreservCyt液的瓶中進行刷洗，將宮頸脫落細胞浸泡并保存。使用采集器常規提取液體中細胞，將宮頸細胞制成標本，并置入離心管內進行20min左右的低速離心。離心完畢后，將上清液棄去，留約3mL沉淀轉至塑料容器中，并制成細胞薄層以供篩查。

對照組采用傳統的巴氏涂片法篩查。具體操作如下：準備篩查所需儀器，包括無菌棉球、巴氏涂片、陰道擴張器等。首先在陰道中置入窺鏡，使用無菌棉球將宮頸表面的黏液、分泌物等擦去，將刮板置入宮頸旋轉收集宮頸細胞，而后立刻將之涂抹于涂片上，重復操作，使用95%酒精固定。最后進行巴氏染色并固定，進行篩查。

1.3觀察指標

（1）患者的最終診斷結果均以組織病理活檢為準，活檢陽性診斷標準為CIN Ⅰ-Ⅲ、SCC；（2）所有患者的篩查結果均使用TBS分級系統：意義尚未明確的非典型磷狀上皮細胞（ASC）、有高度病變傾向的非典型磷狀上皮細胞（ASC-H）、低程度病變的磷狀上皮細胞（LSIL）、高程度病變的磷狀上皮細胞（HSIL）、磷狀上皮細胞癌變（scc）和無上皮內病變或惡性病變（NILM）；（3）檢查方法指標包括敏感度、特異度和漏診率，敏感度=真陽性/（真陽性+假陰性），特異度=真陰性/（假陽性+真陽性），陰性預測值=真陰性-/（假陰性+真陰性）。

1.4統計學方法

使用SPSS18.0統計學軟件對研究所得數據進行計算，正態分布的計量資料用均數±標準差（x±s）的形式進行表示，組間對比采用成組t檢驗，組內對比采用配對t檢驗；計數資料對比采用x2檢驗，若P

2.結果

2.1兩組細胞學檢查與組織病理活檢符合率比較

兩組細胞學檢查與組織活檢符合率比較，TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組間陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

2.3兩組檢查方法指標比較

兩組檢查方法指標相比，特異度均為100%無差異（P>0.05），而TCT組敏感度和陰性預測值均顯著高于對照組（x2=671.03、5.10，P

3.討論

宮頸癌是嚴重影響婦女生存質量的惡性腫瘤疾病，目前的研究顯示，其病因多與患者不規律的生活習慣以及某些病毒傳播有關。雖然宮頸癌致殘致死率較高，但其從最初的癌前病變逐漸發展成惡性腫瘤卻是個極為漫長的過程，因此盡早對患者宮頸的病變情況進行診斷與治療對預防宮頸癌發生、降低死亡率有重要價值。傳統的巴氏涂片法敏感度較低，易發生漏診，而近些年新發展的TCT在篩查宮頸病變情況時擁有更高的靈敏度。相關研究表明，TCT篩查的結果與組織病理活檢的結果相符性極高。為了進一步探明TCT在宮頸癌篩查中的應用效果，筆者對TCT于傳統巴氏涂片法的篩查結果進行了比較。

在分析與組織病理活檢相符率后，我們發現TCT組陽性符合率為75.89%（1322/1742），對照組為53.57%（45/84），兩組問陽性符合率差異有高度顯著性意義（x2=671.03，P

篇10

【關鍵詞】

艾司洛爾;全身麻醉;支氣管內插管;心血管反應

Effect of different dosage esmolol on inhibit endobronchial intubated cardiovascular response

LIU Caitang,GUO Yaojun,LIU Peibin,et al.Department of Anesthesiology,TungWah Hospital,SUN YatSen University,Dongguan 523110,China

【Abstract】ObjectiveTo study the suitable dosage and clinical efficacy of esmolol on inhibiting endobronchial intubated cardiovascular response.MethodsSixty ASA Ⅰ~Ⅱpatients who undergoing thoracic surgery were randomly allocated to one ofthree groups(20 per group)to receive:0.9% sodium chloride 10 ml(groupA),esmolol 0.5 mg/kg(group B),esmolol 1 mg/kg(groupC).The systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP)and heart rate(HR)were recorded and ratepressure product(RPP)were calculated before induction(baseline),2 min after induction,and at instantly,2 min,5 min and 10 min after intubation.ResultsSBP,DBP,HR,RPP were significantly decreased 2 min after induction of anesthesia as compared to the baseline values in all 3 groups(P

【Key words】

Esmolol; General anesthesia ;Endobronchial intubation; Cardiovascular response

DOI:10.3760/cma.j.issn 16738799.2010.03.07

作者單位:523110廣東省東莞市中山大學東華醫院麻醉科

開胸手術在實施全麻支氣管內插管過程中,喉鏡暴露聲門和氣管導管插入時常會引起患者血流動力學的劇烈變化,主要表現為心率增快、血壓升高,使心肌耗氧量增加、加重或誘發心肌缺血、心律失常等并發癥,對于伴有心腦血管疾病的患者具有很大的危險性。艾司洛爾是一種超短效的高選擇性β受體阻滯劑,具有起效迅速、作用時間短的優點[1],常用于預防氣管插管時的心血管反應,但目前劑量用法不一。本研究旨在探討艾司洛爾的合適劑量,觀察其對雙腔支氣管內插管所致心血管反應的預防效果。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2007年1月至2008年9月擇期開胸手術擬行雙腔支氣管內插管全麻患者60例,男34例,女26例,年齡22~70歲,體重48~76 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ級,術前檢查無明顯插管困難(Wilson 綜合評分≤3分),無心肺功能異常、無高血壓病史,無心動過緩,無哮喘、過敏史及特殊用藥史。根據用藥隨機雙盲法分為三組:生理鹽水對照組(A組),艾司洛爾0.5 mg/kg(B組),艾司洛爾1 mg/kg(C組)。

1.2麻醉方法術前30 min 肌肉注射苯巴比妥鈉100 mg,東莨菪堿0.3 mg。入手術室后常規面罩吸氧,建立外周靜脈輸液通路,局麻下橈動脈穿刺置管行動脈有創監測,采用Philips 多功能監護儀連續監測患者的SBP、DBP、HR 和ECG,取穩定5 min 后的數值作為麻醉誘導前基礎值。各組均按順序靜脈推注咪唑安定0.6 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,維庫溴銨0.12 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg實施麻醉誘導。隨即A組給生理鹽水10 mL,B組給艾司洛爾0.5 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),C組給艾司洛爾1 mg/kg(生理鹽水稀釋至10 mL),注射時間為1 min 。2 min 后經口明視插入Robertshaw雙腔支氣管導管。插管成功后連接麻醉機給予間歇正壓通氣。纖維支氣管鏡定位后妥善固定,根據PetCO2調節呼吸參數,術中持續靜脈微泵異丙酚 3 mg/(kg?h)、瑞芬太尼0.05 μg/(kg?min)及吸入低濃度異氟烷維持麻醉深度。

1.3觀察項目分別記錄各組患者誘導前(基礎值)、誘導后2 min及插管后即刻、插管后2、5、10 min 的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)和心率(HR)及其觀察期的最大值,并計算各對應時點HR和SBP的乘積(RPP)。由助手采用秒表記錄氣管插管時間(從面罩通氣結束至氣管插管成功后進行控制通氣的時間)。心率小于60次/min和收縮壓降低超過基礎值1/3 者分別被認為是心動過緩和低血壓。如心動過緩或SpO2≤95%,停止氣管插管操作,并靜脈注射阿托品0.005~0.01 mg/kg或面罩純氧輔助通氣后,再行插管操作。低血壓者通過加快補液速度和調整麻醉深度等處理予以糾正。

1.4統計學方法氣管插管操作時間超過120 s和操作超過1次者排除研究之外。采用SPSS 12.0統計學軟件進行數據分析,全部計量數據以均值±標準差(x±s)表示,組間比較采用單因素方差分析,組內比較采用重復測量數據的方差分析,P

2結果

三組患者性別、年齡、身高、體重、所用雙腔支氣管導管型號和插管時間無統計學差異,見表1。

表1

三組患者一般資料比較(n=20)

組別年齡(歲)體重(kg)性別比(男/女)插管時間(s)雙腔導管型號比(F35/F37/F39)

A組53.6±13.554.2±6.313/762.4 ±17.24/12/4

B組51.3±12.555.7±6.812/858.1 ±14.64/11/5

C組52.8±14.256.1±7.213/761.7 ±16.35/10/5

麻醉誘導前,血流動力學各項指標的組間差異均無統計學意義;但在麻醉誘導后2 min,三組 SBP、DBP、HR和RPP均較基礎值顯著降低(P

表2

三組插管前后血流動力學的比較 (x±s,n=20)

觀察指標組別基礎值誘導后2 min插管后即刻插管后2 min插管后5 min插管后10 min

SBP(mm Hg)A組126.7±16.495.7±15.8*152.3±24.7*137.8±21.1*128.5±18.2125.3±14.2

B組123.5±17.190.5±11.2*

137.7±19.5*

126.7±16.4

120.3±14.2

122.3±12.7

C組125.1±15.486.3±9.4*

128.2±15.3

124.4±13.6

119.2±13.1

120.2±13.4

DBP(mm Hg)A組83.4±11.658.3±10.4*91.3±17.6*85.5±12.782.3±13.482.7±12.4

B組80.2±10.755.2±8.2*87.5±14.4*80.7±12.678.2±12.679.2±13.5

C組81.6±10.452.5±7.6*83.4±13.375.4±11.2*76.3±10.4*78.3±11.3

HR(bpm)A組78±1581±15*98±14*90±14*85±15*81±16

B組77±1670±13*88±15*82±13*81±1680±14

C組78±1764±11*81±1279±1276±1178±12

RPPA組9892±17877951±1473*15756±2857*12513±2435*10092±20039913±1827

B組9516±16536797±1352*13273±2461*10450±2027*9571±16649543±1752

C組9773±18466058±1308*10802±20429316±17548924±1505*9052±1639

注:與誘導前比較:*P

觀察過程中,三組患者RPP 最大值均低于20000。主要不良反應表現為心動過緩和低血壓,發生于誘導后。發生一過性心率

3討論

常規氣管插管所致的血流動力學反應包括兩個刺激成分:喉鏡顯露聲門對喉咽部的刺激和插入氣管導管對氣管的刺激[2]。這種喉鏡、氣管導管對上呼吸道的機械刺激可以引起交感腎上腺系統激活,兒茶酚胺釋放和體液血管活性物質增加,導致一系列的心血管反應[3]。雙腔氣管導管可便于實施單側肺通氣,手術操作空間增大,并可減少誤傷周圍組織器官,使手術者操作極為方便,因而實施肺臟和食管等手術時,麻醉醫師非常愿意使用雙腔氣管導管。但雙腔氣管導管管徑較粗又多彎曲,并且需插入主支氣管,插入過程中摩擦力大且易觸及隆突,對咽喉和氣管的刺激比單腔管更甚,因而心血管反應更為強烈。雖然此反應是一過性的,但其對合并高血壓、腦血管病、冠心病、瓣膜病等患者可能產生嚴重后果。

臨床上為了預防喉鏡操作和氣管插管引起的血流動力學的劇烈反應,常采用伍用麻醉性鎮痛藥、咽喉或氣管內表面局麻、伍用鈣通道阻滯劑等方法[4],各有利弊,而且效果常不夠確切。鹽酸艾司洛爾是一種新的超短時效作用的β1受體阻滯劑,它可預防血中兒茶酚胺濃度增加所致的心血管興奮,并改善左心功能,降低循環阻力。艾司洛爾具有高度選擇性,靜脈注射后1~2 min起效,6~10 min達高峰,消除半衰期僅6~15 min,故應用預防氣管插管引起的短暫血流動力學波動是行之有效的[5]。但其使用劑量仍存在爭議,因為把氣管插管時心率、血壓升高控制在何種水平尚無定論。艾司洛爾劑量過大,可致心動過緩、血壓過低,對心腦血管疾病患者無益。本研究分別采用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾應用于雙腔支氣管內插管期,結果發現兩種劑量的艾司洛爾均能不同程度地抑制插管過程的心血管反應,但1 mg/kg組的預防效果明顯優于0.5 mg/kg組。本研究中A組、B組患者主要不良反應表現為心動過緩和低血壓,均發生于誘導后,但兩組間并無明顯差異。RPP是反映心肌氧耗量的指標,一般認為RPP大于22000 與心肌缺血高度相關[6]。本研究中,雖然插管后期間三組RPP分別有不同程度升高,且B組、C組明顯低于A組,但各組患者的RPP最大值均未大于20000,說明在常規麻醉誘導下實施雙腔支氣管內插管并不引起心肌缺血發生。綜上所述,應用0.5 mg/kg和1 mg/kg兩種劑量的艾司洛爾均能有效抑制雙腔支氣管內插管引起的心血管反應,但1 mg/kg艾司洛爾預防雙腔支氣管內插管時,血流動力學更穩定,為較理想的劑量。

參考文獻

[1]王玲,羅愛倫.鹽酸艾司洛爾預防全麻患者氣管內插管致心血管反應的臨床觀察.中華醫學雜志,1999,79(11):828831.

[2]李玄英,薛富善,張國華,等.GlideScope 視頻喉鏡和直接喉鏡經鼻氣管插管對血流動力學影響的比較性研究.臨床麻醉學雜志,2006,22:147148.

[3]Randell T.Haemodynamic responses to intubation:What more do we have to know Acta A naesthesiol Scan,2004,48(4):393395.

[4]莊心良,曾因明,陳伯鑾.現代麻醉學.人民衛生出版社,2003:872935.