呼吸道的防御機制范文
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篇1
【關鍵詞】 急性上呼吸道感染;防治;護理
急性上呼吸道感染屬于常見病,發病原因大多為病毒感染,常見的有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腸道病毒以及腺病毒等;也有因細菌感染而引發的,常見的細菌有肺炎球菌、鏈球菌以及金黃葡萄球菌等。急性上呼吸道感染全年均有發病,特別是冬春季節的感染患者更多[1]。急性上呼吸道感染的臨床表現通常為發熱、打噴嚏、鼻塞、流鼻涕、咽部疼痛以及頭痛等癥狀;嚴重的患者表現為畏寒、乏力、惡心嘔吐以及腹瀉等全身性癥狀[2]。
1 一般資料
選擇于2008年12月~2010年12月期間入我院接受治療的急性上呼吸道感染患者120 例,其中男73 例,女47 例;患者年齡在12~76歲之間,平均為36歲。其中,單次發患者37 例,多次發病患者83例;其中65例患者為每年單次發病,55例患者為每年反復多次發病。
2 臨床癥狀
急性上呼吸道感染的嚴重程度差異較大,輕者僅表現為鼻部流鼻涕、打噴嚏、鼻塞等,或伴有咽部疼痛、嗓子痛、微咳等癥狀。重者如果感染發生在鼻及咽部,患者將出現咽痛、發燒、咽后壁淋巴組織充血與增生、扁桃體發炎等情況,有些患者出現淋巴結腫大現象。發熱一般持續2~3 日,嚴重者將達到1 周左右;嚴重的患者其體溫可達39~40℃以上,患者同時感到寒冷、頭痛、腹痛、全身無力、出現嘔吐、精神萎靡、食欲不振、腹瀉等癥狀,需要通過藥物進行治療,同時要求患者加強營養與多多休息,稍有疏忽的患者其感染將會擴大或蔓延至鄰近器官,極易引發肺炎、支氣管炎以及中耳炎等并發癥。通常急性上呼吸道感染在3~4d 內能夠痊愈,部分患者可達2~3 周。
3 治療方法
病毒性感染可選擇專門針對病毒的藥物進行治療;細菌性感染可選用青霉素類或其它種類的抗生素進行治療。
對于因溶血性鏈球菌引發的扁桃體炎或咽炎患者,使用青霉素治療效果較理想;對于經過2~3d治療后仍無效的患者,應考慮是否有其它病原體感染,例如,支原體感染等。當患者出現高熱時,可用冷毛巾濕敷頭部,勤更換,能夠有效控制高熱驚厥。一般的退熱藥,例如少量阿司匹林、撲熱息痛也有效果。對于伴有鼻炎的患者,為保證呼吸通暢,需要休息好,可在進食及睡前使用鼻藥[1-3]。
4 防治措施
加強自身鍛煉,多呼吸新鮮的空氣,增強自身的抵抗力。合理飲食,平衡膳食。冬季可食用高熱量、高蛋白質類的食品,合理補充維生素,蔬菜與水果能夠增抵抗力。根據溫度增減衣服,適應氣候冷熱改變,衣服不要過多,以提高身體的御寒能力[2-4]。經常通風,經常換氣,少到人多的公共場所,避免病源感染。可以使用減毒病毒疫苗,疫苗能夠激發鼻腔和上呼吸道粘膜,使其分泌IgA 抗體,使呼吸道對感染的防御能力增強。
5 加強護理
對急性上呼吸道感染患者的護理過程中要嚴格遵循呼吸系統疾病的一般護理常規。要求患者進食高熱量、高蛋白、高纖維的食物,同時要清淡易消化,還要給予充足的水分;患者處于發熱期時,必須要臥床休息并嚴格按照發熱常規進行護理;嚴格執行呼吸道隔離并使呼吸道通暢;必須及時清除患者鼻腔內的分泌物;測量患者體溫、呼吸、脈搏等,及時注意患者的病情變化;耐心地向患者講授衛生知識,積極對其進行宣傳教育[3,4]。
6 討論
急性上呼吸道感染的主要感染部位為鼻、鼻咽和咽部。該病的病原體主要是病毒,占急性上呼吸道感染總數的90%左右。當病毒入侵機體上呼吸道后,該處的黏膜抵抗力降低,導致細菌可以入侵,同時可出現化膿性感染。急性上呼吸道感染在冬春季節較多,但全年都能發生。該病的臨床輕重程度差異較大,潛伏期一般為2~3d 或更長。我們在治療過程中,對于病毒性感染患者,選擇專門針對病毒的藥物進行治療;對于細菌性感染患者,可選用青霉素類或其它種類的抗生素進行治療[4,5]。急性上呼吸道感染患者由于鼻咽感染能夠波及周圍器官,有時鼻咽部的原發病的癥狀消失,而其并發癥卻出現加重現象,因此,一定要對上呼吸道感染進行綜合的分析與觀察。早期診斷與治療,對提高療效非常重要,千萬不要以為上呼吸道感染是小病而輕率對待。
參考文獻
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篇2
【關鍵詞】公路隧道;開挖與支護;方法
前言:現代經濟的快速發展促進了我國公路、鐵路運輸事業的發展,同時也對其建設施工行業起到巨大的推動作用。作為公路與鐵路工程中的重要組成部分,隧道工程施工質量的控制與一直以來都是施工企業管理工作的重點,對隧道工程竣工使用安全有著重要的影響。如何有效加強對公路隧道的開挖與支護方法的探究,并且綜合環境因素制定合乎實際的隧道的開挖與支護方法,保障道路隧道的安全、平穩運營。
一、公路隧道的開挖分析
隧道是處于復雜地質條件下的建筑工程,它受天然形成的地質狀態如地應力、地質物理參數、地下水、地質斷層等因素和人工開挖操作如開挖方式、支護方式、支護時間等因素影響很大。由于隧道所處的地質環境不同,其圍巖穩定特性也不同,因此應采用的支護方式和開挖方式也就不一樣。目前隧道的開挖方式主要有全斷面開挖方法、臺階法、臺階分部開挖法、導坑法、單側壁導坑法、雙側壁導坑法等。全斷面開挖方法適用于一級圍巖,臺階法適用于工級圍巖,上下臺階之間的距離,能滿足機具正常作業,并減少翻渣工作量臺階分部開挖法適用于一級圍巖,一般環形井挖進尺以為宜導坑法適用于級圍巖,各工序安排緊湊,能保證施工安全單雙側壁導坑法適用于圍巖較差、沉降需要控制的隧道。而支護方式通常采用錨噴、錨網噴、錨噴網架、錨噴網架注漿、鋼架支護、鋼筋混凝土支護、注漿加固和預應力錨索支護等,實際應用中常常采用多次支護、聯合支護等形式。以下,筆者從隧道的開挖與支護技術角度著重分析。
(一)隧道施工方法概述
凡采用一般開挖地下坑道方法修筑隧道的都稱為礦山法。礦山法施工的基本原則是: 少擾動、早支撐、恒撤換、快襯砌。其基本施工方法有漏斗棚架法、反臺階法、正臺階法、全斷面開挖法、上下導坑先拱后墻法、下導坑先導后墻法、品字形導坑先拱后墻法、側壁導坑法。
新奧法,即新奧地利隧道施工方法的簡稱, 新奧法概念是奧地利學者拉布西維茲教授于20 世紀50年代提出的, 它是以隧道工程經驗和巖體力學的理論為基礎, 將錨桿和噴射混凝土組合在一起作為主要支護手段的一種施工方法, 經過一些國家的許多實踐和理論研究, 于60 年代取得專利權并正式命名。新奧法施工的基本原則是: 少擾動、早噴錨、勤量測、緊封閉。
盾構法,是以盾構這種施工機械在地面以下開挖隧道的施工方法,盾構是一個既可以承受地層的壓力,又可以在地層中推進的活動鋼筒。它能夠一次成型,減少對圍巖體的重復擾動, 全過程可實現機械化。
(二)隧道開挖
隧道開挖的基本原則是在保證圍巖穩定或減少對圍巖的擾動的前提條件下,選擇恰當的開挖方法和掘進方式,并應盡量提高掘進速度。即在選擇開挖方法和掘進方式時,一方面應考慮隧道圍巖地質條件及其變化情況,選擇能很好地適應地質條件及其變化,并能保持圍巖穩定的方法和方式另一方面應考慮隧道范圍內巖體的堅硬程度,選擇能快速掘進,并能減少對圍巖的擾動的方法和方式。隧道開挖方法實際上是指開挖成形方法。按開挖隧道的橫斷面分部情形來分,開挖方法可分為全斷面開挖法、臺階開挖法、留核心土臺階開挖法、分部開挖法等。臺階開挖法,一般是將設計斷面分上半斷面和下半斷面兩次開挖成型,也有采用臺階上部弧形導坑超前開挖的。臺階法適用于III,IV級圍巖且含軟弱夾層帶或節理發育地段。根據圍巖的破碎程度,臺階法又可分為長臺階法、短臺階法、超短臺階法。由臺階法變化而來,上臺階超前倍洞跨,主要應用在采用短臺階法開挖遇到土質、涌水、掌子面坍塌等段落。特點是施工調整不大,在遇到短距離圍巖變化時可優先采用,能較快提高施工的安全性,但工序增多,進尺較短(一般不超過1m)。分部開挖法是將隧道斷面分部開挖逐步成型,且一般將某部超前開挖,故可稱為導坑超前開挖法。常用的有上下導坑超前開挖法、上導坑超前開挖法、單(雙)側壁導坑超前開挖法等。
二、公路隧道的支護方法分析
(一)噴射混凝土
向洞室內表面圍巖噴射混凝土,能使被裂隙分割的巖塊體粘接起來,保持巖塊體的咬合和鑲嵌作用,通過提高巖塊體的粘接力和摩擦力來有效的防止圍巖松動,并避免或緩和了應力集中現象的發生,而且給圍巖表面以抗力和剪力,使圍巖處于有利于穩定的三軸應力狀態,并通過噴混凝土層自身的結構剛度,來阻止不穩定體的坍塌。噴射混凝土自身有一定的剛度,能夠抵抗巖土體的坍塌,并且往往和其它支護方法共同作用,承受支護結構的受壓變形,因此噴射混凝土支護方法是現代隧道施工最常用的方法之一。
(二)錨桿支護
在巖土體中打入錨桿,能約束巖土體的變形,并通過向圍巖施加壓力,使原來處于二軸應力狀態的洞室內表面的圍巖保持三軸應力狀態,從而阻止了圍巖體剛度的惡化,尤其是松動區內圍巖的剛度。通過在巖土體中的系統錨桿的作用,在巖土體中形成了被約束變形的巖土體加固圈,形成了能夠承受外部荷載的巖土體承載拱,與巖土體共同承受外部荷載,增強了巖土體的穩定性。
(三)注漿導管超前支護
超前注漿導管在超前支護方法上其作用類似于超前錨桿,縱向支撐松散的巖體,在隧道開挖的開挖輪廓線施做,由后部的鋼支撐和前方未開挖部分巖土體支撐起中間部分的巖土體,起縱向梁作用。同時由于通過對導管內注漿和砂漿錨桿注漿,漿液將進入巖土體的裂隙中,形成剛度較大的土層加固圈,提高了巖土體的穩定性。這種方法對于裂隙發育的塊狀巖體效果為佳,超前注漿導管的對巖土體的注漿加固作用較超前錨桿效果要突出。由于向巖土體內注入了漿液,填補了巖土體中裂隙,不但提高了巖上體的力學性能指標,同時起到了防水的作用,地下水往往會降低圍巖等級,不易使巖體失穩,發生坍塌,因此,這種方法對于含水地層的支護加固效果尤其顯著。
(四)管棚超前支護
管棚施工方法主要用于巖土體的成拱效果極差的巖土體地層,這種地層由于地層自重,產生較大的巖土體側向壓力,隧道內會發生縱向的坍塌,引起前于地層自重,產生較大的巖土體側向壓力,隧道內會發生縱向的坍塌,引起前方地層的陷落。為確保進洞的安全,首先在洞口部位施工管棚,采用直徑較大的鋼管超前布置在開挖的外輪廓線,超前的距離較大,形成縱向鋼梁的作用,可以有效的減小由于巖土體自重產生的側向壓力,穩定前方地層。
結語
公路隧道的應用對于我國經濟不發達地區以及山嶺丘陵地區的發展具有重要意義,我國公路隧道的施工必須根據不同的施工地域、水文等一系列環境因素的影響,綜合各種實際情況制定符合當地區域實際情況的隧道開挖與支護方案。筆者衷心希望,以上關于公路隧道的開挖與支護方法的探究能夠被相關負責人本著對公路隧道質量負責的態度,合理的吸收采用其中有益的方面,并通過對先進科技手段的引用,借鑒西方國家對隧道開挖與支護方法采用的成功經驗,進而更好的提高我國公路隧道的質量。
參考文獻
[1]謝立炳.淺析公路隧道的開挖與支護方法技術[J].中小企業管理與科技(下旬刊),2009,04:127-128.
篇3
【關鍵詞】 呼吸道傳染疾病;預防;控制;流行病學特點
文章編號:1004-7484(2013)-10-5642-01
呼吸道傳染病,主要指的是病原體自人體的咽喉、鼻腔、氣管以及支氣管等呼吸系統侵入、感染,從而導致的一系列具有傳染性的呼吸系統疾病。它主要是由細菌、病毒、衣原體以及支原體等病原體引發的,例如,麻疹病毒、流感病毒、結核桿菌、腦膜炎球菌等等。常見的呼吸道傳染病主要包括有:流行性感冒、水痘、流腦、風疹、麻疹、肺結核以及流行性腮腺炎等。本文選擇2011年02月――2013年02月以來,我疾控中心接收到的上報呼吸道傳染疾病患者400例,對他們的臨床資料進行回顧性分析,統計、比較和探討呼吸道傳染病的臨床特點,并采取相應的預防控制措施,現將結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 隨機選擇自2011年02月――2013年02月時間內,我疾控中心接收到的上報呼吸道傳染疾病患者400例。患者年齡大約在5歲-62歲之間,平均年齡為35.26±7.48歲;女性患者218例,男性患者182例;住院時間大約為2d-48d,平均住院時間為20.3±4.1d。臨床表現中,發熱患者有389例,占總數的97.25%,其體溫波動大體在37.8℃-41.3℃之間;呼吸急促患者有95例,占總數的23.75%;咳嗽患者有358例,占總數的89.50%;嘔吐、腹瀉患者為74例,占總數的18.50%;重癥伴低氧血癥患者有11例,占總數的2.75%。經過臨床診斷顯示,400例患者均符合呼吸道傳染病標準。
1.2 方法
1.2.1 隔離措施 當患者確診為呼吸道傳染病后,要根據病情的實際需要予以隔離,如急性傳染病要立即進行隔離治療。確診區的患者可以多人共用一個病房,但疑似病區的患者必須實行單人單間,以防止出現不必要的感染。要明確的劃分出各個病房的清潔區、污染區以及潛在污染區,并設立相應的緩沖地帶。患者必須佩戴外科口罩,且全部活動必須在病房內進行。同時,還要實行嚴格的探視制度,以控制病情的傳播。
1.2.2 藥物治療 醫生要對患者進行仔細、全面的檢查,并根據實驗室結果研究科學、合理、有針對性的治療方案。醫護人員要及時、正確的給予患者藥物治療護理,并對其實施心理干預,以確保患者能夠保持良好、樂觀的心態積極配合醫生治療。
1.2.3 消毒措施 要嚴格、仔細的對患者接觸的物品進行消毒,主要包括有:物品消毒(即用300mg/L含氯消毒劑對相應物品進行擦拭消毒)、空氣消毒(即勤開窗透氣,保持病房中的空氣流通)、防護用品消毒以及正確處理醫療廢物等。
1.3 統計學分析 通過SPSS軟件對400例呼吸道傳染病患者的臨床病癥及治療情況進行統計學處理。當P
2 結 果
2.1 患者的臨床病癥特點比較分析 經統計顯示,本次抽檢的400例呼吸道傳染疾病患者中,男性患者例數和女性患者例數之間的比較差異不明顯,不具有統計學意義(P>0.05)。疾病的發病人群多集中在18歲以下人群(166例,41.50%)和60歲以上人群(149例,37.25%)中,比較存在顯著性差異,具有統計學意義(P
3 討 論
呼吸道傳染病具有發病速度快、傳染性強、傳播范圍廣等特點,一旦爆發,就比較難控制,因此,必須及時的做好預防和控制工作。經過研究分析顯示,呼吸道傳染病的主要發病人群為18歲以下青少年兒童以及(41.50%)以及60歲以上的老年人(37.25%),這主要是由于這兩類人群的身體抵抗能力較差,容易被病毒入侵感染。其發病的季節多集中在冬、春兩季(81.75%),并且多以流行性感冒(29.50%)和肺結核(27.25%)等疾病為主。因此,在疾病發生時,要及時的做好消毒、隔離、防護等預防措施,并根據患者的實際病情實施針對性的藥物治療,從而有效的控制呼吸道傳染病的發展。
參考文獻
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篇4
近年來,隨著現代規模化白羽肉雞行業的不斷發展以及氣候變化異常,養殖環境惡劣等因素影響,呼吸道疾病在國內大部分地區發生情況日趨嚴重,給養雞業造成了巨大的損失。尤其冬春寒冷季節,氣溫較低,標準化雞舍通風就很有問題,再加上飼養密度較大,造成雞群呼吸道疾病多發、高發。
( 一) 流行情況
近幾年,該病一年四季都發,但以冬春季節發病最為嚴重,造成損失最為慘重。該病的發病特點、臨床癥狀以及疾病的病理變化都是非常復雜的,而且要想徹底治療該疾病都是非常難的。
(二)發病原因
1. 飼養管理方面。
(1)溫度。冬春季節,溫度較低,雞舍保溫性能較差,供暖不足,可造成雞群受涼,誘發呼吸道系統疾病。
(2)通風。目前規模化養殖密度普遍較大,寒冷季節,由于溫度原因造成通風換氣不足,雞舍空氣渾濁、缺氧和有害氣體嚴重超標,將會導致呼吸道黏膜抵抗能力下降而引發呼吸系統疾病。
(3)濕度。冬春季節濕度較低,再加上沒有有效的加濕設備,雞舍內濕度很難達到要求,雞舍內的灰塵及病原微生物會侵害呼吸道黏膜,造成呼吸道疾病。
(4)營養。飼養場給雞群飼喂的飼料質量比較差,嚴重缺乏必要營養元素,如氨基酸、維生素等;給雞群飲用的水質衛生不達標,細菌含量超標等。
(5)其他因素。飼養員的管理不到位,對免疫程序不了解,從而導致各種操作不正確,給雞群接種方法不當,管理雞群的方式錯誤,對雞群沒有進行定期的消毒等等,從而導致雞群出現各種病變。
2. 病原方面。禽流感、新城疫、傳染性支氣管炎、傳染性喉氣管炎、傳染性鼻炎、支原體、大腸桿菌病等都可引起呼吸道疾病,而且在實際養殖過程中往往兩種或兩種以上病原體相互混合感染,從而引發呼吸道綜合征。
3. 免疫方面。免疫會帶來或高或低的免疫反應,疫苗本身可以增加呼吸道病的病情。雞雛的早期免疫途徑,也就是免疫受體,即呼吸道的上皮細胞。一旦感染支原體,呼吸道的完整性就會受到破壞,抵抗不了病毒的入侵,造成免疫失敗,然后會出現多種疾病的混感發生,即呼吸道綜合征。雞群潛在的免疫抑制病也是加重呼吸道系統病的重要因素,如傳貧、馬立克氏病、淋巴白血病、呼腸弧病毒、網狀內皮組織增生病、IBD 等。IBD 本身就是免疫器官,受到侵害或因過早使用強毒株疫苗,會破壞法氏囊的免疫功能,使其他免疫也受到抑制,引發呼吸系統疾病。
(三)防治措施
1. 飼養管理方面。
(1)溫度。在大風天氣和降溫時,必須增加保溫、取暖的措施。(見表1)
(2)通風。加強通風,保持舍內通風良好,冬季育雛應協調好通風與保溫的關系。一般0 ~ 2 周齡時以保溫為主,2 ~ 4 周齡時適當通風,4 周齡以后以通風為主。
(3)濕度。冬春寒冷干燥季節,濕度是一個很難解決的問題,尤其中后期通風加大,受外界氣候影響越來越大,但是還是需要采取噴霧、灑水等方式對雞舍進行加濕。(見表2)
(4)營養。保證飼料營養平衡,使用優質全價的飼料,杜絕霉變。保證雞群飲水充足干凈衛生。
(5)免疫。實行科學合理的免疫程序,臨床常見的呼吸系統疾病中病毒性因素所造成的損失較大,必須靠免疫來控制,所以一定要做好病毒性呼吸道疾病的免疫。對于白羽肉雞的免疫程序要堅持“弱毒苗+ 滅活苗”的原則,弱毒疫苗能提供局部黏膜免疫,早期、快速、廣泛的建立起阻擋病毒入侵的第一道屏障,是防治呼吸道病的特殊需要。而滅活苗能提供持久的體液免疫,中和其余的病毒。定期監測雞群抗體,確保均勻有效的抗體水平,結合抗體情況和雞群健康狀況決定免疫時機。(見表3)
(6)用藥方案。正確的診斷是合理用藥的前提。各種傳染病的治療都要分清主次,分清原發、繼發,綜合考慮,科學配伍藥物。
對于病毒性呼吸道病,應根據實際情況區別處理對于病初雞群,一般可考慮緊急預防接種;同時投服足量的VC 與抗生素防治并發癥,對癥投藥;對于病程較長、癥狀嚴重的雞群,應首先應用解表藥物,緩解癥狀,控制繼發癥,待雞群癥狀平息后,再接種疫苗。
對于以慢呼、鼻炎為主的呼吸道病,臨床用藥以大環內酯類藥物為主,如硫氰酸紅霉素、羅紅霉素、酒石酸吉他霉素、泰樂菌素、替米考星等;也可選用強力霉素或喹諾酮類,如乳酸環丙沙星、左氧氟沙星等。用藥劑量要準,療程要足,特別對于慢呼、鼻炎等疾病療程需四天以上。
對于病程較長的雞群,應避免同種藥物反復使用,以造成耐藥;最好配合使用通咽利喉類中草藥,往往事半功倍。
改進給藥途徑,對于慢呼、鼻炎類疾病,傳統的飲水給藥治療效果往往不太理想,這是因為禽類特有的呼吸系統解剖結構造成的;而通過噴霧吸入法,藥物通過呼吸道直接到達病灶,直接作用于病原微生物。大量臨床證明,此法對于緩解、消除呼吸道癥狀效果很好,值得推廣。只是選擇藥物時應避免刺激性藥物,以免造成異物性肺炎。
(7)生物安全。必須要從飼料生產、雞場運作、一般維護和員工管理等方面來制定預防引入和傳播疾病或污染的措施。進雞遵守“全進全出”制度,如果不能在同一天進雞時,盡量縮小進、出雞拖延時間,管理者要按照從小到大的順序進不同的雞舍。平時應注意雞舍及環境的消毒,盡量控制人員的流動, 防止疾病的交叉感染。每天死雞做好無害化處理等。
(四)結論
篇5
流感是由流感病毒引起的急性呼吸道疾病,可嚴重危害病人的健康,并造成高額經濟損失。世界衛生組織的報告顯示,流感的發病率占總人口的5%~15%,按此測算,我國每年感染流感的人數高達6 500萬到1.9億,相當于每天有18萬~53萬人感染流感。兒童是流感的高發群體,流感和急性病毒性呼吸道感染是嚴重危害兒童健康,甚至危及其生命的疾病,可使中樞神經系統受損,甚至可造成重度大腦損害。主要并發癥有支氣管炎、肺炎、急性中耳炎、心肌炎、驚厥、腦膜炎等。兒童越年幼,發生并發癥的可能性就越大。因此,尋找安全、有效防治兒童流感的藥物,一直是廣大醫藥工作者努力的目標。核苷酸類抗病毒藥利巴韋林由于不良反應已于2006年被國家食品藥品監督管理局下令修改該品顆粒劑的說明書,目前只有成人用藥劑量,兒童用藥尚缺乏詳細的研究資料;金剛烷胺和金剛乙胺由于對乙型流感無效并有較大的耐藥性和不良反應,其療效和安全性在醫藥界也備受爭議;已被美國、歐盟和我國批準用于治療兒童流感的神經氨酸酶抑制劑奧司他韋(商品名:達菲),服用后也有發生自我傷害和譫妄事件的報告,國家食品藥品監督管理局已于2007年6月下令修改該膠囊劑說明書。
研究發現,由俄羅斯藥物化學研究所藥物化學中心研制的抗病毒藥阿比朵爾(Arbidol)具有抗病毒譜廣、療效確切、安全性好等特點,可用于預防和治療兒童流感。
1 阿比朵爾的藥理學性質
1.1 藥效學本品是抗病毒藥,是甲型流感病毒和乙型流感病毒的專屬性抑制劑,對嚴重的急性呼吸道疾病綜合征有特效。本品能抑制病毒脂質膜和機體細胞膜的融合,阻礙病毒與機體細胞接觸,阻止病毒進入機體細胞內。
本品有干擾素誘導作用,能促進體液免疫和細胞免疫,提高巨噬細胞的吞噬活力,增強機體對病毒性感染的抵抗力,降低與病毒性感染有關的并發癥的發生頻度,并能降低慢性細菌性疾病惡化的程度,使臨床癥狀減輕、病程縮短。
1.2 藥動學本品能被機體迅速吸收,并廣泛分布到器官和組織內。口服50 mg膠囊劑后,1.2h血清中藥物濃度達到峰值;口服100 mg則需1.5h。本品在肝臟代謝。半衰期為17~21 h。近40%的藥物以原型排出體外;約38.9%從膽汁排出,通過腎排出的僅0.12%;給藥后在24 h內原藥90%被排出體外。
1.3 安全性本品屬低毒藥劑,LD50> 4 g / kg,按推薦劑量給藥,對人體不會造成任何不良影響。
2 阿比朵爾治療與預防兒童流感和急性病毒性呼吸道感染的臨床研究
I.A.Leneva等報道,500名患急性病毒性呼吸道感染的患兒接受阿比朵爾臨床研究試驗,服用劑量為10 mg/kg,每天3次,口服給藥,療程5 d,有效率約為84.8%,阿比朵爾能使發熱、中毒和呼吸道炎癥持續的時間縮短,癥狀減輕,使病毒抗原從鼻咽部釋放的時間縮短,臨床效果良好。
在流感發作期,使用阿比朵爾對兒童有良好的預防效果,莫斯科市伊萬諾夫斯基病毒學研究所的有關研究證實:兒童使用阿比朵爾的預防劑量為每次50 mg,每周3次,共5 wk。有效指數(DEI,指服安慰劑組和給藥劑組中每100名志愿者中受感染個體數的比例)為2.05,表明阿比朵爾可有效降低兒童流感發生率,與沒有預防用藥的對照組相比,用藥組發病后的癥狀較輕(體溫上升不明顯,呼吸道炎癥較輕),病程縮短2~3 d。另一項有155名兒童參加的隨機、安慰劑對照試驗表明,服用劑量為50 mg,每周2次,能減少病程1.8 ~ 3.5 d,流感發生率明顯降低。
С.А.Крамарев等的研究證實,68名流感和急性病毒性呼吸道感染患兒,年齡6~15歲。隨機分為2組,每組各34名。用藥組兒童在開始發病的最初2天給予阿比朵爾作為抗病毒治療藥, 6~12歲兒童用藥劑量:每次0.1 g ,每天3次,共3 d;12歲以上兒童用藥劑量:每次0.2 g ,每天3次,共3 d。對照組兒童在性別、年齡、診斷和病情嚴重程度方面均與用藥組相當,但未使用抗病毒藥物治療。
結果表明,在急性病毒性呼吸道感染癥狀和強度兩方面,治療的第1天未觀察到用藥組和對照組之間有顯著性差異(P > 0.05);但從第2天起,發現口干、鼻塞、咽喉發癢、頭痛、肌肉痛等臨床癥狀的嚴重程度有顯著性差異(P< 0.05)。從第3天起,頭痛、虛弱無力、干咳、體溫反應等臨床癥狀也出現顯著性差異(P < 0.05)。與對照組比較,阿比朵爾用藥組的兒童發生一般中毒和卡他性現象(黏膜炎)持續的時間較短,兒童上呼吸道卡他性現象消失快,用藥組兒童未見并發癥發生。而對照組有2名兒童并發化膿性耳炎,1名兒童并發了肺炎。
С.А. Крамарев等在2002-2003 年冬季還研究了阿比朵爾對抗流感和急性病毒性呼吸道感染的預防效果。研究中有156名健康兒童參加,年齡為6~12歲,其中男童89名,女童67名。將其均分為用藥組和對照組,兩組基本評定標準全部相同。
用藥組兒童使用阿比朵爾, 6~12歲兒童每3天1次,每次0.1 g ,共4 wk;12歲以上兒童每3天1次,每次0.2 g ,共4 wk;對照組兒童不給予任何預防疾病的藥品。
結果表明,阿比朵爾能降低兒童流感和急性病毒性呼吸道感染的發病率61.5%;使用阿比朵爾能防止疾病加重,即服用阿比朵爾的用藥組兒童沒有因為重型流感和急性病毒性呼吸道感染需要就診,而對照組有4名需就醫,和對照組相比,使用阿比朵爾的兒童患中重度急性病毒性呼吸道感染顯著減少;此外,用藥組兒童未見發生并發癥,而對照組兒童同期有4名發生并發癥(2名耳炎,2名肺炎);對照組病人基本臨床特征是退步,兩組間在統計學上有顯著性差異(P<0.05)。表明阿比朵爾預防兒童流感和急性病毒性呼吸道感染的效果良好。
V.P.Drinevsky等在感冒流行季節進行阿比朵爾的藥效學評價研究 ,158 名1~14歲的兒童被診斷為患甲型流感、合并其它病毒性疾病的流感或非流感病因急性病毒性呼吸道疾病。84名使用阿比朵爾治療,發病后第1天給藥,劑量為10mg/kg,每天4次,共 5 d。74名用安慰劑。與此同時,兩組兒童都使用對癥藥物(咳嗽糖漿、滴鼻液、多種維生素等)。
結果顯示:所有使用阿比朵爾的兒童其病程為動力學陽性,用藥組和對照組之間的差異主要表現在發熱和中毒癥狀的百分率上,如果患病的第1天或第2天就給予阿比朵爾,差異最為明顯。
研究者還測定了阿比朵爾對院內感染百分率的影響(阿比朵爾用藥組的兒童為27.1%;對照組為52.1%),P< 0.05,這不僅證實阿比朵爾有治療作用,而且也有預防作用。使用阿比朵爾的兒童,可以觀察到其疾病并發癥的發生率低,病程縮短。
使用阿比朵爾后沒有發生不良反應,沒有觀察到用藥兒童在血液學或生化學指標方面不同,表明阿比朵爾對兒童的各系統沒有明顯毒性。
為證明阿比朵爾的療效不僅對病毒有抑制作用,而且存在增強免疫作用,V.P.Drinevsky等進行了免疫學實驗。結果表明:雖然疾病發作時所有兒童細胞免疫性標記物減少,而使用阿比朵爾治療后,轉為正常化的傾向更大。亦已證實:在阿比朵爾組,已測得T-淋巴細胞,尤其是淋巴因子激活的殺傷細胞,與對照組比較已獲得改善(57.1%對33.3%,P < 0.05) ,此外,阿比朵爾還能增強巨噬細胞的吞噬活性。
在臨床實驗室研究的基礎上,V.P.Drinevsky等測定了學齡兒童和更低年齡兒童使用阿比朵爾對抗按血清分型的各種病毒所致的流感、其它急性病毒性呼吸道感染合并的流感以及非流感性急性病毒性呼吸道感染的療效。結果表明,使用阿比朵爾有利于減少發熱反應和控制并發癥的發展,也能縮短發熱反應及其它中毒癥狀的持續時間,從而縮
短整個病程。未觀察到該藥物對患兒身體各系統產生任何毒性效果。阿比朵爾對T-細胞有免疫增強作用;對體液性免疫標記物、抗病毒抗體的產生、以及這些抗體在血液中的濃度均無任何抑制跡象。
3 結語
阿比朵爾于1993年在俄羅斯上市以來,在俄羅斯、烏克蘭等國已有十余年的臨床應用經驗。其良好的療效和安全性已得到肯定,并被俄羅斯國家藥典委員會推薦給成年人和兒童作為甲型流感和乙型流感病毒的治療藥和預防藥。 阿比朵爾適用于成人和兒童甲型流感、乙型流感、急性病毒性呼吸道感染、嚴重的急性呼吸道疾病綜合征,包括并發支氣管炎和肺炎的預防和治療。
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【關鍵詞】 臨床 呼吸
1 臨床資料
1.1 一般資料:根據我國近年中華醫學會醫院獲得性肺炎診斷和治療指南為診斷標準,105例患者均確診為HAP,其中男性患者65例,女性患者40例,年齡6歲~87歲,平均年齡45.3歲,死亡25例。
1.2 HAP的流行病學:HAP發生率報道不一。據美國疾病控制中心(CDC)調查,HAP約占出院患者的0.6%。在全部院內感染的病例中,HAP約占18%,處于第二位。HAP的發生率大約是每1000次住院發生5~l0例,而在機械通氣的患者中發病率增加6~20倍,也就是說在所有氣管插管的患者中有9%~27%的患者發生VAP,重癥監護病房(ICU)內幾乎90%的HAP發生于機械通氣時。HAP約占所有ICU內醫院獲得性感染的總數的25%,幾乎占使用抗菌藥物治療患者總數的50%以上。發生HAP后平均每例患者住院時間延長7~9天,醫療費用增加5萬美元。國內初步資料顯示,為HAP所花費抗菌藥物的費用每例近1萬元。
1.3 HAP的病原學:根據患者所在的國家、地區甚至醫院的不同;患者的病情輕重、住院時間的長短、是否存在基礎疾病等情況,HAP的病原學會有所不同。早發的(入院時間小于5天)且沒有危險因素的患者發生HAP時,其病原體可能與CAP類似,如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和流感嗜血桿菌等;隨著住院時間的延長,如果發生晚發的HAP,革蘭陰性桿菌就成為主要的病原體,如銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌等。這與微量吸入上呼吸道分泌物,使得移生在此的菌落進入下呼吸道有關。
臨床上可以通過患者的臨床表現、基礎疾病和住院時間來進行如下判斷:肺炎是輕至中度或重度;特異性的宿主或治療的危險因素以及特異性致病菌;入院早期(入院時間
1.4 HAP的危險因素及發病機制:臨床實踐證明,許多危險因素與HAP相關。通常,這些危險因素可分成以下幾種類型:①患者自身因素,例如年齡、基礎疾病(肺部疾病和營養狀態等)、意識障礙;②醫療因素,如腹部、胸部手術,抗菌藥物的應用,免疫抑制劑的使用和入住ICU等;③呼吸治療器械的應用,尤其是氣管插管進行機械通氣;④輸血。呼吸系統感染的發生有賴于相當數量的、具有致病力的病原體進入下呼吸道并破壞宿主防御機制。
1.5 HAP的診斷
1.5.1 HAP的臨床診斷依據:新近出現的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病癥狀加重,并出現膿性痰;伴或不伴胸痛。發熱。肺實變體征和(或)濕性啰音。WBC>10×109/L或
1.5.2 HAP的病原學診斷方法:HAP病原學的診斷往往需要獲得下呼吸道分泌物,從血培養或胸液培養中得到病原學的機會非常低。即使血培養陽性,致病菌也往往來自肺外的感染,而不是來自HAP。HAP的病原學診斷常常是通過痰或氣道分泌物的半定量培養獲得的。痰涂片革蘭染色直接鏡檢,通過仔細檢查多形核白細胞及細菌形態,并與細菌培養結果比較,可以提高HAP診斷的準確性。下呼吸道分泌物的定量培養的目的是為了鑒別定植和感染,因此可減少抗菌藥物的過量使用,特別是那些低度懷疑HAP的患者。
2 討論
2.1 正常痊愈:這是指臨床或微生物學方面的痊愈。臨床評判指標有發熱、膿痰、白細胞、胸片和衰竭器官功能的痊愈。
假使治療完全正確,這些指標也不會在治療后2~3天內改善,所以除非病情惡化或有細菌學結果的提示,否則此間不宜換藥。連續的呼吸道分泌物培養可以提示:細菌消滅,新致病菌感染,再感染或持續存在情況。胸片的改變往往落后于臨床表現約1~2周(特別是老年人,有肺部其他病變者),所以其臨床判斷價值有限。除非出現影像學上的急速惡化。
2.2 治療無反應:初始抗菌藥物治療無效可能有3種原因:①診斷錯誤:非感染性原因、病原學診斷不明或評估錯誤。有很多其他原因臨床上被誤認為HAP,例如肺栓塞、肺不張、肺泡出血、ARDS、肺腫瘤;②宿主原因:宿主免疫防御機制損害,如高齡、機械通氣時間長、呼吸衰竭、潛在致死性疾病、雙側肺浸潤、抗菌藥物治療史、因藥物不良反應,用藥受限等;③細菌因素:初始治療未覆蓋某些耐藥菌,如銅綠假單胞菌、不動桿菌屬,或者其他少見病原體,如結核分枝桿菌、真菌、呼吸道病毒等。呼吸道藥物濃度不足(藥物或解剖因素)、感染的肺外擴散、呼吸機有關污染源持續存在、二重感染等。另外,在治療過程中,可能出現導致發熱的并發癥,如鼻竇炎、靜脈導管相關感染、偽膜性腸炎、泌尿系感染等。
篇7
老人體弱 易感肺炎
老年人是肺炎的高發人群。從生理上看,由于上呼吸道黏膜和腺體萎縮,黏液、唾液分泌減少,黏膜——黏液系統的防御功能下降,病原體易在上呼吸道定植,并且繁殖,成為老年肺炎發生的病原學條件。老年人由于腦活動性的衰退,遇有異物時出現吞咽運動的時間比年輕人明顯延長,而吞咽反射是防止異物進入下呼吸道的重要防御機制。因此,老年人上呼吸道病原體吸入的發生率明顯高于年輕人。隨著年齡的增長,胸廓向桶狀轉化,致使通氣不足,小氣道周圍彈力纖維減少,管壁彈性牽引力減弱,致使小氣道變窄、塌陷,氣道阻力增加。這些結構和功能的改變都會影響異物和分泌物的排出,導致感染。老年人機體的免疫力隨著年齡的增長逐漸降低,胸腺退化、胸腺激素減少。各種全身或局部的免疫功能障礙均可使老年肺炎的發病率進一步增高。
此外,老年肺炎患者70%~90%有一種或多種基礎疾病存在,包括腦卒中、糖尿病、慢性支氣管炎等。因此,老年肺炎往往病程長、病情重、病死率高,各種易感因素使老年肺炎危險性大大增加,易加重基礎疾病,形成惡性循環,引發多臟器功能衰竭,使老年肺炎的病死率顯著增加。
老年肺炎 病情隱匿
與兒童和年輕人不同,老年肺炎的臨床表現不典型,起病隱匿,可無發熱、咳嗽、咳痰、血白細胞升高等肺炎的特征性表現,而是表現為食欲不振、意識改變、氣促、虛弱、休克、水電解質紊亂等非特異性肺外表現,或者原有基礎疾病不明原因加重。因此,發現家中老人“打蔫”,就應該格外引起重視了。
規范治療 專家支招
正因為老年肺炎具有較強危重性,因此在防治上必須規范。要盡早確定診斷,詳細詢問病史及查體,進行輔助檢查,綜合分析,早期診斷。
在用藥上,抗生素的使用原則是早期、足量,針對致病菌選藥。盡量選用作用快、排泄快、毒性小的藥物。重癥肺炎需要聯合用藥以獲得協同的殺菌作用和擴大抗菌譜的覆蓋。降階梯療法是目前推薦的方法,第一階段使用廣譜抗菌藥進行經驗性治療,必要時聯合用藥,要考慮混合感染、二重感染的可能,第二階段降級使用相對窄譜的抗菌藥。
呼吸科專家指出:在治療過程中,也要注意這些要點:
加強氣道保護,鼓勵患者咳嗽。如無力咳嗽或痰液黏稠,應定時翻身拍背、吸痰,應用祛痰劑、呼吸道濕化、霧化吸入等,必要時進行纖支鏡吸痰。對有明顯球麻痹、意識障礙者,留胃管予以鼻飼,少量多次。鼻飼后采取半臥位,減少吸入性肺炎的發生;對人工氣道者,嚴格執行無菌操作技術,加強病室環境衛生,減少探視,避免交叉感染。
防治并發癥。嚴密監測血氣、水電解質、酸堿平衡情況,監測肝、腎功能,防止藥物毒性反應出現,警惕多臟器功能衰竭的發生。
篇8
【摘要】目的 探討呼吸機相關性肺炎有效的護理策略。方法 對82例機械通氣治療的病人,分析呼吸機相關性肺炎的高危因素,有針對性的制訂護理對策,主要是強化護理人員的培訓、加強病房管理、嚴格消毒隔離、規范人工氣道管理及加強護理管理,保護理質量和護理安全,預防呼吸機肺炎的發生。結果 通過有效的護理干預,使呼吸機肺炎的發生率明顯降低。結論掌握機械通氣危險因素,早期采取積極有效的護理干預是降低呼吸機肺炎的關鍵。
【關鍵詞】ICU呼吸機 相關性肺炎 護理干預
機械通氣是現代呼吸支持技術的主要手段,已廣泛應用于臨床,救治了大量呼吸停止和呼吸衰竭患者,但同時也引起了一系列問題,如呼吸機相關性肺炎。VAP診斷標準為:1.呼吸機通氣48h后發生的肺炎;2.與MV前胸片比較出現肺內浸潤性陰影或顯示新的炎癥病灶;3.肺實變癥和(或)濕性音。并具備以下條件之一者:1.血白細胞>10×109/L或37.5℃,呼吸道分泌物增多且有膿性;3.起病后從氣管分泌物中分離到新的病原體。因此,作好呼吸機相關性肺炎的預防與護理是控制VAP流行、降低病死率的重要措施。
1 資料與方法
1.1 一般資料:以2009年3月~2011年9月因呼吸功能不全入本院重癥監護室接受治療的患者為研究對象。共入選患者82例,所有患者或家屬均對此研究知情同意。入選患者中,男56例,女26例;年齡為18~76歲,平均(50.6±17.1)歲;疾病構成:重癥顱腦損傷20例,慢性阻塞性肺疾病32例,多臟器功能衰竭10例,藥物中毒11例,其他疾病9例。
1.2 方法: 通過對51例機械通氣的患者進行24 h動態臨床觀察,將報警原因分類,班班交接,記錄呼吸機壓力報警的原因和次數,采用統計學中的百分率法對資料進行分析處理。發生VAP的因素分析
1.細菌生物被膜的形成細菌粘附在由PVC制成的氣管導管表面,經久可形成一層多糖蛋白質復合物稱為生物被膜,從而保護細菌不受抗菌藥物和宿主防御的作用。生物被膜細菌大多來源于口咽部或胃腸定植和外界病原體的直接接種。隨著機械通氣時氣體和液體的流動,吸痰時的碰撞,生物膜碎片易進入下呼吸道導致肺部感染。
2.平臥:軀干平臥位增加了胃食管反流、胃腸道和口咽部定植菌的誤吸機會,也增加了呼吸環路中帶菌冷凝水反流的危險,是VAP發生的獨立危險因素3. 免疫功能降低 氣管切開及氣管插管等人工氣道的建立,導致呼吸道防御機制受損,機體的免疫力降低,細菌易進入呼吸道,其導管本身還可成為細菌黏附繁殖和自胃向咽部移行的便利通道。 4. 侵入性導管的放置,如留置胃管,使食管下括約機關閉受阻易發生反流誤吸;長期留置中心靜脈導管和尿管,易造成血行播散引起VAP。
2 護理措施
1 基礎性預防措施 嚴格無菌操作,防止交叉感染:ICU應消毒隔離,盡量減少人員流動;呼吸機設備專人管理,定期消毒;醫護人員在檢查和治療前后嚴格按照六部洗手法洗手;穿戴清潔的隔離衣和手套。嚴格洗手、帶手套和口罩、嚴格無菌操作仍被公認是預防交叉感染的有效措施之一。
篇9
摘 要 目的:探討機械通氣導致呼吸機相關性肺炎的臨床防治措施。方法:收治呼吸機相關性肺炎患者30例,回顧性分析臨床資料。結果:機械通氣時間長容易發生呼吸機相關性肺炎,30例患者檢出41株病原菌,其中以革蘭陰性細菌為主,治愈19例。死亡6例,自動出院5例。結論:ICU中呼吸機相關性肺炎發病率高、病死率高,防治呼吸機相關性肺炎應采取綜合防治措施,盡量縮短機械通氣時間,加強機械通氣患者的護理。
關鍵詞 呼吸機相關性肺炎 病原學 臨床分析
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.028
Abstract Objective:To investigate the effects of mechanical ventilation causing ventilator—associated pneumonia clinical preventive measures.Methods:a retrospective analysis of ICU since 2010 January~2012 year in April the incidence of ventilator—associated pneumonia in 30 cases of clinical data.Results:of prolonged mechanical ventilation to the incidence of ventilator—associated pneumonia,30 cases were detected in 41 strains of pathogenic bacteria,gram negative bacteria,19 cases were cured.6 cases died,5 case automatically discharged.Conclusion:ICU ventilator—associated pneumonia incidence rate is high,the case fatality rate is high,prevention of ventilator associated pneumonia should adopt comprehensive prevention and control measures,shorten the mechanical ventilation time,strengthening the nursing care for the patients with mechanical ventilation.
Key words Ventilator—associated pneumonia;Pathogen;Clinical analysis
機械通氣是臨床上搶救急慢性呼吸衰竭的最有效方法。隨著機械通氣廣泛應用,發現呼吸機相關性肺炎(VAP)這一并發癥也隨之增加,VAP是指應用機械通氣治療后48小時和停用機械通氣拔除人工氣道48小時內發生的肺部感染性炎癥。據國內文獻1報道,發病率43.19%,病死率51.6%,2010年1月~2012年4月收治呼吸機相關性肺炎患者30例,回顧性分析臨床資料,總結如下。
資料與方法
2010年1月~2012年4月收治呼吸機相關性肺炎患者30例,年齡40~82歲,平均60.4歲;其中男18例,女12例。患者主要的基礎疾病:慢性阻塞性肺部疾患19例,糖尿病3例,慢性消化道疾病2例,腦血管疾患5例,慢性腎衰竭1例。患者建立人工氣道的方式:其中氣管切開17例,經鼻氣管插管3例,經口氣管插管10例。
診斷標準2:⑴患者肺炎發生在機械通氣脫機72小時內或機械通氣48小時以后。⑵患者機械通氣期間出現一下情況:①體溫>38℃的發熱;在通氣期間出現不明原因的動脈血氧分壓下降;②患者X線胸片出現新的滲出性病灶;③患者深部痰培養在原有感染基礎上培養出新的致病菌;④患者氣管內出現膿性分泌物;患者白細胞計數≥10.0×109/L。
結 果
30例VAP患者經積極機械通氣、抗病原菌、原發病的治療,6例死亡,平均機械通氣時間10士3.5天。自動出院5例,19例患者病情緩解、脫機,平均機械通氣時間6±1.9天;30例患者檢出41株病原菌,其中革蘭陰性細菌28株,包括銅綠假單胞菌13株,肺炎克雷伯桿菌4株,不動桿菌7株,大腸埃希菌3株,嗜麥芽假單胞菌1株;真菌5株;革蘭陽性菌8株,包括金黃色葡萄球菌5株,溶血性鏈球菌l株;腸球菌2株。同時或先后檢出兩種以上細菌感染13例,合并真菌感染2例,單純真菌感染1例。患者藥敏試驗結果前3位為泰能、頭孢哌酮舒巴坦鈉、丁胺卡那霉素。
討 論
呼吸機相關性肺炎是重癥監護病房內主要的致死原因,病死率可高達33%~71%3。是機械通氣最主要并發癥,臨床上呼吸機相關性肺炎的發生與患者機械通氣時間過長、患者全身防御機制受損、抗生素和激素的臨床不合理應用、胃腸道細菌移位等有關。患者氣管插管或氣管切開破壞了呼吸系統的完整性及防御能力,使細菌易于進入呼吸道,而口咽部定植菌的吸入及胃腸道定植菌的誤吸是引起VAP的主要原因;吸痰侵入性操作等都可能使細菌進入呼吸道;呼吸機管道回路及濕化裝置一般存在細菌,ICU患者體質弱,原發病嚴重,容易導致VAP的發生。
為降低VAP發生,應加強必要的防治措施:①加強營養支持,積極治療患者的原發病,增強患者機體免疫力;②應用胃黏膜保護降低患者胃液pH值;③合理使用抗菌藥物,要根據患者藥敏試驗結果選用有效的抗菌藥物,注意抗生素應用時間,防止全身性真菌感染;④如果患者符合拔管條件時,應該盡快停機拔管,縮短機械通氣時間,減少感染的機會;⑤加強患者呼吸道管理,對患者翻身拍背吸痰、引流,減少患者誤吸危險;嚴格掌握患者氣管切開指征,部分患者采用無創通氣,可以有效降低VAP的發生率;⑥室內定時通風換氣、進行空氣消毒;嚴格執行消毒隔離及無菌操作技術,防止交叉感染:呼吸機管道濕化器、回路、霧化器定時更換,防止交叉感染。
以上總結,合理使用抗生素,切斷患者病菌傳播,加強對患者呼吸道的管理,增強患者機體免疫防御功能,可以有效地減少VAP的發病,提高患者生活質量。
參考文獻
1 陳嗚,府偉靈.呼吸機相關性肺炎的流行病學分析[J].中華醫院感染學雜志,2005,8:212.
篇10
[文獻標識碼]B
[文章編號]1672-4208(2010)11-0061-02
呼吸機相關性肺炎(VAP)通常為細菌所致的進展性的醫院感染,病原菌可來源于宿主的內源菌群,也可來源于其他患者、醫務人員、治療器械、住院環境等。我院于2007年1月-2009年12月進行機械通氣137例患者中,并發VAP 51例。分析51例感染者的臨床資料,探討誘發呼吸機相關性肺炎的危險因素和護理對策,報道如下。
1、資料與方法
1.1 臨床資料:137例患者男96例,女41例;重型顱腦損傷31例、慢性阻塞性肺疾病9例、高血壓腦出血27例、重癥急性胰腺炎6、多臟器功能衰竭10例、格林巴利3例、心肺復蘇術后12例、重型腦炎2例、有機磷中毒23例、嚴重胸腹多發傷14例。137例機械通氣患者中51例發生VAP,發生率37.2%
1.2 方法:機械通氣患者均選擇經口氣管插管72 h后進行氣管切開的患者為研究對象全部病例均采用一次性吸痰管從下呼吸道采取分泌物標本,并進行細菌培養及藥敏試驗。51例VAP患者根據細菌藥敏實驗選擇抗菌藥物,同時加強呼吸道管理,并予以抗感染、對癥治療,血漿、白蛋白、靜脈輸注營養液等支持治療。
2、結 果
2.1 通氣時間比較:51例VAP平均機械通氣時間為(248±69)h,86例未發生VAP,平均機械通氣時間為(92±28)h。
2.2 在胸部x線片檢查:51例VAP患者胸片示肺內有新增肺浸潤影,左肺17例,右肺23例,雙肺11例。
2.3 呼吸道分泌物細菌培養結果:51例VAP患者中呼吸道分泌物細菌培養檢出病原菌96株,革蘭陰性菌64株,占66.67%;革蘭陽性菌30株,占31.25%。
3、討 論
3.1 原因分析:有研究報道先氣管插管72 h后氣管切開的患者,VAP的發生率最高(占48.08%)。VAP的發病機制主要是機械通氣破壞了呼吸道的防御機制。氣管切開導致皮膚、皮下組織及氣管壁的損傷,破壞了頸部完整皮膚的機械阻擋作用,使皮膚上正常菌群定植并生長繁殖,然后沿氣管壁下移至支氣管深部成為條件致病菌。加之患者不能進食,營養相對缺乏,抵抗力下降。再次,無菌操作不嚴,反復吸痰又不同程度地損壞了呼吸道粘膜,增加了感染的機會。從以上結果可看出導致呼吸機相關性肺炎的主要致病菌為革蘭陰性桿菌,感染率66.67%,與戴喜明等報告一致。其中鮑氏不動桿菌及銅綠假單胞菌感染為主,機械通氣是導致鮑氏不動桿菌感染的最危險因素,這與文獻報道一致。使用呼吸機時間越長感染率越高。