導語：如何才能寫好一篇骨骼疏松癥狀，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

疼痛

這是原發性骨質疏松癥最常見的病癥，以腰背酸痛最為多見。起步走或身體移動時，腰部感到疼痛。初期背部或腰部感覺無力、疼痛，漸漸地成為慢性疼痛，偶爾會突發劇痛，活動受限，嚴重時翻身、坐起有困難。

脆性骨折

輕微外力或日常活動后便發生了骨折。患者往往不小心滑了一下、提重物、單腳輕跳，甚至咳嗽一次便會發生骨折。

身高變矮

千萬別以為所有的身高變矮都是正常的生理現象。如果與年輕時相比，你的身高降低了4厘米以上，那就不正常了。駝背等脊柱變形都有可能是骨質疏松性椎體骨折導致的。

一旦出現以上癥狀，應盡早到醫院檢查骨密度。對于高危人群，即使沒有任何癥狀也需定期檢查骨密度。

說到骨質疏松癥，很多人的想法或者是醫生的建議主要就是補充鈣和維生素D，另外還有一些抗骨質流失藥物。但很多人會發現，天天補鈣，結果只能是暫時地緩解了骨痛的癥狀。這是什么原因呢7答案在于骨骼的組成成分不只是鈣。

人體骨骼主要是由2／3的鈣和1／3的膠原蛋白這兩種成分組成的。如果把骨骼比喻成房子，那么鈣就是沙子，膠原蛋白就是水泥，如果沒有膠原蛋白黏合劑的作用，人的骨骼大廈就無法建造起來。骨骼中膠原蛋白的多少決定了骨骼的堅韌強度。像很多經常補鈣的老年人就出現了骨密度檢測時骨骼硬度很高，但很脆極易發生骨折的情況。因為單純補鈣，雖然增加了人體對鈣的攝入量，但骨骼中沒有膠原蛋白，一方面鈣很難沉積固定在骨骼上，另一方面骨骼會變脆，失去韌性。因此，骨質疏松患者在補鈣的同時應搭配膠原蛋白，才能更快、更有效地預防改善骨質疏松。

另外，老年人經常發生的關節痛、關節有摩擦感等癥狀，主要是由于關節軟骨經過多年的磨損會變薄脫落，骨與骨之間缺少了護墊，直接摩擦而導致的。關節軟骨是由膠原蛋白、蛋白多糖、軟骨細胞和水組成的。膠原蛋白纖維交錯形成網套，網住蛋白多糖、軟骨細胞和水，構成富有彈性的軟骨。補充膠原蛋白，幫助破損的軟骨修復完整，讓骨關節恢復，避免關節痛、關節炎的發生。

篇2

和身體的其他組織一樣，骨骼也處在不斷的新陳代謝中。骨骼的新陳代謝主要靠兩種細胞：成骨細胞和破骨細胞。成骨細胞負責形成新骨(骨形成)，破骨細胞負責代謝舊骨(骨吸收)。當新骨的形成多于舊骨的流失時，人體的骨量就會增多，骨骼就會強壯、粗大，反之骨量就減少，就會形成骨質疏松癥。骨質的流失是悄然無聲的，發生了骨質疏松癥的骨骼如同生病枯朽的樹干，骨質會變輕、變脆，易發生骨折，而且骨折后很難愈合。

骨質疏松癥通常沒有癥狀，當患者感覺腰背疼痛時，其脊椎很可能已經骨折而自己卻全然不知。糖尿病病程＞5年的患者發生骨質疏松癥的風險比普通人群＞2倍。糖尿病患者的骨質疏松癥多屬于繼發性骨質疏松癥。據報道，＞50%的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松癥，所以說，骨質疏松癥也是糖尿病的合并癥之一。

糖尿病性骨質疏松癥的臨床表現

腰背疼痛 呈酸痛、冷痛、鈍痛等。

骨痛 疼痛性質不一，多發于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一個部位或多個部位同時發生，或轉移到其他部位。

抽筋 好發于手臂或小腿，其發生機制尚不完全清楚，一般認為它是急性血鈣降低的反應。

值得注意的是，患者雖然骨組織中鈣含量減低，但由于血鈣能夠得到骨鈣源源不斷地補充，因此，血鈣往往正常，故血鈣水平并不能反映骨鈣的情況。

乏力 骨骼是人體的支撐系統，患骨質疏松癥后，骨骼系統的功能減退，患者可能出現站時想坐，坐時想臥的感覺，這是明顯的乏力表現。

身材變矮 這是骨質疏松癥最明顯而又最確切的標志，但也最易被人忽略，定期測量患者的身高，對骨質疏松癥的診斷有幫助。

骨骼畸形 表現為駝背、脊柱側彎、胸廓畸形等，嚴重時影響呼吸運動。

骨折 骨折可見于任何部位，但多發生在承受壓力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髖部、股骨頸、肋骨、肱骨近端、橈骨遠端等。

骨折可在無意中或受輕微外力，如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、下樓梯、擠壓、跌倒時發生，輕者可無癥狀或僅輕微疼痛，大多數骨折時均有劇烈的疼痛。

目前，對骨質疏松癥的診斷并不困難，根據上述癥狀與體征就可以診斷。要明確骨質疏松癥的嚴重程度，制訂合適的治療方案，需要進行血、尿中鈣、磷及部分骨代謝生化指標的檢測，并行X線檢查，骨密度儀測定等。

糖尿病性骨質疏松癥的特點

糖尿病性骨質疏松癥是繼發性的，不僅與糖、蛋白質、脂肪的代謝有關，而且與鈣、磷、鎂等礦物代謝關系密切，由于糖尿病病人體內的高血糖狀態，使得大量含糖尿液從腎臟排出，腎小管對鈣的濾過率增加，重吸收減少，因而大量鈣、磷也從尿中丟失。據測定，糖尿病病人24小時尿鈣的排出總量為195±106 mg，而健康人24小時尿鈣排出量為104±20 mg，兩者相比差異有顯著性。在腎臟大量排出鈣、磷的同時，骨皮質中的鎂也同時丟失，低鎂狀態又會刺激甲狀旁腺功能相對活躍，使骨吸收增加，骨量減少。另外，糖尿病病人體內維生素、降鈣素等代謝的失調又會影響骨代謝，各種原因使得糖尿病病人更易發生骨質疏松癥。

糖尿病病人發生骨質疏松癥時會出現經常性腰部、背部、髖部的疼痛，或出現持續性肌肉鈍痛。日常活動不慎易發生骨折，如椎體壓縮性骨折、前臂下端骨折、股骨頸骨折等。當發生椎體壓縮性骨折時，還會出現駝背畸形、身高縮短的現象。病人因骨折長期臥床，又會帶來一系列的并發癥，如感染、褥瘡，手術治療的傷口愈合及骨折后愈合均較正常人緩慢，這樣不僅給日常生活帶來不便，嚴重時還會對病人生命造成威脅。

糖尿病性骨質疏松癥的生化指標特點是尿中有五高，即高尿鈣、高尿磷、高尿鎂、高尿糖與高尿羥脯氨酸(HOP)，而血中有三低，即低血磷、低血鎂和低血鈣(但一般在正常水平)。

診斷骨質疏松癥的臨床輔助檢查

生化檢查 有助于對骨質疏松癥的診斷和分型。

與骨礦物質有關的生化檢查 ①血清骨礦物質成分的測定：血清總鈣和游離鈣、血清磷、血清鎂。②尿礦物質成分的測定：尿鈣、尿磷、尿鎂。

與骨轉換有關的生化檢查 ①反映骨形成的生化指標：血清總堿性磷酸酶(TALP)和骨堿性磷酸酶(BALP)、骨鈣素(BGP)、I型前膠原羧基端前肽(PICP)。②反映骨吸收的生化指標：血漿抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、HOP、尿羥賴氨酸糖苷(HOLG)。

X線檢查 基層醫院受條件的限制，X線仍作為一種檢查骨質疏松癥的方法。X線攝片顯示骨皮質變薄，小梁數量稀疏、紊亂，嚴重者腰椎雙凹變形和壓縮性骨折。老年人常有疏松癥和增生共存的退行性變，可見老年性骨關節炎及夏科氏關節病。病變部位多在胸腰椎、股骨近端、橈骨近端和足趾部位。但X線檢查只能定性，不能定量，且不夠靈敏，一般在骨量丟失＞30%時，X線才能顯示改變，故不能用于早期診斷。

骨密度測量 常用雙能X線吸收測定法(DEXA)通過X射線束穿透身體之后，掃描系統將接受的信號傳送到計算機進行數據處理，計算骨礦物質含量、面積、密度。

糖尿病性骨質疏松癥診斷一般并不困難，凡糖尿病患者有骨痛癥狀與肌肉乏力明顯者，尿糖與尿鈣升高(>200 mg/24小時)，血糖與堿性磷酸酶值升高，或有其他臨床表現及相關檢查發現，均應考慮糖尿病性骨質疏松癥的存在，一旦檢查發現骨密度降低則可確診。

篇3

女性絕經本是一個自然的生理過程。然而，在臨床上，更年期女性的疾病突然多了起來，而且疾病五花八門，心腦血管方面的，內分泌方面的，骨科方面的，精神神經方面的……各科幾乎無不涉及，遠不局限于潮熱出汗、煩躁不安、精神異常等更年期綜合征的癥狀。

人到老年，會出現身高縮短現象，部分人會出現駝背，老年婦女更為顯著。其根本原因是老年性骨質疏松癥，婦女在絕經后最為明顯。據統計；50歲以上女性發生1次或多次骨折至少占40％；60歲以上女性骨質疏松率已高達40％，并隨著年齡的增加，患病比例也在不斷上升。

絕經導致女性骨質疏松患病率增高，這是為什么呢?女性骨量在35歲時達到最高值，即“峰值骨量”。當女性45歲進入更年期，此時體內的女性激素逐漸變少，月經開始變短或紊亂，骨質就開始流失。到停經時，卵巢便不再分泌女性激素，骨質因而開始大量流失，流失量每年少則2％、多則高達7％。絕經后婦女的骨量丟失，主要表現在骨小梁變細、穿孔，甚至消失。而婦女絕經后身體所承受負荷并未減少，這就使得殘存骨小梁所承受壓力相對增加，久而久之，便會使骨形體萎縮甚至骨折。由于人體脊椎和髖部含有豐富的骨小梁，對骨代謝變化極為敏感，因而是絕經后骨質疏松的主要受累部位。到60歲時，部分女性的骨質流失量可高達40％。骨質疏松多發生于絕經后的5-10年間。不論是絕經后骨質疏松或增齡性骨質疏松，其后果均是在輕微外傷或變化時易發生骨折，由此而引起疼痛，活動受限，合并癥以及死亡率增加等問題，給絕經婦女的健康、壽命及生活質量造成了很大的影響。因此，為了以后的生活有質量，延緩骨質疏松的到來或減輕骨質疏松的癥狀，絕經后的婦女一定要預防骨質疏松。

要預防骨質疏松，人們自然想到的是補鈣。專家指出：“補鈣確是絕經前后女性防治骨質疏松的重要手段之一。但一味補鈣，并不能幫助骨骼形成，血液中鈣的含量必須保持在一定水平，過多、過少都不行。”人體骨骼主要由鈣和膠原蛋白兩部分構成，其中鈣鹽占三分之二，膠原蛋白占三分之一。膠原蛋白在骨質中呈網狀結構，能夠使骨的硬度和韌性增強。膠原蛋白和鈣的關系就像水泥和沙子的關系，缺一不可，所以最科學的方法是同時補充鈣與膠原蛋白。這樣，鈣才能在膠原蛋白的黏合下，沉積在骨骼中，增強骨的韌性、硬度。也就是說，只有攝取足夠的膠原蛋白，人體對鈣才能夠有正常的吸收和利用，骨質疏松的問題才能得以解決。

篇4

【關鍵詞】老年；社區居民；骨質疏松癥；運動干預

【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）01-0340-02

骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是以骨量減少、骨顯微結構退化為特征，骨強度減低，從而骨折危險性增加的一種疾病；是老年前期與老年期人群中的多發病、常見病，是人類最普遍的骨骼疾病，全世界骨質疏松的發病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。隨著社會人口的老齡化，該病的發病率正日益上升，成為嚴重影響我國老年人健康的重要疾病。OP是一種與激素、年齡、運動、飲食、體重和種族等諸多因素都有密切關系的退行性疾病，其中缺乏運動是加速骨質疏松發生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明確提出OP治療的三大原則：補鈣、飲食調節和運動療法。1992年北京國際OP會議再次肯定了這三大防治措施[4]。運動療法作為非藥物治療的重要輔助手段，以療效可靠、無副作用、持續時間長等優點而日益受到重視。為預防骨質疏松，減少骨質疏松引起的傷害，以虹口區嘉興路街道社區居民為研究對象，通過對接受內科治療的OP病人進行運動療法的指導，將其骨密度和臨床癥狀改善的情況與只接受內科治療的OP病人相比，以探討運動療法的療效。旨在尋求社區居民預防骨質疏松、提高骨質疏松患者生活質量的方法和途徑。現報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象 2011年5月一2013年4月選擇虹口區嘉興路街道張橋、虹關、新港和提藍四個社區的老年骨質疏松癥患者，每個居委會隨機抽取50名，共200人，年齡55～87（平均65.31±9.72）歲。其中男73例，女127例。

入選標準：（1）年齡55歲以上；（2）符合國際骨質疏松診斷標準，具體標準：骨密度（BMD）下降達到或低于峰值骨量-2.5 SD者為骨質疏松；（3）伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痙攣等癥狀；（4）知情同意。

排除標準：（1）繼發性骨質疏松癥，包括患有甲狀腺功能亢進、糖尿病、風濕病等內分泌性疾病；（2）合并嚴重肝、腎功能不全。

兩組患者在男女比例、年齡、干預前的骨密度值、疼痛分和臨床癥狀分差異無顯著意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 分組 將200例原發性骨質疏松癥患者根據個人意愿分成兩組，各100例。在接受內科治療基礎上進行運動干預的為干預組，只接受內科常規治療的為對照組。內科常規治療為口服元素鈣和維生素D或口服福善美，注射鈣制劑。

1.2.2 干預方法 由醫護人員和社區志愿者對干預組病人進行運動療法具體指導。所有運動均為有氧運動，運動訓練每周鍛煉5～7次，每次45～60 min。盡量在陽光充足下鍛煉，室內外結合。堅持適量、全面以及微超量恢復性訓練原則。運動量以病人能適應，且以輕度疲勞為限；運動做到循序漸進，逐步加強進行小量的超量恢復訓練。運動強度以低中度如散步、慢跑、太極推手等活動為宜。堅持局部與整體相結合的原則，如局部癥狀突出，在堅持全身整體運動的同時也要結合局部運動。不同癥狀采取不同性質的運動：如有嚴重骨質疏松和運動受限，不得不臥床者，要扶病人坐起，協助其依次活動肩、肘、手指、髖、膝和踝等關節，達到運動目的。如下肢無力者，可做膝關節屈伸，直腿抬高，反復放松、繃緊大腿小腿肌肉方式進行鍛煉；如腰背疼痛者，可結合腰背肌肉鍛煉立正姿勢，足尖慢慢踮起，足跟抬高，挺胸抬頭，然后足跟向下著地，反復鍛煉。

1.2.3 觀察指標及檢測方法 觀察指標及檢測方法包括（1）骨質疏松癥癥狀分級記分法：采用《中藥新藥治療骨質疏松癥的臨床研究指導》中醫癥候量表測量。量表包括6條自評條目：周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢無力、乏力、出汗。對前三項實行0、2、4、6四級記分，對后三項實行0、1、2、3四級記分。由受試者根據自身癥狀選出最適合的分值，總分27分，得分越高癥狀越重。（2）腰背四肢疼痛分級評分法：根據疼痛的程度分為5級：依次為負重后疼痛，記1分；活動痛，記2分；休息痛，記3分；運動受限，記4分；服止痛藥，記5分。每級又分無、輕、中、重4種程度，依次記0、1、2、3分。二者分值相乘，最高積分15分，無疼痛記0分；（3）骨密度：雙能X骨密度儀（DXA），對病人治療前、后（每年一次）分別進行腰椎正位骨密度測定；采用超聲骨密度儀對患者治療前、后（每6月一次）分別進行足跟部骨密度測定。

1.3 統計學方法 研究數據雙人雙機錄入，采用SPSS 13.0統計軟件進行數據錄入及統計學分析。具體統計學方法包括：描述性分析，治療前后自身比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立t檢驗，P0.05差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 研究對象一般情況 200人中男性73人，占36.5%；女性127人，占63.5%。年齡55～65歲66人（33.0%），66～75歲63人（31.5%），76～85歲48人（24.0%），>85歲23人（11.5%）。本組婦女中自然絕經者163例占81.5%，其余37例為子宮和/或卵巢切除者占18.5%。4個居委會居民在年齡、性別、生育史及絕經史方面的差異無統計學意義。文化程度大專以上24例占12.0%，初中及高中140例占70.0%，初小及文盲36例占18.0%。見表1。在從事的職業中，腦力勞動46例占23.0%，服務及體力勞動122例占61.0%，家庭婦女32例占16.0%。見表2。提藍居民的文化程度、從事職業情況優于其他[5]，但對骨密度及臨床癥狀影響的差異無統計學意義。

3 討論

原發性骨質疏松癥是老年人最常見的代謝性骨病，是與增齡相關的一種緩慢骨丟失。最常見的特征為周身骨量明顯減少，骨組織纖維結構改變，骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7]，是一種影響生命質量的常見病。尤其是女性絕經后，雌激素缺乏，骨礦物質丟失速度加快，數量增多，更易患有此病。主要表現為全身骨骼及腰背疼痛，肌肉痙攣，下肢無力等癥狀。目前骨質疏松癥多采用內科藥物治療，由于臨床應用各藥物只分別作用于骨重建的某一環節，需同時應用，且價格昂貴，老年人吸收利用率差等因素，非藥物運動療法開始得到重視和肯定。

3.1 缺乏運動對骨質疏松癥的影響 有研究表明，經常鍛煉的老年人，其骨密度比缺乏運動的同齡老年人高，特別是長期臥床的老人盡管他們繼續補充維生素D，但他們的骨質疏松癥照樣發展。其可能的機理：缺乏鍛煉，骨內血液循環減少導致骨內基質和礦物質減少；戶外運動減少，體內維生素D合成降低，腸道鈣磷吸收下降；食欲降低，營養要素特別是鈣攝入減少，緩沖肌肉酸質的鈣不足。這些均使骨形成和骨礦化降低，造成骨量丟失增多。

疼痛是原發性骨質疏松癥最常見癥狀，以腰背痛尤為多見，據國內外臨床觀察統計顯示其占疼痛患者中的70%～80%[8]；中醫認為骨質疏松癥主要病變部位在骨骼，腎與骨的關系最為密切，《素問》指出“腎主骨，生骨髓”，“腎虛，腰脊痛”，出現腰脊痛、骨髓酸痛、膝軟乏力、筋骨攣縮、倦怠汗出等癥狀緣于腎精虧虛、骨失濡養。疼痛多伴軟組織抽搐，夜間腓腸肌痙攣。國外學者認為，疼痛是由骨量丟失減少，椎體壓縮變形，造成脊柱壓縮性骨折或脊柱變形前曲，腰背肌為糾正脊柱不良姿勢，加倍收縮，從而使肌肉疲勞甚至痙攣所致[9]。老年人往往因為疼痛、乏力和運動協調平衡能力下降易于摔跤的恐懼，不愿運動。而長期缺乏運動，肌肉收縮對骨刺激應力減少，骨量不足，可使正常骨代謝遭到破壞，破骨細胞相對活躍，骨鈣溶出，尿鈣排出增加，進一步加重骨萎縮和骨質疏松癥。

3.2 運動防治骨質疏松癥的機理 運動可以逆轉骨質疏松癥，也可緩解因年齡增長而丟失骨質的過程，從而保持骨的正常形態。其機制在于：運動通過肌肉的活動對骨產生應力，骨骼應力增加使骨產生負壓電位，使之易結合陽性鈣離子，促進骨細胞增生分化；運動增加了骨皮質血流量，使血鈣向骨內輸送和破骨細胞向成骨細胞轉變增加，促進骨形成；運動能促進性激素分泌，增加骨鈣含量；運動還可以在增加骨質的同時，增加骨組織對血鈣利用。另外，經常在戶外運動，可接受充足陽光，使體內維生素D濃度增高，改善胃腸功能及鈣磷代謝，促進體內鈣吸收。尤其是女性絕經后，雌激素缺乏，骨礦物質丟失速度加快，數量增多，更易患有此病。

3.3 運動干預在骨質疏松癥治療中的應用及效果 運動對骨的生長和適應性變化的影響雖已得到肯定，但其研究多集中于運動對骨量的改變。對于原發性骨質疏松癥病人適宜進行的運動項目、鍛煉方式及療效研究甚少。

本研究正是針對這一特點，根據病人具體癥狀進行對癥運動指導，鼓勵其在家做肢體活動和在陽光充足、氣候溫暖條件下的戶外運動。根據骨質疏松癥病人病情和具體癥狀的不同，堅持局部與整體相結合，突出重點，先活動大肌肉，再活動小肌肉，最終做到盡量多的肌肉得到活動，使其相應的骨骼受到一定的生理壓力；逐步進行微超量恢復性訓練治療。運動量以病人能適應（參考運動的適宜心率=170一年齡），以病人感到輕度疲勞、汗出、心率不超過本人最大心率的80%，休息后可恢復，全身各部位無明顯酸痛不適為度。從表3中可以看出，堅持一段時間后，兩組前后的骨密度值均明顯增加（P

總之，骨質疏松癥主要累及絕經后婦女和老年男性，隨著社會老齡化，其發病率升高趨勢明顯。據預測，我國到2025年約15100萬人，到2050年將超過兩億。骨質疏松癥的防治因而迫在眉睫。骨質疏松癥防治工作的重點應該圍繞：獲得最佳峰值骨量是預防骨質疏松發生的根本、維持中老年時期的骨量、減小骨量丟失速度是預防骨質疏松發生的核心和避免跌倒是預防骨質疏松性骨折[10]等三方面內容來進行，防治骨質疏松任重道遠[11]。根據患者對象的不同特點進行干預，從而更有利于患者采取預防骨骼健康的行為，切實改善患者生活質量。

致謝：論文資料的積累得到張橋、虹關、新港和提藍里委會干部的幫助，論文的寫作得到上海市交通大學人文與衛生管理學院鮑勇教授的關懷和指導，在此表示衷心的感謝。

參考文獻：

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篇5

誤區一老年人治療骨質疏松為時已晚

很多老年人認為骨質疏松無法逆轉,到老年時期治療已沒有效果,為此放棄治療,這是錯誤的。骨質疏松是因為老年后體內激素水平下降,導致破骨細胞活躍,骨吸收加快,骨形成延緩,導致骨量不斷丟失所致。只要接受正規的治療,積極補充骨骼的營養成分,無論何時均可顯效,當然治療越早,效果越好。所以,老年人一旦確診為骨質疏松,應立即到醫院接受相關治療。

誤區二骨質疏松屬于退行性疾病,無法防范

常聽人說,骨質疏松是老年疾病,是機體老化的結果,人皆有之,對此只能聽天由命。的確,骨質疏松的發生與年齡有關,年齡越大,發病率越高,但這并不是說人人“在劫難逃”。一般而言,在日常生活、飲食、運動等方面注意的人,骨質疏松的發病率會比較低,病患即使出現,癥狀也會較輕,且發展的速度較慢。

誤區三治療骨質疏松最好的辦法就是多補鈣

鈣是保持骨骼強壯的關鍵物質,但并非唯一物質。美國國立衛生研究院將骨骼最新定義為:“骨骼是由膠原蛋白和磷酸鈣組成的活性物質”。可見膠原蛋白針對骨骼也是很重要的。所以,防治骨質疏松不僅僅是補充鈣質,還要補充足量的膠原蛋白。要在醫生指導下,按照不同年齡選擇合適的劑量,以彌補丟失的鈣,但絕不是補得越多越好。另外,單純補鈣并不能使鈣停留在骨骼內,只有在補鈣的同時補充膠原蛋白才能把鈣黏附在骨骼上,使其發揮作用,進而達到治療骨質疏松的目的。

誤區四一旦骨質疏松,就無法增加骨密度,只能延緩其流失

診斷骨質疏松的客觀依據是骨密度下降,很多老人認為骨密度下降后就無法再增加了,其實這是錯誤的。根據我們臨床所見,有相當一部分患者在合理補充膠原蛋白和鈣等骨骼的營養素以后,在復查時顯示骨密度上升了。所以,一旦檢查骨密度降低了,要及時補充骨骼營養素,早治療、早恢復。

誤區五多喝骨頭湯有益于防止骨質疏松

篇6

【關鍵詞】 骨質疏松;密固達;護理

骨質疏松癥很常見，多見于絕經后的老年女性及服用激素的風濕病患者[1]。骨質疏松導致的骨折及長期臥床引起的肺炎和褥瘡常導致患者的死亡，因此防治骨質疏松癥是當務之急。筆者對40例骨質疏松癥患者進行密固達治療并做好相應的護理和健康教育，取得了滿意效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2007年3月—2009年3月來門診就診的年齡50～80歲患者500例中，經X線檢查和骨密度檢測，了解詳細的病史而診斷為骨質疏松者40例，其中男12例，女28例，均有自發性疼痛。

1.2 藥物治療 對本組患者每年靜脈輸注密固達(唑來膦酸鈉)5mg，每次15min，基礎補充元素鈣1000～1500/d，維生素D 400～1200U/d，餐后服用。告知患者此藥不良反應少，最常見為一過性發熱和肌痛，但多在注射后3天內緩解。

1.3 疼痛護理 本病例均有不同程度疼痛癥狀，應向病人講解密固達的確切療效，樹立病人治療信心，密切配合治療。告訴病人使用非藥物治療止痛方法，如調節情緒，聽輕音樂與朋友聊天等使情緒放松以減輕疼痛。骨質疏松癥患者骨脆性增加，易發生骨折，囑患者活動幅度要少，避免關節負重引起的疼痛。疼痛明顯時應臥床休息，保持關節功能位。

1.4 心理護理 因骨質疏松癥是慢性病，而且老年患者因身體機能下降，激素水平失調，引起周身不適，脾氣暴躁、易怒、多疑等癥狀。護理人員應多與患者溝通，幫助患者克服不良情緒。

1.5 飲食護理 老年患者由于消化器官功能下降，飲食量減少所以容易造成營養缺乏，需要富含鈣、維生素、低鹽和適量蛋白質的均衡膳食對構建一生健康的骨骼有益。一些研究還表明，蔬菜和水果是骨折的保護因素。建議多選擇綠色蔬菜，富含鈣的食物如魚、蝦米、豆漿、骨頭湯等。避免不良習慣如飲酒、吸煙、喝濃咖啡和碳酸飲料，同時保持大便通暢。

1.6 生活護理 患者因年紀偏大并有疼痛，功能受限，生活上應多關心病人，了解病人需求，滿足需要。需臥床休息的病人，護理上注意舒適，肌肉放松防止局部受壓，定時翻身防止壓瘡的發生，翻身時動作宜輕、緩，防止骨折發生。

1.7 適量運動 適當的戶外活動如散步、做老年體操，每天至少在戶外活動1h以上，有益的體育鍛煉、陽光照射可以骨骼肌，改善機體協調性，能維持骨骼健康和防止骨折。防止因疼痛而不活動，也應防止過累的活動，造成骨折與損傷，只有這樣才能使新陳代謝處于平衡狀態，防止骨量的驟然減少。

2 結果

40例患者每3個月一次電話隨訪，平均6個月就可以觀察到理想效果，采用密固達治療，骨密度增加明顯，腰背痛消失快，降低了骨折的發生率。

3 討論

老年性骨質疏松癥是指骨礦物質和骨基質隨年齡的增加比例減少，骨組織顯微結構發生改變，使其骨組織的正常負載功能發生變化，骨折危險明顯增加，伴有周身骨骼疼痛、體態變化[2]，其中疼痛直接影響病人生存質量，危害健康。治療骨質疏松的藥物層出不窮，密固達就是其中的一顆“新星”。它主要通過與其靶細胞-破骨細胞結合，阻止破骨細胞對骨骼的分解，恢復骨骼吸收分解和填充替代之間的正常平衡，從而顯著降低骨折風險[3]。本治療以密固達聯合常規補充鈣劑其骨痛改善有效率高，且起效快，骨密度明顯提高，減少骨折發生率及由此帶來死亡率，致殘率。同時做好良好的護理指導，讓患者學會自我保健知識，能提高療效，減輕副作用、減少并發癥。

參考文獻

1 劉汴生，張思雄.實用臨床老年病學.北京：中國醫藥科技出版社，2001：553.

篇7

警惕!這些都是骨質疏松惹的禍。

單純補鈣無法改善骨質疏松

一般情況下，人們都會認為，這些癥狀是體內缺鈣的表現，所以很多中老年人都在忙著補鈣。的確，鈣質的大量流失和缺乏是導致骨質減少的一個原因，因此我們選擇各種方式來設法補鈣――吃各種各樣的鈣片、食品，喝各樣的含鈣飲料等等。

但是，為什么單純補鈣不能解決這些問題呢?為什么醫生常常要提醒人們及時走出盲目補鈣的誤區?因為產生上述癥狀的原因不是單純缺鈣所致。眾多研究證明：骨骼中，膠原蛋白的流失也是老年人骨質疏松的一個重要的原因。

膠原蛋白，鈣的天然黏合劑

科學研究證明，人的骨骼是由三分之二的鈣和三分之一膠原蛋白組成的。兩者好比是沙石與水泥的關系。只有人體膠原蛋白充足，骨骼中的鈣才能被牢牢固定住。但是，人在25歲左右時骨骼中的膠原蛋白已開始慢慢流失，到60歲左右時骨骼中的膠原蛋白流失量超過50％。膠原蛋白少了，鈣也就沒有了可以依附的“住所”，也就是說，只有攝取足夠的膠原蛋白，人體對鈣才能夠有正常的吸收和利用，才能更快、更有效預防改善骨質疏松。

單純補鈣，不補膠原蛋白，弊端重重

單純補鈣而不補充膠原蛋白，不僅無法改善骨質疏松，還會給身體帶來很多的危害：

1　鈣不能被吸收、沉積在骨骼中，補充的鈣質白白流失掉了；

2　骨骼的韌性減弱，脆性增強，易造成骨折；

3　未被吸收的鈣質如不能及時排出體外，在體內積累很容易造成腎結石等疾病。

補充膠原蛋白，足量才有效

日常食物中，富含膠原蛋白的食物是豬蹄、牛筋等，但這兩種食物都含有較多飽和脂肪酸，老年人不宜多吃。而且，老年人膠原蛋白的需求量很難通過日常食物攝取滿足(60歲老人每天需5克膠原蛋白，相當于每天吃10斤豬蹄)，所以想獲得充足的膠原蛋白必須通過膠原蛋白相關產品來補充。

怎樣選擇優質膠原蛋白

篇8

【關鍵詞】骨骼肌肉病；關節炎；藥物研發；美國人群

骨骼肌肉系統疾病種類有100多種，其發病機理復雜，到目前為止，有些疾病的機理尚未完全被認識，其病因主要與炎癥、自身免疫反應、感染、代謝紊亂、創傷、退行性病變等因素有關，它主要影響關節，骨骼，肌肉，軟骨和其他結締組織，甚至妨礙或阻止身體運動。不同的疾病，其病因、臨床表現、治療及轉歸均不相同。

1發病趨勢

美國平均每年約有5000萬人受到不同類型的骨骼肌肉疾病的困擾，其中較為常見的疾病是關節炎病、骨質疏松病、肌肉疼痛、紅斑性狼瘡等。

11關節炎（arthritis）美國每年患關節炎就診的門診量約為4400萬人次，其中60%為女性患者；醫院每年的住院人數約為100萬人次，且每年約有1000患者死于關節炎[13]，每年因關節炎疾病導致美國直接醫療費用和間接損失約有1280億美元，如工資和生產力的損失[1，2]。預計到2030年，被診斷為關節炎的美國患者將超過6700萬[2]。關節炎是引起骨骼肌肉患者致殘的最主要原因之一，由于生理原因女性關節炎患者比男性患者更容易致殘，在美國有244%女性關節炎患者致殘，191%男性關節炎患者致殘。據統計，自1999年以來，有6400萬女性關節炎患者致殘[1，3]。

在4400萬患者中，約有1300萬是成人風濕性關節炎患者，女性與男性的患病比為25∶1，發病年齡一般為25～50歲[14]。慢性類風濕性關節炎是兒童常見的一種慢性疾病，美國約有294000名18歲以下的未成年患者[1，8]，它是一種致殘率極高、臨床治愈率低、以關節病變為主的自身免疫性疾病，目前其病理機制尚未完全明確，被認為是一種多因素參與、多基因改變協同作用的結果，其遺傳率達30%～50%[4]。

痛風性關節炎（gout），也是一種較為普遍的關節炎疾病，其特點是發病比較突然，且伴有嚴重的關節疼痛、紅腫、壓痛感等癥狀。其發病機理較為復雜，男性患病概率往往比女性高，主要是因為女性的尿酸水平比男性偏低，但是婦女絕經后，其血漿中尿酸水平接近男性。因此，男人更有可能在早期發展為痛風，發病年齡通常在40～50歲期間[1，4]。女性普遍在絕經后會增加痛風性關節炎發生的可能性。

另外，骨關節炎也是關節炎中最常見的類型之一，常導致患者的負重困難和肢體殘疾，癥狀以關節疼痛、變形和活動受限為特點。美國每年約有2700萬人罹患此病，其中1600萬為婦女，通常發病年齡在40歲以后[1，3]。美國健康協會調查發現50歲以上的中老年人膝關節骨性關節炎患病率僅次于缺血性心臟病，居第2位；60歲以上人口中，有影像學表現的膝關節骨性關節炎患者約為20%，其中40%～6o%有臨床癥狀[12]。

12骨質疏松癥（steoporosis）骨質疏松癥是一種嚴重危害公眾健康的疾病，大約有4400萬美國人患有骨質疏松癥狀或骨質密度低，其中55%的患者年齡在50歲以上。目前，美國有1000萬骨質疏松病患者中，80%的患者是婦女[3，5]。另有3400萬人骨質密度低，這些人群跟正常人相比，患骨質疏松癥和骨折的風險更高。2005年，骨質疏松引起的骨折產生的醫療費用約為190億美元。專家預計，到2025年，醫療費用將上升到約253億美元[1，2，5]。

13肌肉骨骼疼（pain）幾乎所有的成年人都經歷了一次或幾次短暫的肌肉骨骼疼痛，大多是復發性或慢性肌肉骨骼疼痛。有些肌肉骨骼疼痛病的患病率是相當低的，而腰痛的現象極為普遍，影響到成年人數的40%，頸部和肩部疼痛患病率為15%～20%，膝關節疼痛達15%。許多肌肉骨骼疼痛受年齡和性別因素影響較大。例如，在中老年人中，膝關節骨性關節炎的疼痛是非常常見的，影響超過三分之一60歲以上的人。對女性來說，頸、肩、膝和腰背疼痛更為常見，是男性的15倍。另外，纖維肌痛影響到300～600萬美國人，其中高達90%是婦女[1，3，6]。最近的一項研究發現非洲裔婦女比白種人群更容易患纖維肌痛。調查顯示，美國約有72%的員工在調查前的2周內因背痛、關節炎或其他骨骼肌肉疼痛而請假2 h以上，平均請假時間約為55 h。2002年的統計數據表明，各種肌肉骨骼疼痛導致的醫療費用約為417億美元[1]。

14紅斑性狼瘡（lupus）紅斑性狼瘡是一種炎癥性疾病，可以影響到人體多個器官。美國約有150萬人罹患狼瘡病[7]。非洲裔美國婦女比白種女性更容易患紅斑性狼瘡，前者的患病概率是后者的三倍以上。對西班牙裔/拉丁裔來說，與亞裔和美國原住居民婦女相比，紅斑性狼瘡是一種比較常見的疾病，非裔美國人和西班牙裔/拉美裔人在年輕的時候往往會罹患紅斑性狼瘡病，并伴有更多的并發癥，如腎臟問題[1]。在這些種族人群中，狼瘡癥狀也往往會更嚴重。例如，非裔美國人患紅斑狼瘡時更易引發癲癇和中風發作，而西班牙裔/拉美裔患者更易誘發心臟病的發生。

15銀屑病關節炎（psoriatic arthritis，PsA）銀屑病關節炎是一種漸進性、致殘性的關節病，具有銀屑病皮疹和關節炎癥表現，病因尚未明確。目前普遍認為是一種多基因遺傳疾病，是染色體上多個遺傳變異位點累積效應與環境因素共同作用的結果[]。美國近年來的調查，其發病率為26%，患者多達600～700萬人[1]。其中白種人群發病率較高，發病年齡通常在四十到五十歲期間，男女患病比例相近。銀屑病關節炎患者的皮膚病（牛皮癬）和關節疾病（關節炎）癥狀經常單獨出現，近80%的患者先表現為皮膚疾病后表現出關節炎疾病，15%的患者關節炎癥狀先于牛皮癬癥狀出現。Risch[5]對PsA家系發病情況進行分析發現，一級親屬相對風險率為55%，而同胞對為27%。 一項加拿大的家系研究[5]，發現PsA的同胞對患病風險率達308，而尋常型銀屑病則為88，這表明與尋常型銀屑病相比，PsA具有更強的遺傳背景。

2新藥研發

骨骼肌肉系統疾病種類繁多，有些疾病的致病機理還處在不斷的認識和探索中，給醫藥科研工作者開展新藥研發帶來巨大的困難。

例如，由于人們對銀屑病關節炎的發病機制還不十分明確，銀屑病關節炎與類風濕關節炎有著類似的免疫紊亂，因此，目前傳統的銀屑病關節炎的治療方案基本與類風濕關節炎相同。隨著科研人員對其發病機制認識的不斷深入，現在一些具有靶位特異性的生物制劑已經開始在臨床上應用，并且取得了令人振奮的效果。如抗TNFα的生物制劑、阻斷T細胞活化的藥物、抗細胞因子的藥物（依那西普和英夫利昔單抗、阿達木單抗），目前在美國和歐洲已經批準用于治療銀屑病關節炎，尤其對于那些嚴重的且對于傳統藥物治療效果不滿意的銀屑病關節炎患者更宜作為首選[13]。

2011年，美國生物制藥公司在研的和已研發的治療骨骼肌肉系統疾病藥物和疫苗約200種。其中治療各種炎癥類藥物102種；治療疼痛類藥物42種；骨質疏松和雷諾氏病治療藥物各23種；還包括杜氏肌營養不良癥治療藥物和白氏綜合征治療藥物等。臨床一期新藥72個，臨床二期新藥122個，臨床三期新藥49個[1]。其中有些藥物和疫苗已被廣大患者接受認可，為減輕患者的痛苦和經濟負擔提供了希望，具有廣闊的發展前景。例如，戈利木單抗[15]是美國食品藥品管理局（FDA）批準的一種治療成人中至重度活動型風濕性關節炎（RA）、銀屑病關節炎（PsA）及強直性脊柱炎（AS）的新上市長效生物制品藥物，皮下注射每月用藥一次。戈利木單抗與免疫抑制劑甲氨蝶呤（MTX）聯用治療風濕性關節炎， 也可與MTX聯用或單用治療銀屑病關節炎或單用于強直性脊柱炎治療。目前加拿大已批準該藥上市銷售。FDA藥品評價及研究中心麻醉鎮痛和風濕病產品辦公室主任稱[4]，戈利木單抗的上市為這三類患者提供了新的治療選擇。

骨質疏松癥治療藥物根據其主要作用機制可分為三大類：抑制骨吸收藥物、促進骨形成藥物和骨健康基本補充劑。其中雙膦酸鹽類（bisphosphonate）藥物已發展成為最有效的骨吸收抑制劑。它能抑制破骨細胞介導的骨吸收，有效增加骨密度。另外，拉索昔芬（lasofoxifene）[9]是目前為止所發現的最強效的選擇性雌激素受體調節劑（SEAM），之一。研究證明，拉索昔芬可更有效地改善絕經后婦女脊柱骨密度。Ⅱ期臨床研究數據還表明，拉索昔芬具有持續改善骨密度作用，并具有顯著改善如骨再吸收和腰椎骨礦物密度等骨質參數[11]。該藥物的研發公司輝瑞制藥公司于2007年在日美歐各個國家和地區同時進行上市申請，現正在進行絕經后骨質疏松癥防治的Ⅲ期臨床研究[9]。

3結束語

從文獻研究來看，骨骼肌肉系統疾病的患病率與患者的年齡、性別、民族及地理因素等均有較高的相關性，一般可以認為是多種因素綜合作用的結果，隨著年齡的增長和人口老齡化進程加劇，其發病率將逐漸上升。因此，對于那些可以改善癥狀，但不能延緩發展的疾病，通過對其病因的研究從而找到治療疾病的方法顯得尤為重要。對尚無特效療法的疾病，進一步系統探討其發病的影響因素，做好先期預防，是醫務工作者所面臨的重要課題。

參考文獻

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[]莊禮賢 銀屑病的新進展：遺傳易感性、發病機制、合并疾病及治療藥物. 皮膚性病診療學雜志，2012，05：318321.

篇9

骨質疏松在早期并沒有明顯的癥狀，許多患者都是在不知不覺間經歷了骨量的丟失，等到出現疼痛，發現身高縮短，甚至骨折后再去查骨密度，骨量丟失往往已經很明顯。所以，很多人把骨質疏松癥稱為“沉默的殺手”。

那么，到底是誰偷走了女性的骨骼健康？其實，骨質疏松是多種原因引起的，但歸根結底還是源于“三大根源”――骨量流失、不良生活習慣和缺鈣。

缺鈣是導致骨質疏松的重要因素之一，不同年齡段的女性缺鈣都對引發骨質疏松有著不同程度的影響――

30歲女性：在懷孕期和哺乳期，女性常常會感到倦怠乏力、腰酸背痛、骨關節痛、小腿抽筋等。這些極有可能就是缺鈣惹的禍。由于孕期動用了母體骨骼中的鈣，使骨鈣溶出，結果可能導致媽媽們在產后骨質疏松發生幾率的增高，易造成骨質疏松癥。

40歲女性：進入40歲后，女性體內的雌激素水平急劇下降，而雌激素有抑制骨轉換阻止骨流失的作用，當這種作用減弱，就造成骨質的丟失。到了絕經期后，雌激素水平更低，鈣的流失更加驚人。同時，這個年齡段的女性戶外運動不足，使得維生素D在體內的合成受到影響，這也加劇了身體鈣質的流失。

50歲女性：50歲以后，新陳代謝逐漸變緩，消化功能減弱，鈣的需求量也相對增加，容易出現腰酸背痛或者人變矮，這是由于鈣的流失逐漸增加，骨質的密度越來越疏，骨強度就越來越弱，久而久之，脊椎骨變得很脆，于是出現彎腰駝背，個子也就會變矮。

缺鈣會導致骨質疏松，科學補鈣就變得十分重要。專家建議――

1.選擇值得信賴的配方：中老年人防治骨松必須從“為骨骼補充鈣質”做起。選鈣劑要能滿足一日所需，并含有維生素D，幫助鈣的吸收和利用。同時要注意選購無糖、鈉、脂肪、膽固醇的鈣源，適合長期服用，碳酸鈣源就比較合適。

2.升級骨骼健康，不僅要注意鈣質的補充，同時要注意補充韌骨元素――鎂鋅錳銅，促進骨膠原的合成，達到骨骼強韌。

篇10

2000多年前的中醫名著《黃帝內經》就說過：“病在骨，骨重不可舉，骨髓酸痛，寒氣至，名曰骨痹”，“腎氣熱，則腰脊不舉，骨枯而髓減，發為骨痿”。這里提到的“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”與現代醫學的腰背疼痛、身材縮短、駝背、骨折等骨質疏松的臨床表現基本相似。中醫認為，腎為先天之本，主骨生髓，腎虛精血不足則髓之生化乏源，不能滋養骨骼，骨之失養會導致骨骼脆弱無力。其次，脾失健運是骨質疏松的重要病機，脾虛運化失司會影響胃腸對鈣、磷微量元素、蛋白質及氨基酸等營養物質的吸收。而氣滯血瘀則是其促發因素，血瘀痹阻脈絡， 氣血津液不能濡養筋骨，筋骨一旦失于濡養便易疏松脆弱。

補腎補腎壯陽或補腎滋陰中藥可抑制骨吸收，促進骨形成，從而防治衰老和骨質疏松癥，如羊藿、菟絲子、山茱萸、山藥、枸杞、仙茅、蛇床子、何首烏、刺五茄、懷牛膝、地黃、鹿角膠（霜）、龜板膠、肉蓯蓉、女貞子、補骨脂、巴戟肉、黃芪、杜仲等，可辨證選用。腎陽虛用右歸丸加減，腎陰虛用左歸丸加減，腎陰陽俱虛則以右歸丸和左歸丸合用之。可隨癥加入續斷、狗脊、龜板、寄生、仙靈脾、紫河車、骨碎補等，養肝補腎，填精壯骨。

健脾“脾為后天之本”，健脾法應用于老年性骨質疏松癥治療病、證相吻合。特發性骨質疏松癥多見于青壯年，無明顯誘因，臨床多為脾虛，故以益氣健脾為主，用補中益氣湯（丸）、參苓白術散加減。選用黃芪、人（黨）參、太子參、白術、茯苓、當歸、黃精、山藥、炙甘草等。有實驗證實健脾方藥和補腎方藥在防治老齡大鼠骨質疏松及增強骨骼生物力學強度，預防骨折發生中均有確切療效，以兩者合用則效果更為顯著。