導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇高血壓保護(hù)血管的方法，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 氯沙坦；高血壓；腎臟保護(hù)

現(xiàn)代臨床對(duì)高血壓的治療已從傳統(tǒng)單純降壓治療轉(zhuǎn)變?yōu)榧骖櫛Ｗo(hù)靶器官，降低或逆轉(zhuǎn)已受損器官的綜合治療[1]。氯沙坦屬血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（atⅱ），通過(guò)阻斷at1受體發(fā)揮降壓作用的同時(shí)可對(duì)心臟、腎臟等重要臟器起到保護(hù)作用[2]。本研究通過(guò)應(yīng)用氯沙坦治療原發(fā)性高血壓，旨在探討其對(duì)腎臟保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2011年2月收治的原發(fā)性高血壓患者40例，男29例，女11例，年齡41-69歲，平均年齡（55±6.5）歲。所有患者高血壓診斷均符合who的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除合并糖尿病，痛風(fēng)，心、腦、腎等重大臟器疾病，免疫系統(tǒng)疾病，血液系統(tǒng)疾病，惡性腫瘤等。所有患者在年齡、性別、生活環(huán)境、生活習(xí)慣、文化水平方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05）。

1.2 方法 所有患者進(jìn)行研究前停用降壓藥一周，試驗(yàn)前一天測(cè)量血壓與腎功能，測(cè)血壓具體方法患者取坐位測(cè)量右上臂血壓3次取平均值。給予氯沙坦（科素亞，杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字h20000371，規(guī)格50mg）50mg，一天一次，四周一療程。療程結(jié)束后復(fù)查血壓與腎功能。

1.3 腎功能測(cè)定 采用北京中生生物工程技術(shù)公司提供的試劑以及保定長(zhǎng)城臨床試劑，測(cè)定肌酐（cr）、尿素氮（bun），24h尿蛋白定量測(cè)定采用雙縮脲法，尿微量白蛋白（ma）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（tre）、球蛋白（igg）測(cè)定應(yīng)用array360系統(tǒng)以及配套試劑盒。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件spss13.0進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，以p<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 氯沙坦降壓效果 患者治療前收縮壓與舒張壓分別為（156±8）mmhg、（94±9）mmhg，治療后分別為（133±9）mmhg、（84±8）mmhg，治療后血壓顯著下降（p<0.01）。

2.2 腎功能治療前后變化 cr、bun比較治療前后無(wú)顯著差異（p>0.05），24h尿蛋白、ma、igg、trf下降顯著（p<0.01），詳見表1。

3 討 論

在高血壓的發(fā)病過(guò)程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（raas）發(fā)揮重要作用，在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ace）作用下，atⅰ可轉(zhuǎn)變成atⅱ，atⅱ可與組織細(xì)胞膜上特定受體結(jié)合，起到收縮血管、水鈉潴留等效應(yīng)，對(duì)高血壓有促進(jìn)作用[3]。ace抑制劑可抑制atⅰ向atⅱ轉(zhuǎn)化，有一定降壓作用，但atⅱ的產(chǎn)生途徑除了在心肌內(nèi)循環(huán)ras外，還存在有ace以外的酶，例如肽鏈內(nèi)切酶、胃促胰酶等，可促進(jìn)atⅱ的生成，另外，ace抑制劑還具有促進(jìn)p物質(zhì)、緩激肽的堆積，引發(fā)咳嗽等副作用，使其應(yīng)用更加受到限制[4]。氯沙坦為at1受體拮抗劑，對(duì)atⅱ縮血管作用有直接抑制作用。此外，氯沙坦還可降低腎小管對(duì)水鈉重吸收，對(duì)心臟、血管平滑肌增生肥厚有逆轉(zhuǎn)作用，有效達(dá)到降壓作用。本文研究結(jié)果顯示，給予患者氯沙坦治療后，sbp、dbp均顯著降低[5-6]。

現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為，對(duì)于高血壓治療不應(yīng)局限在僅降低血壓，還應(yīng)兼顧對(duì)靶器官保護(hù)方面治療，特別是心、腦、腎等重大臟器。如可有效降低腎小球損害，減輕左室肥厚，對(duì)高血壓患者預(yù)后將有巨大積極作用。本研究結(jié)果顯示，在治療期間，患者cr與bun均保持在正常范圍，24h尿蛋白、ma、igg、trf下降顯著（p<0.01），說(shuō)明在對(duì)原發(fā)性高血壓患者治療過(guò)程中，其腎功能可以可逆性的改變，機(jī)制為通過(guò)對(duì)ras系統(tǒng)的阻斷作用，使出球小動(dòng)脈的阻力降低，使腎小球基底膜的通透性與腎小球毛細(xì)血管壓力同樣降低，從而有效地降低蛋白尿的排泄，對(duì)腎小球硬化與腎小管間質(zhì)損害起到延緩作用，發(fā)揮對(duì)腎臟保護(hù)作用。

綜上所述，應(yīng)用氯沙坦治療原發(fā)性高血壓，不僅可有效降低患者血壓，還可對(duì)腎臟功能有顯著改善作用，且使用方便，療效持久，值得在臨床中廣泛推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]

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[2] 劉一帆，馬彬，楊克虎，等.氯沙坦與纈沙坦比較治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[j].中國(guó)循證醫(yī)學(xué)雜志，2009，9（4）：430-436.

[3] 曾群英，麥煒頤，高修仁，等.兩種不同血管緊張素ⅱⅰ型受體拮抗劑治療輕中度原發(fā)性高血壓的臨床研究[j].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2009，2（5）：182-185.

[4] 靳鋒，趙虎剛.糖尿病腎病早期診斷指標(biāo)和治療探析[j].甘肅中醫(yī)，2011，24（1）：17-19.

篇2

【關(guān)鍵詞】腎血管性；左心室肥厚；機(jī)制探討

【中圖分類號(hào)】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）08-0454-02

腎血管性高血壓（RVH）是因?yàn)榫C合因素導(dǎo)致患者一側(cè)或兩側(cè)腎動(dòng)脈及分支動(dòng)脈狹窄或閉塞從而造成腎供血量減少的的高血壓 [1]。本文對(duì)我院所收治腎血管性高血壓患者進(jìn)行多方面指標(biāo)檢測(cè)，從而分析腎血管性高血壓患者的血壓變異性以及靶器官損害相關(guān)性，研究報(bào)告介紹如下：

1資料與方法

1.1研究對(duì)象

選自2010年1月-2012年12月在我院治療高血壓患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)。腎血管性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：排除其他繼發(fā)性病因，經(jīng)腎動(dòng)脈造影證實(shí)包括腎動(dòng)脈狹窄（RAS），狹窄比例大于70%。

1.2 分組

參照腎動(dòng)脈造影情況，受試對(duì)象包括腎血管性高血壓組以及原發(fā)性高血壓組。其中腎動(dòng)脈狹窄組（RVH）34例；原發(fā)性高血壓組（PH）38例。

1.3研究方法

1.3.1心臟超聲檢查

專業(yè)超聲醫(yī)師采用雙盲法檢測(cè)患者的左心室的收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、后壁舒張末期厚度（LVPWT）、室間隔舒張末期厚度（IVST）指標(biāo)。

1.3.3 動(dòng)態(tài)血壓

入院后無(wú)口服藥物前行24h動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)，應(yīng)用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行檢測(cè)。非勺型血壓節(jié)律：夜間平均收縮壓/白晝平均收縮壓以及夜間平均舒張壓/白晝平均舒張壓其值均小于10%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對(duì)所得數(shù)據(jù)用SPSS 18.0軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)量資料用（X±s）表示，各組數(shù)據(jù)比較用獨(dú)立因素配對(duì)t檢驗(yàn)，如果P

2.結(jié)果

2.1 兩組患者生化指標(biāo)比較

兩組患者比較發(fā)現(xiàn)， PH組腎素-血管緊張素-醛固酮水平低于RVH，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0.05）。

2.2 兩組患者血流動(dòng)力學(xué)比較

RVH組各血壓情況顯著高于PH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

血壓變異性（BPV）是指患者血壓短時(shí)間的波動(dòng)程度，研究顯示血壓測(cè)定值血壓變異性越大，靶器官損傷就越厲害，因此血壓變異性和血壓相關(guān)性靶器官損害是有獨(dú)立相關(guān)性的，正常血壓節(jié)律可以保護(hù)心血管系統(tǒng)。如果夜間血壓和血壓變異的幅度過(guò)大容易導(dǎo)致心血管系統(tǒng)處在重負(fù)荷下，則靶器官損害嚴(yán)重造成患者的預(yù)后較差。非勺形血壓晝夜穩(wěn)定節(jié)律變化對(duì)于改善機(jī)體心室肥厚、心室結(jié)構(gòu)重塑有重要作用，且包括心血管系統(tǒng)功能的保護(hù)。遠(yuǎn)期靶器官損害多數(shù)和其日常生活中非勺型血壓節(jié)律有關(guān)，本研究中RVH組在白晝平均舒張壓、白晝平均動(dòng)脈壓、夜間平均舒張壓、夜間平均動(dòng)脈壓顯著高于PH組，且左心室肥厚患者比例明顯高于PH組。

腎血管性高血壓是繼發(fā)性高血壓中常見的血壓變化，腎血管狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，從而機(jī)體以及腎臟局部的綜合情況發(fā)生變化，高血壓同時(shí)又加重了腎臟病變情況，因此腎血管性高血壓患者血壓波動(dòng)會(huì)更特殊。

參考文獻(xiàn)

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【關(guān)鍵詞】 纈沙坦；硝苯地平；原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓是常見心血管疾病， 給人們的健康帶來(lái)了嚴(yán)重威脅。高血壓有繼發(fā)性高血壓和原發(fā)性高血壓兩類， 多數(shù)患者中， 發(fā)病原因不明者為原發(fā)性高血壓， 總高血壓中原發(fā)性高血壓占據(jù)比例為95%。我國(guó)患有高血壓的人將近2億， 死于心腦血管的患者每年有300萬(wàn)人[1]。本院在臨床研究中運(yùn)用了纈沙坦聯(lián)合硝苯地平緩釋片進(jìn)行治療， 效果顯著， 現(xiàn)作報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年1月～2013年2月收治的80例原發(fā)性高血壓患者， 將患者隨機(jī)分成對(duì)照組與觀察組， 每組40例。對(duì)照組男23例， 女17例， 年齡37～70歲。Ⅱ期30例， Ⅲ期10例。伴隨腦梗死3例， 心絞痛7例， 慢性腎衰竭2例。觀察組男25例， 女15例， 患者年齡40～73歲。Ⅱ期27例， Ⅲ期13例。伴隨腦梗死6例， 心絞痛5例， 慢性腎衰竭1例。兩組患者年齡、性別以及病程等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 對(duì)照組給予纈沙坦治療， 觀察組運(yùn)用纈沙坦聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療。治療期間患者停用其他藥物， 低脂、低鹽飲食。觀察組給予纈沙坦40 mg， 1次/d， 硝苯地平緩釋片10 mg， 1次/d。對(duì)照組給予纈沙坦80 mg， 1次/d。

1. 3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后患者舒張壓降至幅度≥10 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）或正常， 舒張壓未降至正常， 但下降≥20 mm Hg。有效：治療后患者舒張壓減少≥10 mm Hg， 收縮壓降低≥30 mm Hg。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 觀察組顯效30例， 有效9例， 無(wú)效1例， 有效率97.5%。對(duì)照組顯效25例， 有效7例， 無(wú)效8例， 有效率80.0%。觀察組治療有效率明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 治療前觀察組與對(duì)照組患者舒張壓與收縮壓數(shù)據(jù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后觀察組舒張壓與收縮壓降低情況明顯優(yōu)于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

根據(jù)當(dāng)前的醫(yī)學(xué)發(fā)展水平與檢查方式， 能夠查出誘發(fā)高血壓升高的確切原因， 可以稱之為繼發(fā)性高血壓。相反的， 不能檢查出導(dǎo)致高血壓的病因可稱之為原發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓在總高血壓人群中占據(jù)絕大多數(shù)。長(zhǎng)期患有高血壓會(huì)導(dǎo)致各種心腦血管疾病， 影響人身體內(nèi)的腦、心、腎等重要器官， 最后造成這些重要器官功能衰竭。社會(huì)發(fā)展快速， 人們的生活水平逐漸提高， 而高血壓的發(fā)病率也在不斷上漲當(dāng)中。高血壓是常見心血管疾病， 需要長(zhǎng)期服藥[2-4]。

臨床治療的任務(wù)是降低高血壓導(dǎo)致的心血管疾病死亡率， 消除患者不適感， 不但要降低患者血壓， 還要注重靶器官的保護(hù)。纈沙坦是新型血管緊張素受體拮抗劑， 能夠進(jìn)行有競(jìng)爭(zhēng)性的拮抗， 且無(wú)激動(dòng)作用。可以對(duì)AT介導(dǎo)的腎上腺球細(xì)胞釋放醛固酮進(jìn)行抑制， 降低水鈉潴留與血管收縮， 且不會(huì)對(duì)緩激肽降解與滅活產(chǎn)生影響， 無(wú)咳嗽副作用， 能夠很好的保護(hù)患者腎臟。纈沙坦安全有效， 不會(huì)影響患者心律， 可以保護(hù)心肌。硝苯地平緩釋片為二氫吡啶鈣離子拮抗劑， 可以對(duì)心肌細(xì)胞膜鈣內(nèi)流產(chǎn)生抑制作用， 保護(hù)心肌細(xì)胞， 可以擴(kuò)張患者全身血管與冠脈， 降低血壓與外周血管阻力[5]。兩種藥物聯(lián)合使用， 能夠取長(zhǎng)補(bǔ)短， 其降壓效果和單一藥物對(duì)比， 療效更加顯著。

綜上所述， 纈沙坦聯(lián)合硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓具有明顯療效， 安全可靠， 值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 王林. 纈沙坦與硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓臨床療效分析. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)， 2013， 7（12）：11-12.

[2] 張念玉. 纈沙坦與硝苯地平緩釋片治療原發(fā)性高血壓臨床療效觀察. 中外醫(yī)學(xué)研究， 2014， 12（3）：24-25.

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篇4

曾有專業(yè)人士作過(guò)調(diào)查，在3 000名糖尿病患者中，約有一半合并有高血壓。糖尿病合并高血壓后對(duì)人體的威脅更為嚴(yán)重，它們好比是一根藤上的兩個(gè)“毒瓜”，有共同的發(fā)病基礎(chǔ)，又互相影響，加重各自并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。

高血壓的基礎(chǔ)是動(dòng)脈硬化，即動(dòng)脈壁增厚變硬、缺乏彈性、動(dòng)脈內(nèi)徑變小，造成局部供血不足，這會(huì)引起或加重糖尿病患者的大血管和微血管并發(fā)癥，加重糖尿病病情的發(fā)生與發(fā)展。而高血糖又會(huì)促使血液和組織中的某些成分糖化，反過(guò)來(lái)加快和加重動(dòng)脈的硬化。

高血壓和糖尿病共同的發(fā)病基礎(chǔ)是胰島素抵抗，即由于各種原因使胰島素不能在體內(nèi)發(fā)揮降血糖作用。胰島素主要在肝臟和肌肉組織中發(fā)揮降血糖作用，而糖尿病、高血壓患者往往是脂肪組織增加而肌肉含量減少，且常常伴有血脂代謝紊亂，這使血糖不易降至較低水平。機(jī)體為了使血糖能保持正常，就代償性地釋放更多胰島素。胰島素是一種促合成的激素，不僅能夠促進(jìn)蛋白質(zhì)、脂肪等合成，而且能夠使水鈉潴留和體重增加，促進(jìn)或加重高血壓的發(fā)生和發(fā)展。

糖尿病合并高血壓后，既要控制血壓，也要控制血糖，而控制血壓的重要性決不亞于控制血糖，尤其是已經(jīng)有糖尿病腎病的患者，血壓控制不僅是保護(hù)腎臟的關(guān)鍵，而且是防止糖尿病眼病的手段。高血壓合并糖尿病患者的降血糖與降血壓治療可以同時(shí)進(jìn)行。但如果患者血糖控制尚理想，血壓卻經(jīng)常在160/100毫米汞柱以上，或同時(shí)發(fā)現(xiàn)了腎臟、心臟等疾患，降血壓就比降血糖顯得更為緊迫一些。而且降壓治療一定要達(dá)標(biāo)，高血壓伴糖尿病患者血壓應(yīng)＜130/80毫米汞柱 ；腎功能受損伴有蛋白尿＜1克/日的高血壓患者血壓應(yīng)＜130/80毫米汞柱 ；腎功能受損伴蛋白尿＞1克/日的高血壓患者血壓應(yīng)＜125/75毫米汞柱。因?yàn)檫@些患者危險(xiǎn)性更大。

賴諾普利可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），后者可催化血管緊張素I轉(zhuǎn)換為血管收縮肽，即血管緊張素II。血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。抑制ACE可使血管緊張素II濃度降低，從而使升壓作用及醛固酮分泌下降。賴諾普利主要通過(guò)抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)降低血壓，同時(shí)賴諾普利對(duì)低腎素性高血壓亦有降壓作用。

信誼萬(wàn)象生產(chǎn)的賴諾普利片，一天只須服用1片，每天1次即可。對(duì)于那些一般常規(guī)的方法不能夠起到很好療效的措施，建議采用藥物治療。

【適應(yīng)證】用于治療原發(fā)性高血壓。

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【關(guān)鍵詞】難治性高血壓；螺內(nèi)酯；降壓效果

難治性高血壓或稱頑固性高血壓，是擺在所有臨床醫(yī)生面前的常見疾病，也是擺在心血管醫(yī)生面前棘手的問(wèn)題之一。它是指在應(yīng)用改善生活方式和包括利尿劑在內(nèi)的至少三種抗高血壓藥治療3個(gè)月以上，仍不能將收縮壓和舒張壓控制在目標(biāo)水平者。本文將35例聯(lián)合螺內(nèi)酯治療難治性高血壓的療效總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：按《中國(guó)高血壓防治指南》2005年修訂版入選70例門診難治性高血壓患者，其中男性48例，女性22例，平均年齡44～70歲，高血壓病程5～20年，血壓160～180＼100～110mmHg之間，已排除假性難治性高血壓及繼發(fā)性高血壓。其中1例合并冠心病，無(wú)糖尿病，無(wú)腎功能不全者。均已接受基礎(chǔ)治療：改善生活方式和包括利尿劑在內(nèi)的抗高血壓藥物。改善生活方式是指減輕體重、減少鈉鹽攝人、減少脂肪攝人、戒煙限酒、增加運(yùn)動(dòng)等。抗高血壓藥物為聯(lián)合服用硝苯地平緩釋片20mg bid、卡托普利片50mg bid、氫氯噻嗪片25mg qd、美托洛爾片50mg bid。患者均治療3個(gè)月以上，血壓未達(dá)標(biāo)。

1.2 方法：將患者隨機(jī)平分為治療組和對(duì)照組，各35例。兩組在性別、年齡、血壓級(jí)別、口服藥種類劑量、并發(fā)癥上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組接受基礎(chǔ)治療，治療組在接受基礎(chǔ)治療上聯(lián)合使用小劑量螺內(nèi)酯 （每天20mg）。按《中國(guó)高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量血壓，治療前、治療2周及4周每例分別測(cè)量3次坐位血壓，取其平均值。同時(shí)檢測(cè)血鉀。

1.3：統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s），成組差異比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

治療組收縮壓、舒張壓在治療2周及4周后與治療前比較有顯著性差異，P

3 討論：

難治性高血壓的治療除要盡量使血壓控制到目標(biāo)水平外，還要最大限度地降低心腦血管發(fā)病和死亡的總危險(xiǎn)。這就要求在提高患者依從性的基礎(chǔ)上，改善生活方式，制定合理的降壓方案，個(gè)體化實(shí)施靶器官的保護(hù)措施。對(duì)于難治性高血壓的患者究竟采用什么治療方案最佳，尚沒有大規(guī)模的臨床隨機(jī)對(duì)照研究。難治性高血壓較好的聯(lián)合用藥是在利尿劑基礎(chǔ)上，加用轉(zhuǎn)換酶抑制劑或β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑。

高血壓的發(fā)病機(jī)制中，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)、腎性水鈉潴留、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活等在高血壓的發(fā)病和維持中起著很大的作用[1]。醛固酮與其受體結(jié)合后通過(guò)增加水鈉潴留加重高血壓。醛固酮可損害血管內(nèi)皮功能；可減少一氧化氮（NO）的生成，氧自由基生成增加；可使血管壁的順應(yīng)性降低；可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生樣變化；可抑制組織對(duì)去甲腎上腺素的再攝取，使血管經(jīng)常保持收縮狀態(tài)[2]。醛固酮可反饋性地使血管緊張素II受體合成增加，使RAS的作用加強(qiáng)。醛固酮可誘發(fā)腎硬化，可誘導(dǎo)心肌的肥厚、纖維化和壞死。

螺內(nèi)酯是最早使用的醛固酮受體拮抗藥。螺內(nèi)酯為非選擇性醛固酮受體阻斷藥，它與腎小管細(xì)胞漿及核內(nèi)的受體結(jié)合，與醛固酮起競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，致使潴鉀排鈉，減少血容量而降壓。 螺內(nèi)酯還能降低左室重構(gòu)，減少心肌纖維化、微球蛋白尿和血管并發(fā)癥，降低纖溶酶原激活抑制物一1（PAI一1）水平，進(jìn)一步保護(hù)靶器官[3]。臨床研究觀察到在高血壓治療中ACE抑制藥由于發(fā)生醛固酮逃逸使作用減弱，在使用ACE抑制藥的基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗藥可加強(qiáng)抗高血壓療效和減少心血管事件發(fā)生率。將醛固酮對(duì)心血管系統(tǒng)的不利作用減少到最低程度，可能減少醛固酮產(chǎn)生逃逸，使水鈉潴留更加減少，有利于高血壓的治療。螺內(nèi)酯不僅有助于降低血壓，而且可減少醛固酮對(duì)心血管系統(tǒng)的不利作用，減少心室肥厚和心血管事件的發(fā)生率。近期的臨床試驗(yàn)證實(shí)，醛固酮拮抗劑與其他降壓藥聯(lián)合可進(jìn)一步增加降壓幅度，但是療效不依賴于醛固酮水平；應(yīng)使用小劑量以避免或減少副作用[4]。

對(duì)于聯(lián)用多類降壓藥和增加劑量血壓仍然控制不理想的難治性高血壓患者，目前證據(jù)較多的方案是在原來(lái)降壓的基礎(chǔ)上加用醛固酮拮抗劑，這種雙重利尿基礎(chǔ)上（如每日25～50mg螺內(nèi)酯或12.5～25mg氫氯噻嗪或其它襻利尿劑）的降壓方案，可以使收縮壓下降20～25mmHg，舒張壓下降10～12mmHg[5-6]。研究表明，醛固酮拮抗劑對(duì)于難治性高血壓患者的良好的降壓效果和臨床獲益可能不僅僅為其扮演利尿劑身份，更重要的是對(duì)于腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的抑制和其他潛在保護(hù)機(jī)制，如內(nèi)皮功能保護(hù)，降低血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，下調(diào)血管緊張素Ⅱ受體，減少膠原合成、延緩血管重構(gòu)，調(diào)節(jié)血壓調(diào)停點(diǎn)等生物治療功能[6]。本組35例難治性高血壓患者在聯(lián)合小劑量螺內(nèi)酯后起到了很好的降壓效果，故對(duì)于難治性高血壓若無(wú)螺內(nèi)酯使用禁忌癥，在定期監(jiān)測(cè)血鉀及藥物副反應(yīng)的情況下，加用小劑量螺內(nèi)酯可獲得滿意的降壓效果和更好的靶器官保護(hù)作用。

螺內(nèi)酯主要不良反應(yīng)為高血鉀，應(yīng)避免與含鉀制劑合用，與ACE抑制藥合用時(shí)要加用排鉀利尿劑并注意監(jiān)測(cè)血鉀。中重度腎功能不全時(shí)螺內(nèi)酯忌用。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

1.老年高血壓的特點(diǎn)

1.1單純性收縮期高血壓多見，其中兩極分化型高血壓（收縮壓≥140mmHg，而舒張壓≤70mmHg占40%[1]，這主要是由于老年人諸因素的變化，使周圍外周小動(dòng)脈發(fā)生不同程度的老化和硬化，周圍小血管阻力增加，舒張壓大多輕度升高或正常，與大動(dòng)脈擴(kuò)張使血管彈性“回縮”能力下降有關(guān)。

1.2血壓波動(dòng)幅度大，24小時(shí)收縮壓/舒張壓，平均相差40/20mmHg，這是因?yàn)槔夏耆藢?duì)各種刺激的適應(yīng)能力和調(diào)節(jié)能力下降有關(guān)。

1.3脈壓差增大：隨著年齡增長(zhǎng)收縮壓明顯增高，而舒張壓卻逐漸下降，主要是因?yàn)槔夏昊颊哐軌毫Ω惺芷鞯拿舾行詼p弱所造成的。

1.4易發(fā)生性低血壓，表現(xiàn)為收縮壓下降≥30mmHg和舒張壓下降15mmHg，同時(shí)出現(xiàn)低血壓癥狀［1］，這是因?yàn)槭艿礁淖兊挠绊憽?/p>

1.5常見血壓晝夜節(jié)律異常，這是判斷靶器官損害和預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo)。老年人對(duì)血容量減少和交感神經(jīng)抑制會(huì)相當(dāng)敏感，可能與老年人的心血管損傷有關(guān)。

1.6常與多種疾病并存，并發(fā)癥多，且致殘、致死率高，與老年人普遍血管硬化或代謝功能降低有關(guān)。

2．老年高血壓的用藥原則

2.1平穩(wěn)降壓，安全有效，采用個(gè)體化治療。

2.2簡(jiǎn)化治療方案，減少用藥種類。

2.3小劑量應(yīng)用，聯(lián)合長(zhǎng)效制劑。

2.4降壓不宜過(guò)快，應(yīng)逐步降壓，多觀察藥物反應(yīng)。

3．治療

3.1非藥物治療：

3.1.1改變不良的飲食習(xí)慣，控制體重，限制每日攝入的總熱量，減少脂肪的攝入量，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)。

3.1.2每日限鹽在5g以內(nèi)，增加鉀、鈣的攝入量，膳食鈣與血壓負(fù)相關(guān)，增加鈣的攝入量，可降低高鈉對(duì)血壓的影響。[2]

3.1.3戒煙、限酒，吸煙可使體循環(huán)的動(dòng)脈壓升高，血管壁脆性增加，飲酒可增加口服藥物的抵抗性。

3.1.4減少壓力，進(jìn)行戶外有氧鍛煉。

3.2藥物治療

3.2.1 治療血壓波動(dòng)的方法，首先選用長(zhǎng)效降壓藥物，按血壓波動(dòng)的規(guī)律服藥，每日一次在早晨7時(shí)服藥，可24小時(shí)平穩(wěn)降壓，比短效藥物降壓更持久，更平穩(wěn)，并可保護(hù)靶器官，服用長(zhǎng)效制劑能避免服用短效藥物時(shí)因漏服或夜間可能出現(xiàn)突發(fā)性血壓升高而導(dǎo)致心血管猝死的危險(xiǎn)性增高。高血壓患者在服用長(zhǎng)效降壓藥物，出現(xiàn)血壓明顯增高時(shí)，應(yīng)服用和含化短效降壓藥物，把急劇增高的血壓控制在160mmHg以下。[3]

3.2.2 治療收縮期高血壓的方法

臨床顯示，二氫吡啶類拮抗劑是治療老年收縮期高血壓首選藥物。［1］長(zhǎng)期服用該拮抗劑，可明顯改善血管內(nèi)皮功能，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放一氧化氮，提高大動(dòng)脈順應(yīng)性。此外，該拮抗劑還具有抗氧化，抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移、抗動(dòng)脈硬化的作用。利尿劑在降壓的同時(shí)，能夠明顯減少腦血管的患病率，也作為老年單純收縮期高血壓的首選治療，小劑量聯(lián)合用藥效果好。

3.2.3 B受體阻滯劑，可單獨(dú)應(yīng)用，特別適用于合并心力衰竭的老年患者，臨床常用的有阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾等。通常以小劑量開始用藥，對(duì)應(yīng)用時(shí)間長(zhǎng)者不可突然停藥，應(yīng)住漸減藥，一般在7－10天內(nèi)逐步撤除，以免引起撤藥綜合癥。［4］B受體阻滯劑不宜與鈣拮抗劑、多巴酚丁胺類合用，伴有支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯等不宜使用。

3.2.4 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEL）、ACEL具有較強(qiáng)的降壓作用，能逆轉(zhuǎn)血管壁、心臟的不良重塑，并能改善胰島素抵抗對(duì)糖、脂肪代謝的不良作用，能給高血壓相關(guān)的并發(fā)癥如心力衰竭、腎臟病帶來(lái)益處。ACEL不會(huì)引起水鈉潴留，不加快心率，不引起性低血壓，無(wú)中樞作用，能顯著降低冠心病的風(fēng)險(xiǎn)，特別適用于老年性高血壓患者。臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，大劑量卡托普利（＞30mg/d）可引起大量蛋白尿[5]，小劑量不但不引起蛋白尿，還能減少蛋白尿，因此，主張小劑量應(yīng)用6.25－12.5mg／d，漸增至25mg／d。單用療效不佳時(shí)可以和利尿劑、鈣拮抗劑合用。

3.2.5 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEL）鈣拮抗劑（CCB）合用，此時(shí)，在高血壓治療過(guò)程中，降壓不是唯一的目的，同時(shí)需要考慮降壓藥物對(duì)靶器官的保護(hù)作用，近年來(lái)，大量研究結(jié)果表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)冠心病的預(yù)防作用優(yōu)于鈣拮抗劑，而鈣拮抗劑較血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能更好地降低腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，若要獲得廣泛的血管保護(hù)作用，高血壓患者應(yīng)聯(lián)用ACEL與CCB，老年患者尤為如此。

總之，治療老年性高血壓不但要控制血壓而且要控制其他并發(fā)癥，還應(yīng)避免藥物治療帶來(lái)的不良影響。因此，選用降壓藥物時(shí)要注意藥物對(duì)電解質(zhì)、血液脂質(zhì)，左心室肥厚及胰島素敏感性的影響，這些都關(guān)系到高血壓病的治療效果和預(yù)后。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]趙連友.老年高血壓的特點(diǎn)與對(duì)策，醫(yī)師報(bào).2010.2.4.

[2]中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué).中國(guó)居民膳食指南營(yíng)養(yǎng)學(xué)報(bào).1997.19. 139-142.

[3]張英，黃丹，付麗琴等．參加《全國(guó)高血壓、冠心病治療進(jìn)展.2002.5》學(xué)術(shù)會(huì)關(guān)于高血壓治療的體會(huì)．中國(guó)民康醫(yī)學(xué)雜志，2004，16(1)64.

篇7

關(guān)鍵詞 抗高血壓藥 臨床應(yīng)用分析

Analysis of Utilization of Antihypertensive Drugs From 2004 to 2006.Gao Shao-lin.The first people's Hospital of JiangBei district.Chongqin 400020, China.

【Abstract】Objective Objective hypertension belongs to angiocardiopathy. Most of the patient with hypertension have no cause except for a few of patients.Majority of patients with hypertension were of idiopathy . It is necessary for patient with hypertension to receive long-term antihypertensive therapy. Enalapril meleate can be widely applied in clinic. Mild hypertension do not require drug therapy . However ,reasonable diet and body exercise are necessary for mild hypertension . Antihypertensive treatment should be adopted in time for thosewith moderate to severe hypertention or target organ injury or the patient with impairment in target organs such as heart,brain , kidney ,etc. Through analysis and statistics on application data of antihypertension drugs from 2004 to 2006, it may be helpful to clinical reasonable use of the antihypertensive drugs.

【Key words】antihypertensive drug ; analysis of clinical application

1 資料與方法

1.1 資料來(lái)源 我院藥庫(kù)微機(jī)管理系統(tǒng)提供的2004-2006年抗高血壓藥應(yīng)用數(shù)據(jù)包括名稱、用量、劑量、DDDS進(jìn)行排序。

1.2 方法 根據(jù)《中國(guó)藥典》(2005年版臨床用藥須知)，《現(xiàn)代臨床藥物》規(guī)定為準(zhǔn)，對(duì)用藥前10位抗高血壓藥以WHO推薦的限定用量（DDD）值為標(biāo)準(zhǔn)并結(jié)合藥物使用說(shuō)明書及臨床實(shí)際用藥情況計(jì)算各藥用藥頻率（DDDS）,并對(duì)此進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

2.1 2004~2006年抗高血壓藥占全部購(gòu)藥總金額，詳見表1。

2.2 2004-2006年用量前10位抗高血壓藥用量、日劑量數(shù)DDDS及排序，見表2。

從表2可看到3年間抗高血壓藥DDDS排序前三位的是依那普利、伲福達(dá)、施慧達(dá)，說(shuō)明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶制劑和鈣離子拮抗劑在醫(yī)院得到了廣泛的應(yīng)用，受到廣大患者認(rèn)同。因?yàn)榉幏奖阋蝗找淮危ㄌ厥獠∪死猓∪隧槕?yīng)性好，效果好，副作用相對(duì)少。醫(yī)院應(yīng)用抗高血壓藥比較合理。

3 討論

3.1抗高血壓藥選擇要嚴(yán)格區(qū)分輕度、中度、重度高血壓，輕度高血壓可注意飲食及運(yùn)動(dòng)。中度高血壓要從小劑量起能控制到正常血壓即可。重度高血壓要聯(lián)合用藥，盡早治療。

3.2 靶器官保護(hù)方面應(yīng)考慮存在心血管疾病和糖尿病的適應(yīng)癥如心力衰竭應(yīng)選用鈣離子拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。

3.3 高血壓引起左心室肥厚、心肌梗死、高血壓伴或不伴心衰的心肌梗死。用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可降低癥狀。

3.4 腎功能損害用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可增加腎小球過(guò)濾和腎血流量，降低高血壓伴糖尿病的微量蛋白尿，長(zhǎng)期使用可延緩糖尿病、慢性腎功能衰竭的發(fā)生，常用的藥物有卡托普利、依那普利。

3.5 血管緊張素受體拮抗劑，如氯沙坦鉀副作用小，耐受性好，對(duì)腎有保護(hù)作用，增強(qiáng)腎血流量、腎小球的濾過(guò)率、增加尿量，促進(jìn)尿鈉的排出，顯著降低蛋白尿，延緩腎功能惡化的進(jìn)程。

3.6 聯(lián)合應(yīng)用抗高血壓藥物的目的是預(yù)防和減輕靶器官的損害，降低病患率和死亡率，因此要求血壓降至一定水平，為了達(dá)到此要求需要聯(lián)合用抗高血壓的藥物，如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與血管緊張素受體阻斷劑合用，鈣離子拮抗劑與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，β受體阻斷劑與利尿降壓藥等聯(lián)合使用可增加降壓效果，減少藥物副作用。

3.7 高血壓或高血壓伴糖尿病已對(duì)腎臟有損傷的必須降到正常血壓以下才能減輕對(duì)腎臟的損害。

3.8 臨床發(fā)現(xiàn)在許多隱形高血壓患者不知道自己患了高血壓，往往是引起心室肥厚、腎臟損害了才被查出患有高血壓。所以筆者認(rèn)為有條件應(yīng)每年進(jìn)行體檢，經(jīng)常到醫(yī)院量血壓，可防止隱形高血壓品質(zhì)性病變。

參考文獻(xiàn)：

篇8

 北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心主任

 北京大學(xué)人民醫(yī)院心血管病研究所所長(zhǎng)

 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)主任委員

 中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)會(huì)長(zhǎng)

 中華醫(yī)學(xué)會(huì)常務(wù)理事

高血壓病的靶器官損傷

長(zhǎng)期高血壓可直接造成心、腦、腎、眼底等重要臟器的損害，而且與高血壓的一些致病因素，如肥胖、吸煙、高脂血癥和糖尿病等伴隨疾病共同作用，導(dǎo)致心肌梗死、心力衰竭、腎功能衰竭、腦卒中以及失明等致殘、致死性事件的發(fā)生。

1.高血壓引起左心室肥厚

高血壓持續(xù)狀態(tài)下，心肌長(zhǎng)期超負(fù)荷工作，同時(shí)心肌細(xì)胞所處的液體環(huán)境出現(xiàn)異常，在這些因素共同作用下，心肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、數(shù)量即功能發(fā)生改變，表現(xiàn)為室壁肥厚，心肌功能下降。如果左心室肥厚得不到有效控制，最終會(huì)發(fā)展為心力衰竭。

2.高血壓引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

高血壓發(fā)病10～15年后即可誘發(fā)冠心病。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化多發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈旋支、前室間支和右冠狀動(dòng)脈后室間支。

3.高血壓引起腦缺血和腦出血

高血壓可誘發(fā)并加速腦動(dòng)脈粥樣硬化，在血管內(nèi)形成粥樣硬化斑塊，造成管腔狹窄或斑塊破裂形成血栓造成阻塞，使大腦局部血流減少伸著中斷發(fā)生缺血性腦卒中。

當(dāng)腦動(dòng)脈硬化到一定程度時(shí)，血管壁會(huì)變硬變脆，由于血流的沖擊，血管壁又會(huì)擴(kuò)張變薄，當(dāng)人激動(dòng)、興奮或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血壓會(huì)急劇升高，這時(shí)在動(dòng)脈的分叉處會(huì)發(fā)生血管破裂，飭腦出血，即出血性腦卒中。

血壓越高，病程越長(zhǎng)，發(fā)生腦卒中的可能性越大。

4.高血壓促進(jìn)腎功能減退

高血壓病人若不控制血糖，5～10年（甚至更短時(shí)間）可以出現(xiàn)輕，中度腎小球動(dòng)脈硬化。腎小動(dòng)脈的硬化主要發(fā)生在入球小動(dòng)脈，當(dāng)腎入球小動(dòng)脈因高血壓而管腔變窄甚至閉塞時(shí)，會(huì)導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎小管萎縮等問(wèn)題。表現(xiàn)為夜尿多，尿常規(guī)檢查有少量蛋白尿，進(jìn)一步發(fā)展將出現(xiàn)大量蛋白質(zhì)，體內(nèi)代謝廢物排泄受阻，尿素氮，肌酐大大上升。此時(shí)腎臟病變加重，使血壓上升，舒張壓高達(dá)130毫米汞柱以上，腎單位，腎實(shí)質(zhì)壞死，最終發(fā)生尿毒癥或腎功能衰竭。

5.高血壓導(dǎo)致眼底血管和視網(wǎng)膜病變

眼睛能都反映高血壓的病情，眼底的視網(wǎng)膜動(dòng)脈是全身唯一能被觀察到的動(dòng)脈，醫(yī)生可以通過(guò)敬愛奶茶眼底視網(wǎng)膜動(dòng)脈的變化來(lái)了解全身動(dòng)脈硬化的情況，評(píng)估高血壓的危險(xiǎn)程度。高血壓可造成動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致眼底出血及滲出性病變，從而導(dǎo)致失明。

高血壓患者如何保護(hù)腎功能

王老伯自覺身體很棒，可昨天到醫(yī)院體檢竟然患上了原發(fā)性高血壓合并高血壓腎損害。王老伯一下子蒙了，他不明白高血壓和腎臟有什么關(guān)系，有這樣疑問(wèn)的人不在少數(shù)。長(zhǎng)期高血壓會(huì)使身體各部位的血管逐漸發(fā)生病變，而且主要病變發(fā)生在動(dòng)脈血管。當(dāng)累計(jì)供應(yīng)腎臟的小動(dòng)脈時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致腎臟小動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致腎臟缺血而發(fā)生損害，如果長(zhǎng)期血壓升高，腎臟病變持續(xù)不可逆進(jìn)展，就會(huì)引起腎臟功能或結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，從而引起高血壓腎病。高血壓腎病不容忽視，其腎臟損害發(fā)展到非常嚴(yán)重的一個(gè)階段，甚至達(dá)到尿毒癥期。

如何早期發(fā)現(xiàn)高血壓腎病？

高血壓引起腎臟損害最早期的癥狀就是夜尿多。所謂夜尿多是指夜間尿量超過(guò)白天。我們一般老百姓用什么標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷夜尿增多呢？一個(gè)簡(jiǎn)單的方法就是如果夜間起床次數(shù)增多，就應(yīng)該將夜間尿量和白天尿量分別大致做一下測(cè)量。其后逐漸出現(xiàn)蛋白尿。早期發(fā)現(xiàn)高血壓腎損害，篩查微量白蛋白尿至關(guān)重要。所謂微量白蛋白尿是指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白是一種血液中存在的正常蛋白質(zhì)，在通常情況下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白。高血壓患者的腎臟功能一旦受損害，血中的一些白蛋白就會(huì)隨尿液排出體外。定期檢查微量白蛋白尿是早期發(fā)現(xiàn)高血壓腎損害最有效的方法之一。

那么，高血壓患者應(yīng)該怎樣保護(hù)自己的腎臟呢？

關(guān)鍵是控制好血壓，因?yàn)檠獕核皆礁撸瑫r(shí)間越長(zhǎng)，越容易發(fā)生腎小動(dòng)脈硬化，尤其是老年人或同時(shí)患有糖尿病的高血壓患者。有資料表明，高血壓病人若血壓控制不好，5～10年就會(huì)出現(xiàn)輕中度腎小動(dòng)脈硬化，發(fā)生腎臟損害。大約42%高血壓病人會(huì)發(fā)生腎臟損害。所以無(wú)論如何應(yīng)該降血壓控制到目標(biāo)水平。

降壓藥物的選擇

一般地說(shuō)．常用的降壓藥，對(duì)腎臟均有一定的保護(hù)作用，但作用程度有所不同。比較起來(lái)．血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)，例如貝那普利(洛汀新)、福辛普利(蒙諾)等，對(duì)腎臟保護(hù)作用更好一些。中長(zhǎng)效的鈣拮抗劑，如氨氯地平(絡(luò)活喜)、波依定、緩釋維拉帕米、拜心同等也比較好，尤其是這兩大類藥物聯(lián)合使用．不但降壓療效增加．對(duì)腎臟的保護(hù)作用也加強(qiáng)。但短效的二氫吡啶類降壓藥，如短效硝苯地平對(duì)腎臟保護(hù)作用較差。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)類降壓藥．如纈沙坦、氯沙坦、伊貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等，這類藥物亦有腎臟保護(hù)作用，且很少引起咳嗽反應(yīng)，也可以選用。

（注意： 當(dāng)腎功能輕、中度受損時(shí)，可使用ACEI類藥物中較少通過(guò)腎臟排泄的藥物，如洛汀新，蒙諾等，但仍需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎功能。在腎功能重度受損時(shí)，如血肌酐超過(guò)265毫摩/升(3毫克/分升)時(shí)，ACEI類降壓藥須慎用或減量，否則藥物會(huì)在體內(nèi)蓄積，加重腎臟及全身的不良反應(yīng)，尤其與利尿劑合用時(shí)。在醫(yī)生指導(dǎo)下，也可選用中、長(zhǎng)效鈣拮抗劑；β受體阻滯劑；α1受體阻滯劑或選用同時(shí)對(duì)β受體和α1受體具有阻滯作用藥物。合并雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或妊娠期高血壓的患者，禁用ACEI類降壓藥。）

篇9

【關(guān)鍵詞】 ,高血壓病；藥物治療；靶器官損害

［摘要］ 目的 通過(guò)對(duì)齊齊哈爾地區(qū)高血壓患者治療情況及血壓、心、腦、腎、大血管損害情況的2年跟蹤調(diào)查，觀察不同的降壓藥物對(duì)患者降壓達(dá)標(biāo)率，靶器官損害程度的影響。

方法 對(duì)齊齊哈爾地區(qū)200個(gè)家庭中2480人進(jìn)行調(diào)查，確診為高血壓病者526例，將526例根據(jù)服藥情況分為A、B、C三組。對(duì)這三組患者血壓情況、靶器官損害情況通過(guò)心電圖、心臟彩超、血脂、腎功等進(jìn)行評(píng)價(jià)。

結(jié)果 A組在血壓控制達(dá)標(biāo)率，保護(hù)靶器官方面均優(yōu)于B、C組，同時(shí)，B組惡性事件的發(fā)生率又明顯低于C組。

結(jié)論 降壓帶來(lái)的絕對(duì)益處在于血壓降低本身，而心肌、血管重構(gòu)的發(fā)生說(shuō)明高血壓只是一個(gè)癥狀，降壓不能阻止疾病進(jìn)展。ACEI、CCB、β受體阻滯劑在降壓同時(shí)抑制腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)興奮性，抑制血管活性物質(zhì)的釋放，是理想的治療方案。

［關(guān)鍵詞］ 高血壓病；藥物治療；靶器官損害

Efficacy of antihypertensives

［Abstract］ Objective To observe the efficacy of different antihypertensives and target organ damage condition in Qiqihar.Methods 2480 cases from 200 families were investigated,526 cases of hypertension comfirmed.526 cases were randomized into A,B and C group in terms of drug use.Blood pressure and damage of target organ were evaluated with EGG,cardiac ultrasound,blood lipid and renal function.The investigation lasted 2 years.Results Blood pressure control and protection of target organ in A group was better than B and C group.Conclusion Combination of ACEI,CCB and β-blocker is ideal to control blood pressure,inhibit activity of sympathetic nerve and vasoactive substances.

［Key words］ antihypertensives;drug therapy;damage of target organ

1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）公布的血壓標(biāo)準(zhǔn)：在未服藥情況下，成年人（年齡＞18歲）收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg為高血壓。我國(guó)亦以此為診斷標(biāo)準(zhǔn)。近20年來(lái)高血壓的發(fā)病率在我國(guó)幾乎增加了一倍，由高血壓引發(fā)的心腦血管疾病的死亡率已排到所有疾病死亡率的第一位。我市高血壓病患者達(dá)80%以上治療不符合WHO/ISH規(guī)定的高血壓治療指南，本項(xiàng)研究意在通過(guò)基礎(chǔ)理論和臨實(shí)兩方面揭示高血壓病治療的重要性，并對(duì)高血壓治療提出合理化建議。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 所有研究對(duì)象為2004年11月～2006年10月調(diào)查的200個(gè)家庭中18歲以上的2480人中的526例高血壓病患者，均為三次測(cè)量收縮壓≥140 mmHg或（和）舒張壓≥90 mmHg且排除繼發(fā)性高血壓者。將這些患者隨機(jī)分為A組、B組、C組，結(jié)合癥狀與體檢情況，及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室與輔助檢查：血糖、血脂、腎功能、心電圖、心臟彩超的檢查，來(lái)確定高血壓患者合并癥的存在。長(zhǎng)期堅(jiān)持ACEI類、鈣拮抗劑、β受體阻滯劑治療的患者90例為A組，自觀察開始當(dāng)日給予賴諾普利25～50 mg/d、波依定10 mg/d、倍他樂(lè)克25 mg/d口服。長(zhǎng)期服復(fù)方降壓片、羅布麻、北京降壓0號(hào)治療者306例為B組。已達(dá)到兩年以上未進(jìn)行藥物治療且仍不服從藥物治療者127例定為C組。選擇同期血壓正常的健康體檢者100例作為對(duì)照組，健康對(duì)照組近期均未使用影響血壓的藥物。

1.2 測(cè)量方法與血樣采集方法 （1）測(cè)血壓時(shí)先安靜5 min，右上臂與右心房同一水平外展45°，連續(xù)2～3次，取最低值；（2）采肘靜脈血，4 ℃放置2 h，離心后取血清測(cè)定相關(guān)指標(biāo)。

1.3 主要儀器設(shè)備 美國(guó)Beckman CX5 LX20-P120生化儀，東芝270心臟彩色多普勒超聲心動(dòng)儀。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件，組間比較變量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。

2 結(jié)果

2.1 各組臨床特征 各組病例年齡、性別構(gòu)成比相似，吸煙史、糖尿病史差異無(wú)顯著性，具有可比性。見表1。

表1 各組的臨床特征 （略）

2.2 不同降壓藥對(duì)血壓的影響 見表2。A組、B組、C組開始觀察時(shí)血壓均高于健康對(duì)照組（P＜0.01）。至1個(gè)月時(shí)A組血壓有所下降，但仍明顯高于健康對(duì)照組（P＜0.01）。B組略高于健康對(duì)照組（P＜0.05）。3個(gè)月時(shí)A組血壓繼續(xù)下降，這時(shí)與B組血壓相仿，略高于健康對(duì)照組（P＜0.05）。6個(gè)月后A組血壓與健康對(duì)照組無(wú)顯著性差異（P＞0.05），B組血壓相仿，略高于健康對(duì)照組（P＜0.05），C組血壓持續(xù)高于健康對(duì)照組（P＜0.01）。

2.3 各組患者血脂、血糖、腎功情況 三組患者血脂、血糖、腎功均高于健康對(duì)照組（P＜0.01），A組經(jīng)治療血脂、血糖、尿素氮、肌酐下降明顯，B組與C組血脂、血糖升高。B組尿素氮、肌酐水平無(wú)明顯改變。C組尿素氮、肌酐水平升高。

2.4 各組患者心臟彩超情況 三組患者室間隔、左室舒張末徑、左室后壁均高于正常對(duì)照組（P＜0.05）。左室舒張末徑亦高于健康對(duì)照組，經(jīng)治療后A組室間隔、左室后壁厚度減小，但B組與C組均增厚。A組左室舒張末徑在治療后無(wú)明顯縮小，可能與左室舒張功能改善有一定關(guān)系，而B、C組增大與心肌重構(gòu)有關(guān)。

2.5 終點(diǎn)事件發(fā)生情況及占該組患者總數(shù)的百分比 健康對(duì)照組與A組心血管終點(diǎn)事件發(fā)生無(wú)顯著性差異（P＞0.05），B組與C組心血管終點(diǎn)事件發(fā)生率明顯高于健康組與A組（P＜0.01），B組腦出血、主動(dòng)脈夾層等急性出血疾病發(fā)生率明顯低于C組（P＜0.01），心肌梗死、猝死發(fā)生率也低于C組。

表2 不同藥物治療過(guò)程血壓情況 （略） 3 討論

高血壓治療的益處主要來(lái)自血壓降低本身。不論應(yīng)用哪種藥物降壓，最終心血管事件發(fā)生率都明顯下降。腦出血發(fā)生率C組為9.4%，B組為0.7%；動(dòng)脈夾層發(fā)生率C組2.4%，B組0.7%。服用ACEI類、CCB類等藥物的患者血壓平穩(wěn)下降，最終接近健康人，而服用復(fù)方制劑組血壓下降迅速，但始終達(dá)不到理想水平。

高血壓本身造成血管內(nèi)壓力過(guò)高，血漿外滲、血液濃縮，使血糖、血脂升高，同時(shí)腎小動(dòng)脈受損與血液濃縮共同作用使BUN、Cr升高。故C組血糖、血脂、BUN、Cr明顯高于健康對(duì)照組。B組復(fù)方制劑中含有利尿劑，也是造成血液濃縮和血脂、血糖升高的原因，但腎功能損害不明顯，因?yàn)榻祲罕旧肀Ｗo(hù)了腎小動(dòng)脈，同時(shí)利尿作用促進(jìn)了BUN、Cr的排泄。A組血壓控制良好，即使在未抗凝治療的情況下，也有效降低了血黏度，保護(hù)了腎功能。

有資料證明，Intengan等［1］提出高血壓時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)如膠原和彈力蛋白表達(dá)增強(qiáng)，導(dǎo)致膠原沉積并附著于血管平滑肌細(xì)胞，這種作用的進(jìn)行性加強(qiáng)造成管腔直徑減少，中層厚度增加，中層/腔徑比值增大。另一方面基質(zhì)纖維成分與平滑肌細(xì)胞的附著部位的改變，以及由細(xì)胞外傳入平滑肌細(xì)胞的信號(hào)變化啟動(dòng)了重塑［2，3］。所以不能單純強(qiáng)調(diào)降低血壓，要選擇可以逆轉(zhuǎn)血管和心臟重構(gòu)的藥物。各種降壓藥物逆轉(zhuǎn)LVH的機(jī)制和效果是不同的，除了血流動(dòng)力學(xué)之外交感神經(jīng)活性、RAS活性及其他活性藥物都可影響LVH的逆轉(zhuǎn)。本研究結(jié)果顯示，ACEI、CCB類降壓藥物逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)作用優(yōu)于復(fù)方制劑。

A組心血管事件發(fā)生與健康人相似，說(shuō)明通過(guò)聯(lián)合降壓治療可以完全控制由高血壓所致的心腦血管病，且對(duì)腎功能無(wú)影響。高血壓病其實(shí)是一種以動(dòng)脈血壓升高為早期表現(xiàn)的全身動(dòng)脈病變的臨床綜合征，是代謝綜合征的一種特殊形式。降壓是關(guān)鍵，可以有效防止惡性事件的發(fā)生。但若想從根本上治愈，越接近病因治療越有效，而單純降壓治療是對(duì)癥治療，急則治標(biāo)，緩則治本，復(fù)方制劑在應(yīng)急情況及短期內(nèi)使用作用迅速有效，適合于年輕人及沒有合并癥的患者使用。ASCOT研究表明鈣拮抗劑和ACEI對(duì)于減少全因死亡率顯著優(yōu)于利尿劑［4］。β-阻滯劑在臨床試驗(yàn)中減少急性心肌梗死患者再梗死及心血管死亡約1/4，在慢性充血性心衰患者中能減少總死亡率和猝死［5］。若要從根本上遏止高血壓綜合征的進(jìn)展，必須選擇防止心肌、血管重塑，防止動(dòng)脈硬化的發(fā)展，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性、腎素血管緊張素系統(tǒng)活性的藥物，這是高血壓病治療之本，是除了基因治療之外的最接近病因治療的方式。

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篇10

[關(guān)鍵詞] 原發(fā)性高血壓；纈沙坦；氨氯地平；不良反應(yīng)

[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）08-0048-02

原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病之一。發(fā)病率逐年增高。目前臨床降壓治療的目的主要是盡量將血壓降至正常范圍，以及降低由高血壓所引起的靶器官損害的危險(xiǎn)性，從而減少心腦血管事件的發(fā)生。鈣拮抗劑（CCB）氨氯地平的降壓療效已得到廣泛證實(shí)，且研究發(fā)現(xiàn)，其對(duì)靶器官也有有保護(hù)作用[1]。本研究旨在探討纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2011年12月～2012年12月就診的原發(fā)性高血壓患者 90名，符合中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì)制定的2004中國(guó)高血壓防治指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，排除繼發(fā)性高血壓、心功能不全、冠心病、嚴(yán)重的肝腎功能不全者。

1.2 病例分組

采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為纈沙坦組（A組）和氨氯地平組（B組）及聯(lián)合組（纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療）（C組），每組各30例。纈沙坦組30例患者中，男17例，女13例，年齡42～76歲，平均（57.4±6.6）歲，病程1～12年，平均（8.2±1.9）年；氨氯地平組30例患者中，男15例，女15例，年齡41～75歲，平均（56.2±5.7）歲，病程0.5～13年，平均（8.4±1.5）年。聯(lián)合組（纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療）例患者中，男16例，女14例，年齡43～74歲，平均（55.7±6.1）歲，病程1.5～14年，平均（7.8±2.1）年。三組患者的年齡、性別、病程等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P > 0.05），具有可比性。

1.3 治療方法

所有病例均未服用抗高血壓藥物或停用抗高血壓藥物2周以上。A組給予纈沙坦（代文，北京諾華制藥有限公司）80 mg，每日1次口服；B組給予氨氯地平（絡(luò)活喜，輝瑞制藥有限公司）5 mg，每日1次口服；C組給予氨氯地平5 mg聯(lián)合纈沙坦80 mg，每日1次口服。4周后測(cè)坐位舒張壓>90 mmHg時(shí)劑量加倍，直至療程結(jié)束。觀察三組患者用藥前后血壓的變化情況及不良反應(yīng)。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)[3]

療效按衛(wèi)生部制定的心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則評(píng)定。顯效：DBP下降≥10 mmHg并恢復(fù)正常或下降>20 mmHg；有效：DBP下降

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS12.0軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料多組間比較進(jìn)行方差分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組治療4周的療效比較

入選的90例高血壓患者均順利完成治療，無(wú)一例中途退出。治療4周后，C組的總有效率達(dá)96.7%%，明顯高于A組和B組的總有效率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。C組的顯效率達(dá)76.7%，也明顯高于A組和B組的顯效率，但三組間的有效率比較差異不顯著（P > 0.05）。見表1。

2.2 三組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

三組患者治療前后腎功能、轉(zhuǎn)氨酶、血脂、血糖、電解質(zhì)均無(wú)未見明顯異常。A組出現(xiàn)咳嗽4例，頭暈3例，不良反應(yīng)發(fā)生率為23.2%（7/30），B組出現(xiàn)頭痛3例，踝部水腫1例，皮膚潮紅2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.0%（6/30），C組出現(xiàn)頭痛1例，腹瀉1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.7%（6/30），C組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于A組和B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），但A組、B組間的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異不顯著（P > 0.05）。上述不良反應(yīng)中，惡心、面紅、心悸均為一過(guò)性，未影響繼續(xù)治療，其余經(jīng)對(duì)癥治療好轉(zhuǎn)。見表2。

3 討論

對(duì)于原發(fā)性高血壓的治療的目的主要為積極控制血壓的同時(shí)，保護(hù)靶器官，降低心腦血管事件的發(fā)生率，因此臨床多采取聯(lián)合用藥控制血壓。纈沙坦是一種非肽類強(qiáng)效和特異性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。 選擇性地作用于血管緊張素Ⅱ相關(guān)的AT受體亞型，阻斷血管緊張素Ⅱ引起的血管收縮、醛固酮釋放、平滑肌細(xì)胞增生等作用，從而降低血壓[4]。氨氯地平是新一代的長(zhǎng)效二氫吡啶型鈣通道阻滯劑，其作用與硝苯地平相似，但對(duì)血管的選擇性更強(qiáng)，可舒張冠狀血管和全身血管，增加冠脈血流量，降低血壓[5，6]。氨氯地平的特點(diǎn)是：降壓作用平穩(wěn)、安全，口服吸收良好，生物利用度較高（64%），半衰期長(zhǎng)達(dá)3.5～5 h，每日服藥1次，可持續(xù)控制血壓24 h以上。降壓同時(shí)不引起反射性心率加快，并對(duì)缺血心肌有保護(hù)作用，特別對(duì)伴有心絞痛及缺血性心臟病的高血壓患者尤為適用[7]。本研究中將纈沙坦與氨氯地平聯(lián)用，二者發(fā)揮協(xié)同降壓作用，結(jié)果顯示，C組的總有效率達(dá)96.7%%，明顯高于A組和B組的總有效率（P < 0.05）。C組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于A組和B組（P < 0.05）。俞波[8]對(duì)200例原發(fā)性高血壓患者采用隨機(jī)對(duì)照的方法隨機(jī)分為觀察組（纈沙坦+氨氯地平）和對(duì)照組（氨氯地平）各100例，分別治療12周，結(jié)果顯示，兩組SBP、DBP均較治療前明顯降低（P < 0.05）。且觀察組較對(duì)照組降低更明顯（P < 0.05），進(jìn)一步證明纈沙坦聯(lián)合氨氟地平治療原發(fā)性高血壓效果好，兩藥聯(lián)用具有協(xié)同作用，能更有效地降低血壓。

綜上，纈沙坦聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓療效確切，無(wú)明顯不良反應(yīng)，但由于本研究觀察時(shí)間短，病例數(shù)較少，其遠(yuǎn)期療效、靶器官保護(hù)作用、心腦血管事件的發(fā)生率和死亡率等有待進(jìn)一步探討。

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