導語：如何才能寫好一篇妊娠高血壓的基本病理變化，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1 臨床資料

選取2011年10月——2012年10月，在我院治療、分娩的妊高征患者78例，年齡18-48歲，初產婦48例，經產婦30例。孕周33-42周。其中過期妊娠2例，早產16例，雙胎6例，巨大兒4例。

2 護 理

2.1 輕度癥狀孕婦的護理 ①加強產前檢查次數，密切注意病情變化。②適當減輕工作，保證充足的睡眠和休息，多采取左側臥位。③指導攝入足夠蛋白質、維生素、富含鈣、鐵等食物。④加強心理護理。

2.2 中、重度癥狀孕婦的護理 確診后，需住院治療，積極處理，防止子癇發生。除采取以上護理措施尚包括以下內容：1）保持病室安靜，避免各種刺激。2）密切監測血壓、脈搏、胎心音、胎動情況；記錄液體出入量；并隨時觀察和詢問孕婦有無頭痛、目眩等主訴。3）按醫囑給予解痙、鎮靜、降壓、擴容、利尿等治療，嚴密觀察藥物不良反應，確保準確安全用藥。解痙藥物首選硫酸鎂，應用該藥時須注意：①密切監測病人血壓變化及主訴；②觀察膝腱反射存在情況；③觀察呼吸>16次/min；④24h尿量>400ml；⑤備10%葡萄糖酸鈣急救。宜在3min內推完，必要時每小時重復1次，直至呼吸、排尿和神經抑制恢復正常，但24h內不得超過8次。密切觀察血壓、脈搏、呼吸、體溫、尿量，記錄24h液體出入量，必要時行血、尿及其他檢查，盡早發現腦出血、胎盤早剝、腎衰竭等并發癥。為終止妊娠做好準備：子癇發作者往往會自然臨產，如經治療病情得以控制仍未臨產者，應在孕婦清醒后48h內，或子癇孕婦經藥物控制后12h，需考慮終止妊娠，護士應做好終止妊娠和母子搶救的準備。4）協助進行各項輔助檢查。5）對于重度妊娠期高血壓疾病者，應備好急救物品與藥品，以及做好終止妊娠的準備。6）加強心理護理。

2.3 子癇病人的護理 1）環境參照子癇前期的護理措施中“環境與急救物品”的內容。2）專人護理①病人取頭低位，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，立即給氧，必要時用吸引器吸出喉部黏液或嘔吐物，以免窒息，如昏迷或未完全清醒時，應禁食、禁水，以防吸人性肺炎。②放置床檔，以防抽搐或昏迷墜地。用開口器或在上、下磨牙間放入纏紗布的壓舌板，用舌鉗固定舌頭，以防咬傷唇舌或舌后墜。③嚴密監測生命體征、出入量、藥物反應。記錄抽搐的次數、昏迷的時間及胎心音，觀察有無宮縮及陰道流血。④做好皮膚、口腔、清潔等生活護理。⑤遵醫囑使用硫酸鎂控制抽搐、協助化驗檢查，必要時做好剖宮產的術前準備工作（子癇控制后2小時考慮終止妊娠）。3）吸氧。4）嚴密觀察生命體征及尿量變化，記錄24h液體出入量。及時進行各項輔助檢查，及早發現腦出血、急性腎衰竭等并發癥。5）做好終止妊娠的準備。6）做好家屬心理護理。

3 討 論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病。其命名強調生育年齡婦女發生高血壓、蛋白尿等癥狀與妊娠間的因果關系，多數病例在妊娠期出現一過性高血壓，在分娩后即隨之消失。此病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦及圍生兒發病及死亡的重要原因。其發病的高危因素有：初產婦、孕婦年齡小于18歲或大于40歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病、營養不良、社會經濟狀況低等，這些均可增加發病的風險。

妊娠期高血壓疾病的病理變化妊娠期高血壓疾病的基本病理變化是全身小動脈痙攣。由于小動脈痙攣，管腔狹窄，引起周圍血管阻力增加，內皮細胞損傷，通透性增加，體液和蛋白質滲漏，表現為血壓升高、水腫、蛋白尿和血液濃縮等。由于小動脈痙攣，使全身器官組織缺血、缺氧，細胞受到不同程度的損傷，如腦、。腎、心、肝、血液和胎盤等出現一系列病理變化。①腦：腦部血管痙攣，引起腦組織缺血水腫、點狀或片狀出血；長時間痙攣可形成腦血栓，腦實質軟化。從而出現頭痛、頭暈、抽搐、昏迷、腦溢血。②腎：腎小球缺血、缺氧，血管壁通透性增加，致蛋白尿、管型。重者腎小球血管壁內皮細胞腫脹、阻塞、濾過率降低，回吸收減少，因而出現水腫、梗死、少尿、腎衰竭。尿蛋白的多少可反應疾病的嚴重程度。③心臟：冠狀動脈痙攣，引起心肌缺血、間質水腫、出血、梗死，加之血液黏稠，外周阻力增加，心臟負擔加重，導致心衰的發生。④肝臟：肝內小動脈痙攣使肝細胞不同程度的缺血、壞死，出現黃疸。嚴重者門靜脈周圍組織內出血，繼之形成纖維素性血栓，肝實質不同程度的缺血和壞死。⑤胎盤：子宮小動脈痙攣使胎盤血流量減少，損傷胎盤的功能，影響胎兒的血液供應，導致胎兒宮內發育遲緩，胎兒宮內窘迫，嚴重者可出現螺旋小動脈栓塞，蛻膜壞死出血，導致胎盤早剝。⑥血液系統：子宮小動脈痙攣使胎盤缺血嚴重時，產生大量滋養葉細胞碎屑，碎屑含有較高的凝血活酶，一旦進入母體血液循環，即激活凝血系統及纖維蛋白溶解系統而導致彌散性血管內凝血（DIC）。

妊娠高血壓疾病特別是重度妊高征對孕產婦及圍產兒危害極大［2］，在農村該疾病是孕產婦死亡原因的第二位，嚴重威脅母嬰健康。從環境、心理護理、飲食護理、用藥、子癇的護理以及產前、產后等方面對妊高癥患者進行綜合護理，增加與患者的互動，取得患者的主動配合，增加依從性，可以保證治療效果，穩定病情，減少院內子癇和并發癥的發生，從而提高產科護理質量。

參考文獻

篇2

關鍵詞：妊娠期高血壓疾病；產婦；剖宮術；麻醉

【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）05-0283-02

妊娠高血壓綜合征的發病原因不清，發生率為10%～15%?子癇前期和子癇所致的顱內出血是致孕婦死亡的單項最大原因，反映出未能有效地進行抗高血壓治療?其處理措施是行剖宮產迅速中止妊娠?妊娠期高血壓疾病剖宮產的麻醉屬于高危麻醉[1]?妊娠高血壓疾病剖宮產的麻醉，尤其是子癇剖宮產的麻醉要求完善，止痛效果佳，以防疼痛及手術刺激而引起產婦抽搐?麻醉要做到安全?合理?及時?有效和可控，術中充分供O2，嚴密監測各項生命體征，對病情較重者要施行有創監測?對2014年3月～2014年12月期間收治的妊娠期高血壓疾病產婦30例剖宮產麻醉方法分析如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的妊娠期高血壓疾病產婦30例，年齡20～44歲，平均32歲，其中妊娠期高血壓2例，子癇前期26例，慢性高血壓并發子癇前期1例，妊娠合并慢性高血壓1例?初產婦10例，經產婦20例；雙胎1例，單胎29例?入院前都有不同程度的水腫?頭暈?頭痛?視物模糊?胸悶?終止妊娠的方式視產科指征而定采取中剖宮產手術?

1.2 方法：硫酸鎂是子癇前期產科治療的常用藥，可緩解血管痙攣狀態，使骨骼肌松弛，改善氧代謝?麻醉前應注意檢查病人膝反射?心率和心電圖，有無房室傳導阻滯，以判斷是否有鎂離子中毒表現?一旦出現中毒反應，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10 ml，因鈣離子與鎂離子可競爭神經細胞上的受體，從而阻斷鎂離子的作用?術前病房為控制孕婦過高的血壓常用降壓藥，麻醉醫生應注意降壓藥與的協同作用，防止麻醉后低血壓，必要時術前可暫時停用降壓藥?雖然妊娠期高血壓疾病的產婦血容量相對不足，但太多在術前已得到一定治療，麻醉期間輸人較多的液體有加重低蛋白血癥和心臟負荷而誘發肺水腫的可能?故血壓下降時，不宜過速輸液，可慎用2.5～5 mg麻黃堿靜脈注射維持血壓?發生腦水腫?肺水腫?心功能衰竭時可應用利尿劑呋塞米20～40 mg靜注，心衰病人可給予西地蘭0.2～0.4 mg靜注?有嚴重的低蛋白血癥?貧血?產時或產后大出血時，可應用白蛋白?血漿?全血等?由于胎盤病變，功能下降，產婦娩出的新生兒可能為早產或營養不良，體重不足，或有宮內窘迫，或受藥物抑制，因此，均應視為高危兒，應做好新生兒窒息的搶救準備?

2 結果

妊娠期高血壓疾病產婦30例麻醉均能滿足手術需要，麻醉效果優14例，良15例，差1例?不良反應：低血壓2例，呼吸困難1例，寒戰3例?

3 討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，在孕婦中的發生率為9%～14%，該病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍產兒發病率和死亡率的主要原因?本病的基本病理生理變化為全身小動脈痙攣，特別是直徑在200μm以下的小動脈?由于動脈管腔狹窄，血管內皮損傷，通透性增加，體液和蛋白質滲漏，臨床表現為血壓升高?蛋白尿?水腫和血液濃縮等?低血容量是重度妊娠期高血壓疾病的又一病理生理變化，其程度與全身小動脈痙攣呈正比，且彼此互相影響形成惡性循環[2]?主要表現在循環血容量減少?血液濃縮?黏度增加?全身腦?心?肝?腎及胎盤等因缺血缺氧而受到損害，出現相應的病理變化?

患者在治療時多限制鈉鹽攝入和液體入量，以減輕水鈉潴留，且有的已用脫水利尿藥，麻醉前可能存在不同程度脫水?低鈉血癥和血容量不足，麻醉時應予糾正?患者可能已使用大量鎮靜解痙藥及降壓藥?對使用大量鎂劑的產婦，應檢查血鎂，膝反射和呼吸頻率，對有高鎂血癥者應予拮抗治療，并應減量使用肌松藥?對術前已用降壓藥者，麻醉時應警惕其副作用?對已用冬眠合劑治療的產婦，麻醉前應了解用藥時間和劑量，注意發生性低血壓和對母兒的不良影響?

麻醉醫師必須充分了解妊娠期高血壓疾病孕婦病情發展狀況和治療經過，詳細了解用過的硫酸鎂?降壓藥?抗驚厥藥的劑量及對麻醉?對胎兒可能影響的程度?據此選擇合理有效的麻醉方法?臨床表現為妊娠期高血壓和妊娠合并慢性高血壓的孕婦對手術和麻醉有較好的耐受力，其麻醉處理與一般剖宮產基本相同?首選硬膜外麻醉，術中應控制麻醉平面，注意維持循環穩定[3]?子癇前期孕婦需防止子癇及并發癥發生?經過休息?鎮靜?解痙?降壓?合理擴容和必要時利尿治療等系統的術前準備，病情尚穩定且凝血功能正常的產婦，仍可選擇硬膜外麻醉?局麻藥中應不加腎上腺素，術中面罩吸氧?子癇病人處于抽搐狀態，昏迷或術前已使用大劑量鎮靜藥意識恍惚，有出血傾向（PLT：60×109/L）的產婦宜選用全身麻醉?麻醉力求平穩，減輕應激反應?誘導時應避免使用氯胺酮?氣管插管和手術切皮的刺激較強，易誘發血壓進一步升高，可考慮采用硝酸甘油靜脈點滴加以控制?一般術中血壓控制在（18.7～20.0）/（12.0～13.3）kPa，（（140～150）/（90～100）mmHg），對母嬰最為有利?術前應用大量鎂劑治療的病人，肌松藥的劑量應適當減少?

參考文獻

[1] 吳君波. 妊娠期高血壓綜合征剖宮產的麻醉選擇[J].中國現代醫生，2010，（35）：95-96.

篇3

[關鍵詞] 妊娠高血壓綜合征；視網膜病變；高危妊娠；妊娠并發癥

[中圖分類號] R714.24+6[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2011）07（c）-165-02

The clinic analysis of retinopathy in pregnancy induced hypertension

CHENG Guangjie, ZHOU Hao

Department of Obstetrics and Gynecology, Maternity Hospital of Changchun, Jilin Province, Changchun 130042, China

[Abstract] Objective: To observe and analyze the relationship between retinopathy in pregnancy induced hypertension (PIH) and severity of PIH. Methods: Two hundred and eighty women were involved in this study, whose retina, blood pressure, albuminuria, volume of packed red blood cells (VPRBC) was observed. Results: Various retinopathy appeared in 215/280 cases (76.8%). The incidence of retinopathy was 59.5%, 76.2%, 97.7% and 100.0% respectively in stage of hypertension, mild eclampsism, severe eclampsism and eclampsia. And the rate was 70.6% and 92.4% respectively in cases of mean arterial pressure 0.35. The differences between those were statistically significant (P

[Key words] Pregnancy induced hypertension; Retinopathy; High risk pregnancy; Pregnancy complication

目前，妊娠高血壓綜合征（pregnancy induced hypertension, PIH）是孕產婦及圍生兒死亡的主要原因[1]，基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，其導致血壓高、蛋白尿、水腫等一系列變化，嚴重者可發生抽搐、昏迷，甚至危及孕產婦及圍生兒生命。眼底視網膜是觀察小動脈最好的部位。因此，本文通過對PIH孕產婦視網膜病變的觀察分析，探討PIH視網膜病變與PIH病情程度的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院婦產科2006年1月~2010年1月PIH孕產婦280例，均符合PIH診斷標準[1]并排除既往眼病史、慢性高血壓、腎病、糖尿病。年齡20~46歲，平均29歲，孕周22~42周。初產婦182例，經產婦98例。單胎274例，雙胎6例。其中妊娠期高血壓131例（46.8%），子癇前期輕度42例（15.0%），子癇前期重度86例（30.7%），子癇21例（7.5%）。觀察PIH孕產婦血壓、蛋白尿、血細胞比容并記錄。血壓取入院后首次測量值，平均動脈壓=（收縮壓+舒張壓×2）/3。

1.2 眼底檢查

首次眼底檢查于患者入院24 h內進行，由眼科醫師（主治醫師或主治醫師以上）應用直接檢眼鏡在小瞳孔下進行眼底檢查，若瞳孔過小影響眼底檢查，則應用復方托吡卡胺眼液點眼散瞳后檢查，眼底異常者3 d內復查一次。PIH視網膜病變分為3期[2]：Ⅰ期（動脈痙攣期）：視網膜動脈變細，管徑粗細不均，A∶V=1∶2；Ⅱ期（動脈硬化期）：動脈狹窄，反光增強，有時可出現動靜脈交叉壓迫現象，A∶V=1∶2~1∶3；Ⅲ期（視網膜病變期）：視網膜水腫、出血、滲出，嚴重者可形成滲出性視網膜脫離，A∶V=1∶3。

1.3 統計學方法

應用SPSS13.0統計軟件處理，計數資料的多組間比較采用秩和檢驗，以P

2 結果

2.1 PIH不同分期患者的視網膜病變發生率

280例PIH孕產婦中，共計215例出現不同程度的視網膜病變，發生率為76.8%，其中，妊娠高血壓、子癇前期輕度、子癇前期重度、子癇視網膜病變發生率分別為59.5%、76.2%、97.7%、100.0%。PIH不同分期間比較，差異有統計學意義(P

表1妊娠高血壓綜合征不同分期患者視網膜病變發病率的比較

2.2 PIH視網膜病變與平均動脈壓的關系

在平均動脈壓

表2 妊娠高血壓綜合征患者平均動脈壓與視網膜病變的關系

2.3 PIH患者蛋白尿與視網膜病變的關系

尿蛋白≤++者，視網膜病變發生率為70.6%，尿蛋白≥+++者，視網膜病變發生率為89.2%。兩組比較，差異具有統計學意義（P

表3 妊娠高血壓綜合征患者蛋白尿與視網膜病變的關系

2.4 PIH患者血細胞比容與視網膜病變的關系

血細胞比容≤0.35者，視網膜病變發生率為69.6%，血細胞比容>0.35者，視網膜病變發生率為84.8%。兩組比較，差異具有統計學意義（P

3 討論

PIH是妊娠期特有疾病，我國發病率約為9.4%[2]。PIH的基本病理變化為全身小動脈痙攣，長期痙攣可引起動脈硬化，可使小動脈血流中斷，發生于視網膜則導致組織缺血、缺氧、血管通透性增高，視網膜依病變不同程度出現動脈變細和反光增強、水腫、滲出、出血，嚴重者可出現滲出性視網膜脫離。視網膜血管是人體唯一可以直視下觀察的血管，視網膜血管的狀況在一定程度上反映全身小血管的狀況。視網膜病變越嚴重，產婦和胎兒預后越差[3-5]，例如：早產、胎盤早剝、產后出血增多、胎兒生長受限、胎兒窘迫、圍生兒死亡率增加。

本文中280例PIH孕產婦中，共計215例出現不同程度的視網膜病變，發生率為76.8%，這與張光霞等[6]的研究結果相似，高于林靚等[7]、李國興[8]的研究結果。

本文觀察了PIH不同病情階段的視網膜病變發生率，結果顯示妊娠高血壓、子癇前期輕度、子癇前期重度、子癇視網膜病變發生率分別為59.5%、76.2%、97.7%、100.0%，不同分期間比較，差異有統計學意義（P

通過對平均動脈壓、蛋白尿和血細胞比容的觀察，不同平均動脈壓、蛋白尿和血細胞比容的視網膜病變發生率不同，說明隨著PIH病情加重，視網膜病變發生率增加，并且隨著PIH病情加重，視網膜病變程度加重。這意味著通過觀察視網膜情況可以在一定程度上評估PIH病情嚴重程度。

[參考文獻]

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[3]戴澤君,戴樂,張焰,等.妊娠高血壓綜合征眼底改變與母兒預后的關系[J].中國醫師雜志,2006,8(2):200-202.

[4]徐彩生,徐珊琪.妊娠高血壓綜合征改變與母嬰預后的臨床分析[J].海南醫學,2004,15(6):53,41.

[5]魏利.妊娠高血壓綜合征患者眼底病變與母嬰預后的關系[J].眼科研究,2002,20(6):505.

[6]張光霞,李超.510例妊娠期高血壓疾病眼底改變與臨床相關指標的觀察[J].第三軍醫大學學報,2006,28(19): 2012-2013.

[7]林靚,楊茜. 262例妊娠期高血壓疾病視網膜病變的臨床分析[J]. 福建醫藥雜志,2010,32(1):36-39.

篇4

【關鍵詞】妊娠高血壓綜合征；硝苯地平緩釋片；酚妥拉明；硫酸鎂；妊娠結局

妊娠高血壓綜合征（pregnancyinduced hypertension syndrome，PIH）是妊娠24周以后出現的以高血壓、水腫、蛋白尿三大癥候群為臨床特征的妊娠期疾病，患者可能出現抽搐、心腎功能衰竭、胎盤早剝、腦血管事件等，嚴重威脅母嬰生命健康[1，2]，已經成為目前孕婦死亡的第二位原因[3]。選擇積極有效的治療方式，對改善妊娠結局，降低孕產婦和圍生兒死亡率具有重要的意義[4]。我院近兩年采用硝苯地平、酚妥拉明和硫酸鎂三聯用藥治療PIH患者39例，獲得滿意療效和良好的妊娠結局，現報告如下。

1資料與方法

11一般資料以我院婦產科2011年1月至2013年1月收治的78例妊娠高血壓綜合征患者為研究對象，所有入選病例均符合《婦產科學》中關于妊娠高血壓綜合征的臨床診斷標準。將78例患者隨機分為對照組和觀察組，每組39例。對照組年齡24～35歲，平均（301±54）歲；孕周25～33周 平均（315±24）周；初產婦19例，經產婦20例；輕度16例，中度18例，重度5例。觀察組年齡22～36歲，平均（312±49）歲；孕周24～32周 平均（308±27）周；初產婦18例，經產婦21例；輕度17例，中度17例，重度5例。兩組患者在年齡、孕周、產次及病情嚴重程度等方面比較，差異無統計學意義，具有可比性。

12治療方法對照組：將25%硫酸鎂60 ml加入5%葡萄糖注射液500 ml中靜脈滴注，進行常規治療。觀察組：在觀察組基礎上另建立一靜脈通道滴注酚妥拉明，將20 mg酚妥拉明加入5%葡萄糖250 ml中靜脈滴注，前30 min滴入酚妥拉明10 mg，以后根據患者血壓水平調整滴速，同時口服硝苯地平控釋片30 mg，1次/d。

13觀察指標觀察兩組妊娠高血壓綜合征孕產婦治療后患者的平均動脈壓、24 h尿蛋白定量以及妊娠結局（包括分娩方式、早產、宮縮乏力、產后出血、胎盤早剝、胎兒窘迫及新生兒窒息等）。

14療效評價標準參照文獻[5]，將臨床療效分為4級，治愈：患者癥狀體征消失，血壓0/90 mm Hg，但05 g），有輕度水腫。以治愈和好轉例數之和計算總有效率。

15統計學方法采用SPSS 160統計軟件進行數據處理，計量資料組間及同組治療前后比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，以P

2結果

21兩組臨床療效比較觀察組和對照組的臨床總有效率分別為9231%和7436%，兩組比較，差異有統計學意義（P

3討論

妊娠高血壓綜合征的基本病理變化是全身小動脈痙攣，其臨床治療主要從改善患者的血流動力學，解痙降壓，降低心臟負荷，增加心臟輸出量等方面入手。硫酸鎂具有解除小動脈痙攣、擴張血管、改善微循環的作用，是治療PIH及預防子癇的首選藥物。硫酸鎂可通過鎂離子對中樞神經系統的抑制作用，舒張血管和松弛骨骼肌，降低血管的外周阻力，起到鎮靜、降壓的作用[6]。酚妥拉明屬于α受體阻斷劑，可舒張肺動脈平滑肌和支氣管，擴張體循環小動脈，降低外周阻力，并反射性地增強心肌收縮能力，增加心臟輸出量。其次，酚妥拉明對腎動脈的擴張尤為明顯，可促進腎血流量增加，起到利尿、消腫的作用[7，8]。硝苯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑，其降壓作用迅速而強力。其作用機制主要是通過選擇性抑制進入心肌細胞和平滑肌細胞的跨膜轉運的鈣離子和抑制鈣離子從細胞內庫釋放，舒張正常供血區和缺血區的冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，降低外周血管的阻力，從而有效降低收縮壓和舒張壓[9]。

本研究采用硝苯地平、酚妥拉明和硫酸鎂三聯用藥治療的觀察組和僅應用硫酸鎂的對照組進行比較，結果顯示，觀察組治療后總有效率為9231%，觀察組平均動脈壓及24 h尿蛋白定量明顯低于對照組，提示三聯用藥治療PIH的療效顯著，控制血壓效果明顯，并能顯著降低患者尿蛋白水平。同時聯合用藥減少了硫酸鎂的用量，提高了治療的安全性，并可顯著降低宮縮乏力、產后出血、胎盤早剝、胎兒窘迫、新生兒窒息等的發生率，對改善妊娠結局具有積極臨床意義。

參考文獻

[1]樂杰婦產科學.第5版北京：人民衛生出版社，2002：1116.

[2]崔柳柳硫酸鎂與酚妥拉明和硝苯地平聯合治療妊娠高血壓綜合征的療效分析.現代醫藥衛生，2011，27（20）：3119.

[3]竇瑋，葉然妊娠高血壓及其預防的研究進展.護理實踐與究，2011，8（2）：9193.

[4]吳星燕硫酸鎂、酚妥拉明和硝苯地乎聯合治療妊娠高血壓綜合征的療效觀察.中國醫藥指南，2010，8（36）：131.

[5]宋娜娜，劉寧，金美峰硫酸鎂聯合硝苯地平治療妊娠高血壓疾病76例臨床療效觀察.中國醫藥指南，2012， 10（9）：475476.

[6]關俊宏硫酸鎂治療妊高癥46例臨床療效觀察.中國現代藥物應用，2009， 3（18）：120121.

[7]劉廣云，蘇艷華酸妥拉明治療I臨產后中重度妊娠高血壓綜合征100例臨床分析中國實用鄉村醫生雜志，2005，12（1）：4243.

篇5

妊娠高血壓綜合征是產科常見的并發癥,一旦并發低蛋白血癥，胎兒發育則受明顯影響，低體重兒、慢性缺氧、宮內窘迫中途終止妊娠、早產及圍產兒死亡率等均明顯增高。因此，妊娠高血壓綜合征是危害母嬰健康的重要原因之一。本人在臨床工作期間，對150例妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥的原因、圍產結局及處理的觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1．1一般資料

2000年1月―2007年12月，本院共收治妊娠高血壓綜合征孕婦150例，年齡21～34歲，平均年齡(27±4.67)歲。排除高血壓病、糖尿病、嚴重感染、嚴重營養不良等內科合并癥。150例均為未產婦。將病例分為低蛋白血癥組（A組）和非低蛋白血癥（B組）。A組105例,年齡（26.3±5.03）歲，低蛋白血癥時孕周為（23.6±8.2）周，體重為（43.75±3.25）kg；B組45例，年齡（27.1±4.88）歲, 發現低蛋白血癥時孕周（25.5±7.9）周，體重為（45.75±3.67） kg。兩組年齡組成、首檢孕周、體重無統計學差異。

1.2 方法

①以建卡后肝功能復查時第1次發現血清白蛋白降低的結果為準；②隨訪孕婦孕期并發癥，包括肝腎功能的損害、蛋白尿與水腫、腹水、胸水、重度貧血、胎盤早期剝離、心力衰竭、子宮及腹壁切口愈合不良等；觀察新生兒情況，包括新生兒體重、新生兒評分、圍生兒死亡、胎兒宮內發育遲緩等。

1.3 診斷標準

妊娠高血壓綜合征診斷標準以樂杰主編的《婦產科學》第五版為準[1]。孕期生化檢查，凡血清總蛋白低于60g/L,白蛋白低于35g/L診斷為低蛋白血癥 [2]。

2 結果

2.1A組各孕周血漿白蛋白測定

A組各孕周血漿白蛋白平均值依次為：28孕周前為（22.5±2.65）g/L，28～33孕周為（24.6±4.02）g/L，33～35孕周為（28.3±6.45）g/L，35～37孕周為（31.7±6.86）g/L，37孕周后為（32.6g±6.43）g/L。表明發病越早低蛋白血癥越嚴重。

2.2兩組圍生兒結局比較

A組死胎5例，病情危重于31周前終止妊娠者6例，新生兒死亡6例。B組治療好轉5例，無新生兒死亡。兩組新生兒Apgar評分因分娩方式不同而各有差異，見表1。在兩組中剖宮產者新生兒重度窒息比陰道分娩者明顯減少。

兩組新生兒體重的比較見表2。極低體重兒（＜1500g）A組5例（5.7%），B組0例；低體重兒（1500～2500g）A組31例(35.2%)，B組3例(6.7%)。A組新生兒極低體重兒與低體重兒發生率明顯高于B組。

3 討論

妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥的原因：①妊高征的基本病理變化是全身小動脈痙攣，其結果致血管壁緊張性增加，管內壓力增高，管壁內皮細胞受損，通透性增強，致大量蛋白及液體滲漏到組織間隙而致血漿蛋白降低。②腎血管痙蛋白尿，蛋白丟失。③肝血管痙攣，致肝細胞缺血、缺氧，蛋白合成功能降低。④妊娠期蛋白需要量增加，相對的營養缺乏；加之血漿容量的增加，呈稀釋性低蛋白血癥。低蛋白血癥的主要表現是全身水腫。

妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥對圍產兒的影響：重度妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥發病早、病情重，孕婦有較為嚴重的肝腎功能損害，蛋白尿與水腫尤為明顯。低蛋白血癥組新生兒體重明顯低于非低蛋白血癥組，分析其原因主要有以下3點：①此類病人發病早，孕周小，有人為干擾因素。②胎兒營養狀況差，蛋白攝入不足是造成胎兒宮內發育遲緩、低出生體重兒的主要原因。③低蛋白血癥病人血管痙攣程度較重，胎盤血管也發生同樣改變，胎盤缺血、缺氧，因此并發低蛋白血癥患者的死胎、新生兒死亡、胎兒宮內發育遲緩、低出生體重兒的比率明顯增加。可見重度妊高征一旦并發低蛋白血癥，對胎嬰兒危害極大，應引起我們產科工作者的高度重視。

妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥對孕產婦的影響：低蛋白血癥發生全身水腫，以致出現腹水甚至胸水，則是疾病發展的嚴重階段，雖經積極治療，病情也難以逆轉，需及時終止妊娠。一旦終止妊娠，病情多短時間內得以改善。

加強對妊娠高血壓綜合征并發低蛋白血癥的診斷與處理，對重度妊高征要注意以下幾點：①加強孕期監測，對妊娠高血壓綜合征患者孕中、晚期常規做血生化檢測及胸、腹部B超檢查。以便及早發現低蛋白血癥給予充分糾正。②對并發低蛋白血癥者應充分估計新生兒預后、在解痙、鎮靜、降壓、利尿、營養支持等治療的基礎上選擇適當的分娩時機與方式，盡量提高圍產兒的成活率。③對于并發大量腹水甚至腹水者估計治療困難，不論孕周大小均應做為終止娠的指征。

4 參考文獻

[1]樂杰.婦產科學［M］．第5版．北京：人民衛生出版社，2003,101.115-116.

篇6

[關鍵詞]血清胱抑素C；妊娠期高血壓疾病；早期腎損害；臨床特點

[中圖分類號] R714.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）03-209-03

臨床產科常見及特有疾病類型中，妊娠期高血壓疾病占較高發病比率，全身小血管痙攣為其基本病理變化，在一定程度上減少了機體各系統各臟器灌流，腎小球濾過量及血流量下降，進而引發腎損害[1]。是主要造成圍產兒及孕產婦發病及死亡原因之一，及時明確診治，采取正確方案治療，是改善母嬰結局的關鍵。胱抑素C（Cys C）為對腎小球濾過率較理想的反映指標，屬半胱氨酸蛋白酶抑制劑，其在妊娠期高血壓疾病早期腎損害患者中的特點值得臨床深入研究，為治療提供參考依據[2]。本次研究選擇妊娠期高血壓疾病患者，對其血清加以抽取，對肌酐（Scr）、Cys C等進行測定，就結果與正常晚期妊娠孕產婦相關指標進行比較，現將結果總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選擇妊娠期高血壓疾病患者200例，年齡21～38歲，平均（29.5±1.8）歲，平均孕周（36.5±2.3）周，均與《婦產科學》（第8版）相關診斷標準符合，其中妊娠期高血壓44例，子癇前期輕度56例，重度67例，子癇前期合并慢性高血壓33例。抽取100例正常晚期妊娠孕產婦做對照組，年齡22～39歲，平均（27.6±2.5）歲，平均孕周（37.2±2.3）周。均自愿簽署本次實驗知情同意書，并排除肝腎疾病、糖尿病等對結果有潛在影響病例，組間一般情況具可比性，無明顯差異（P>0.05）。

1.2 方法

收集研究對象空腹靜脈血，對Scr、血尿素（Urea）、Cys C、尿酸（UA）進行測定，計算肌酐清除率（CCr），即女性=血肌酐×（140 -年齡）×體重/85。

1.3 統計學分析

統計學軟件采用SPSS13.0版，組間計量數據采用（）表示，計量資料采用方差檢驗，P

2 結果

妊娠期高血壓疾病組Urea、Scr、UA與健康對照組比較，均有程度不等的升高表現。其中重度子癇前期及對照組與子癇前期合并慢性高血壓、輕度子癇前期、妊娠期高血壓比較差異有統計學意義（P0.05）。CCr有下降表現，其中重度子癇前期和對照組與子癇前期合并慢性高血壓、輕度子癇前期、妊娠期高血壓組比較有統計學差異（P0.05）。Gys C有程度不等的升高，各組間均有差異（P

3 討論

妊娠期高血壓疾病隨病情進展，若未及時有效處理，有急性腎功能衰竭發生的風險，故早期發現腎功能變化，并針對性防控是降低不良事件發生率的關鍵。臨床目前評估腎小球濾過率（GFR）的指標以CCr、Urea、UA及Scr最為常用，但多種因素均可對Scr產生影響，故在腎臟功能受損評估中，不能單獨作為指標應用，CCr對腎小球濾過率通常過高估算，故對其水平不能準確反映，對腎臟受損狀況無法客觀評估[3-4]。近年研究示UA與腎臟疾患有密切相關性，其為嘌呤代謝的終產物，是較敏感的對妊娠高血壓腎損害發生與發展過程監測的指標，是獨立的腎功能損害的危險因素，腎臟疾病嚴重程度與其水平高低呈正相關。本次研究示對照組及重度子癇前期與其他三組比較，CCr、UA、Scr、Urea均有統計差異（P>0.05）[5-6]。

胱抑素C為一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑，是一種非糖化蛋白，具穩定的生成速度，不受炎癥、性別、飲食、肌肉量、溶血、膽紅素等因素影響，變異在個體間僅為25%，晝夜變化節律不明顯，未受腎小管分泌影響，循環中Cys C唯一清除器官為腎臟，故可作為一種理想的對GFR反映的內源性指標，與血清肌酐等其他內源性指標比較，其在異常GFR的診斷中具較高的準確性、特異性、敏感性[7-8]。相關研究表明，檢測血清Cys C，與CCr、BUN比較，CysC具較高敏感性，可為早期腎臟損害客觀的評估標準進行提供。結合本次研究顯示，各組間Cys C均存在差異，且隨著病情加重而升高明顯，表明妊娠期高血壓疾病患者腎功能受損時，早期診斷中Cys C具較高敏感性[9-10]。

綜上所述，妊娠期高血壓早期腎損害中，Cys C為較好的對早期腎損害進行反映的指標，在妊娠期婦女中監測，特別是有高危因素的孕婦，可評估腎功能損害情況，及時明確診斷，并規范治療，以改善妊娠結局，保障母嬰生命安全。

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篇7

剖宮產術可使子宮壁血竇開放，羊水內容物進入母體血循環形成栓子，堵塞肺血管而引起一系列病理變化等，致產婦休克、出血、腎功能衰竭或驟然死亡，是產科患者嚴重并發癥之一，起病急驟，病情兇險，死亡率高達80%。對我院1989～1999年收治的資料比較完整的15例進行回顧性分析，對產科羊水栓塞的臨床特點、診斷、治療中的幾個問題進行探討。

1 資料分析

1.1 病例選擇：本組15例患者年齡25～39歲，初產婦13例，經產婦2例，其原發病按診斷分類：前置胎盤早剝1例，妊高征2例，雙胎2例，過期妊娠3例，其余7例均為胎心過緩需要立即實施手術者，15例中均有較嚴重的羊水污染（其中重度8例，中度3例，輕度4例）。

1.2 臨床表現：較典型病例10例，多數患者均在娩出胎頭時按順序突然出現紫紺、寒戰、惡心嘔吐、氣急等先兆癥狀，繼而出現嗆咳、呼吸困難、紫紺、肺底部出現音，心率加快，面色蒼白，四肢厥冷，血壓下降等。有2例僅出現陰道流血不止，合并少尿繼而出現休克。3例僅出現一過性呼吸急促和胸悶。

1.3 治療：15例患者中除2例病情發展兇猛，未來得及治療而死亡外，其余均得到了及時治療。其中出現一過性呼吸急促和胸悶的患者立即給予吸氧，靜脈推注地塞米松20 mg，癥狀很快消失，其他10例典型病例也立即給予吸氧，其中較嚴重病例給予氣管切開，保證供氧，減輕肺水腫，靜脈注射地塞米松25 mg，氨茶堿250 mg，心率過緩時應用阿托品1 mg，每10～20分鐘靜脈注射1次，同時合并應用罌粟堿60 mg加入25%葡萄糖液中靜脈推注，靜脈注射肝素25 mg，隨后又給止血環酸等抗纖溶藥，經治療后血壓回升，繼而進行全面的抗休克治療，10例患者均脫離了生命危險。

2 討論

剖宮產不僅解決難產，也是處理某些高危妊娠的重要措施，為增加手術的安全性，應掌握好手術適應證和手術時機，對少見但嚴重的羊水栓塞要切記做好預防及應急搶救措施，在這里預防是關鍵，我們首先應該做到：（1）手術室應具備有效的吸引器，在切開子宮破膜時，主要吸凈羊水，力爭將胎膜破一小口，吸頭插入破口內，待羊水基本被吸凈后，再擴大胎膜切口取出胎兒。（2）胎兒取出后，立即緊張子宮切口，此舉既利于止血，又可以防止羊水栓塞，另外，盡力避免徒手剝離胎盤，特別在宮腔尚未吸凈羊水時尤應注意。（3）在前置胎盤、胎盤早期剝離、子宮先兆破裂、妊娠高血壓綜合征、胎兒窘迫等情況進行剖宮產時，應提高警惕，注意防止本病發生。

篇8

[關鍵詞] 子癇前期； IL-17； Th17； 促炎性細胞因子； 妊娠

[中圖分類號] R714.24+5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1005-0515（2012）-01-019-01

[Abstract] Objective To detect preeclampsia by maternal serum interleukin -17 (IL-17) levels,and to explore IL-17 that pro-inflammatory cytokines and the relationship between the incidence of preeclampsia.Methods enzyme linked immunoadsorbent assay (ELISA) were measured by 24 examples of preeclampsia pregnant women (preeclampsia group) and 24 cases of normal pregnancy pregnant women (control group) serum concentrations of IL-17.Results maternal serum in preeclampsia group IL -17 expression levels were higher.The differences were statistically significant (P

[Key words] preeclampsia; IL-17; Th17; pro-inflammatory cytokines; pregnancy

子癇前期(preeclampsia，PE)是一種嚴重影響母兒健康的妊娠期特發并發癥，其發病率在我國9.4%-10.4%，國外7%-12%。多數病例在妊娠期出現一過性的高血壓，蛋白尿癥狀，分娩后即隨之消失。以高血壓，蛋白尿和水腫為主要臨床表現，基本病理變化為全身小動脈痙攣，全身各系統各臟器灌流量減少，對母兒造成危害，甚至導致母兒死亡[1]。子癇前期的病因及發病機制尚未闡明。流行病學調查發現初產婦，孕婦年齡過小或大于35歲，多胎妊娠，妊娠期高血壓病史及家族史，慢性高血壓，慢性腎炎，抗磷脂綜合征，肥胖，營養不良等均為高危因素。多數學者認為最合理的病因為異常滋養層細胞侵入子宮肌層，免疫，遺傳，血管內皮細胞受損，營養缺乏，胰島素抵抗等。與子癇前期的發生有一定的關聯。近年來，子癇前期的病因的探討有了很大的進展，形成了內皮細胞激活學說，損傷學說和免疫失衡學說。其中內皮細胞損傷機制是子癇前期發生的病理基礎[1]，子癇前期是一有炎癥反應參與的復雜的病理過程。細胞因子是重要的炎癥介質和免疫調節因子，白細胞介素因子作為促炎性細胞因子之一，其異常表達可能是子癇前期患者特征性病理生理變化發生的重要原因[2]。本研究通過測定子癇前期患者和正常妊娠孕婦血清中IL-17的水平，探討IL-17與子癇前期發病的關系。

1 資料與方法

1.1 研究對象分組 ①子癇前期組：選取2010年10月至2011年11月在山東省濰坊市人民醫院產二科住院的重度子癇前期患者60例，其中足月妊娠22例，未足月妊娠的38例；②對照組：選取同期住院分娩的足月妊娠及保胎的正常妊娠孕婦60例。排除患者本人既往及現患慢性高血壓疾病，糖尿病，心臟病，肝臟病變合并子癇前期病例。子癇前期診斷標準參考全國高等醫藥教材建設研究會規劃教材婦產科學第7版。以上病例年齡均在22-42歲，孕周為28-41周，孕前均無高血壓，心臟病，腎病，糖尿病，營養不良，腦血管疾病，血小板減少等病史以及其它內科合并癥，且所有研究對象均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 標本的處理 血清標本的處理：入院時普通血清管采集孕婦空腹時肘靜脈血3mL，嚴格無菌操作，避免溶血引起指標的準確性。靜置1小時后以2000r/min離心2min，離心半徑為10cm，去除懸浮物，取澄明的血清保存于-80℃冰箱待測。

1.2.2 酶聯免疫吸附法試驗雙抗體夾心檢測血清IL-17的表達 操作嚴格按照夾心法酶聯免疫吸附測定試劑盒說明書進行(購自上海船夫生物科技有限公司)，所有標本均設復孔。于酶標儀450nm處以空白對照組調零后測各孔的光密度值。根據標準曲線測定樣品中各指標的濃度。

1.3 統計學處理 采用SPSS13.0軟件分析實驗數據，檢測結果以x±S表示，兩組之間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果 兩組外周血中IL-17表達水平的比較。與對照組比較，子癇前期組中患者外周血中IL-17的表達水平增高(P＜0.05) 見表1。且在子癇前期組中未足月患者外周血中的IL-17與足月妊娠患者相比較來說，足月妊娠子癇前期患者外周血中IL-17與正常足月妊娠孕婦相比較，其足月妊娠子癇前期患者的外周血中IL-17的表達水平較高(P＜0.05)見表2。

表1 兩組外周血中IL-17表達水平的檢測結果(ρ/pg?ML-1)

*P＜0.01 vs.對照組。

表2 子癇前期組中外周血中IL-17表達水平的檢測結果(ρ/pg?ML-1)

*P＜0.01 vs.對照組。

3 討論 白細胞介素-17(interleukin-17，IL-17)是T細胞誘導和促進炎癥發生過程中的一種重要的可溶性細胞因子，主要由Th17細胞產生，有促進炎癥發展，免疫應答，造血等多種功能[3]。IL-17家族是近年發現的由6個成員組成的促炎性細胞因子家族，分別為IL-17A，B，C，D，E，F。其中IL-17A是發現最早，表達最廣泛，生物活性最強的因子。通常所說的IL-17就是指IL-17A[4]。某些疾病可導致IL-17的水平增高，如自身免疫性疾病和感染性疾病，幽門螺旋桿菌感染的胃粘膜組織等中IL-17水平表達增高。多種細胞因子對IL-17的表達有調節作用，如IL-23和IL-6的協同作用增加CD4+記憶細胞IL-17的分泌；IL-2，-27，-4及IFN-γ可以抑制Th17細胞的分化，從而導致IL-17的水平降低。

IL-17的主要生物學作用：一是促進炎性反應，可以刺激成纖維細胞，角質細胞，上皮及內皮細胞釋放IL-6和-8、前列腺素E2(PGF2)、基質金屬蛋白酶1(MMP-1)和粒細胞集落刺激因子(G-CSF)等因子。IL-17還可以誘導人成纖維細胞表達細胞間黏附分子1(ICAM-1)，促進T細胞增殖。IL-17能夠與多種細胞因子產生協同作用，從而放大炎癥反應[5]。二是促進血管生成。Il-17是CD4＋T細胞衍生的調節血管生成的主要介質，上調多種促血管生成因子的表達，從而促進新生血管的生成。IL-17促進小鼠角膜新生血管的形成。Nagasaki等[6]的體內實驗表明，IL-17對血管內皮細胞的生長沒有直接作用，但可以顯著的促進血管內皮細胞遷移和血管內皮細胞條索的形成(core formation)。在小鼠的實驗中，大約50ng/mL的IL-17可以促進微血管樣血管樣結構的生長。三是促進滋養細胞的侵襲性：在胎盤的形成過程中需要大量的細胞因子的輔助，如IL-3，-4，-6，TNF-β，IFN-β，TGF-β在胎盤的形成與功能中起著重要的作用，其中IL-1，-6和GM-CSF影響著胎盤激素的分泌，包括孕酮，絨毛膜促性腺激素(HCG)和HPL等。還有 IL-17也可調控IL-1，-6和GM-CSF等的表達，間接作用于胎盤激素的產生水平進而影響滋養層細胞的入侵。但IL-17在正常妊娠滋養細胞入侵中的作用還有待一步的驗證。

本研究采用ELISA法檢測了兩組外周血中IL-17的分泌水平，結果顯示子癇前期組中IL-17的表達水平高于對照組，提示IL-17可能參與了子癇前期的炎癥的病理基礎。高水平的IL-17與促炎癥反應有一定的關系，它一方面可能與多種因子協同作用以放大小血管的炎癥反應；另一方面IL-17與中性粒細胞的遷移、炎癥反應及血管生成有密切的關系，它不但通過釋放活性物質破壞內皮細胞，還可以產生大量氧自由基，構成了子癇前期血管痙攣，血壓升高，水腫，蛋白尿等臨床表現的病理基礎。

從本研究血清中IL-17檢測結果看，與對照組比較，子癇前期組血清中IL-17的表達水平較高，差異有統計學意義(P＜0.05)；而在子癇前期組中，22例足月子癇前期與38例未足月子癇前期患者比較而言，差異亦有統計學意義(P

研究表明，妊娠是全身各系統參與的復雜過程，其中免疫系統在妊娠過程中起著重要的作用。妊娠依賴于胎兒母體免疫系統之間復雜的相互作用所形成的免疫細胞和細胞因子網絡。Pongcharoen[7]等研究表明，人的胎盤組織中有IL-17mRNA及蛋白表達，研究中也發現IL-17也存在于羊水中。Chow[8]等通過妊娠14-16周婦女的羊水中和母體血清的前瞻性研究首次證明，IL-17存在于妊娠婦女的羊水中，并測定其在羊水和血清中的濃度，分別為4.17ng/L和6.28ng/L在研究中還表明，IL-6和-8在妊娠婦女羊水中的濃度明顯高于其血清中的濃度。IL-17可以促進IL-6和-8的分泌，擴大炎性反應。由于子癇前期是一有炎癥反應參與的復雜的病理過程，而且IL-17是強大的促炎性細胞因子，有強大的募集中性粒細胞的能力，不但通過釋放活性物質損害細胞，還可以產生大量氧自由基，構成了子癇前期全身血管痙攣、血壓升高、水腫、蛋白尿等臨床表現的發病基礎。因此，IL-17的異常表達可能是子癇前期患者特征性病理生理變化發生的重要原因之一。本實驗結果表明，子癇前期組IL-17明顯高于對照組，推測子癇前期組中Th17細胞所占的比例可能高于正常對照組，子癇前期患者外周血和胎盤組織中表達IL-17增多，可能是Th17細胞增多的結果。IL-17與其受體結合后可通過刺激單核/巨噬細胞產生IL-1β和TNF-α，同時釋放IL-6、IL-10、IL-12等細胞因子，損傷內皮細胞，使血管通透性增加；IL-17可影響滋養細胞的移行及侵蝕，增加其凋亡率，所以病理觀察到胎盤組織凋亡增加，胎盤著床較淺和螺旋小動脈管腔狹窄的那個典型的形態學變化。所以檢測IL-17等細胞因子的含量對子癇前期的診斷和治療有著積極的意義，有利于指導臨床上對高危孕婦盡早采取必要的預防措施。

總之，在子癇前期的病理過程中，IL-17和Th17細胞可能扮演著重要的角色，特別是在隨著研究的深入，阻斷IL-17等細胞信號因子的產生可能是治療子癇前期的一種有效方法，并為以后的抗體研究和治療上提供了重要的線索。

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篇9

【摘要】目的：探討術前訪視在妊娠高血壓疾病綜合征中的應用價值。方法：將100例妊娠高血壓綜合征而需要行剖宮產的患者隨機分為觀察組和對照組各50例，對照組患者給予剖宮產的常規護理，觀察組在常規護理的基礎上，于術前第1天接到手術通知單后，由明天負責該臺手術的護士進行術前訪視，術時由進行術前訪視的護士負責接送產婦到手術室。結果：比較兩組產婦入院時及手術前的血壓、心率、焦慮值和效果，具有可比性，P>0.05；觀察組的產婦術前的各項指標均顯著低于對照組，P

【關鍵詞】術前訪視；妊娠高血壓；焦慮

Nursing study of preoperative visit in hypertensive disorder complicating pregnancy.Yao Qiongfang，Qin Sanqun，Deng Xiaoqun.(Duanzhou maternal and child health hospital of Zhaoqing，Guangdong 526040)

【Abstract】Objective：To explore the value of preoperative visit in hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods：100 cases of hypertensive disorder complicating pregnancy patients who need perform caesarean section were randomly divided into observation group (n=50) and control group (n=50).All patients received routine nursing；the patients in the observation group received preoperative visit before operation by the nurse.The preoperative blood pressure，heart rate，anxiety score and effect were compared in two groups.Results：The blood pressure，heart rate and anxiety score in the observation group were lower than those in the control group (P

【Key Words】Preoperative visit；Hypertension；Anxiety

手術作為一種應激源，使患者產生較明顯的強烈的心理應激反應而出現緊張恐懼等心理，引起生命體征及病情的變化，甚至影響麻醉和手術的正常進行[1]。而妊娠高血壓綜合征孕婦得知自己患病后本來精神比較緊張，加上需要進行手術而導致精神更緊張而出現焦慮的情緒，易出現血壓升高、心率加快以致影響手術過程。我院對100例妊娠高血壓綜合征而需要行剖宮產的產婦隨機分為對照組和觀察組，對觀察組進行術前訪視。觀察患者的心理及生理狀態。研究術前訪視在妊娠高血壓綜合征患者中的應用，預防并發癥的發生，收到滿意的效果，現將體會報告如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：病例為我院2006年1月～2008年10月在本院住院分娩、入院時診斷為妊娠高血壓綜合征(參照妊高征診斷標準)[2]、有手術指征的擇期手術的妊娠高血壓綜合征的患者，共100例，年齡19～44歲，孕周34～42w，隨機分為觀察組和對照組，對照組的患者不進行術前訪視，觀察組進行術前訪視。兩組患者的年齡、病情經統計學處理無明顯差異(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 對照組：在術前的第1天由病房的責任護士告知患者明天行剖宮產術，并進行一般的心理護理。

1.2.2 觀察組：觀察組的產婦在上述常規護理的基礎上，手術室的護士于術前1d接到手術通知單后，由明天負責該臺手術的護士進行術前訪視，時間一般為10～15min，盡量在下午進行。主要是先查閱病歷和詢問患者的一般情況，與病人進行交談，了解病人對本病和對剖宮產術的了解狀況及病人對本次手術中最擔心的問題等心理及生理變化。然后向患者介紹手術室的環境、手術的醫生、麻醉師、手術護士的情況，告知患者手術過程中使用的麻醉方式、麻醉監測方法、手術時間、手術的安全性、術中可能出現的不適及其產生的原因和解決的方法，做好患者心理護理，減輕心理壓力。

1.3 觀察評價的指標：根據術前訪視后病人的心理情況，包括手術緊張、恐懼的狀況、焦慮的程度、擔心手術和嬰兒的安全性、手術是否成功、手術是否疼痛。

1.3.1 血壓和心率：兩組產婦于手術前的1d早晨起床時測得的血壓、心率為基礎血壓、心率；產婦于入手術室，平臥于手術床上，左側臥位15°角，此時測得的血壓和心率為術前的血壓和心率。

1.3.2 焦慮程度：采用焦慮自評量表評定焦慮程度。焦慮值包括20個項目指標。主要評定根據是自評量表中項目所定義的癥狀出現的程度，分為4級。將1～20條的得分相加即狀態焦慮總分(20～80)。分數越高說明焦慮程度越重。評量表共2份，分別由手術室的護士在手術前1d訪視時發給病人填寫，于病人進入手術室前30min發給病人填寫。

1.3.3 滿意度調查：術后訪視病人，圍繞本次手術過程總體滿意情況，發放滿意度調查表，以百分率表示。

1.4 統計學處理：兩組病人心率、血壓采用均數±標準差(x±s)表示。計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組產婦術前訪視的心理調查比較：見表1。

從表1中可以看到，觀察組患者經術前訪視后擔心手術是否成功、安全、術中疼痛、術后疼痛、嬰兒是否安全等心理情況均較對照組有顯著性的差異(P

2.2 血壓和心率：見表2，觀察組術前血壓和心率較入院時有輕度的升高，無統計學意義。對照組術前血壓和心率較入院時顯著升高(P

2.3 焦慮程度：見表3，兩組病人入院時焦慮程度無統計學差異(P>0.05)。但術前觀察組的病人的焦慮程度顯著低于對照組(P

2.4 滿意度：觀察組滿意率為90%，對照組75%(P

3 討論

3.1 妊娠高血壓綜合征孕婦對妊娠高血壓疾病缺乏認識，往往擔心腹中胎兒的安危及治療是否對胎兒有影響等，常常產生焦慮心理，出現治療時的不合作。加上需要進行手術而導致精神更緊張而出現焦慮的情緒，易出現血壓升高、心率加快以致影響手術過程。而手術病人在手術前普遍存在焦慮恐懼的心理，往往導致血壓升高、心率加快，有時甚至導致手術無法進行[3]。妊娠高血壓疾病綜合征的基本病理變化是全身細小動脈痙攣。由于動脈痙攣，造成周圍血管阻力增大，血壓增高[4]。對照組產婦術前焦慮值較入院時明顯增加，相應地術前收縮壓和心率亦明顯增加，提示受到心理因素影響產婦術前發生明顯的血流動力學的改變。

3.2 如果個體在應激事件發生之前對其具有一定程度的了解，即可相對緩解心理和生理的應激反應。借鑒這一理論[5]，術前訪視時向產婦了解其心理問題，解除其心理顧慮。向產婦講解剖宮產的目的和意義，使其對剖宮產術有初步認識，使她樹立信心。同時向產婦介紹手術室的環境及手術時的注意事項。進行術前訪視時正確地運用交流技巧。態度要和藹可親，注意首因效應，溝通中盡量縮短與產婦之間的感情距離，取得產婦的信任，使產婦產生安全感，穩定情緒，從而解除焦慮。觀察組產婦術前焦慮值較入院時有輕度增加，但顯著低于對照組；相應地術前收縮壓和心率增加較入院時也無統計學意義，但顯著低于對照組。由此說明了術前訪視能有效地緩解產婦的焦慮情緒，從而避免由此造成的血流動力學的改變。

3.3 產婦通過與手術室的護士接觸和交流、溝通，更多地了解手術室和手術中護理，增加了手術的安全感和對護士的信賴感。病人的良好心理是手術的需要，病人的積極反應與配合又可增加護士的工作熱情與信心，雙方配合共同促進手術的順利完成[6]。通過術前訪視大大地提高了產婦對手術室護士的信賴，增加了產婦的安全感，明顯地提高了產婦對手術室的滿意度。

3.4 通過術前訪視，護士掌握了許多醫學基礎知識，并使護士能看到自己的不足，從而激發了學習的熱情，加強了對自身素質的培養和提高，使手術室護士的整體素質得到改善[7]。

3.5 剖宮產是處理妊娠高血壓綜合征的一種重要方法，是搶救孕產婦和胎兒危急狀態的有效措施。而手術前后仔細觀察其病情變化，進行恰當的護理，對保證母嬰健康，降低胎兒死亡有著極其重要的作用[8]。術前訪視也是一種護理措施。通過術前訪視，有針對性地進行心理護理，使患者感到被尊重和關心，在心理上獲得滿足感和安全感，對手術充滿信心，以適應手術的需要，安靜順利地接受手術，以達到緩解患者焦慮程度、穩定術中的血壓、心率，使手術能順利進行；同時也可減輕患者的并發癥的發生，降低圍產兒的死亡率。

【參考文獻】

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篇10

【關鍵詞】主動脈夾層;觀察;護理

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.200文章編號:1006-1959(2010)-05-1211-02

主動脈夾層是指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫,其基本病變為主動脈壁中層囊性壞死,病理變化為內膜撕裂,管臂剝離及血腫在壁層內蔓延,并將中層撕開,向內外及兩側膨出而形成局灶性夾層血腫。過去這種情況被稱之為主動脈夾層動脈瘤,現多改稱為主動脈夾層血腫,或主動脈夾層分離,簡稱主動脈夾層。[1]臨床上可引起劇烈疼痛、休克和壓迫癥狀。如病變侵犯主動脈大分支,則相應的臟器發生缺血癥狀,夾層血腫向動脈壁外膜破裂大出血可引起死亡。[2]其特點是起病急、發展快、死亡率高。發病多在45-70歲,男性常多女性。主要病因為高血壓、動脈粥樣硬化;馬凡氏綜合癥;主動脈縮窄;妊娠、外傷和手術等。[3]現將我科2009年2月-12月收治的7例主動脈夾層患者的護理觀察體會報告如下。

1.臨床資料

本組病例7例,男,6例,女1例,年齡最大55歲,最小41歲。轉入上級醫院2例,1例經上級醫院轉回保守治療,后死亡。

2.護理

2.1 心理護理:本病發病突然,疼痛難忍,且多表現極度的恐懼及焦慮,有的患者出現悲觀失望和瀕死絕望的恐慌。這種不良的心理狀態不利于血壓及心率的控制,嚴重威脅病情。因此,必須為患者創造安靜舒適的環境。做好安慰解釋工作,是護理人員首要做的,我們將病人安置于單人病房,室內光線柔和,溫濕度適宜,避免因冷熱刺激而致血壓升高。同時我們根據不同的個體給予心理疏導,利用語言及非語言信息給予患者支持。讓家屬陪護在患者身邊,使患者感到有所依靠,樹立戰勝疾病的信心。經上述護理,患者情緒穩定,積極配合治療。

2.2 疼痛的觀察與護理:疼痛是主動脈夾層急性期最主要的臨床表現,與累及部位有關。升主動脈夾層多為胸前區疼痛;胸降之主動脈夾層多為肩胛區和背部疼痛;腹主動脈夾層多位于腰部,疼痛劇烈,難以忍受,呈撕裂、切割樣疼痛。本組從上級醫院轉回的一例病例即是腹主動脈夾層。患者疼痛劇烈,煩躁不安,雖經積極救治,終因病情危重而死亡。疼痛通過降壓治療可緩解。不緩解者可給予止痛劑。如嗎啡、度冷丁來緩解病人疼痛。有的患者因遠端夾層血腫向動脈壁內膜破裂形成出口,使夾層血液回流到管腔而疼痛緩解,如疼痛反復出現,應警惕夾層擴展。

2.3 血壓的控制與觀察。

2.3.1 主動脈夾層最主要的病因是高血壓,患者早期的血壓可正常或升高。晚期患者因夾層血腫破裂出血造成血壓降低。或由于內膜撕裂血腫壓迫致一側血壓降低,使病人雙側肢體血壓不對稱。因此要嚴密觀察血壓變化,并詳細記錄。在測量血壓時,應左右上肢,左右下肢同時測量,為醫生提供鑒別診斷的依據。避免因主動脈夾層致受累側肢體血液減少,血壓降低,加上患者休克貌而誤診為休克,且應用收縮血管藥物而加重夾層分離。

2.3.2 降壓藥的應用與觀察:為防止主動脈進一步擴張和破裂,應及時準確應用降壓藥。降壓藥物可選用硝酸甘油。由小劑量開始。0.5-1ug(kg.min)微量泵持續泵入。該藥起效快,作用時間短。如降壓效果差,可聯合硝苯地平30mg/d。難以控制的惡性高血壓可選用強效血管擴張劑硝普鈉,微量泵持續泵入1-10ug(kg.min)。由小劑量開始,為確保藥物的有效性,每6小時更換一次藥液,作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強。口服心得安或美托洛爾將心率控制在60-70次/min。控制血壓的同時留置尿管,監測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色。尿量在0.5ml(kg.h)以上時,血壓控制在盡可能低的狀態(100mmHg以下)。降壓過程中嚴密觀察血壓、神志、心律、心電圖及疼痛情況。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失,是夾層血腫停止擴展的指征。癥情穩定后應逐漸將靜脈給藥減量,改為口服。硝普鈉應避光,連續輸入72h以上時應監測血中氰化物濃度,并注意觀察有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。

2.4 心率的觀察與控制:心率應控制在60-75次/min。對心率較快的患者可應用β腎上腺素能受體阻滯劑。最常用的是心得安,以減慢心率、減低心肌收縮力和速度。心率的有效控制可以有效地穩定或終止主動脈夾層的繼續分離,使癥狀減輕,疼痛消失。護士應密切觀察心率變化,發現異常,及時報告醫生。

2.5 加強基礎護理:預防壓瘡,保持床單元的平整,清潔、干燥,定時給予翻身。限制探視,保持室內安靜。特別是二便的護理,保持大便通暢,避免排便用力,致使夾層破裂而導致死亡。

飲食方面,疼痛劇烈時暫禁食,疼痛緩解時給予流質飲食,血壓控制平穩后可逐漸過渡到半流質飲食。

3.出院指導

3.1 教會病人自測血壓,在醫生的指導下根據血壓調整降壓藥的用量,控制收縮壓在100-120mmHg,心率在60-70次/min。

3.2 養成良好的生活習慣,戒煙戒酒,低脂飲食,控制血糖,調整心理狀態,控制不良情緒。

3.3 定期復查CT或MRI,第一年每3個月復查1次,第二年每6個月1次,第3年以后每年1次。

3.4 避免劇烈活動,保持情緒穩定。定時服用降壓藥物,監測血壓的變化,將血壓控制在一定范圍,定期復診。

3.5 遇有異常情況及時到醫院就診。

4.小結

通過7例主動脈夾層患者的觀察與護理,提示護士的密切臨床觀察,嚴密規范的臨床護理,耐心細致的解釋安慰是確保主動脈夾層治療成功的關鍵,是降低死亡率的重要保障。

參考文獻

[1] 陳灝珠.實用內科學.下冊.第10版.北京:人民衛生出版社,1998,1,348-1:350.