導語：如何才能寫好一篇微觀經濟因素，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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【關鍵詞】銀行信貸 風險管理 經濟因素

一、引言

銀行是聚集和經營風險的企業，控制好風險是商業銀行存在和發展的基本前提，因此建立健全風險管理體系是商業銀行重要的職責之一。盡管各國的銀行監管部門都相當重視銀行業的風險管理，但是美國投資銀行――雷曼兄弟公司的破產，還是引起了全球各國對商業銀行的防范和抵抗金融風險能力的擔憂。2010年9月，由27個國家銀行業監管部門和中央銀行高級代表組成的巴塞爾銀行監管委員會，制定并通過了《巴塞爾協議Ⅲ》，對銀行風險進行更為嚴格的管理。由此可見，防范和抵抗商業銀行信貸風險是全球金融行業關注的核心課題。本文正基于此建立起其微宏觀經濟因素與商業銀行信貸風險的實證模型，以確定各經濟因素對商業銀行信貸風險的相關關系，以助于我國商業銀行建立科學、有效的風險控制體系，以增強商業銀行在經營中抵御風險的能力。

二、影響銀行信貸風險的因素

（一）微觀變量對銀行信貸的影響因素

1.貸款比例（LOAN）。在微觀方面，貸款比例對銀行不良貸款率的變化有著重要的代表意義。一般認為，過快的信貸擴張是比較容易產生信貸風險，但信貸量的增加相當于加大了不良貸款率的分母。因而，對于貸款比例，本文假設H1：貸款比例與銀行信貸風險呈負相關關系。

2.資產規模（SIZE）。一般而言，資產規模越大的銀行擁有更多的分支機構和網點數量，這樣在發揮各網點的地理優勢時，可以起到因地制宜、取長補短的作用，以實現風險的分散化，有效降低信貸風險。因而，本文假設H2：資產規模與銀行信貸風險呈負相關關系。

3.管理費用支出比例（OR）。銀行管理費用的大小直接體現出銀行運行效率水平的高低。如果管理費用的支出水平較高，說明企業未能有效利用企業資源，低下的管理效率水平將會增加銀行的風險。因而，本文假設H3：管理費用支出比例與銀行信貸風險呈正相關關系。

4.資本充足率（CAR）。資本充足率是指資本總額與加權風險資產總額的比例。如果資本充足率越高，說明商業銀行抵抗風險水平越強，商業銀行風險就越低。因此，本文假設H4：資本充足率與銀行信貸風險呈負相關關系。

5.凈利息收入占總資產的比例（NIC）。銀行的存貸差歷來是我國商業銀行生存和發展的基礎。一般認為，凈利息收入比重越大，風險越高。因此，本文假設H5：凈利息收入占總資產的比例與銀行信貸風險呈正相關關系。

6.不良貸款率（NPL）。當前較為常見的衡量商業銀行信貸資產安全的有兩個指標：一是違約率，二是不良貸款率。本文將采用不良貸款率作為衡量商業銀行資產狀況的指標。

（二）宏觀變量對銀行信貸的影響因素

1.GDP增長率（GDPG）。一般而言，宏觀經濟越好，社會的消費水平就越高，企業就更渴望擴大投資，以提高產出水平。同時，銀行也會在預期良好的宏觀經濟條件下，擴大企業的信貸規模，增加信貸供應量。因而，本文假設H6：GDP增長率與銀行信貸風險呈負相關關系。

2.貸款利率（INR）。貸款利率是衡量資本市場信貸資金的供需狀況。一般而言，貸款利率越高，資金的供應量就會越多，而資金的需求量就會越少。本文是選取六個月至一年貸款利率水平作為衡量貸款利率的高低水平，并假設H7：貸款利率與銀行信貸風險呈負相關關系。

3.廣義貨幣供應量增長率（M2G）。廣義貨幣供應量是反應貨幣當局投放到貨幣市場的貨幣數量。如果廣義貨幣供應量增長率越大，說明市場資金投放量就越多，相對的信貸基數就越大，不良貸款率就越低。由于貨幣供應量對市場作用有一個時滯過程，因此本文作了滯后一期的處理，用M2G（-1）表示，并假設H8：廣義貨幣供應量增長率與銀行信貸風險呈負相關關系。

三、計量模型與數據選取

（一）計量模型設定

結合微宏觀經濟因素對商業銀行信貸資產風險的影響，建立如下模型：

NPLit=α+β1LOANit+β2SIZEit+β3ORit+β4CARit+β5NICit+ γ1GDPGt+γ2M2G（-1）t+γ3INRt+εit；（i=1，2，…，N；t=2005，2006， …，2011）

（二）樣本選取與數據來源

本文選取2005～2011年7年期間在滬深兩市上市的國有商業銀行、股份制商業銀行、城市商業銀行以及農村商業銀行作為研究樣本。樣本數據來源于RESSET金融研究數據庫、中經網統計數據庫。其中中國農業銀行在05～07年的資本充足率數據缺失，因此該數據為非平衡面板數據。

（三）實證檢驗

本文是利用EViews6.0軟件對模型進行實證檢驗。首先，檢查多重共線性問題，通過方差擴大因子計算公式：VIF=1/（1-R2），計算出方差擴大因子（VIF）值，如表1所示。由于各個變量的VIF值均低于10，可見，多重共線性對模型的影響很小，基本不存在多重共線性的問題。

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關鍵詞：跟痛癥 絕經后婦女 危險因素 相關性分析

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-1879(2012)02-0014-02

跟痛癥（Painful heel syndrome，PHS）是以足跟部疼痛而命名的疾病，是指跟骨結節周圍由慢性勞損所引起的以疼痛及行走困難為主的病癥。跟痛癥大多一側發病，也有兩側同時發病者。癥狀以清晨下床時疼痛最為明顯，稱為“始動痛”，是跟痛癥的特征性癥狀?；顒右欢螘r間后疼痛可有一定程度緩解。跟痛癥患者行走困難，嚴重患者行走需借助拐杖，很多患者病史較長，影響患者日常生活，特別是對老年人影響更大，部分患者疼痛可遷延、漫長。本文對我院375例門診確診跟痛癥絕經后婦女進行回顧性分析，現報告如下：

1 資料與方法

1.1 資料來源。

2010-2011年間門診確診跟痛癥絕經后女性患者共336例，年齡40-85歲 平均62歲。平均絕經年齡49.30歲。

1.2 方法。

1.2.1 調查內容。

①一般項目：除姓名、性別、年齡外，還包括家庭住址、聯系電話，以便聯系、隨訪、幫助判斷及核對其他調查指標。②患者體重及運動習慣：每天堅持運動 偶爾運動，從不運動。體重偏重，體型瘦小。③患者飲食習慣：常喝牛奶患者，偶爾喝牛奶，不喝牛奶。素食者，非素食者。④ 病史：內分泌疾病史，胃腸切除史，子宮卵巢切除史，嚴重慢性疾病史，罹患腫瘤史。⑤跟骨骨密度T值：由跟骨骨密度測量儀測定取得。

1.2.2 調查表設計。

采用問卷調查，由患者自己在表格上回答。為保證回答準確、真實，首先在卷首寫明答題要求及注意事項，讓患者了解調查目的及準確、如實回答的必要性，并保證為其保密。具體調查內容的設計遵循兩項原則：①將前述調查內容盡量用簡明、通俗、易懂的語言表達，避免專業術語。②回答方便，讓患者只在表格的“是”或“否”上打“鉤”或者畫“圈”即可。

1.2.3 調查方法。

調查員由我院醫師和護士擔任。實地調查前先統一對調查員進行嚴格培訓，認真核對每一項調查指標。調查時，由調查員向患者講明注意事項，然后發給每人一份調查表，答卷過程中，調查員在場釋疑，答完后統一收回封存，由調查員送回課題組。共收回問卷415份，其中有效的調查表336份，有效率（81%）。

1.3 統計學處理。應用SPSS17.0統計軟件對數據進行統計學處理。對全部調查者的27個項目先進行單因素相關分析，選擇其中有意義的因素，在運用強迫引入法引入logistic回歸模型，進行多因素回歸分析。

2 結果

2.1 單因素相關分析結果。對所有調查指標進行數量化。定量指標用原始值，即實際值，對定性指標則進行數量化分級。對17項指標逐一進行相關分析，發現7項有顯著性意義（P＜0.05），見表1。

2.2 多因素分析結果。

將表1中的相關因素引入logistic回歸模型，進行多因素回歸分析，得出55個因素與跟痛癥有顯著性意義，按OR值大小依次為：體重偏重、跟骨骨密度T≤-2.5、過量運動、子宮卵巢切除史、從不喝牛奶（表2）

3 討論

跟痛癥具有多個有爭議的病因,目前認為有足跟脂肪纖維墊炎、跖腱膜炎、跟部滑囊炎、跟骨高壓癥、跟骨骨刺等［1］。足跟部疼痛往往與一些疾病密切相關，如強直性脊柱炎、類風濕性關節炎、Reiterp綜合癥、骨關節炎等，并作為上述疾病的一個癥狀出現［2］，跟痛癥患者是由多種危險因素相互影響疊加所致，對個體跟痛癥患者的發病機制尚難確定。本研究通過對確診跟痛癥的絕經后婦女的多因素進行定量分析，有效控制了混雜因素的干擾，進而對跟痛癥的危險因素進行客觀評價。

吳立軍等人有限元模型的試驗發現足底腱膜后部承擔著最大牽拉應力，其次為足底長韌帶。這種高張力刺激機制是誘發足底腱膜炎與跟骨骨刺的力學因素［3］。絕經后肥胖婦女長時間站立時足底壓力發生高負載，通過生物力學參數的測定，絕經后的肥胖婦女站立時足底壓力峰值較非肥胖婦女大，在肥胖婦女中，足底不同部位壓力的增加引起不舒適及疼痛感［4］。本研究顯示，體重偏重為跟痛癥的首位危險因素，體重偏重患者可通過MRI檢測是否存在腱膜增厚并伴信號改變等足底腱膜炎的影像學改變，而且MRI還可以發現骨刺對小神經的卡壓，有助于制定完善針對性的診療計劃［5］。

2011年原發性骨質疏松癥的診療指南中明確指出：骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個標準差屬正常：降低1-2.5個標準差之間為骨量低下（骨量減少）；降低程度等于和大于2.5個標準差為骨質疏松；現在也通常用T-Score表示，即T值≥-1.0為正常，-2.5＜T值＜-1.0為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏松。本次研究的危險因素中，跟骨骨密度T值、低鈣飲食及子宮卵巢切除史都與骨質疏松癥（OP）有密切聯系。雌激素可抑制破骨細胞對骨質的吸收，減少骨量丟失，子宮卵巢切除后雌激素水平的降低導致骨保護減弱，引起骨質疏松的發生［6］，低鈣飲食可引起血鈣從而刺激甲狀旁腺素的過度分泌，造成骨骼分解和骨吸收過程的加快。防治骨質疏松的原則和目的是增加骨骼中骨基質和骨礦物質的含量，防止骨質的分解，促進其合成，緩解或減輕因骨質疏松引起的疼痛及不適感。［7］劉康妍等人對跟痛癥及骨質疏松的相關性分析指出，通過抗骨質疏松治療，抑制破骨細胞及促進骨吸收與骨形成之間的平衡，達到改善骨結構，提高了跟骨彈性，增強其負載能力［2］，與結論相符。

穿硬跟、硬幫鞋，長期壓迫摩擦形成可引起跟腱周圍疼痛，外傷或反復摩擦可使跟骨下、后或跟腱前滑囊發生炎癥。跟腱附著部位周圍組織也可因長期運動及勞損發生炎癥引起跟腱部腫脹、疼痛。跟腱變粗大，踝關節背伸、跖屈均可加重疼痛。常可見于運動員群體，過量運動為本研究其中危險因素，與結論一致。

跟痛癥病因機制復雜，并非單一因素而為綜合性因素所致的癥候群，體重偏重，過量運動,跟骨骨密度T值,子宮卵巢切除史,從不喝牛奶。對有以上因素存在的絕經后婦女，應采取預防措施，防患跟痛癥的發生。參考文獻

［1］ 馮成安.跟痛癥的病因及相關應用解剖研究進展［J］.四川解剖學雜志，2009，4

［2］ 劉康妍.跟痛癥與骨質疏松的相關性臨床與影像學研究［J］.現代臨床醫學生物工程學雜志，2002，8

［3］ 吳立軍.足弓第2與第5跖列的肌骨系統有限元模型及其臨床意義［J］.中國臨床解剖學雜志,2006，24(6):691-694 

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[關鍵詞] 2型糖尿??；周圍神經病變；患病率；相關危險因素

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）01（a）-036-02

Analysis of type 2 diabetes and peripheral neuropathy prevalence rate and the related risk factors

ZHAO Xinggang, XU Weiwei

The First People′s Hospital of Ningyang County in Shandong Province, Ningyang 271400, China

[Abstract] Objective: To explore the prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors. Methods：Analyzed retrospectively prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy and risk factors through the clinical data of 856 cases of patients with type 2 diabetes in our hospital. Results: The prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 36.9%, and the male was 47.5%, while the female 52.5%, the new diagnosis prevalence of type 2 diabetic peripheral neuropathy was 21.0%. Conclusion: It found that the risk factors of type 2 diabetic peripheral neuropathy are as flows, the course of disease, fasting blood sugar, two hours after a meal blood sugar glycosylated hemoglobin, total serum cholesterol, triglyceride, low-density lipoprotein.

[Key words] Type 2 diabetic; Peripheral neuropathy; Prevalence; Risk factors

筆者對2008年10月～2010年10月在本院門診及住院就診的2型糖尿病患者統計856例，進行了2型糖尿病并周圍神經病變患病率及其相關危險因素的分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均為在本院門診及住院就診的2型糖尿病患者，共計856例（糖尿病診斷均符合1999年WHO標準）。其中，男406例，年齡（57.0±16.5）歲；女450例，年齡（55.0±18.5）歲。新診斷2型糖尿病205例，年齡（51.0±16.5）歲。

1.2 方法

根據患者的臨床表現及實驗室檢查進行糖尿病周圍神經病變的診斷，既往均無腦血管病及腰椎病病史，入選時雙足無潰瘍、感染及水腫。臨床表現有手足麻木、疼痛、發涼及感覺喪失。實驗室檢查有，①10 g單尼龍絲檢查，有周圍神經病變者為陽性。②Rydel-Seiffer分級音叉（128 Hz）檢查。③神經電生理檢查：測量腓腸神經感覺神經傳導速度（NCV），腓總神經運動神經NCV；部分患者同時測量脛神經體表誘發電位（SEP）波幅及潛伏期，根據正常對照值判定糖尿病周圍神經病變。新診斷2型糖尿病患者為診斷2型糖尿病半年以內者。所有患者在診斷周圍神經病變的同時進行空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖（2 h PG）、糖基化血紅蛋白（HbA1c）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、血三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的檢驗。

1.3 統計學分析

所有數據應用SPSS 10.0軟件包進行處理。

2 結果

2.1 糖尿病并周圍神經病變的患病率

856例T2DM患者合并周圍神經病變者316例，占36.9%，其中，男150例，占47.5%；女166例，占52.5%。新診斷2型糖尿病并周圍神經病變的43例，占新診斷2型糖尿病21.0%。

2.2 兩組相關因素的比較

見表1。并周圍神經病變組的病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG 、TC 、HDL-C及LDL-C水平均顯著高于無周圍神經病變組（對照組）（P＜0.01）；并周圍神經病變組的年齡、SBP及DBP水平與無周圍神經病變組差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.3 糖尿病并周圍神經病變相關因素分析

見表2。周圍神經病變組與病程、FPG、2 hPG、HbA1c、TG、TC、及LDL-C呈顯著正相關（P＜0.05）；與HDL-C呈顯著負相關（P＜0.05）；與年齡、SBP及DBP水平無相關性（P＞0.05）。

3 討論

周圍神經病變屬于糖尿病神經病變的一種，臨床主要表現為手足麻木、疼痛、發涼及感覺喪失，是發生糖尿病足的間接原因之一，也是導致患者痛苦、生活質量下降一重要原因。目前對糖尿病并周圍神經病變的診斷主要依靠癥狀及10 g單尼龍絲檢查、Rydel-Seiffer分級音叉（128 Hz）檢查、神經電生理檢查[1]。一旦發生，治療相當困難。關鍵在于早期發現及預防。筆者通過本研究觀察了2型糖尿病并周圍神經病變患病率及其相關危險因素發現，2型糖尿病并周圍神經病變患病率為36.9%，其中，男為47.5%，女為52.5%，新診斷2型糖尿病并周圍神經病變患病率為21.0%，病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇為2型糖尿病并周圍神經病變的相關危險因素。顯示周圍神經病變與年齡、血壓無相關性，與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關。

糖尿病周圍神經病變的發病機制可能有，①代謝紊亂：長期血糖升高誘導多元醇通路激活，醛糖還原酶活性增高，山梨醇和果糖在神經組織積聚增多；神經細胞內肌醇減少和耗竭可改變Na+/K+ATP酶活性，神經細胞生理功能降低；神經內蛋白糖基化形成不可逆的糖基化終末產物（AGE），影響神經細胞結構與功能改變，DCCT和UKPDS等研究報告證明了高血糖與周圍神經病變的響應關系[2-3]；脂代謝異常導致神經脂質合成異常和構成髓鞘的脂質比例異常，從而影響神經傳導速度等。②血管因素：大血管病變所引起的局部缺血及微血管病變所造成的毛細血管管腔狹窄，可導致神經營養障礙，DM患者血脂紊亂致動脈粥樣硬化作用是非DM血脂紊亂者的3～4倍，隨著對血脂研究的不斷深入，人們發現DM患者的血脂代謝紊亂范圍早已不局限于血漿脂蛋白的數量，還包括脂蛋白的亞型成份的改變、糖化修飾、氧化等。多數研究認為，血脂代謝紊亂并不是血脂水平的升高或降低，而是脂蛋白亞型成份的改變：LDL體積減小，HDL大分子亞型減少而小分子亞型增加，其產生機制可能與胰島素抵抗有關，并且同樣有致動脈粥樣硬化作用[4-5]。③自身免疫：一些自身免疫性抗體在糖尿病性神經病變發生中也起著重要作用，這些抗體有，抗交感神經抗體、抗迷走神經抗體、抗腎上腺髓質抗體、抗磷脂抗體及谷氨酸脫羧酶抗體。④其他：遺傳、神經生長因子缺乏、維生素缺乏等因素也可能在糖尿病神經病變的發生發展中起著一定作用。

早期良好控制血糖，對血脂異常進行干預治療，可以延緩周圍神經病變的發生。糖尿病患者定期進行周圍神經病變的篩查，APDPG倡導2型糖尿病患者最少1～2年應全面評估并發癥進展情況[6]。對早期發現周圍神經病變，積極采取二級干預治療，提高患者生活質量，有重大意義。

[參考文獻]

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1 病理機制

神經重癥并發胃輕癱的病理機制到現在為止還不是非常明確，大量研究表明重癥患者并發胃排空障礙的發病率很高，這一現象在顱腦及脊髓損傷的重癥患者中表現得尤為突出[6-12]。顱內局部腦缺血、腦水腫及顱內壓升高是神經重癥患者最常見的病理改變，大腦局部缺血可能導致中樞神經系統與胃腸道間神經通路的中斷，也就是我們所說的腦―胃腸軸的中斷或受損，這會影響二者之間的相互作用，從而引起吞咽困難、胃腸功能紊亂甚至消化道出血等臨床表現，這些臨床癥狀通?？梢灾苯託w因于腦干以及某些大腦皮層和皮層下結構的特定腦缺血性病變[13]。此外腦出血通過使遠隔區下丘腦中生長抑素含量上升，引起神經內分泌調控紊亂，導致腦-胃腸軸調控紊亂，從而出現胃腸功能障礙[14]。動物實驗及臨床實驗研究表明腦出血后胃腸局部胃動素的含量也會明顯升高[15-17]，而胃動素活性增加會產生如下病理損傷：1）通過興奮胃腸運動，影響表面上皮細胞的連續性；2）粘膜細胞本身的神經激素調節及其適應性紊亂；3）減少胃粘膜血流，導致胃腸局部血循環障礙[15]。正常的胃排空是近端和遠端胃、幽門、十二指腸等運動的整合，這些運動是由位于肌間神經叢的Cajal間質細胞（Interstitial cells of Cajal，ICC）產生的慢波控制的[18]。Lin Z， Sarosiek I [19]等對41例難治性胃輕癱行胃電刺激治療，植入胃電刺激裝置時取胃竇部組織活檢后發現：36%的胃輕癱患者肌間神經叢有嚴重的ICC缺失，并且ICC缺失與胃電圖異常程度顯著相關（消化期或禁食期均表現為正常慢波減少），與此同時，ICC缺失嚴重程度與胃電刺激治療的反應相關，ICC缺失越嚴重，胃電刺激治療的效果越差，但是ICC缺失嚴重程度與胃輕癱嚴重程度并無相關性。

另外，Bostan A，Glibert G等發現共濟失調伴胃輕癱患者發生了POLG基因突變。由于大量mtDNA突變或缺失，包括胃神經細胞在內的能量依賴型細胞的呼吸鏈功能衰退使線粒體功能喪失，從而引起能量損耗，這可能會導致消化功能失調[20]。目前我們仍需要進一步的生化和轉化研究以更好的解決POLG基因功能障礙的致病性。

2 相關因素

2.1 餐后血糖

早在1991年Fraser R，Horowitz M [21]等M行的一項前瞻性研究就表明高血糖可以刺激十二指腸局部收縮并抑制胃竇收縮，從而使胃排空時間延遲，該研究還指出糖尿病患者胃動力異常的主要原因可能是由于高血糖癥本身，而非糖尿病引起的不可逆轉的自主神經病變。Bytzer P [22]對15000病例進行回顧性調查研究后也發現糖尿病并發胃輕癱的幾率與血糖控制相關，與糖尿病類型及病程長短無關。

2.2 腸內營養方式選擇

臨床醫生常選擇鼻腸管輸注營養液以避免胃排空障礙引起的一系列并發癥，如吸入性肺炎，營養不良等，但是其有效性仍有較大爭議，Hsu CW，Sun SF [23]經一項前瞻性研究發現經鼻腸管進食發生嘔吐及呼吸機相關性肺炎的幾率比經鼻胃管進食低，但是很多研究表明這個研究結果并不可靠[24-25]，Heyland DK [26]將11項對比重癥患者不同腸內營養方式優劣的隨機調查研究數據進行分析，其中9項研究都比較了腸內營養途徑對于吸入性肺炎發生率影響，但這些研究結果均表明二者間無顯著性差異；Chapman M研究發現經鼻腸管行腸內營養會抑制危重患者胃竇的壓力波并刺激其胃竇收縮，該實驗也進一步驗證有近50%的重癥患者胃液體排空延遲，且胃排空和幽門相位性活動呈反比關系[27]，筆者認為重癥患者長期經鼻腸管進食會使患者進入一個越廢用胃排空功能越差的怪圈。

2.3 精神癥狀及鎮靜藥物的使用

研究表明壓力及抑郁與胃輕癱的發生均存在相關性，并嚴重影響患者的生活質量，但是對于健康人來說，這種影響不會導致嚴重胃輕癱，一般不需要藥物介入，且胃輕癱病情輕重并不會隨著抑郁焦慮狀況變化[28-29]。到目前為止，尚無研究驗證壓力對胃排空的影響機制。神經重癥患者極易出現譫妄、躁動等精神癥狀，容易引起意外損傷導致病情加重，甚至引起顱內壓升高危及生命等風險，故神經重癥監護中常使用鎮靜藥物避免此類情況的發生，但是研究表明咪達唑侖、右旋美托咪啶及丙泊酚等鎮靜藥對健康志愿者及重癥患者的胃排空均有明顯的抑制作用[30-32]，所以在臨床工作中，鎮靜藥使用及停用的時機仍需要臨床醫生結合病人病情仔細考量。

2.4 感染

早在1998年Okumura T等就通過動物實驗發現幽門螺旋桿菌會通過破壞胃細胞壁中的脂多糖使胃的正常功能發生障礙[33]。近年來陸續有報道指出部分患者病毒感染后（如皰疹科病毒）會并發胃輕癱，因其病程大多呈自限性，在治療過程中很容易被忽略。病毒相關性胃輕癱的胃電圖異?？赡芴崾酒浒l生與病毒導致的Cajal細胞受損相關，雖然皰疹科病毒具有嗜神經性，但是其病理機制尚未明確[34-35]。

胃輕癱是神經重癥患者常見并發癥，由于其發生的病理生理機制尚未明確，目前缺少有效的治療方法，目前，許多學者正致力于對神經重癥并發胃輕癱發生的病理機制、高危因素、檢查方法及治療等細節方面的研究。為了在加強并優化神經重癥患者營養支持治療，從而改善其預后，許多問題仍需要我們在臨床及科研工作中進一步發現并解決。

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篇5

【關鍵詞】 婦科； 腹腔鏡截石位手術； 壓瘡； 相關因素； 護理措施

中圖分類號 R473.71 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）29-0090-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.29.048

腹腔鏡是臨床上一種最為常見的微創治療技術，該技術具有無創、疼痛小、患者術后恢復快等優點，被廣泛應用于臨床各個科室[1]。截石位是臨床上一種較為常用的手術，該雖然可獲得較佳的視野，但是在術后較易發生術后并發癥，如血壓變化，下肢靜脈血栓、神經損傷等。而壓瘡是臨床婦科女性患者腹腔鏡截石位手術后較為常見的一種并發癥，對患者預后造成較大影響[2]。本文對2014年11月-2015年11月在筆者所在醫院采取腹腔鏡截石位手術患者發生壓瘡的相關因素進行分析，同時通過循證學查閱相關文獻，根據文獻資料制定針對性護理干預，發現其護理效果優于采取常規護理服務的患者，現將有關研究匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年11月-2015年11月在筆者所在醫院采取腹腔鏡截石位手術后實施護理干預的56例患者作為干預組，同時選取采取常規護理服務的45例患者作為常規組，干預組患者年齡范15～78歲，平均（55.7±11.3）歲，手術部位包括輸卵管12例、卵巢21例、子宮15例、宮外孕7例、其他1例，常規組患者年齡17～80歲，平均（56.2±11.8）歲，手術部位包括輸卵管8例、卵巢17例、子宮13例、宮外孕5例、其他2例。兩組患者上述指標比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 引起壓瘡的相關因素分析 對2014年11月-2015年11月在筆者所在醫院采取腹腔鏡截石位手術的患者臨床病例資料進行回顧性分析，相關因素包括以下幾點，（1）皮膚潮濕：手術實施期間，護理人員對患者手術部位進行消毒，然而消毒時多余的消毒液會順著大腿根部向著骶骨尾部流去，并聚集在骶骨尾部，進而引起皮膚潮濕，從而發生壓瘡；（2）手術床壓迫骶骨：手術操作期間手術床需要下搖90°，床墊下方的圓孔將壓迫患者皮膚，從而引起壓瘡；（3）手術擺放：患者采取手術治療前期，實施全身麻醉，護理人員此時應將患者雙腿放置在腿架上方，并用約束帶固定，手術結束后，患者從麻醉狀態逐漸恢復，若患者依舊處于截石，而患者常常對截石耐受性較差，進而引起患者骶部和臀部不斷在手術床上擺動，表現為臀部、躁動，使得手術臺和局部皮膚之間摩擦增加；（4）漏尿：手術治療后患者常發生漏尿，尿液則流至骶部，導致對皮膚的刺激進一步增加，引起皮膚局部抵抗力降低；（5）舉宮器應用不當：手術治療期間醫務人員為獲得較佳的手術視野，再應用舉宮器期間，舉宮器過度下壓容易導致骶部壓力升高。

1.2.2 護理措施 常規組患者采取常規護理措施。干預組則針對相關因素予以循癥學護理措施，具體內容如下，（1）循證學支持：檢索和查閱婦科腹腔鏡截石手術后發生壓瘡的相關研究資料，應用循證學思維找出護理過程中可能的或潛在的引起壓瘡的護理問題，并結合科室現有技術以及設備制定相關護理措施。（2）維持皮膚清潔干燥：巡回護士在手術期間可在患者臀部和手術臺的下折方放置吸濕性良好的治療巾，以便吸收多余的消毒液，降低消毒液在皮膚處的蓄積，進而減輕消毒液對骶部皮膚造成的刺激。（3）選取適當的手術治療床單：護理人員應盡量選取柔軟、無硬度邊緣的手術穿刺點，同時在手術床墊上置入含有棉質的床單，保持床單無折和整潔。（4）增加患者對截石的耐受度：患者在采取全身麻醉前，首先放置截石的腳架，指導患者如何配合手術，并詢問患者是否舒適，是否存在不適感，在腳架上放置硅膠ㄠ墊，硅膠ㄠ墊能減輕對皮膚的受壓程度，硅膠ㄠ墊具有良好的柔韌性和抗壓性，手術過程能有效地減輕患者受壓部位的壓力、剪切力和摩擦力，減少對皮膚的傷害作用；同時模塊化的結構易于的擺放與固定，減少了擺放時間與術中調節次數，并固定約束帶，約束帶可增加患者麻醉清醒后對截石的耐受度，預防和減少手術過程中患者發生扭動。（5）防止漏尿：護理人員在手術操作期間，需根據其年齡、體形以及適當型號的導尿管予以導尿，在患者膀胱置入導尿管，并在氣囊中輸注入10 ml生理鹽水，同時向外側方將導尿管進行牽拉直至出現阻力，使得氣囊對膀胱三角區造成有效壓迫，進而預防由導尿管太細或者置入不當引起漏尿[3]。（6）強化術后巡視：巡回護士手術治療期間需密切關注舉宮器對陰道造成的壓迫，同時及時提醒助手，預防由長時間下壓引起和骶部壓力升高。

1.3 觀察指標

觀察并比較兩組患者壓瘡發生率以及患者對護理服務滿意度。護理服務滿意度采用自制問卷調查表進行調查，滿分為100分，90分以上為滿意，80～90分為比較滿意，80分以下為不滿意。滿意度=（滿意+比較滿意）例數/總例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 18.0統計學軟件對所得數據進行處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 干預組和常規組患者壓瘡發生情況比較

干預組患者發生壓瘡5例，比例為8.9%，常規組患者發生壓瘡12例，比例為26.7%，兩組比較差異有統計學意義（字2=5.6080，P=0.0179）。

2.2 干預組和常規組患者對護理服務滿意度比較

干預組患者滿意度為98.2%，常規組患者滿意度為88.9%，兩組比較差異有統計學意義（P

3 討論

腹腔鏡手術由于其治療效果較好，術后疼痛少，術后恢復快等優點，越來越多的被廣泛應用于婦科手術治療[4]。臨床上為獲得更為直觀的手術視野，患者在術中需要采取截石，然而研究發現截石容易引起多種術后并發癥，如下肢血栓、壓瘡、心率血壓改變及神經損傷等。其中壓瘡是一種壓力性的潰瘍，目前臨床學者認為導致壓瘡的主要因素為摩擦力、剪切力、壓力和潮濕[5-6]。手術截石患者的骶尾部為常見的受壓位置，也是發生壓瘡最為常見的部位，因骶尾部皮膚未有脂肪組織和肌肉的保護，多種刺激較易引起摩擦，造成皮膚松軟、潰爛，此外為了獲得標準的截石，患者多數時間內采用頭低足高，手術床位置和自身重力將導致骶部壓迫增加；臨床過多的消毒液沿著大腿部根部以及會陰處流至骶部，同時在該處聚集，而手術床單未能吸收消毒液，使得骶部皮膚始終處于潮濕狀態，上述原因互相交叉影響將引起壓瘡發生率的增高[7]。皮膚護理是臨床婦科手術治療患者基礎護理過程中的一個重要組成部分，直接反映著整體護理服務質量[8]。

本文回顧性分析2014年11月-2015年11月在筆者所在醫院采取腹腔鏡截石位手術發生壓瘡患者的臨床病例資料，對引起壓瘡的相關因素進行分析，并通過循證學查閱相關文獻，根據文獻資料制定針對性護理措施，同時與常規護理服務患者進行比較。結果顯示，干預組患者壓瘡發生率和對護理服務滿意度明顯優于常規組，兩組比較差異均有統計學意義（P

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篇6

關鍵詞：動脈粥樣硬化；危險因素；頸動脈超聲

過去30年，心血管疾?。–VD）在發達國家已呈下降趨勢，卻成為包括中國在內的發展中國家的巨大威脅。由于生活方式的變化，國人體重指數、血壓、血膽固醇水平明顯增加。據衛生部統計顯示，心腦血管死亡占人口總死亡的40%[1]。因此，CVD的一級和二級預防具有深遠意義，特別是動脈粥樣硬化危險因素成為當務之急。

1冠狀動脈粥樣硬化及其危險因素

動脈粥樣硬化（AS）是指發生在大型或中型彈力型動脈，以脂質沉著并伴有中層平滑肌細胞向內膜移行、增殖，而形成粥樣病灶或纖維脂質斑塊。其形成機制有諸如脂肪浸潤、血栓形成和血小板聚集、損傷反應和克隆等多種學說，但循證醫學證明動脈粥樣硬化不存在單一的病因。

1.1高脂血癥 目前較公認的與AS有關的是 膽固醇（Tch）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、載脂蛋白B（apoB）、脂蛋白a（Lp（a））升高，高密度脂蛋白（ HDI）降低及載脂蛋白A（apoA）降低都被認為是AS的獨立危險因素?？梢奓DL-c、ox-LDL（氧化型LDL）及sLDL（小而密LDL）都與AS的發生、發展相關，且ox-LDL和sLDL水平與冠脈病變嚴重程度密切相關[2]。

1.2糖尿病 高血糖化血管組織細胞水平引起一系列異常變化，加快了AS的進程。AronsonD等認為糖尿病時AS變化主要通過以下機制：①蛋白質非酶糖化導致蛋白分子結構。酶活性改變，降解能力減弱和受體識別擾；②氧化應激；③蛋白激酶C活化引起生長因子的表達變化。糖化血紅蛋白呈正相關（r=0.50，P

1.3高血壓 冠狀動脈粥樣硬化者60%～70%有高血壓，是正常人的3～4倍。我國流行病學研究表明，收縮壓每增高l0～12mmHg，舒張壓每增高5～6mmHg，冠心病事件（包括心肌梗死、心臟性猝死）增加20～38%。隨著血壓水平的增高，頸動脈IMT和斑塊積分亦逐漸增高，所有血壓水平增高者頸動脈IMT和斑塊積分均高于血壓正常者（P

1.4其他 吸煙，性別，年齡，飲酒，肥胖也是AS的相對危險因素。

2頸動脈超聲檢測與冠心病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。?CHD）是嚴重威脅人類健康的心血管疾病，大約99%的冠心病病因是冠狀動脈粥樣硬化。以往的血脂、炎癥因子、血糖、心肌酶的測定可間接判斷，現在的"金標準"為一冠狀動脈造影檢查以及新發展的血管內超聲等等，但是作為一種侵入性、價格較高的檢查，冠狀動脈造影和血管內超聲在高危人群的篩選中難以普及。所以，臨床上尋找一種無創、簡便、易行的，能夠早期發現CHD的方法是十分必要的。

2.1頸動脈超聲的檢測方法 患者取平臥頭仰位，雙肩墊枕，使頸部充分顯露。探頭置于頸部下頜角后方，縱行又前向側后方向逐漸移動，尋找最清晰的顯影部位，依次顯示頸總動脈及分叉部，分別測量頸動脈內徑、內膜中層厚度（ lMT，）、收縮期峰值血流速度（s）、舒張期血流速度（D）、平均血流速度（MN）、加速度時間（AT）、加速度（AS）、空間平均流速（ TAVW）：阻力指數（m）、搏動指數（PI），收縮期峰值血流速度與舒張期末血流速度之比（S/D），以及有無斑塊。范圍包括雙側頸動脈分叉部（ BIF），球部遠端lcm的頸總動脈（CCA）球部分叉部遠端lcm的頸內動脈（1CA）和頸外動脈（ ECA）。

2.2頸動脈超聲檢測的優點 據報道，超聲檢查對斑塊內出血檢出準確性高達90%，敏感性為96%。頸動脈彩色多普勒顯像可實時顯示二維切面中的血流信息（包括血流方向、流速、性質）及其空間分布，可靈敏、直觀地確定血流峰值部位，正確測量聲束與血流的夾角，并能對狹窄、阻塞及血管內解剖異常作出明確定位，還能顯示頸動脈管壁細微硬化斑塊、潰瘍斑塊以及低回聲斑塊或血栓，確定狹窄或阻塞部位等情況。將朝向探頭的血流顯示為紅色，背離探頭的血流顯示為蘭色，血流動力學紊亂，湍流顯示為花色血流。根據彩色的明亮度，可估計血流速度的大小。可通過彩色血流影像反映血流分布及充盈狀態，評價管腔內徑變化而產生的血液動力學改變。而且，頸動脈超聲無刨傷、操作簡便、可重復性好、費用低廉。

2.3頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化的相關性 國內外大量臨床試驗及流行病學研究已經證實了CAS與冠狀動脈血管支的數量和硬化的嚴重程度有著明顯的相關性。動脈粥樣硬化是一個全身的彌漫性的病理過程，是一個多因素作用的結果，大約99%的冠心病病因是冠狀動脈粥樣硬化性改變。臨床研究證實，在相同的危險因素下（如：高血脂、糖尿病、高血壓等），頸動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化程度呈正相關，且頸動脈超聲檢測的結果與經冠狀動脈造影證實的冠心病有著良好的相關性。而頸動脈內一中膜厚度的變化又是動脈硬化的早期的比較靈敏的一個指標。此外，與冠狀動脈造影檢查相比，頸動脈超聲具有安全、無創傷、簡便、易行、費用較低的優點，可重復性好。所以頸動脈超聲可以作為預測和篩選CHD高危人群的一種較好的檢查方法。

參考文獻：

篇7

【關鍵詞】女性患者；絕經；冠心??；危險因素

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.053文章編號：1004-7484（2013）-07-3557-01

本文通過對絕經前后女性冠心病發病特征的分析，以及同男性冠心病患者的比較，探討出了絕經對女性冠心病患者的影響及其危險因素，提出了相應的護理、干預、治療措施。

1資料與方法

1.1一般資料本研究選擇我院從2008年1月到2012年12月的女性冠心病病例共192例，其中58例為未絕經但經查體檢查確診為冠心病患者的女性患者，134例為絕經后的女性冠心病患者。其中未絕經的女性冠心病患者平均年齡約為38歲，絕經后的女性冠心病患者平均年齡約為61歲，且絕經≤5年的患者有60例，平均年齡為52歲，絕經>5年的有74例，其平均年齡約為67歲。選擇的相同年齡段的男性冠心病患者為62例，其平均年齡為37歲。并且在研究對象的選擇上，排除了由于多發性動脈炎所導致的繼發性冠心脈疾病患者。

1.2常規檢測方法對患者自身的身體素質條件進行檢查，包括體重指數，即體重與身高的比例。同時要采取餓血檢查，即隔夜禁食12小時的方法來進行靜脈血液的抽取和檢查，檢測的內容包括血壓、血脂以及血糖。[2]最后，是根據檢查結果結合臨床表現特征進行病情分析。

1.3重點檢測方法雌二醇和孕酮的測定方法；此方法是通過電化學發光的檢查、測試來對冠心病的診斷進行輔助，在此過程中我們采用的儀器型號為Cobas600 E60。其中，對未絕經的女性疑似患者采取的檢測方法是在其月經周期的第3到5天之間進行抽血化驗。

1.4統計學的分析處理選擇的病例患者的統計學分析的計量數據除了平均年齡的計算，其他的都采用均數±標準差的形式，即χ±s的形式進行表現、都采用方差的形式對多個樣本的均數進行比較，且采用差異檢驗法對兩兩進行比較。并且對選取的所有患者的資料都進行方差齊性檢查與止態性檢查，且都采用卡方檢驗的方法進行計算資料的使用，其中P

2結果分析

本研究將選取的病患分為四個組別，一是絕經≤5年的患者組，二是絕經>5年的患者組，三是未絕經的冠心病確診患者組，四是相似年齡的男性冠心病患者組。

2.1各組患者臨床特征及生化指標的比較通過各項檢查及臨床觀察發現，選取的三組女性冠心病患者與男性冠心病患者相比。未絕經組的患者的高血糖病狀或者糖代謝異常病狀要高于男性組別，并且其冠心病的家族史要比男性組的概率高。在未絕經的冠心病女性患者中還有多數患者高血脂、高膽固醇水平以及伴有不時的心絞痛現象。而在男性組中同時患者高血壓的病例較多。絕經的兩組與未絕經的組別相比，則存在明顯的高血壓伴隨著絕經時間的延長也加重的情況，而存在糖代謝異常情況與家族冠心病病史的概率則相對下降。

2.2各組冠脈病變特征的比較比較未絕經組與絕境組的冠脈單支病變概率，絕經組的單支病變概率較低。通過統計數據發現，各組冠心病患者的前降支病變因病變部位累及都較為常見。其相關的統計數據情況，見表1。

2.3絕經>5年、絕經≤5年的冠心病患者與健康人群的雌性激素比較這里的雌性激素比較主要是指雌二醇以及孕酮水平的比較。經研究發現，隨著絕經時間的推移，女性雌二醇以及孕酮水平都逐漸下降，絕經后的冠心病患者與健康組相比較，絕經后的兩組患者較于健康組，雌二醇以及孕酮水平都明顯偏低，而在絕經后的患者組別之間不存在明顯的差異。同時，從絕經年限的不同也可以看出雌性激素對女性冠心病的影響，女性雌性激素對冠心病的預防和治療作用。

3討論

從本組的臨床研究及相關的研究資料可以看出，女性的雌性激素對女性冠心病的發生有著十分重要的關系，雌性激素對女性的冠心血管、血脈都有明顯的保護作用。從臨床的研究發現，雌性激素可以促進肝臟對HDL―C的新陳代謝，可以抑制HDLC的分解，取得有效的分解、吸收功效在，增加相應的HDLC含量，增加載脂蛋白的合成。

從選擇的病例中可以發現女性在絕經前患上冠心病的概率非常小。而在絕經后由于雌性激素分泌較少，卵巢功能漸弱，血小板在血管的粘附增強，使得血管上的彈性蛋白成分和膠原蛋白增加。HDL―C的新陳代謝能力漸弱，動脈管壁上出現了TG和LDL―C的快速堆積，以至于人體血脂的新陳代謝紊亂，從而使得血壓、血脂、血糖相應增高，最終導致冠心病的發生。

經過相似年齡階段的男女冠心病患者的對比研究，我們發現絕經后的女性冠心病患者不僅具有自身的臨床特征及危險因素還具有男性冠心病患者的危險性因素。包括抽煙、喝酒、高血壓、高血糖、高脂蛋白血癥、家族病史、糖尿病等等。有研究發現，無論絕經與否，患有糖尿病的女性更容易患上冠心病。原因在于其肝腎功能的損壞，減弱了女性雌性激素的作用。同時，研究發現相似年齡的男女，男女患上CHD是非糖尿病患者的3倍和8倍。[5]

因此，糖代謝紊亂也是導致冠心病的一大重要因素。并且隨著時間的推移，雌性激素的減弱，女性冠心病會變得越來越重，而且預防和治療難度都會相應增大。

4結語

從臨床的表現及其診斷的數據分析來看，雖然女性冠心病的發生與雌激素的分泌有著重要的關系，但是雌激素并不能夠代替冠心病的預防治療。此前采用的心臟雌激素替代研究，即孕酮替代法表現出諸多的不足，并且效果不佳。這說明在利用雌激素進行女性冠心病的預防與治療中，干預技術還不夠純熟，應當進一步深入研究雌性激素與動脈硬化之間的關系，進一步深入研究絕經對女性冠心病的影響及其存在的危險因素。

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篇8

[關鍵詞] 經皮冠狀動脈介入；氯吡格雷低反應；糖化血紅蛋白；糖尿病

[中圖分類號] R541 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）01（c）-0013-04

Incidence of low response of Clopidogrel and its risk factors in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes treated with percutaneous coronary intervention

ZHAI Guangyao ZHOU Yujie

12 Ward of Department of Cardiology， Beijing Anzhen Hospital， Capital Medical University， Beijing 100029， China

[Abstract] Objective To assess the incidence of low response of Clopidogrel and its risk factors in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes treated with percutaneous coronary intervention （PCI）. Methods A retrospective case-control study was adopted in this study. 210 patients with coronary heart disease and type 2 diabetes who underwent selective PCI in Beijing Anzhen Hospital Affiliated to Capital Medical University from January to September 2015 were selected. All patients received a loading dose of Clopidogrel 300 mg at least 6 h before PCI. All the patients were taken blood samples before Clopidogrel administration as the baseline and at least 24 h post-medication. ADP induced platelet aggregation was measured by light transmittance aggregometry. Low response of Clopidogrel was defined as the absolute difference of the platelet between baseline and post-medication ≤10%. The patients were divided into the normal group （n=133） and the low-response group （n=77）， the incidence of low response of Clopidogrel was calculated， and the correlation between age， gender， smoking， blood pressure， blood lipid， HbA1c and low response of Clopidogrel was analyzed. Results The incidence of low response of Clopidogrel in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes after selective PCI was 36.67%. There was no significance in the ADP induced platelet aggregation rates between the normal group and the low-response group at baseline （P > 0.05）； the platelet aggregation rates of the two groups on 24 h post-medication were （62.62±9.23）% and （32.71±11.77）% respectively， there was significant difference between two groups （P < 0.01）. Multivariate Logistic regression analysis found that high level of HbA1c was an independent risk factor of low response of Clopidogrel （P=0.037， OR=1.241， 95%CI 1.013-1.519）. Conclusion High level of HbA1c is an independent risk factor of low response of Clopidogrel in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes. Low response of Clopidogrel exists significantly in patients with coronary heart disease and type 2 diabetes， making controlled levels of HbA1c is clinically crucial.

[Key words] Percutaneous coronary intervention； Low response of Clopidogrel； HbA1c； Diabetes

氯吡格雷聯合阿司匹林雙重抗血小板治療是目前經皮冠狀動脈介入術的主要抗栓手段[1]，然而即使在應用雙重抗血小板治療的前提下，仍有相當比例的患者會發生血栓事件[2]。近期有文獻表明，患者對氯吡格雷的反應存在很大的個體差異，部分患者存在對氯吡格雷的反應不足，即氯吡格雷低反應[3-5]。已證實，在接受經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的患者中，氯吡格雷低反應是不良心血管預后的獨立預測因素[6-8]。

糖尿病是一項目前影響人類健康的世界性難題。糖尿病患者發生靜脈血栓、肺栓塞、冠心病以及死亡的風險均明顯增加[9-10]。糖尿病患者多種凝血因子的活性均增加，血小板聚集性增強[11-12]。目前在冠心病患者中，合并糖尿病與氯吡格雷低反應間的關系尚未明確。本文通過對冠心病合并2型糖尿病患者服用300 mg負荷量氯吡格雷前后的血小板聚集率進行測定，以探討2型糖尿病與氯吡格雷低反應之間的相互關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

連續入選2015年1～9月于首都醫科大學附屬北京安貞醫院（以下簡稱“我院”）因穩定型心絞痛住院接受擇期PCI治療，同時合并2型糖尿病的患者210例，年齡32～89歲，平均（60.31±11.85）歲，均于術前至少6 h給予氯吡格雷（賽諾菲，批準文號：國藥準字J20080090）和阿司匹林（批準文號：國藥準字J2008 0078）的負荷劑量，各300 mg口服，術后予氯吡格雷（75 mg/d）和阿司匹林（100 mg/d）維持。排除標準：①既往服用過氯吡格雷患者；②具有抗血小板治療禁忌患者；③測定血小板聚集率（platelet aggregation rate，PAR）前12 h內使用過血小板膜糖蛋白（platelet membrane glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑患者；④合并嚴重疾病患者[如合并惡性腫瘤、嚴重肝腎功能損害（轉氨酶超過正常上限3倍以上，應用CKD-EPI法計算eGFR≤30 mL/min）等]。本次研究均經患者本人或家屬知情同意。

1.2 血小板聚集率的測定

分別于用藥至少6 h前及用藥24 h后從患者前臂靜脈采血5 mL，置于3.8%枸櫞酸鈉抗凝的塑料管內。檢測均于采血1 h內完成。所用儀器為美國Chrono-Log公司生產的全血比濁法血小板聚集儀，所用誘導劑為二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）（5 μmol/L）。富血小板血漿是通過離心機800 r/min離心5 min所得；自體貧血小板血漿是將所剩血液再通過離心機以3000 r/min離心5 min所得。分別加入ADP（5 μmol/L）作為誘導劑，血小板聚集反應持續5 min，分析參數最大的血小板聚集率。測定儀器應用Chrono-Log Lume-Aggregometer（model 700，美國），采用Aggro/Link軟件包（Chrono-Log公司，美國）。以光透射下最大聚集率作為血小板的聚集性。

1.3 氯吡格雷低反應的定義

以予負荷量氯吡格雷前測定的血小板聚集率作為基線，基線血小板聚集率與服用300 mg負荷量氯吡格雷24 h后的血小板聚集率的絕對差值≤10%診斷為氯吡格雷低反應。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗；對差異有統計學意義的變量進行Logistic回歸分析。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 分組

在納入研究的210例患者中，分別于用藥前及用藥24 h后測定ADP誘導的血小板聚集率，絕對差值≤10%則診斷為氯吡格雷低反應，據此將患者分為正常組和低反應組。其中，正常組患者133例，其余77例發生了氯吡格雷低反應。PCI術后冠心病合并2型糖尿病患者中氯吡格雷低反應的發生率為36.67%。

2.2 單因素分析結果

與正常組比較，低反應組中女性更為多見，冠脈三支病變更為常見，糖化血紅蛋白（HbA1c）水平更高，用藥后血小板聚集率水平更高（P < 0.05）；而兩組間年齡、體重指數、吸煙史、高血壓、高脂血癥、腎功能不全、左室射血分數、既往心肌梗死病史、血小板計數、高敏CRP、尿酸、基線血小板聚集率及合并用藥情況的差異均無統計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.3 多因素分析結果

在單因素分析的基礎上，將相關變量代入Logistic回歸模型進行分析，結果表明，高HbA1c水平（OR =1.241）為氯吡格雷抵抗的獨立危險因素（P < 0.05），而性別與氯吡格雷抵抗無關（P >0.05）。見表2。

3 討論

氯吡格雷是噻吩并吡啶類衍生物，廣泛用于防治心肌梗死、缺血性高血栓等腦血管并發癥，可對血小板受體與二磷酸腺苷結合選擇性抑制，是一種新型強效抗血小板聚集抑制劑，在血小板活化及高凝聚狀態的心腦血管疾病的治療方面有較好的效果[13-14]。目前，氯吡格雷已廣泛應用于PCI患者的抗血栓治療，也是指南推薦的急性冠脈綜合征和PCI藥物方案的基石[15-17]。氯吡格雷作為冠心病患者PCI的重要治療藥物，能夠快速安全地抑制血小板聚集，從而避免血栓等心血管事件的發生[18]。Siller-Matula等[19]研究發現，氯吡格雷600 mg負荷劑量可使急性冠脈綜合征患者主要心血管事件發生率有效降低。但近些年來一些研究發現，氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用存在著較大的個體差異[20]，一部分患者服用氯吡格雷并不能達到預期的藥效學作用，即在標準治療方案下仍可再次發生動脈血栓事件，研究者將這一現象稱為氯吡格雷抵抗。

本研究針對合并糖尿病的冠心病患者，在術前至少6 h予負荷量300 mg氯吡格雷與給藥后至少24 h分別測定ADP誘導的血小板聚集率，著眼于分析在這一特定人群中氯吡格雷反應性的影響因素。不同于之前的研究，僅僅對服藥后的血小板聚集率進行測定而以不同的界值定義為氯吡格雷抵抗，本研究分別測定服藥前后的血小板聚集率，并進行比較，更為準確地反映患者對氯吡格雷的反應情況。有研究認為，基線血小板高反應性也是氯吡格雷抵抗的因素之一[20]。與本研究相同，其通過測定患者服用氯吡格雷之前的血小板聚集率來評估基線血小板反應性，全面地評價患者對氯吡給雷的反應性。本研究結果表明，如果以服藥前與服藥后血小板最大聚集率絕對差值≤10%作為氯吡格雷低反應的標準，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩定型冠心病患者中氯吡格雷低反應的發生率高達36.67%。多因素分析發現，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩定型冠心病患者中，高水平HbA1c是發生氯吡格雷低反應的獨立預測因素。

既往研究指出，2型糖尿病患者中氯吡格雷抵抗現象比例明顯增加，研究發現，HbA1c、hs-CRP等是氯吡格雷抵抗的獨立危險因素，患者如既往控制血糖的效果較差且伴有可能的輕微炎癥，則需要加強觀察，以降低發生嚴重心血管事件的風險[20]。而本研究的結果進一步指出，在接受PCI且合并2型糖尿病的穩定型冠心病患者中，高水平HbA1c是發生氯吡格雷低反應的獨立預測因素。這也就說明，在這部分氯吡格雷低反應的高危人群中，HbA1c水平控制不佳將進一步增大出現氯吡格雷低反應的風險。有研究表明，高血糖狀態能導致血小板表面膜蛋白的糖基化，競爭性抑制膜蛋白的乙?；?，從而影響抗血小板藥物的效果。此外，胰島素抵抗也可能是部分糖尿病患者發生氯吡格雷抵抗的機制之一。

目前關于氯吡格雷低反應的研究主要集中在遺傳因素和臨床因素2個方面。研究證實，高齡、吸煙、糖尿病、高血壓、高血脂等為冠心病的危險因素，但這些危險因素與氯吡格雷低反應的相關性尚無統一認識。本研究的單因素分析結果提示，僅有女性和高HbA1c水平與氯吡格雷低反應存在著一定的相關性。通過對相關因素Logistic回歸分析發現，只有高HbA1c水平是氯吡格雷低反應的獨立危險因素。但由于本研究的樣本量較小，且采用的是回顧性病例對照研究，不能排除發生假陰性的可能。對于氯吡格雷低反應的影響因素尚需大樣本的前瞻性研究來進一步評估。

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篇9

【關鍵詞】微觀經濟學；數量分析思想；新挑戰；發展趨勢

微觀經濟學和宏觀經濟學共同組成了現代西方經濟學，宏觀經濟學主要是研究經濟資源的利用，包括就業理論、通貨膨脹理論、貨幣理論等，是從宏觀的角度來研究整個經濟體系的發展與走向;而微觀經濟學則是研究個體經濟和活動，比如獨立的生產個體戶如何合理分配資源，才能使得單位資源所創造的利益最大化或者獨立的消費者個體如何利用有限的收入條件購買到更多實惠的產品。研究顯示，微觀經濟學在發展過程中受數量分析思想的影響比較大，可以說兩者是相輔相成、共同發展的。

1微觀經濟學數量分析思想概述

微觀經濟學指的是以資源稀缺為前提，研究個體或企業的資源分配方式，并分析這種分配方式對整個經濟體系的影響。微觀經濟學的研究主要分成三個部分:經濟部分、市場福利部分以及策略部分。經濟部分主要包括消費者經濟理論以及企業經濟理論;市場福利部分主要包括市場局部均衡理論、市場一般均衡理論以及社會福利理論;策略部分包括信息經濟學、拍賣設計論、博弈概念論等。所以，微觀經濟學從內容上更多地體現了數字化趨勢，而非文字化趨勢，尤其是對于高級的微觀經濟學，基本是用公式和方程來進行假設和結論。方程公式相比幾何語言雖然不夠直白，但是其邏輯嚴謹性和推理實用性都比較強，得到的結論也準確可靠、有理有據。所以微觀經濟學在發展過程中所用到的研究方法一直都是數量分析方法，數量分析思想早已經慢慢融入到微觀經濟學研究當中［1］。

2微觀經濟學在現代遇到的新挑戰

微觀經濟學自創立發展到現在，理論已經非常豐富，其研究的內容也很復雜。如果抽絲剝繭，微觀經濟學可以分為兩個主要方面:(1)市場經濟方面:微觀經濟學主要包括供求關系理論、市場勢力分化和結構理論、市場核心理論、市場不確定性理論。這個系統中的市場均衡理論、市場失靈理論等都是高級微觀經濟學的研究范圍。(2)個體經濟行為:從個體經濟的角度來看，微觀經濟學主要包括消費者理論、企業經濟理論、企業競爭理論。這個系統中的個體決策理論、社會福利理論等都是在高級微觀經濟學的研究范圍。微觀經濟學發展至今，其理論內容已經非常豐富，但是現代社會經濟發展的復雜程度也不可輕視，所以現代微觀經濟學也面臨著不小的挑戰。

2．1經濟理論的實際應用

微觀經濟學里面有許多種定理和公式，還有許多種經濟模型和經濟原理等，這些定理公式都是通過對多種經濟問題的研究總結出來的，是微觀經濟學的精華所在，具有非凡的學術價值。但是在研究這些經濟學定理公式時，都是預先設立了一個或者多個條件，只有滿足了這些條件，才能將定理公式運用于其中。如果條件不符卻強行使用，則會使結論發生較大的偏差，變得不準確。在實際情況中，由于經濟情況受到各方面因素的影響，具備的條件太過復雜，無法完全滿足定理公式的預設條件。有時候有部分條件滿足，可以使用設置變量的方法，對經濟模型進行改良，重新檢測數據，但是這樣還是會對研究的結論產生一定的影響。另外，有一些微觀經濟學的理論非常抽象，一般人很難理解，如果將這些理論投入到實際情況當中，很少有人能嫻熟地運用，所以難以解決實際經濟問題［2］。

2．2經濟理論缺陷的完善

由于現實生活中的經濟問題十分復雜，受到多種因素的影響，所以微觀經濟學理論還沒辦法完美地解釋某些實際的經濟情況，這說明微觀經濟學理論本身還存在一定的缺陷。理論的研究是一個慢慢發展的過程，理論的創新與完善都是在社會發展的過程中逐步進行的。微觀經濟學中某些理論在社會發展過程中被逐漸完善，但是還是存在缺陷未被發現，所以缺陷被完善的過程就是理論發展的過程，微觀經濟學的理論完善還有很長的路要走。

2．3經濟行為的不確定性

在實際的經濟行為當中，存在著“不確定性”，即人們無法確定某一經濟行為是否會發生，也無法預知該經濟行為發生以后會引發怎樣的后果，對于該經濟行為的發生概率、事件影響一無所知。所以在對實際經濟行為進行研究時，永遠只能圍繞當前的研究目標展開，而無法確定下一個研究目標，這就使得研究進展受到了限制。

3微觀經濟學未來的發展趨勢

3．1微觀經濟學出現新的學科分支

在當前經濟環境日趨復雜的情況下，傳統的微觀經濟學理論分析方式已經無法很好地滿足現代社會經濟的需求。經濟數據分析是一項很精確的數據分析工作，需要對結論的可靠性和有效性做出保證。傳統微觀經濟學的理論運用于實際經濟問題時，可能會由于假設條件的不滿足，使得理論分析所得到的結論與實際情況有所偏差。所以，需要對微觀經濟學的理論進行細化，創立新的學科分支，使其精確度提高，適應更多類型的經濟問題［3］。

3．2微觀經濟學研究領域更廣泛

隨著微觀經濟學理論的發展，微觀經濟學已經不僅僅研究經濟學問題，還能對其他領域的問題加以分析，比如以“家庭”為單位的生產生活研究，根據家庭每個成員的日常消費活動和生產活動來進行有效的資源分配，做出合理的決策等。

3．3微觀經濟分析與計算機技術結合

計算機技術與微觀經濟分析的有效結合可以使得微觀經濟的結論更加準確，且具有科學性。計算機在對經濟數據進行分析時是按照特定的程序運行，期間會產生更少的錯誤，分析結果比較準確。

4結語

微觀經濟學發展至今，理論體系已經非常成熟，但是現代經濟體系也是十分復雜，所以微觀經濟學理論的運用遇到了許多新的挑戰。對于這些新挑戰，微觀經濟學家要加強學術研究，增強微觀經濟學理論的實用性，為微觀經濟學的發展打下基礎。

參考文獻:

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篇10

關鍵詞：微觀經濟學；教學；理解；掌握

中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1673-291X（2012）04-0290-02

一、微觀經濟學課程的特點

1890年，馬歇爾（1842 —1924）發表《經濟學原理》，初步建立20世紀微觀經濟學。這是對19世紀邊際效用論及其以前的庸俗經濟理論進行綜合的結晶。該理論率先采用“經濟學”以代替傳統的“政治經濟學”一詞，以完全競爭和充分就業為基本假定、運用邊際分析和局部均衡分析方法系統闡述價值理論和分配理論，創立了現代微觀經濟學的基本框架，構成20世紀微觀經濟學的主體，后經過20世紀中期的擴展，微觀經濟學不僅研究內容有所擴展，如增加了一般均衡理論、建立了福利經濟學，而且研究方法得到創新，如引入數理經濟分析法、博弈論等，還關注經濟理論的實踐應用。

微觀經濟學研究資源稀缺性條件下社會經濟主體的決策與選擇問題。屬于“理論經濟學”一級學科下的“西方經濟學”二級學科，是經濟管理類專業的專業基礎課，在高等教育中，微觀經濟學不僅已經成為所有經濟類課程和經濟管理類課程的重要理論基礎之一，也成為大多數非經濟管理專業學生的素質教育課程。微觀經濟學作為一門基礎性、思維性、理論性和實用性并重的課程，在經濟管理類專業教學課程體系中具有平臺性和不可替代的基礎性意義

學習該課程要具備一定的《微積分》知識。要學好《微觀經濟學》，需要具備《微積分》的知識。這要求學生要把微積分課程學好，這對學習好《微觀經濟學》課程有很大幫助。而學習好《微積分》課程本身又具有一定的難度，加上經管類的學生是文理兼收，特別是對于文科生，學好《微積分》非常困難?！段⒎e分》學不好，對于理解《微觀經濟學》課程的相關內容造成了一定的障礙。比如對于利用數學方法推導利潤最大化的原則，理解起來比較困難。有的學生在做題時，計算方法知道，可是由于沒有較好地掌握求導公式，導致計算出錯誤的結果。

二、微觀經濟學教學中的主要問題

1.該課程難度大?！段⒂^經濟學》是西方經濟學的組成部分，它的知識體系來源于西方。故《微觀經濟學》教材有國外的原版教材，還有把國外的書翻譯過來的教材，還有就是國內作者所著的教材。前兩種教材的思路都是西方人的，造成國內學生理解的困難。即便是國內作者所著的教材，其內容也都是西方的，其中的一些假設、案例不符合中國的實際，會讓學生感覺比較生疏，造成學生理解的困難。該課程中的很多概念、理論對于學生來說都是全新的，接受起來難度大。此外，這門課的內容邏輯性強，前后章節聯系比較大，所以，如果前面的內容掌握不好，要學好后面的內容，更是難上加難。還有就是這門課所涉及到的圖形多，坐標的表示又與數學上所學的相反，這些都增加了這門課學習的難度。鑒于上述原因，再加上《微觀經濟學》作為經濟管理類專業的核心課和基礎課，該課程都安排在大一下學期，而此時，這些學生剛接觸了一兩門經濟管理方面的課程，對西方經濟學的理論更是剛剛接觸。而對學生本身來說，因為這門課是考研課程，所以，一部分早早立志考研的學生，會下工夫去學；而對于其他學生，特別是把大量精力花在兼職上的學生，花在學習上的精力有限，就會選擇知難而退，學習積極性不高而影響教學效果。

2.該課程內容多?！段⒂^經濟學》包含的內容很多，它包括供求理論、消費者行為理論、生產者行為理論、市場論、要素理論、一般均衡理論、福利經濟學和微觀經濟政策等等，而這些理論本身又各自包含很多內容，如市場論又分為完全競爭市場、壟斷競爭市場、寡頭市場、壟斷市場。雖然這門課邏輯嚴密，學生們依然會覺得內容繁多，要全部掌握比較困難。該課程涉及的知識領域面非常廣闊，如數學、金融學、財政學、管理學、社會學、政治學和心理學等等，無論對老師或者學生，要求都很高，很多人望而生畏。

3.缺乏對學生理論聯系實際能力的培養。在大學教學活動中，老師一般都是站在講臺從上課講到下課，學生坐在下邊聽邊記的教學形式，學生只能理解和記憶教師所講的內容，把主要的精力都投放到記錄、整理和背誦課堂筆記上，很少有同學去主動學習和研究同課堂教學有關的經濟學知識，也很少能獨立進行社會調查和獨立分析問題并解決問題。在經濟學的課堂上缺乏老師與學生的雙向溝通，缺少學生與社會的雙向溝通。大多數教師也缺乏所教專業的實際工作經驗，因此，講課的針對性也不強。

三、解決的對策

1.學好微觀經濟學應多做習題。做練習題的目的是檢查學生對經濟學概念、原理的理解，然后再讓學生運用經濟學原理解決所提出的經濟問題，達到學以致用的目的。

2.采用啟發式和對比式教學。啟發式是一種教學方法的指導思想，啟發式教學是以學生為主體組織實施教學活動，來培養學生獨立思考和解決問題的能力。高校教師在轉變傳統教學方法觀念的時候，還應該加強對學生學習中國本土案例興趣的教法。由于微觀經濟學理論性強的特點，應理論聯系實際，多運用本土化的案例開展討論、解釋微觀經濟理論，以啟發學生的思維。這樣就可以調動學生學習微觀經濟學的積極性、主動性和創造性，讓他們把學習微觀經濟學的潛力挖掘出來，從而能夠收到良好的教學效果。《微觀經濟學》一些章節之間具有高度的相似性，教師在講課的時候如果注意對相關內容的對比，就可以加深學生的理解，達到事半功倍的效果。如，供給理論和需求理論的比較，二者的概念、影響因素等大都一一對應。又如，消費者行為理論和生產者行為理論在結構上具有高度的相似性：消費者以效用最大化為目標、以預算收入為約束條件，而生產者以利潤最大化為目標、以一定的成本為約束條件；在幾何圖形的分析上，消費者的無差異曲線和生產者的等產量曲線、消費者的預算線與生產者的等成本線具有相似的特征，消費者消費的均衡條件與生產者生產的均衡條件具有相似的形式等等。再如，在市場理論部分，不同類型市場的含義及長短期均衡的分析都具有相同的過程，如果在講解的過程中注意對比不同類型市場的異同，就非常便于學生的理解和掌握。

3.突出對圖形的講解。在《微觀經濟學》里，有大量的圖形。學生如果對這些圖形不理解，想死記硬背就太困難了，也會漏洞百出。而一旦學生理解了這些圖形，會幫助他們掌握相關的理論，達到四兩撥千斤的效果。這就要求老師在講課的時候，加強對圖形的講解，講清它的推導過程，不但要讓學生掌握某個圖形是什么樣的，還要明白它為什么是這樣的。同時，還要注重圖形和理論的結合，讓二者相得益彰，使學生能夠作到通過圖形來理解和闡述相關理論。比如在講解需求變動和需求量變動這兩個容易混淆的概念時，就可以通過圖示法來說明。圖表可以清晰地說明了需求量變動是指由于商品本身價格變動引起的消費者購買量的變化，需求的變動是指商品價格本身不變情況下其他因素變動所引起的需求的變動。又比如，在講解替代效應和收入效應時，把概念和畫圖結合起來，更便于學生的理解和掌握。再比如，在講解斯威齊模型時，通過它的假設條件可以畫出彎折的需求曲線模型圖，結合圖形可以很清楚的推導出寡頭壟斷市場的價格剛性。此外，在《微觀經濟學》的教學過程中，還有其他要注意的問題。如，《微觀經濟學》中的很多名詞都有英文縮寫，也要求學生掌握。為了讓學生掌握這些縮寫，需要教師把這些概念的英文表達告訴學生，從而使學生在理解的基礎上掌握。又如，還可引導學生閱讀課外經濟讀物，擴大學生的知識面，可以向學生推薦一些書籍。包括經濟思想史，一些經典著作，反映經濟學最新研究成果的期刊如《經濟學動態》等，介紹諾貝爾經濟學獎獲得者的研究成果的書籍，還有經濟理論應用方面的書籍如茅于軾的《生活中的經濟學》等等。這樣即可滿足學生的求知欲，增強學生自主學習的能力，還可提高學生的學習興趣。還有，教師在講課過程中，聲音的大小、語調的抑揚頓挫、表情的豐富程度、語言的幽默詼諧、板書的工整程度等都是影響教學效果的因素?？傊段⒂^經濟學》教學就像是一門藝術，不可能達到盡善盡美。而作為任課教師的我們，所要做的就是不斷通過自身的努力和思考，經過不斷地改進，讓我們的教學趨向完善，進一步地提高教學效果。

4.穿插講解式案例教學。穿插講解式講授案例側重于講述與解釋方式呈現案例，用于說明和論證微觀經濟學原理與規律。教師在講解某一章節基本原理過程中，可以使用各種案例作為理論的一部分穿插其中，使學生通過案例理解基本理論問題。這一形式主要用于理論講解過程中對重點難點的理解。如在講授“機會成本”的時候，可以結合學生自己選擇就業還是就學來解釋，機會成本的含義就是當選擇了就學而放棄了就業，失去了四年就業應該獲得的最大收入，這個被放棄的最大收入就是就學的機會成本；在講效用理論和邊際效用遞減規律時，學生難以理解，就以學生自己喝水的親身體會為例，渴了喝第一杯水特別舒服、到第二杯舒服、到第三杯不舒服，甚至最后難受，以此講解說明效用理論和邊際效用的遞減規律；通過鄰居種花及工廠污染來講外部經濟和外部不經濟；通過“囚徒困境”和“田忌賽馬”等案例講授簡單的博弈論等等。此外，還可以引人國內外有關理解經濟學原理的寓言故事、歷史故事等作為案例，使學生真正在心理上“樂”起來。通過所學理論與實際的結合，學生感到了微觀經濟學就是身邊的學問，學習的興趣高漲，有助于他們更好地理解微觀經濟學理論。但這一形式的案例不能過于復雜，最好是一些對重點、難點能闡述透徹的小案例。這要求教師自己能深刻地理解和思考現實生活，組織和積累一些案例，在課堂上能信手拈來。穿插式講授的方法主要是知識點案例，能起到加強學生理解知識點的作用。

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