導語：如何才能寫好一篇保爾的精神，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

    ,此時奈保爾就已經意識到印度文化在自己的生活環境中正在逐漸衰頹、消亡。

    后來奈保爾到倫敦上學,他開始頻繁地和其他歐洲青年一樣參加聚會,完全不顧印度教的戒規,他還違反印度教的飲食戒律大吃牛羊肉。更嚴重的是,他沒有按印度的種姓制度婚娶,甚至也沒有娶一個印度女人,而是娶了一個英國姑娘,這在印度教徒中簡直是大逆不道的行為。但奈保爾對于這些印度教所嚴格禁止的教規卻毫不在乎,這一切行為都顯示著奈保爾早已忘記了自己是印度人,“甚至有人直截了當地說奈保爾‘太不像印度人了’。”

    當奈保爾面對印度文化時,一方面他覺得印度是熟悉的,它熟悉于童年的美好記憶,另一方面,印度又是陌生的,它陌生于時間和空間產生的種種隔閡。盡管奈保爾是一名印度后裔,但印度文化中“某些特異的、極端的層面,卻依舊讓我覺得非常陌生。”他總是和其他西方人一樣覺得印度文化是異質的,“身在印度,我總覺得自己是一個異鄉人、一個過客。”奈保爾永遠都無法對印度文化產生認同感,印度文化對于奈保爾的作用就這樣逐漸減小、最終消失了。

    二、奈保爾對英國文化的失敗性依附

    在印度文化對奈保爾的作用逐漸削弱的同時,英國文化在奈保爾身上的作用卻在不斷增強。

    同很多殖民地人民一樣,從小接受殖民教育的奈保爾也十分向往英國文化。在他還是孩子時,父親就教導他去閱讀偉大的大英帝國的作品,莎士比亞、狄更斯的書伴隨奈保爾成長。受這些文學作品的影響,他一直將倫敦看作世界的中心。與他筆下的許多人物一樣,奈保爾認為留在這個島國是沒有希望的,只有到了倫敦奈保爾才能成為最著名的作家。奈保爾的刻苦努力使他在19歲時去英國留學的美夢成真,他考取了牛津大學的獎學金。在大學期間,奈保爾每天都閱讀大量的書籍,希望能夠更加了解英國的歷史、地理、文學,拼命想融入英國社會。

    對于奈保爾來說,對西方文化的崇拜既是出于從小受到英式殖民教育的影響,也是本能地被發達、強勢的西方文明所吸引。但是對于英國社會來說,奈保爾始終是一個外來的“有色人種”,即使他娶了英國妻子,手持英國護照;即使吮吸著英國文化的奶水長大,他也只是一個英國文化的“養子”,和很多原殖民地人民一樣,他的尋求西方文化身份的過程也必然是失敗的。

    大學畢業后,奈保爾在倫敦求職四處碰壁,生活拮據,暫居在姨媽家的地下室里。身處繁華的倫敦,他卻感到前所未有的孤獨、彷徨。奈保爾清楚地認識到:“倫敦是那些在城市中長大的人的倫敦”。除了經濟上的窘迫,奈保爾在創作事業初期也陷入僵局。他發現自己作為一個外來移民,想找到適合的寫作之路非常困難。盡管足夠了解西方文化,但奈保爾卻不知怎樣從自己第三世界的經驗中找到讓西方讀者接受的興趣點。

    盡管奈保爾作為一名印度移民已經和印度文化生疏、隔閡甚至產生背離,但置身于新的英國文化環境下,奈保爾相應的新的文化身份卻始終得不到環境的認可,因此他的新的文化身份也無法建立。隨著年齡的增加,他身居英國的這種來自于文化上的異化感和來自于心靈深處的孤寂感也愈加強烈。“他的殖民地人身份、有色人種膚色、印度文化背景、加上精神上的叛逆、不認同、不妥協,都使他在英國始終感覺到不安定、不自在,緊張和孤獨,因此他總是以回憶逃離這種空無感。”

    三、結語

    在奈保爾的自傳《抵達之謎》中,他總結出自己一生尋求身份與認同的結論:無論是哪一個國家,都始終只是奈保爾心靈的暫時停歇之地,它們并不是最終可以停靠的港灣。奈保爾“來到”了英國,但卻不能夠最終“抵達”。同時,他也無法再“回到”特立尼達或是印度,就這樣奈保爾被懸在兩種文化之中,只能像“無根人”一樣在它們之間漂泊。但也正是這種混雜性文化身份與文化認同以及他這種在不同文化環境下生活的經歷也使得他在文學創作晚期達到了一種跨文化的寫作高度,最終成為了一名具有世界性文化觀念的作家。

    參考文獻:

    [1]V.S.奈保爾,李永平譯.幽黯國度:記憶與現實交錯的印度之旅[M].上海:三聯書店出版社,2003:13-196.

    [2]楊中舉.既親近又疏離的二難文化選擇[J].南亞研究季刊,2005,(4):33.

    [3]V.S.Naipaul.Between Father and Son:Family letters[M].London:Vintage Books,2000:50-135.

    [4]朱云生,楊中舉.既依附又背離的二重文化取向[J].山東社會科學,2005,(10):114.

篇2

關鍵詞：幼兒園；活動；環境保護；教育

環境是人類賴以生存的基礎，環境對幼兒的成長，甚至智力、人格的形成，都會產生重要的影響。人類對野生動物的屠殺，濫砍亂伐樹木，海洋資源的污染、大氣污染等，使生態環境受到嚴重破壞，所以要把保護生態環境的教育做到實處，從娃娃抓起，從點滴抓起。

一、日常生活中環保教育的滲透

幼兒每天在園的時間長達近十個小時，這決定了幼兒教育具有其特殊性和不可替代的優勢。幼兒的一日生活包括許多環節，如：晨間談話、吃飯、睡覺、洗手、體育活動、集體教學活動等，就是在這些看似平凡、瑣碎的活動中卻蘊涵著大量的有價值的環保教育內容，是幼兒環保行為練習的最好時機。因為在日常生活中人的行為是一種不斷重復和強化，由不自覺轉化為自覺行為的過程，在這一過程中，幼兒無時無刻不與環境發生著聯系，許多行為不斷地在重復進行，所以寓環保教育于幼兒一日生活之中，對幼兒良好習慣的培養以及環保行為的形成有著重要的作用。如：鼓勵幼兒正確用餐，不浪費糧食；不亂扔垃圾，不隨地吐痰；不大聲喧嘩，學會說話輕、走路輕、做事輕；不浪費水，學會開小水，隨手關水龍頭，物歸原位等；日子一久，這些要求由外力的作用逐漸內化成了幼兒的自覺行為。

生活中處處都蘊含著環保教育的契機，每件小事都與環境有關，路邊的一張廢紙撿起來放進垃圾桶是環保，為小草、小樹澆水是環保，節約一滴水，不亂丟果皮、紙屑也是環保。生活中環保教育讓幼兒在感受中積累體驗，在體驗中萌感，在情感萌發中逐步升華為一種理性的認識。

二、各種生動形象的教育形式

幼兒園的教育多姿多彩，有計劃地開展環保教育，有意識地滲透有關環保教育的內容。

（一）環保教育滲透在主題活動中

3月22日是“世界水日”，通過《魚兒喜歡干凈的水》《魚兒搬家》《搬家》等故事讓幼兒了解了水與人類和自然的關系，知道水對人類生存和動植物的重要性；教師有意識地收集一些圖片、資料，如干涸的河流、枯死的莊稼、草原上的人們排隊取水等等，讓幼兒感受水的重要，喚起幼兒的同情心，產生關心他人，幫助他人的情感；針對"地球上的水會用完嗎？"這一話題充分展開討論，讓幼兒了解淡水資源在地球上是很有限的，地球上只有百分之一的水可以利用，如果人們不愛惜水，不節約用水，后果不堪設想，如果有一天沒有水了，地球上的生物就無法生存。通過一系列的活動，幼兒懂得了如何保護水資源，知道要節約用水，做到洗手時不玩水、開小水、隨時關水龍頭，外出游玩時，不往水里（小河、人工湖等）扔廢棄物，不污染水源。

（二）用繪畫的形式

我設計“小魚游泳”的內容去滿足幼兒涂鴉的需要，并把教學內容與環境教育滲透進去。

繪畫“小魚游泳”在學習用曲線畫水的同時，教育幼兒保護環境。讓幼兒知道小魚喜歡生活在清澈的水里，那如果水被污染了，魚兒就會死去，只有我們不向水里亂丟亂倒臟物，保護好水的清潔，這樣才能讓魚兒有美好的生活環境。通過這堂繪畫課不僅使教學目的達到，并增加了幼兒環保意識和培養幼兒愛護小動物的情感。

有些幼兒展開發散思維畫了黑太陽、黑鴿子，問孩子為什么都畫成黑色時，孩子說是被工廠里冒出來的黑煙染黑的。有的幼兒畫了個不規則圖形，在里面畫了許多小點，畫面很簡單，問孩子畫的是什么時，孩子天真地說是用來清理垃圾的工具，把垃圾放在里面就被吃掉了。這既發揮了幼兒的想像，豐富了畫面內容，也有了環保意識。

從幼兒感興趣的繪畫活動中滲透環境教育，持之以恒地開展“寓教于樂”的環境繪畫教育活動，對豐富幼兒的環境知識，增強環保意識一定會有很大的幫助。

（三）環境教育滲透在區域活動中

區域活動的教育功能主要是通過材料來實現的。在準備區域活動材料時，充分發揮幼兒的積極性，鼓勵幼兒收集廢舊物品，小朋友從家里帶來了各種各樣的廢舊物品。

我們積極引導幼兒利用身邊廢舊物品進行創造，讓幼兒通過自己動手感受創造的樂趣，為此在班內建立了廢品回收箱，發動家長和幼兒共同收集廢舊物品。如何使這些廢舊物品成為可利用資源呢？

蛋殼是我們經常扔掉的廢物，與幼兒一起用這些廢舊蛋殼制作了不倒翁、小企鵝、長頸鹿，做蛋殼畫，還用蛋殼做花盆，種了吊蘭、麥子及各種種子，擺在自然角既美觀又體驗了創新的樂趣。怎樣給蛋殼里的苗苗澆水呢？回收箱里的舊針管、酸奶瓶、可樂瓶一時間成了孩子們的寶貝，并啟發幼兒在瓶蓋上扎孔，做小噴壺，用手擠壓瓶子為苗苗澆水，孩子們玩得很高興。

還用果凍盒制作了小青蛙、風鈴、電話；用煙盒、紙盒制作了火車、汽車；一次性餐盤在生活中隨處可見，在紙盤上設計圖案、涂顏色、粘貼，稍加裝飾，風鈴、帆船、裝飾畫就做好了。

生活中隨處可見，隨手可得的材料是無窮的，只要我們充分利用身邊資源為幼兒提供寬松環境，讓他們玩在其中，樂在其中，學在其中。

三、環保教育中教師要以身作則

篇3

[關鍵詞] 神經生長因子;爆震傷;耳聾;聽力

[中圖分類號] R764.43 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)02(a)-020-02

The clinical observation of nerve growth factor in the treatment of blast exposure hearing damage

ZHAI Suoqiang, YU Ning, ZHU Yuhua, QIN He

(Institute of Otorhinolaryngology of PLA General Hospital, Beijing 100853, China)

[Abstract] Objective: To observe the effect of nerve growth factor on blast exposure hearing damage. Methods: 19 (30 ears) cases of patients suffering from explosion hearing loss were collected in clinic from February 2006 to February 2009. They were injected with mouse nerve growth factor for 10 days, and to observe the pure-tone hearing changes before and after injection. Results: 19 cases of patients (30 ears) were treated for 10 days, there was a significant difference in the hearing threshold before and after treatment. The hearing of 3 cases suffered from short time recovered almost to normal hearing level. The effective rate was 11% after treatment, and it was lower compared with that (89%) of using Jin Naduo treatment. Conclusion: Nerve growth factor has some definite effect in treating early explosion hearing loss. Using it earlier is emphasised in clinical treatment.

[Key words] Nerve growth factor; Blast injuries; Deafness; Hearing

爆震性耳聾是一種爆震后造成耳蝸和神經損傷的感音神經性聾,不僅在戰時軍隊人員發病率高,而且平時燃放鞭炮、坑道作業人員和突發爆震事件也可造成聽力損傷。但是,爆震性耳聾發病較特殊,關鍵在預防,一旦造成爆震性耳聾在臨床上治療效果均不理想。神經生長因子對周圍神經和中樞神經都有營養作用,因此,本研究對臨床爆震性耳聾患者進行了神經營養因子治療,獲得一定療效,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2006年2月～2009年2月的門診患者19例(30耳),其中,男14例,女5例;年齡12～70歲;雙耳聽力下降11例(22耳),單耳聽力下降8例(8耳)。30耳爆震傷中,鞭炮傷18耳,步槍打靶后傷2耳,隧道風鎬聲傷4耳,開山炸藥爆震傷4耳,高壓蒸汽管道爆裂傷2耳;病程長短不一,最短是爆震傷后4 d就診,大多數患者是1個月后就診,最晚是爆震傷后6個月來診。

1.2 聽力學檢測

19例患者做純音測聽和聲導抗,治療前做250 Hz,500 Hz,1 kHz,2 kHz,4 kHz,8 kHz純音測聽,治療10 d后再做250 Hz,500 Hz,1 kHz,2 kHz,4 kHz,8 kHz純音測聽。測聽儀器為美國GSI 61型,測聽室符合國家1640檢測標準。

1.3 方法

19例患者(30耳)檢查完純音測聽后,給予注射鼠用神經營養因子[30 μg,生物活性>15 000 AU/瓶,舒泰神(北京)藥業有限公司,國藥準字S20060023]。用法是將30 g 溶于2 ml注射用水中,肌內注射,1次/d,連用10 d,同時口服中成藥舒耳丹(國藥證字Z20080046,瓶裝80粒規格,武漢科興制藥廠產品)。注射完后患者做純音聽力檢查。

1.4 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件包進行統計學處理,采用t檢驗。P

2 結果

19例爆震性耳聾患者(30耳)經用神經營養因子注射治療10 d后,早期患者的聽力有不同程度的恢復。30耳爆震性耳聾經神經營養因子治療前后的各頻率純音測聽結果見表1。由表1可知,治療前后差異不明顯。30耳爆震性耳聾患者神經營養因子治療前后純音測聽各頻率均值比較,有顯著性差異(P=0.01),見表2。

在爆震后第3、4、7天時,3例患者3耳的聽力有恢復;余爆震后1個月以上來治療的患者27耳,聽力無變化,治療后有效率為11%,與文獻報道的用金納多治療爆震性耳聾有效率89%對比,兩者有顯著性差異,本組病例有效率偏低。

表1 30耳爆震性耳聾神經營養因子治療前后的

各頻率純音測聽結果(dB HL)

表2 30耳爆震性耳聾患者神經營養因子

治療前后純音測聽各頻率均值比較(dB HL)

3 討論

爆震性耳聾系由驟然發生的短暫強烈的爆震和間斷性脈沖噪聲所造成的聽力損害[1],是一種急性聲損傷,常因強烈爆震聲頻譜頂峰變化很大、呈跳躍式升降破壞內耳。內耳常見病變為耳蝸出血、螺旋器結構紊亂、毛細胞缺失、神經損傷等,在臨床上表現為聽力下降或耳鳴,嚴重影響患者的生活質量和社交活動。

爆震性耳聾在臨床上治療效果均不理想,探討治療爆震性耳聾的有效藥物一直是耳科臨床工作者努力的方向。本研究在臨床上觀察了鞭炮、坑道作業人員和突發爆震事件造成的爆震性耳聾患者19例(30耳),經用注射用鼠神經營養因子治療10 d后,有3位患者聽力恢復,其余患者聽力無恢復,治療前后6個頻率的純音測聽結果差異不明顯,但是經統計學處理,治療前后各頻率均值比較有顯著性差異,提示用神經生長因子對爆震性耳聾有一定促進早期病變聽力恢復作用。

神經生長因子對外周聽覺系統不僅是聽覺上皮、聽覺神經元細胞發育成熟、增殖分化與活化的必需因子,而且對損傷后修復、殘存神經元的復活和功能可塑性有重要作用[2]。注射用鼠神經生長因子是2006年國家批準在臨床上使用的新藥,實驗已證實對大鼠交感神經末梢和視神經損傷修復有明顯療效。近年來,通過穴位注射對感音神經性聾的治療效果已有報道[3],但是肌內注射治療爆震性耳聾未見文獻報道。本研究通過肌內注射來治療爆震性耳聾,30耳中有3耳聽力有恢復,27耳聽力無變化,有效率為11%,與文獻報道用金納多[4]和其他神經營養因子[5]治療爆震性耳聾效果有差異,文獻報道的有效率分別是89%和70%,遠遠高于本研究的有效率。其原因可能是:①來就診的患者發病時間長,多數已超過1個月,最長超過6個月,由于這種患者的耳蝸細胞和神經已經壞死或退變,藥物治療很難起效;②神經生長因子能否透過血迷路屏障,藥物抵達內耳困難有效濃度低,治療效果不顯著。已有實驗證實,堿性成纖維細胞生長因子很難透過血迷路屏障[6],但是動物實驗表明肌內注射生長因子對爆震性耳聾聽力恢復有作用[7]。本研究中有3耳聽力恢復,提示神經生長因子的作用很可能是通過神經免疫網絡間接對耳蝸細胞和神經起作用[8],當然治療要早期,發病不能超過1周時間。因此,臨床上對爆震性耳聾患者除了防噪聲的預防措施外,早期治療應引起臨床醫師高度重視。

綜上所述,本研究結果提示用神經生長因子治療爆震性耳聾對發病早期患者聽力恢復有一定的積極效果,但是強調于早期治療,病程超過1個月者治療效果差。

[參考文獻]

[1]姜泗長,顧瑞,王正敏.耳科學[M].2版.上海:上海科學技術出版社,2002:863-869.

[2]Gao WQ. Therapeutic potential of neurotrophics for treatment of hearing loss [J]. Mol Neurobiol,1998,17(1/3):17-21.

[3]周楓,吳萍,王黎,等.神經生長因子穴位注射治療感音神經性耳聾、耳鳴68例療效觀察 [J].新中醫,2006,38(5):57-58.

[4]顧曉,張蘭榮,王云輝,等.早期治療爆震性耳聾8例臨床分析[J].黑龍江醫藥雜志,2006,29(4):43-44.

[5]史志芳,孟輝,劉毛.爆震性耳聾28例臨床分析[J].中國煤炭工業醫學雜志,2005,8(10):1111.

[6]翟所強,陳泮澡,楊偉炎.125I標記堿性成纖維細胞生長因子豚鼠腹腔注入耳蝸放射免疫測定和放射自顯影觀察[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2000,35(1):67.

[7]翟所強,王沛英,郭維維,等.堿性成纖維細胞生長因子肌肉注射防治爆震性聾的實驗觀察[J].聽力學及言語疾病雜志,1999,7(1):8-10.

篇4

【關鍵詞】  兒童；神經母細胞瘤；腎上腺；體層攝影術；x線計算機

【中圖分類號】 r730.264;r814.42

【文獻標識碼】a

discuss multilayer helix ct diagnosing children adrenal gland nerve mother cell tumour value

huang wei, yu qing-tai, guo ying-yu.  ct room of jilin oil field general hospital,jilin, 138006，china

[abstract]    objective to evaluate the value of multiple spiral ct diagnosis of adrenal neuroblastoma in children.  methods  all eight patients with adrenal neuroblastoma confirmed by surgery and pathology were underwent spiral ct plain and enhanced scanning before operation .the ctfeatures such as the changes of the shepe, density and surrounding strultwre in tumor were reviwed and analyzed retrospectively . results  the main ctimages of adrenal neuroblastoma in children were bigger extrarenal tumor ,included :huge and irregular mass(6 cases ),regular mass (2 cases),calcification (87cases),cystic degeneration or necrosis (1cases),bleeding(2cases),crossing of the midline (5cases),wrapping retroperitoneal major vessels (4cases),retroperitoneal enlargement of lymphnode (7 cases),the masses were heterogeneous enhancement.the kidneys were moved backward and lateral(6 cases).  conclusion   according to typical ctfeatures,combined with clinical characteristics,  the diagnostic allwraly of adrenal neuroblastoma in children was over 95%.

[key words] children; neuroblastoma; adrenal; tomography;  x ray computed

神經母細胞瘤亦稱成神經細胞瘤，發生在人體深部隱蔽部位的腎上腺，并與肝、腎后腹膜關系密切，為兒童最常見的實性腦外惡性腫瘤，大多腫瘤發生在腹部，其中2/3來自腎上腺髓質，50%的病例發生在2歲以下，75%在4歲以下，成人病例極為罕見[1-2]。是惡性程度很高的腫瘤。近年來由于多排螺旋ct和mr的應用，報道此病的文章有所增加，筆者對我院8例經手術、病理證實的腎上腺神經母細胞瘤不同ct表現進行比較和分析，主要探討ct對此病的診斷價值，特報告如下：

材料與方法

    1 .一般材料   收集我院2004年10月至2008年10月ct資料完整的兒童腎上腺神經母細胞瘤8例，均經手術后病理證明，其中男5例，女3例，年齡最小8個月，最大11歲。神經母細胞瘤的臨床表現為腹痛、貧血、關節痛、消瘦、右下腹腫塊及其重要生化指標為3-甲氧-4-羥苦杏仁酸(vma)升高。

   2. 檢查方法  采用ge lightspeed16層螺旋ct掃描機，層厚和層距均用5mm，取仰臥位，先行平掃后增強掃描，造影劑劑量按每公斤體重2ml，檢查前6h禁食、禁水，前1h口服1%泛影葡胺500 ml，3歲以前患兒口服10%水合氯醛5ml~10ml，待患兒處于安靜狀態時掃描.

結    果

    8例腎上腺神經母細胞瘤形態規則2例，不規則6例，腫瘤5cm以下1例，5-10cm之間4例，10cm以上3例。密度不均勻有斑片樣鈣化7例，囊變壞死1例，出血1例，密度均勻無鈣化1例，腫瘤與周圍界限清楚2例，不清楚6例，其中5例腫塊超過中線向對側延伸，包繞后腹膜大血管4例，1例推移腹膜后血管，4例壓迫腎臟，1例侵犯胰腺，腹膜后淋巴結大于1cm5例，測試腫瘤密度為平掃33-65hu,增強時為38-90hu。如圖1—6。圖片均為ct平掃圖片。

圖1左側腫塊形態不規則，鈣化明顯  圖2腫塊較大，右腎受壓變形并與肝右葉界限不清，腹膜后淋巴結明顯腫大  圖3腫塊向上突入胸腔，越過中線，腹主動脈被包繞  圖4、圖5見腫塊內壞死、鈣化，肝腎受推壓，胰腺受累  圖6腫塊大面積鈣化，腹膜后淋巴結腫大明顯

討    論

1.病理  腎上腺由皮質和髓質組成，腎上腺神經母細胞瘤起源于腎上腺髓質并且是所有兒童腎上腺腫瘤發病率最高的，據報道腎上腺神經母細胞瘤是5歲以下兒童中最常見的實體腫瘤[3]，本組平均年齡約5歲。肉眼觀腫瘤境界不明顯，質軟，灰白色，可有假包膜，常見出血、壞死及斑片狀鈣化。早期即可向淋巴結、肝、腎、肺、腦轉移。多數腫瘤含有低分化的原始神經母細胞。電鏡下可見含有縱行排列微小管的外圍齒狀突起。腫瘤常產生兒茶酚胺，其代謝產物hva、vma從尿中排出。本病也可以在頸、胸、下腹部交感節發生，惡性程度較高,常短期發生擴散,臨床表現特異性不高,24h尿vma可不升高,影像學的定性診斷存在一定誤差,故應綜合掌握其臨床特征及影像學改變,早期行病理檢查確診、早期治療,從而改善預后。

2.ct影像特點  大部分兒童腎上腺神經母細胞瘤平掃為不規則較大腫塊，呈侵潤性生長，多見斑片樣鈣化，鈣化程度不同，腫塊可見壞死，囊變，出血，腫塊常跨越中線向對側延伸，包繞后腹膜血管，也可突入胸腔，，腫塊平掃呈低密度實質性腫塊，增強后實質呈不均勻強化，腎臟輪廓完整，大多被腫瘤壓迫向后外側移位，少數腎臟受浸潤，并可發生腎積水。雖然腎上腺神經母細胞瘤ct表現變化較大，但最典型ct表現為腫瘤鈣化和包繞腹膜后大血管及向對側延伸侵潤，如果vma升高，ct征象具有上述任何一種典型表現就可以考慮腎上腺神經母細胞。據報道[4]88.6%患兒超聲定位診斷準確,50.9%患兒超聲定性診斷與手術病理符合;95%患兒ct定位診斷正確,70%患兒ct定性診斷與手術病理符合。

3.鑒別診斷  （1）腎母細胞瘤可單側也可雙側發病，常呈圓形或類圓形，鈣化少見，囊變、出血較多見，幾乎從不包繞腹主動脈;增強掃描可見腎實質的破壞性改變。而腎上腺神經母細胞瘤與腎臟關系密切，平掃常不能與腎母細胞瘤區別，必須作增強掃描。（2）無功能腺瘤：為單發的圓形、橢圓形腫塊，直徑2 cm～5 cm，密度均勻，鈣化少見；（3）腺癌：腫瘤小時同腺瘤，較大時可出現液化壞死，鈣化，易突破包膜，不跨中線生長；（4）惡性嗜鉻細胞瘤：為不規則，密度不均勻的腫塊，易侵及鄰近器官及包埋于血管周圍，不跨中線生長；（5）腎上腺出血：常發生于小嬰兒，癥狀重，表現為類圓形混雜密度，其內見高密度出血灶，增強多見環形強化，亦可見類圓形囊性低密度影，多為出血消散期改變；（6）少見的腎上腺腫瘤：如纖維瘤、神經節細胞瘤、血管瘤等，憑ct影像不能作出明確診斷，如果腎上腺神經母細胞瘤向對側生長時則較難與后腹膜神經母細胞瘤鑒別，而腎上腺神經母細胞瘤多發于嬰幼兒，惡性程度高，結合臨床表現及ct征象能夠作出明確診斷。

4.應用價值  兒童腎上腺神經母細胞瘤是兒童腹膜后最常見的腫瘤，大多學齡前發病，常單側，與腎臟關系密切，發現時腫瘤大多體積較大。腎上腺神經母細胞瘤治療因腫瘤分期而異。腫瘤局部于中線一側或雖越過中線但無腹膜后大血管包繞的可手術完整切除。不能切除的患者可選擇放化療。而運用b超或x線平片很難進行診斷，亦不具備詳細的斷層圖像資料。ct尤其多層螺旋ct可顯示腫塊的形態，與腎臟及周圍組織的關系，明確腫瘤的性質、腫瘤范圍，清楚顯示腹膜后淋巴結及對周圍結構侵犯情況，從而為臨床治療提供可靠足夠的依據，并且在疾病的預后及治療、隨訪觀察中起到非常重要的作用。

總之，根據ct典型影像表現，并與臨床特點相結合，注意與其他腫瘤相鑒別，尤其是腎母細胞瘤，多層螺旋ct對兒童腎上腺神經母細胞瘤可作出明確的診斷。

【參考文獻】

  1. 師英強. 神經母細胞瘤的診斷進展. 中華小兒外科雜志，1985，6（5）：300.

篇5

【關鍵詞】 二氧化硫；免疫組化；感覺神經；P物質

【Abstract】 AIM: To study the pathological changes of airway injury and the effect on the axon reflex of sensory nerve by the sulfur dioxide （SO2） of low concentration. METHODS： Sixteen SD male rats were pided randomly into 2 groups: control group and SO2 group. The control group was exposed to pure air. SO2 group was exposed to SO2 at the concentration of 1.0 mg/(m3?h)， 6 h daily for consecutive 3 d. At 4th day， we collected the bronchoalveolar lavage fluid (BALF)， plasma and lung tissue. Then we counted the total cell number in BALF， measured the plasma SP content and performed the immunohistochemical staining (HE and SP methods) on the lung tissue. RESULTS: Compared with the control group， the total cell number in BALF and plasma SP content in SO2 group increased significantly (P

【Keywords】 sulfur dioxide; immunohistochemistry; sensory neuron; substance P

【摘要】 目的: 探討低濃度SO2損傷大鼠氣道病理變化和對感覺神經軸突反射的影響. 方法:SD雄性大鼠16只，隨機分為對照組和SO2組. 對照組暴露于正常空氣中. SO2組暴露于1.0 mg/(m3?h)濃度的SO2室內空氣中，每日6 h，連續3 d. 第4日采集血清、收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)， 留取肺組織. 分別進行BALF細胞計數，測血清中P物質（SP）的含量，作肺組織病理切片行HE及SP免疫組化染色. 結果:SO2組與對照組比較，BALF中細胞總數明顯升高(P

【關鍵詞】 二氧化硫；免疫組化；感覺神經；P物質

0引言

二氧化硫（SO2）是大氣污染中的最主要成分，它是一種辛辣、窒息性氣體，能使呼吸系統生理功能減退，肺泡彈性減弱，肺功能降低，引起氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等. 特別是SO2與另一種空氣污染物-可吸入性顆粒物的協同作用對人體健康危害性更大. 流行病學調查顯示空氣中SO2濃度超過0.15 mg／m3、顆粒物濃度超過2.0 mg／m3時，呼吸系統疾病的住院率明顯上升［1］. 對于已存在有呼吸系統疾病的患者，SO2濃度升高可使患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀加重，以及肺功能下降［2］. 但是SO2損傷氣道的相關病理機制并不十分清楚. P物質(SP)是存在于氣道內無髓鞘感覺神經（C纖維）中的一種神經肽，SP釋放能增加氣道內黏液分泌物的分泌以及氣道平滑肌收縮［3］. 本實驗我們以模擬空氣污染中SO2的濃度作為刺激因子，通過吸入觀察SO2對氣道內感覺神經的刺激作用及氣道形態學的改變，探討SO2損傷氣道誘發哮喘及慢性氣管炎的機制，為呼吸系統疾病的防治以及環保的治理提供理論依據.

1材料和方法

1．1材料二級雄性SD大鼠，6周齡，16只，體質量(120±5)g，購自第四軍醫大學實驗動物中心. 1×10-7 mL/L SO2氣體購自北京普萊克斯實用氣體有限公司；大鼠血清SP的ELISA檢測試劑盒購自美國Rapid BioLab公司；抗SP兔抗大鼠一抗及免疫組化染色試劑盒購于武漢博士德生物有限公司.

1．2方法

1．2．1動物分組將大鼠隨機分為2組即對照組和SO2組；每組8只. 對照組置于過濾空氣室內. SO2組暴露于1.0 mg/(m3?h)（甲醛吸收副玫瑰苯胺分光光度法）濃度的SO2室內空氣中，每日6 h，連續3 d. 整個實驗過程控制溫度和濕度變化在±10％以內. 室內SO2濃度由西安市室內環境監測站協助監測.

1．2．2組織標本制作實驗動物在SO2暴露結束后第2日后用戊巴比妥鈉麻醉(40 mg/kg)，從腹主動脈取血4 mL，注入試管中. 凝固后分離血清，在4℃條件下，3000 r／min離心10 min，取上清液，待測血清中SP含量. 隨即結扎大鼠右肺，用37℃生理鹽水2 mL作左肺支氣管肺泡灌洗3次，支氣管肺泡灌洗液（BALF）回收率約80％. BALF 1500 r／min離心10 min，加入與BALF等體積的生理鹽水重懸沉淀的細胞，-20℃凍存. 分離心肺，將輸液器針從右心室刺入肺動脈，動脈夾固定，剪掉左心耳，先用生理鹽水量約100 mL灌注，待流出液清亮時，40 mL/L多聚甲醛50 mL灌注，固定24 h，入200 g/L蔗糖PS溶液中，4℃過夜. 恒冷箱切片，片厚分別為8 μm和16 μm， 待做HE常規染色及免疫組化染色.

1．2．3BALF細胞計數取BALF細胞懸液1滴置入血細胞計數板中，光鏡下分別計數各組BALF中細胞總數.

1．2．4血清SP含量測定取血清上清液，用ELISA法測血清SP含量，具體操作步驟參照ELISA試劑盒說明進行.

1．2．5病理觀察取8 μm冰凍切片，常規HE染色，顯微鏡下觀察.

1．2．6免疫組化染色取16 μm冰凍切片，室溫下干燥，甲醇雙氧水封閉組織內過氧化物酶，小牛血清封閉非特異性抗體，加入1∶200兔抗大鼠SP抗體，4℃過夜，滴加鏈親和霉素復合物（SABC），最后以葡萄糖氧化酶DAB硫酸鎳銨法顯色. 常規脫水、透明、封片. 顯微鏡下計數細支氣管內［直徑(400±30) μm］ SP免疫陽性神經纖維數. 對照組以PBS代替1∶200兔抗大鼠SP抗體，其余步驟相同.

統計學處理： 所有數據以x±s表示， 采用SPSS 11.0統計軟件進行處理， 組間比較采用t檢驗， 組間方差不齊時采用t′檢驗， P

2結果

2．1BALF細胞總數對照組（n=8）為(3.1±1.1)×106/L，SO2組（n=8）為(17.5±5.2)×106/L， 兩組比較，SO2組BALF細胞總數顯著升高(P

2.2血清SP含量對照組（n=8）為(35.9±18.7) pg/L，SO2組（n=8）為(85.3±39.9) pg/L，兩組比較，SO2組血清SP含量顯著升高(P

2.3病理觀察與對照組相比，SO2組支氣管黏膜上皮纖毛粘連、變短、倒伏，黏膜下層及平滑肌層可見大量炎性細胞浸潤（圖1）.

A：正常細支氣管； B：SO2組支氣管黏膜上皮纖毛粘連、倒伏，黏膜下及平滑肌層見可見大量炎性細胞浸潤.

圖1病理學觀察HE ×100（略）

2．4免疫組化染色對照組（n=8）為6.9±2.7， SO2組（n=8）為15.6±4.5，兩組比較，SO2組SP免疫陽性神經纖維計數高于對照組(P

A：正常大鼠支氣管; B：SO2組SP免疫陽性神經纖維數量明顯增加.

圖2免疫組化染色SP ×200（略）

3討論

環保與健康是世界各國政府所共同關心的課題，尤其是對空氣的污染的治理更為關心. 空氣污染能誘發許多呼吸系統疾病的發生與發展，例如肺癌，慢性氣管炎，慢性支氣管哮喘等. 大量的流行病學研究表明，哮喘的發病與空氣污染有關. 美國加利弗尼亞南部的研究發現，PM10（直徑＜10 μm的可吸入顆粒物）濃度升高，可加重哮喘兒童的癥狀. 另外的研究發現，O3的濃度每上升一個百分點，兒童的肺功能指標FEV1則下降50 mL［4］. 在對我國廣州、武漢、蘭州、重慶四城市的調查發現，空氣污染可使兒童肺活量等肺功能降低，對已患有呼吸系統疾病的兒童尤為明顯，提示工業區大氣污染是影響兒童呼吸系統健康的危險因素［5］. 荷蘭的一項研究表明，患有哮喘的兒童比未患哮喘的兒童對空氣污染的反應更為敏感，且治療哮喘的藥物不能阻止空氣污染所致的不良反應［6］.

SO2是空氣污染物的主要成分之一，流行病學調查發現當空氣中SO2濃度升高后，呼吸系統疾病的住院率明顯上升. 對于已存在有呼吸系統疾病的患者，空氣中SO2濃度升高可使患者咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀加重，肺功能下降. 關于SO2誘發哮喘及慢性氣管炎的機制非常復雜，這也正是目前各國研究的熱點. 有關研究顯示，在SO2長期持久的作用下，可使呼吸道防御機能受到破壞，SO2可改變氣道pH值；刺激氣道產生大量氧自由基；并促使多種細胞因子如TNFα， IL1， IL6， IL8釋放增加；也可通過刺激氣道內副交感神經引起氣道平滑肌收縮［7-8］. 目前，氣道內的另一種神經調節機制引起了研究者的廣泛興趣：氣道內的無髓鞘傳入迷走神經（C纖維）因外界刺激而損傷后，可通過軸突反射，從感覺神經的側突分枝釋放SP， 速激肽（TK）， 降鈣素基因肽（CGRP）等感覺神經肽［9］. SP是一種中樞和周圍神經遞質，肺內支氣管和血管上有廣泛的SP受體存在，SP與受體結合后可引起支氣管平滑肌收縮，血漿滲出和腺體分泌增加［10］. 本實驗顯示以低濃度SO2刺激氣道后，血清中SP含量明顯升高，支氣管SP免疫陽性神經纖維數量也顯著增加，其改變與BALF細胞數和肺組織病理改變一致. 從而說明由肺內感覺神經介導的神經源性炎癥參與了SO2損傷氣道的過程， SO2是損傷氣道的重要病理機制之一，從而促進了慢性支氣管炎與哮喘的發生與發展.

【參考文獻】

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篇6

關鍵詞：銀杏葉提取物；馬來酸噻嗎洛爾；慢性高眼壓；視網膜神經節細胞

青光眼視神經損傷機制目前尚未闡明，隨著基礎研究的深入，人們發現不管損傷機制如何，它們最后的共同通路都是RGCs的凋亡[1]。臨床上青光眼患者雖然經藥物或手術降低了眼壓, 但RGCs的凋亡、視神經的損傷常常繼續發展, 甚至導致視力喪失。因此在控制眼壓的同時, 阻斷或降低RGCs的凋亡, 已成為青光眼治療的研究方向。我們通過建立大鼠慢性高眼壓模型，以EGb聯合噻嗎洛爾進行干預，觀察EGb聯合噻嗎洛爾對大鼠慢性高眼壓視網膜神經節細胞損傷的影響，以期為青光眼的防治尋找新的方法。

1資料與方法

1.1一般資料健康SD(Sprague-Dawlay)大鼠50只（由懷化醫學高等專科學校實驗動物學部提供），雌雄兼用，體重200～240g，8～12w齡，經檢查無明顯歪頸，角膜透明，虹膜血管清晰，瞳孔等大等圓，對光反應靈敏。TONO-PEN筆式眼壓計 ，雙目手術顯微鏡 ，眼科手術顯微鏡，電子分析天平，透射電鏡 ，銀杏葉提取物，馬來酸噻嗎洛爾眼液，AgNOR染色，TUNEL試劑盒。

1.2方法正式實驗前常規飼養3d，定期測眼壓, 挑選出平均眼壓在正常眼壓波動范圍（9～16mmHg）者45只納入實驗。45只SD大鼠隨機挑選10只為正常組，其余35只采用烙閉3條新方法使老鼠在鞏膜靜脈慢性高眼壓模型[2]。體積分數為10%水合氯醛麻醉大鼠腹腔內注射0.3ml/kg的深度,1%地卡因眼行兩次眼表面麻醉,切開顯微鏡和右顳結膜鞏膜暴露淺靜脈,鼠眼球鼻側,顳側,顳淺靜脈和顳下各有一個,走線更直,燃燒在時間方面,時間和第三條下顳淺靜脈,立即收縮血管，其遠端血流中斷，結膜切口不做縫合，結膜囊內涂典必殊眼膏。觀察1w，定期測量眼壓，從中選出眼壓穩定在實驗要求（眼壓＞24 mmHg）的大鼠30只隨機分為生理鹽水組、用藥組及聯合用藥組，各10只。光鏡下觀察RGCs細胞核內黑色銀染顆粒情況。選擇每個切片中的4個不同高倍視野進行圖象分析，計數銀染顆粒（計數RGCs細胞核內銀染顆粒總數和RGCs個數，計算出單個節細胞內銀染顆粒平均個數），求4個視野的平均值。隨機在每組取18張切片(每標本取2張),切片脫蠟用二甲苯浸洗2次，嚴格按照TUNEL細胞凋亡原位檢測試劑盒的說明進行操作，每個片在四個不同的圖像分析角度來看,高功率雙筒顯微鏡(400倍),計算凋亡陽性細胞和神經節細胞的總數,每組陽性細胞的平均數量和平均總數量的細胞,細胞凋亡指數(AI)、人工智能(%)=凋亡細胞數/總×100%。

1.3統計學處理所有數據均以均值±標準差(x±s)表示，采用SPSS17.0軟件包行兩樣本均數t檢驗及單因素方差分析(LSD法)，P

2結果

2.1電鏡下觀察大鼠視網膜神經節細胞超微結構的變化正常組:正常視網膜神經節細胞的結構是明確的。神經節細胞胞核圓形或卵圓形,中心,染色質清晰,顏色均勻分布,胞漿豐富的細胞器,線粒體及其峰值,核糖體,內質網正常形式,細胞膜的完整性。治療組:一些神經節細胞核染色質聚集,胞質細胞器在線粒體數量略少,糙面內質網和核糖體,線粒體腫脹的一部分,內質網空泡變性,部分線粒體嵴消失,細胞膜的完整性。

2.2 AgNOR染色可見細胞質和細胞外組織被染成黃色,染細胞核,邊界清晰,細胞核的色散可以看到一個或多個AgNOR小黑點,有時可見許多微小粒子合并成不規則的面包屑。正常組和聯合治療組大鼠眼RGCs核銀染料顆粒分布均勻,可數量的銀染色粒子在兩組之間沒有顯著性差異(P st13 0.05);生理鹽水組和治療組大鼠眼RGCs銀核染色顆粒顯著降低,與正常組和聯合治療組相比,有顯著性差異(P0.05),包括藥物RGCs銀染色粒子在原子核鹽水組,也有顯著性差異(P0.05)。

2.3 TUNEL法檢測RGCs凋亡結果光學顯微鏡下TUNEL陽性表達為細胞核呈棕黃色。正常組大鼠眼視網膜神經節細胞層偶爾TUNEL陽性細胞,積極核淺;生理鹽水組大鼠眼視網膜神經節細胞層TUNEL陽性細胞的數量明顯增加,陽性細胞染色深,人工智能與正常組相比有顯著性差異(P

3討論

青光眼是一組以特征性視神經萎縮和視野缺損為共同特征的疾病，長期以來一直認為青光眼是由神經視神經疾病以外的因素造成的。最普遍認為高眼壓青光眼的發病機制是最危險的因素,所以在過去的很多研究專注于降低眼壓。然而,許多甚至青光眼患者眼壓降至正常范圍,神經損傷持續[3,4],視力還迷路。這些現象表明,高眼壓不是唯一的因素,青光眼可能還有其他危險因素。通過基礎和臨床研究的積累和深化,人們青光眼有更深層次的理解,認為青光眼視功能損傷是多種因素的結果,機制,純粹從降低眼壓青光眼治療的角度可能延緩疾病的發展和減少視覺受損,但沒有足夠的治療[5]。因此,青光眼的治療應該在降低眼壓的基礎上使用特殊方法推遲或阻止視神經損傷和保護視力。為數眾多的研究已經表明,青光眼視神經的損害是由于視網膜神經節細胞凋亡,是不可逆轉的視力損害的主要原因,高眼壓或低血流灌注壓力導致缺血、缺氧,等等,光纖神經軸漿流中斷,進一步導致供應中斷目標源性神經營養因子,同時產生更多的興奮性毒素,并誘導細胞凋亡基因激活的同時,作用于細胞表面受體,如NMDA受體,出現大量的鈣離子內流,鈣超載,通過細胞內信號傳導,引起一系列的級聯反應,最終導致DNA,細胞變性凋亡發生,導致青光眼視神經損害[6]。

我們采用烙閉大鼠3條鞏膜上靜脈的方法建立大鼠慢性高眼壓模型，參照EGb的藥物安全劑量及先前對EGb的研究[10]，用灌胃的方式(150mg/kg)，1次/d，聯合馬來酸噻嗎洛爾眼液進行視神經的保護性干預，結果表明:電子顯微鏡下正常組視網膜神經節細胞結構清晰,神經節細胞大量死亡生理鹽水組,細胞邊界不清楚,核固縮、胞質空泡,細胞器消失,大部分治療組神經節細胞也嚴重退化,但沒有看到一群死細胞和炎癥細胞,在聯合治療組和神經節細胞只有輕微損傷;AgNOR染色正常組和聯合治療組大鼠眼RGCs顆粒分布均勻,可銀染色細胞核的兩組之間沒有顯著差異銀染料顆粒數量(P st13 0.05),與生理鹽水組和治療組大鼠眼RGCs銀染色的核粒子顯著降低,與正常組和聯合治療組相比,有顯著性差異(P0.05),治療組與生理鹽水組相比RGCs銀核染色顆粒,也有顯著性差異(P0.05)。TUNEL法檢測AI RGCs凋亡的結果從高到低依次是生理鹽水組、治療組和聯合組和正常組,比較兩個顯著(P0.05)。這些有力地證明了，EGb能阻斷慢性高眼壓狀態下視網膜神經節細胞凋亡的發生,對視網膜神經節細胞有一定的保護作用,聯合馬來酸噻嗎洛爾眼液控制眼壓,這種保護作用更為突出。

參考文獻:

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[3]夏翠然.青光眼視網膜神經節細胞損傷及保護[J].國外醫學?眼科學分冊,2001,25(1):36.

篇7

方法：取樣本120只隨機分為6組，分為正常組20只，AD去勢成模大鼠100只分為5組手術正常組、孕激素組（黃體酮）、孕+雌激素組（雌二醇+黃體酮）、雌激素組（雌二醇）、對照組（無菌芝麻油），行水迷宮實驗，處死切片行免疫組織化學技術、TUNEL染色、western blot。

結果：潛伏期手術正常組最長、對照組其次、孕激素組再次、刺激素組再次、孕+雌激素組再次、AD正常組最次，孕激素、孕+雌激素組、雌激素組GFAP、ChAT、5-ht2A免疫反應陽性細胞計數、TUNEL檢驗凋亡細胞計數、各表達western blot灰度較對照組、手術正常組少，差異具有統計學意義（P

結論：給予AD模型卵巢去勢注射雌性孕激素能有效保護神經組織，抑制細胞凋亡、損傷，抑制行為、認知能力喪失。

關鍵詞：雌孕激素 阿爾茨海默病 神經元損傷

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2014）04-0016-01

阿爾茲海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病，臨床主要表現為記憶、認知、執行、行動、視線等功能障礙，人格與行為改變等癡呆表現，俗稱老年性癡呆也可發病于中年，發病率較高，嚴重影響患者生存能力與質量[1]。

1 材料及方法

1.1 材料。5月齡健康雌性Wistar大鼠，標準養殖箱，無菌芝麻油、多聚甲醛、甲醇、乙醇等實驗室或購買制備常備物質；主要試劑：BCA蛋白測定試劑盒、TUNEL凋亡檢測試劑盒，等；主要儀器設備：高壓滅菌鍋、恒溫干燥箱、磁力攪拌機、微量電子天平、離心機、酶標儀、熒光實驗顯微鏡、水迷宮、透射電子顯微鏡等[2]。

1.2 方法。

1.2.1 模型與分組。5月齡健康雌性Wistar大鼠，體重（200±30）g。

（1）建立AD模型，采用普通飼料適應性喂養實驗1周后開始試驗，按體重8%的進食量天界55.9mg/kg體重AlCl36H2O喂養，3個月，未見死亡例，行腦組織、血清SOD活性、MDA水平檢驗，差異不顯著（P

（2）隨機選取其中80只行卵巢去勢手術（SC），以0.3ml/100g體重標準腹腔注射復合麻醉，未見后肢反射完成麻醉后，標本取仰臥位，置于手術臺，沿腹部正中線，做約2.0～3.0cm切口，探查子宮結扎、切除卵巢后縫合。

1.2.2 實驗方法。

（1）水迷宮實驗：標準操作，水溫22℃，每只實驗120s，通過攝像頭、計算機跟蹤記錄；所有實驗大鼠實驗前環境相同，給予3d訓練，記錄小鼠完成時間。

（2）切片：完成水迷宮實驗后取腦組織：手術步驟，注射麻醉，升主動脈，于右心耳灌注4℃恒溫生理鹽水300ml，待血液澄清時，灌注4%聚甲醛500ml，取大腦組織，置4%聚甲醛，4℃恒溫保溫，1夜后換置于30%蔗糖溶液，待組織融入后，行OCT包埋，運用冷凍切片機連續切片。

1.3 統計學處理。本次研究當中的所有數據均采用SPSS17.0統計軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差（X±S）表示，P

2 結果

2.1 模型構建。AD模型構建成功、AD去勢模型構建成功，各組于處死前未見死亡例。

2.2 水迷宮實驗。潛伏期手術正常組最長、對照組其次、孕激素組再次、刺激素組再次、孕+雌激素組再次、AD正常組最次，差異顯著（P

2.3 相關檢測。免疫組織化學檢驗各組間差異具有統計學意義（P

3 討論

雌性孕激素與神經功能相關性研究較廣，已獲得了許多有益的成果，大部分學者實驗均表明雌性孕激素對于急性中樞神經損傷有一定的保護作用。本次研究中應用雌孕激素于AD模型卵巢去勢大鼠能有效的保護神經細胞，抑制其凋亡、減少損傷，維持行為意識功能，較未使用者差異顯著（P

本實驗只觀察了1個月時間，沒有對激素應用進行動態觀察，在一定程度上降低了實驗的精密性。本實驗沒有對雌孕激素的量及二者間比例進行動態觀察。以上也是下一步進一步實驗的起點。

參考文獻

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篇8

保爾·柯察金早已成為世界人民熱愛的藝術形象和生活中的榜樣，保爾的精神激勵了無數的青年人，讀了《鋼鐵是怎樣煉成的》這部書后，保爾的生動形象便在我的腦海里打下了永遠的烙印。

保爾的一生是戰斗的一生，也是與病魔作斗爭的一生。保爾走過的每一步路都是非常艱辛的，12歲就被迫輟學去做工，生活在最底層。少年時救被折磨毒打卻不向敵人透露任何消息。參加后，戰斗中大腿受傷，頭部炸傷，右眼失明。修筑鐵路時帶領同伴奮戰在工地上，起得最早，睡得最晚，滿身傷殘的保爾患了關節炎，嚴重的傷寒病幾乎令他喪命。從死亡線上掙扎回來后，保爾繼續沒命地工作。糟糕的身體讓他進了療養院，而后他又提前離開之后又再次因車禍住進醫院。收到撫恤金的同時，他還收到了殘疾證明書，而此時保爾僅僅24歲．帶著從未有過的絕望保爾坐在黑海港口公園里，抱著頭，沉思著：失去了最可貴的戰斗力，為什么還要活著呢？他用搶對準了自己，然而保爾之所以成為英維，就在于堅強的保爾戰勝了懦弱的保爾，他決心活下去，他要讓生命綻放出全部的輝煌。懷著從事文學創作這個新的理想，他閱讀了許多古典文學作品，念完了函授大學第一學期的課程，兩腿完全癱瘓了。他只有右手還聽使喚。接著，左眼也失明了。但他很鎮靜，他相信自己不是一個百分之百的殘疾。眼睛看不見，就借助無線廣播學習，寫字時用硬紙板框中間卡出的縫限制鉛筆進行寫作．他的小說《暴風雨所誕生的》就是在這種艱難的情況下完成的，作品問世后大受歡迎，保爾的心沸騰了，他又拿起了新的武器，走向隊伍，開始了新的生活。

保爾是個普通人，他也有自己的愛情故事。但他對待愛情是充滿理性的，甚至在革命最需要自己的時候毅然放棄了愛情。

保爾的奮斗歷程是何等艱辛，他的美一步都激起我內心深處一種深深敬意。他的九死一生的歷程向我們昭示著一個真理—人活著，最重要的是戰勝自己，保爾將生活和生命的意義都演繹到了極至，他是一個純粹的、完完全全的人，他的精神激勵了一代又一代的青年人。我們的時代需要保爾，更需要新時代的中國保爾。保爾雖然不在了。但他的精神永存，他留給我們的是青年人身上所應具有的積極進取、頑強勇敢、熱愛生活、永不退縮的高貴品質。

保爾還告訴我們：生活永遠偏愛勤奮、堅強的人。當生活需要你承受痛苦的時候，除了堅強，毫無選擇。比起保爾，我們幸運得多，沒有饑餓，沒有戰爭。沐浴生活的陽光雨露，自由自在地成長，因此我們最重要的就是辦好自己的事情，做出樣子來，在新時代展示出我們當代青年應有的精神風貌，用青春的激情、為祖國的明天貢獻出我們全部的聰明和才智。

篇9

當我讀完《鋼鐵是怎樣煉成的》一書后，我認識了保爾柯察金，瓦西里和冬妮亞。我很佩服保爾;柯察金，佩服他的勇敢，佩服他的頑強，佩服他的剛正不阿；同時我又很憤怒，憤怒瓦西里神父經常打罵保爾，還因為一點小事情就把他趕出學校；同時我很高興，高興保爾認識了冬妮亞，并和她深深相愛；我同時我又很遺憾，遺憾保爾因為種種原因而離開了冬妮亞，冬妮亞也變成了另外一個人，他們最終沒有在一起。我的心隨著書里的故事情節的不斷變化而變化。但我最崇敬的人還是保爾。

保爾生活在一個貧苦的工人家庭，從小就有反抗精神。他在學校里念書時，由于他們的神父瓦西里待他很不好，常為一點雞毛蒜皮的事情而過分責罰他，于是他心懷仇恨，想報復神父。在復活節那天，他把煙末撒在神父家準備蒸糕用的面團上。神父知道后，毫不客氣地把保爾趕出了學校，以致他12歲就當了工人，嘗盡生活的艱辛，但這為他后來能成長為堅強的戰士打下堅實的基礎。生活就是這樣，不會虧待人，一分耕耘，一分收獲。保爾在生活風雨的洗禮下，不僅摔打出一副硬朗的身板，還錘煉出一份堅強的意志。當工人時，揮汗如雨不怕苦；當戰士時，戰天斗地不怕死。為了自己的理想，他反抗生活，反抗社會，從工人到戰士，由戰士而作Z家。在成長的道路上，他勇敢，頑強。他勇敢地與生活抗爭，頑強地與社會戰斗，最后超越自己：在雙目失明的情況下，沒有萎靡，在經歷鳳凰涅磐般的痛苦掙扎后振作起來，用常人難以想象的堅韌完成小說，讓自己的生命升華。保爾的形象栩栩如生，感染了一代又一代的人；保爾的精神崇高之至，激勵了一輩又一輩的人。他那句為人類壯麗事業而甘愿獻出一切的名言，成為許多年輕人的座右銘！

當我合上書本的時候，我不禁問自己，生活中還有什么困難不可以克服？保爾是我永遠的榜樣！與書交朋友吧，她會給你無窮的力量！

篇10

前幾天，爸爸給我買了一本《鋼鐵是怎樣煉成的》這本書 ，主人公保爾。柯察金不顧一切地追求自己的夢想的精神使我非常感動。

小時候，他的老師瓦西里神父對保爾很壞，想方設法的把保爾給轟出了學校，媽媽只得替他找了份洗碗工的工作，結果因為替別人打抱不平也被轟了出來，還被毒打了一頓。哥哥又介紹他去發電廠工作，這時他遇到了朱赫來，他在朱赫來的說動下也成了。有一次，保爾在打仗的時候頭部受重傷，醫生又把他從死神手里奪了過來。隨后保爾又和們一起打仗、挖鐵路受了不少傷，經歷了不少磨難，后來留下了后遺癥，雙目失明，左手和雙腳麻木，不得不回去休養，后來去了母親好朋友的女兒為妻。他的好朋友們也成了，有些英勇犧牲了。她在家里閑得不行，他就描寫科托夫斯基騎兵師，書名是《暴風雨所誕生的》，由于雙目失明，凡是寫了的就要一章章背下來，媽媽很擔心，就請了鄰居加麗婭替保爾寫字。小說寫完后，寄了一家出版社，等了非常久，就在一家人快要絕望的時候，報社來了信，說很好，保爾的付出終于關于得到了回報。

這本書說了保爾雖出生貧寒，但堅持不懈，即使雙目失明，四肢癱瘓，依然沒有放棄自己的理想與追求。而我們從小就在父母的呵護中長大，受過良好的教育；保爾卻從小受到貴族的蔑視，還要給別人做工，養活家人。四肢癱瘓后，還說服自己的妻子去當，自己則了卻自己的夢想——寫小說。在付出了汗水、心血、克服各種困難之后，小說終于受到人們的青睞！他們高興極了。

而保爾這種四肢癱瘓、雙目失明后，還不放棄自己理想的精神難道還不值得我們學習嗎？