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篇1

[關(guān)鍵詞] 過敏性紫癜;纖維蛋白原;尿微量清蛋白;紅細(xì)胞壓積

[中圖分類號(hào)] R725.546[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1673-7210(2010)03(a)-037-02

過敏性紫癜又稱亨-舒綜合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床表現(xiàn)主要為皮膚紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、關(guān)節(jié)痛、腹痛及腎損害。紫癜性腎炎的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。為探討血漿纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積與紫癜性腎炎的關(guān)系,對(duì)在我院就診的126例過敏性紫癜患者的血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積進(jìn)行了分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005～2006年收治的過敏性紫癜患兒126例中,檢測(cè)尿分析及尿微量清蛋白均為正常者62例,設(shè)為尿微量清蛋白正常組,其中,男32例,女30例;年齡3～8歲;單純型15例,關(guān)節(jié)型17例,腹型12例,混合型18例。126例過敏性紫癜患兒中,檢測(cè)尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性腎炎11例為尿微量清蛋白增高組,其中,男26例,女38例;年齡3～14歲;單純型11例,關(guān)節(jié)型12例,腹型14例,混合型16例,紫癜性腎炎11例。

對(duì)照組為同期正常體檢兒童50例,其中,男26例,女24例;年齡3～11歲;無(wú)心、肝、腎等器質(zhì)性疾病及其他血栓性、出血性疾病,檢測(cè)尿常規(guī)及尿微量清蛋白均為正常。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集過敏性紫癜患兒于發(fā)病5～10 d檢測(cè)纖維蛋白原FIB、尿微量清蛋白、紅細(xì)胞壓積,正常體檢兒童亦測(cè)定FIB、尿微量清蛋白、紅細(xì)胞壓積。FIB測(cè)定于清晨空腹取靜脈血,用109 mmol/L枸櫞酸鈉1∶9抗凝, 3 000 r/min離心15 min,尿微量清蛋白測(cè)定用清晨空腹1 h尿液,2 h內(nèi)檢測(cè)。

1.2.2 檢測(cè)方法纖維蛋白原用法國(guó)STAGO Compact全自動(dòng)凝血分析儀用磁珠凝固法檢測(cè),尿微量清蛋白于美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特ARRAY360速率散射免疫比濁儀上檢測(cè),試劑均采用原裝配套。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 14.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

FIB、HCT指標(biāo)在三組間比較均有差別,尿微量清蛋白增高組高于尿微量清蛋白正常組和對(duì)照組,尿微量清蛋白正常組高于對(duì)照組。見表1。

表1 各組間FIB與HCT的比較結(jié)果(x±s)

與對(duì)照組比較,*P

與尿微量清蛋白正常組比較,P

3 討論

過敏性紫癜是一種主要侵犯毛細(xì)血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病,為血管炎綜合征最常見的類型,可形成高凝狀態(tài)。紫癜性腎炎與免疫系統(tǒng)功能異常導(dǎo)致腎小球免疫性損傷有關(guān),免疫反應(yīng)異常是引起腎小球疾病的關(guān)鍵。在非免疫因素中,凝血或纖溶障礙是促進(jìn)疾病發(fā)展的重要因素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床資料均證實(shí),腎臟損傷常伴有纖維蛋白沉積、血小板聚集,導(dǎo)致腎小球內(nèi)凝血,加重腎臟損害[1]。

本研究結(jié)果顯示,病例組纖維蛋白原與紅細(xì)胞壓積明顯高于對(duì)照組,有腎臟損害者纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積增高更明顯。纖維蛋白原是肝臟細(xì)胞合成的不均一性蛋白質(zhì),作為凝血因子,是參與止血、血栓形成的主要物質(zhì)[2],其增高可使血流速度減慢,紅細(xì)胞和血小板易于黏附在受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面,易于血栓形成[3]。纖維蛋白原可與血小板表面的纖維蛋白原受體結(jié)合,并通過氧化應(yīng)激來(lái)促進(jìn)血小板聚集,血小板黏聚性增加,有利于血栓形成,加重高凝狀態(tài)[4]。血液黏度與紅細(xì)胞壓積有密切關(guān)系,當(dāng)Hct超過0.45時(shí),血液黏度隨著Hct的增高呈指數(shù)增高[5]。因紅細(xì)胞壓積增高可導(dǎo)致血流緩慢,血液黏度增加,結(jié)合血液纖維蛋白原增高,易于形成微血栓,阻塞小血管,造成組織缺血、低氧,該因素又進(jìn)一步促使腎臟生成并釋放促紅細(xì)胞生成素,使紅細(xì)胞代償性增加,進(jìn)一步加重高凝狀態(tài),形成惡性循環(huán)。實(shí)驗(yàn)證實(shí),血流變紊亂可通過改變腎小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄,同時(shí)可直接導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化,加速腎臟損害的進(jìn)展[6]。

血漿纖維蛋白原和紅細(xì)胞壓積升高可使機(jī)體的血液處于高凝狀態(tài),在過敏性紫癜合并紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展中起重要的作用,提示纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積升高是患者易患紫癜性腎炎的高危機(jī)制之一。定期監(jiān)測(cè)過敏性紫癜患兒纖維蛋白原與紅細(xì)胞壓積、尿微量清蛋白,及時(shí)改善高纖維蛋白原血癥及高血紅細(xì)胞壓積可減輕高凝狀態(tài),可能對(duì)緩解紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展有重要的意義。

[參考文獻(xiàn)]

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[5]王鴻利.血液學(xué)和血液學(xué)檢驗(yàn)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:50-51.

篇2

【關(guān)鍵詞】 高壓氧；重型閉合性顱腦損傷；補(bǔ)體受體；氧自由基；紅細(xì)胞免疫粘附

重型顱腦損傷患者由于傷后出現(xiàn)腦缺血、缺氧、水腫等，往往出現(xiàn)能量代謝障礙，無(wú)氧代謝增加，導(dǎo)致腦組織中酸性代謝產(chǎn)物增加，出現(xiàn)酸中毒及微循環(huán)障礙，反過來(lái)加重腦組織缺氧，形成惡性循環(huán)。要打斷這一惡性循環(huán)，提高腦組織供氧是有效的措施之一。氧自由基是機(jī)體需氧代謝的中間產(chǎn)物，氧化能力強(qiáng)，對(duì)各種細(xì)胞膜都有不同程度的損害，可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，并影響其功能。為了探討高壓氧對(duì)重型閉合性顱腦損傷患者臨床治療價(jià)值，我們觀察了重型閉合性顱腦損傷患者高壓氧(HBO)治療前、后氧自由基水平變化及紅細(xì)胞膜補(bǔ)體受體1型分子(CR1)數(shù)量表達(dá)(即活性變化)，并探討了紅細(xì)胞膜CR1分子數(shù)量表達(dá)與氧自由基二者之間的相關(guān)性，以期進(jìn)一步了解氧自由基對(duì)紅細(xì)胞免疫粘附(RCIA)功能影響的機(jī)制。

1 對(duì)象與方法

1．1 研究對(duì)象 重型閉合性顱腦損傷患者58例，均經(jīng)CT或MRI確診。顱腦損傷原因主要以交通事故居多，其次為高處墜落，無(wú)其它部位重要損傷，傷前無(wú)心、腎、肝等臟器急慢性病及糖尿病史等，全部有昏迷史。①高壓氧治療組(HBO組)：31例，男20例，女11例，年齡9～68歲，平均397歲。行HBO和其他常規(guī)治療。②對(duì)照組：27例，男17例，女10例，年齡10～67歲，平均391歲。單純常規(guī)治療。③正常組：本院同期健康體檢者30名，男21例，女9例，年齡10歲～66歲，平均385歲。以上各組2周內(nèi)均未使用類固醇激素及免疫抑制劑。HBO組和對(duì)照組患者年齡、傷情、顱內(nèi)血腫及腦挫傷程度、手術(shù)治療等臨床指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，并均在傷后24 h內(nèi)入院。

1．2 治療方法 兩組患者均住重癥監(jiān)護(hù)病房，生命體征及顱內(nèi)壓均用儀器24 h連續(xù)監(jiān)測(cè)，定期抽血查血?dú)狻⒀呛碗娊赓|(zhì)，常規(guī)使用激素、脫水劑、能量合劑、止血藥及腦細(xì)胞激活劑。根據(jù)適應(yīng)證進(jìn)行血腫清除術(shù)或顱內(nèi)外減壓術(shù)，術(shù)后對(duì)中、重度昏迷者做氣管切開術(shù)和呼吸機(jī)輔助呼吸。HBO組的HBO治療在入院后或手術(shù)后7 d左右開始，治療壓力02 MPa，升壓15 min，穩(wěn)壓，戴面罩吸氧30 min 2次，中間吸空氣10 min，減壓20 min出艙。每日1次，10次為1個(gè)療程，分別治療2～3個(gè)療程。

1．3 檢測(cè)方法 治療前(均為住院次日)、治療后(HBO組HBO治療平均15個(gè)療程，對(duì)照組均在住院15 d)晨抽取靜脈血4～5 ml，分別用EDTANa2、肝素抗凝。

1．3．1 紅細(xì)胞上CR1分子的測(cè)定：根據(jù)文獻(xiàn)［1］建立的ELISA法檢測(cè)紅細(xì)胞上CR1分子的表達(dá)。抽取靜脈血2 ml，以EDTA抗凝，經(jīng)PBS洗滌3次、戊二醛固定后，以PBS配成2%的紅細(xì)胞懸液，取25 μl紅細(xì)胞懸液加入V形板各孔中，依次加入抗CR1單抗mAb、堿性磷酸酶標(biāo)記的羊抗鼠IgG和底物單磷酸酚酞(PMP)(以上試劑均購(gòu)自第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)海醫(yī)院免疫室)。離心，吸取上層顯色液，加入到另一個(gè)干凈的U形板中測(cè)定A405值。實(shí)驗(yàn)中以一抗的稀釋液(PBS／BSA）作為空白對(duì)照，用綿羊紅細(xì)胞(無(wú)CR1分子)作為陰性對(duì)照。檢測(cè)結(jié)構(gòu)以實(shí)驗(yàn)組的A405值與空白對(duì)照A405值之差作為測(cè)定值。主要儀器為芬蘭產(chǎn)Multiskan MK3酶標(biāo)儀、Wellwash 4 MK2洗板機(jī)。

1．3．2 血漿SOD、MDA和GSHPX的測(cè)定：均采用化學(xué)比色法(試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所)，操作按說(shuō)明書進(jìn)行。GSHPX以新單位表示酶活力(8　μl全血在37 ℃反應(yīng)5 min使GSH降低μmol數(shù)［2］)。主要儀器為美國(guó)Backman CX7全自動(dòng)生化分析儀。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料均以x±s表示，多組間顯著性比較采用F檢驗(yàn)，兩組間顯著性比較采用q檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)直線相關(guān)分析處理，求出r值。

2 結(jié)果

2．1 治療前外周血紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)及SOD、MDA和GSHPX水平差異 見表1。

表1 治療前外周血紅細(xì)胞CR1分子表達(dá)及SOD、MDA和GSHPX的檢測(cè)結(jié)果（略）

注：vs HBO組，　P＞005；vs 正常組，P＜001

表1顯示，①對(duì)照組、HBO組患者細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)顯著低于正常組(P＜001)；SOD和GSHPX的水平顯著下降，MDA的水平顯著上升。②SOD、GSHPX、MDA的水平及紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)差異無(wú)顯著性(P＞005)。提示紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)、血漿SOD、MDA和GSHPX水平與病情相關(guān)。患者外周血紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)與氧自由基的相關(guān)性分析：紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)與SOD和HSHPX的水平呈顯著的正相關(guān)(r=0504，P＜001；r=0538，P＜001)；與MDA的水平呈顯著的負(fù)相關(guān)(r＝－0660，P＜001)。

2．2 治療后外周血紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)及SOD、MDA和GSHPX水平差異 見表2。

表2 治療后外周血紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)及SOD、MDA和GSHPX的檢測(cè)結(jié)果（略）

表2顯示，兩組患者紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)、血漿SOD、MDA和GSHPX水平相差顯著(P＜001），HBO組紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)、SOD和GSHPX的水平顯著上升，MDA的水平顯著下降。

3 討論

紅細(xì)胞有許多與免疫有關(guān)的物質(zhì)，如CR1、CR3、CD58、CD59、IL8受體和SOD酶等，紅細(xì)胞表面的CR1，是RCIA功能的物質(zhì)基礎(chǔ)。C3b一方面與CIC結(jié)合，另一方面又作為配體與CR1相結(jié)合觸發(fā)免疫細(xì)胞對(duì)異物及抗原的粘附和消除。此外，C3b作為替代途徑的C3等轉(zhuǎn)化酶的組成要素，發(fā)揮著活化補(bǔ)體系統(tǒng)，放大補(bǔ)體功能的主要作用。在血循環(huán)中C3b受體總數(shù)的90%～95％存在于紅細(xì)胞膜上即CR1，因此，紅細(xì)胞在消除CIC中起主要作用。幾乎所有經(jīng)補(bǔ)體調(diào)理過的抗原和IC，都由紅細(xì)胞結(jié)合運(yùn)至肝脾消除［3］。紅細(xì)胞膜由脂類和蛋白質(zhì)組成，膜蛋白質(zhì)以糖蛋白或糖脂蛋白形式存在，膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性對(duì)決定膜上CRI功能有決定性作用，由于紅細(xì)胞膜直接接觸高分壓氧，易導(dǎo)致膜的脂質(zhì)過氧化，機(jī)體則主要通過抗氧化劑和抗氧化酶(如SOD、GSHPX等)的作用來(lái)抗衡自由基的膜毒性［4］。而紅細(xì)胞上的SOD酶等抗氧化物質(zhì)，除參與清除吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基，增加吞噬功能外，還可使巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL1和TNF的能力增強(qiáng)［5］。本研究結(jié)果顯示，重型閉合性顱腦損傷患者紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明重型閉合性顱腦損傷患者紅細(xì)胞CR1分子活性降低，RCIA功能也降低，則患者紅細(xì)胞攜帶IC至網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的能力下降，致使IC沉積于血管壁，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，一方面激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC；另一方面至使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引起血小板粘附聚集，進(jìn)而釋放組織胺等血管活性物質(zhì)，進(jìn)一步造成全身小動(dòng)脈痙攣，引起重型閉合性顱腦損傷患者一系列癥狀和體征。急性顱腦損傷后的應(yīng)激反應(yīng)及下丘腦損傷，可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)具有廣泛抑制作用的內(nèi)分泌激素，特別是阿片肽類物質(zhì)升高，可能使細(xì)胞表面的CR1分子結(jié)構(gòu)、數(shù)目及功能受到一定的影響。為了進(jìn)一步探討患者細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)及RCIA功能低下的原因，我們檢測(cè)了患者血漿SOD、MDA和GSHPX水平，發(fā)現(xiàn)MDA水平升高，SOD和GSHPX水平降低。可能患者存在組織缺血／缺氧、感染和應(yīng)激等因素，可使體內(nèi)自由基的含量增加。紅細(xì)胞膜CR1分子數(shù)量表達(dá)與SOD和GSHPX的水平呈顯著的正相關(guān)，與MDA的水平呈顯著的負(fù)相關(guān)。這就提示，患者紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)與脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)密切相關(guān)。患者增加的自由基可直接影響紅細(xì)胞膜的功能，降低了膜上CR1的含量及SOD酶的活性，致紅細(xì)胞膜CR1分子數(shù)量表達(dá)降低，清除IC的功能減低。患者紅細(xì)胞膜受損，機(jī)體的抗氧化能力下降及自由基水平升高，均可導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能下降。高壓氧治療對(duì)機(jī)體的影響主要是高濃度氧和高氣壓的雙重作用。文獻(xiàn)報(bào)道［6］，HBO治療能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞黏附分子，降低缺血灶炎癥反應(yīng)的程度。本研究HBO組經(jīng)高壓氧治療后，紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)、SOD和GSHPX的水平顯著上升，MDA的水平顯著下降，與常規(guī)治療組相比具有顯著性差異。證明了高壓氧治療不僅使脂質(zhì)過氧化反應(yīng)降低，而且還可以使機(jī)體清除高壓氧環(huán)境下機(jī)體產(chǎn)生的氧自由基及疾患所產(chǎn)生的氧自由基的能力提高。SOD活性的增高還表明機(jī)體有很大潛能適應(yīng)間歇性高壓氧環(huán)境的自由基改變［7］。在高壓氧條件下，紅細(xì)胞變形能力及屈曲性的恢復(fù)，通透指數(shù)下降和電泳時(shí)間加快，改變了紅細(xì)胞膜的液晶狀結(jié)構(gòu)使CR1分子數(shù)量和構(gòu)型發(fā)生變化。說(shuō)明高壓氧能夠減少或抑制自由基的產(chǎn)生，可提高患者的細(xì)胞免疫功能。因此，高壓氧對(duì)患者及阻止氧自由基產(chǎn)生，對(duì)提高患者的紅細(xì)胞膜CR1分子數(shù)量表達(dá)即RCIA功能，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)，具有重要意義。綜上所述，重型閉合性顱腦損傷患者存在機(jī)體的抗氧化能力下降，自由基水平升高及紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)下降［3］，兩者具有相關(guān)性。高壓氧能顯著影響患者SOD、GSHPX、MDA的水平及紅細(xì)胞CR1分子數(shù)量表達(dá)，其治療效果可能是通過減少或抑制自由基的產(chǎn)生促進(jìn)紅細(xì)胞膜CR1分子數(shù)量表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的，為臨床上高壓氧治療在自由基方面及提高RCIA功能提供了理論基礎(chǔ)，并可能作為調(diào)整HBO治療方案的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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篇3

目的調(diào)查拉薩市高原紅細(xì)胞增多癥（HAPC）患者的血液流變學(xué)。 方法對(duì)105例HAPC患者和782例高原健康人群的血液粘稠度進(jìn)行分析。結(jié)果HAPC患者血粘度和紅細(xì)胞壓積相比高原健康人群顯著升高。結(jié)論居住高原人群由于環(huán)境缺氧，血液中紅細(xì)胞數(shù)代償性增加，使紅細(xì)胞壓積升高，血紅蛋白增加，引起內(nèi)粘度升高，使紅細(xì)胞的變形性下降，引起全血粘度升高。

【關(guān)鍵詞】 高原紅細(xì)胞增多癥；血液流變學(xué)

西藏拉薩地區(qū)平均海拔3700米，此處氣壓低，空氣較稀薄，氧氣含量比一般的平原地區(qū)減少40%。居住在這種缺氧的條件下，機(jī)體為了各組織器官供氧的需求，則會(huì)引起人體紅細(xì)胞代償性增加，從而使紅細(xì)胞壓積增加，同時(shí)血紅蛋白也增加，因此產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞增多癥患者。為了解高原紅細(xì)胞增多癥血液流變學(xué)改變情況，我們對(duì)105例高原紅細(xì)胞增多癥（high altitude polycythemia，HAPC）患者和782例高原健康人群的血液流變學(xué)結(jié)果進(jìn)行對(duì)照分析，高原紅細(xì)胞增多癥患者全血粘度升高，尤以紅細(xì)胞壓積（hematocrit，HCT）升高。現(xiàn)將本疾病在血液流變學(xué)方面的影響報(bào)告如下。

1對(duì)象及方法

1.1受試對(duì)象本組患者105例，均為我院門診住院病人，其中高原紅細(xì)胞增多癥患者中男性99例，女性6例，年齡31～72歲；對(duì)照組782例，來(lái)源于我院正常健康人查體，其中男性672例，女性110例，年齡22～68歲，經(jīng)體檢均無(wú)其他特殊疾病。

1.2方法受檢者空腹采血2ml，肝素抗凝，濃度為20IU／ml；儀器采用國(guó)產(chǎn)LG—R一80A型血液粘度測(cè)試儀；紅細(xì)胞壓積(HCT)用溫氏法測(cè)定，全部數(shù)據(jù)均以(±s)表示，結(jié)果以t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。

2結(jié)果

105例患者與782例健康者血液流變學(xué)對(duì)照(±s)，見表1。表1105例患者與782例健康者血流變對(duì)照比較(略)

3討論

血液學(xué)參數(shù)為RBC≥6.5×1012/L，Hb≥200g/L，HCT≥65%時(shí)可確診為HAPC［1］。患者主要發(fā)生在男性，女性和兒童罕見，本組以男性為主，有99例，女性僅有6例。HAPC的發(fā)生可能與缺氧時(shí)紅細(xì)胞谷胱甘肽含量降低、高鐵血紅蛋白含量增加，降低了紅細(xì)胞攜氧能力，組織缺氧加重；腎臟因缺氧加重分泌的紅細(xì)胞生成素增多，導(dǎo)致血液粘滯度增高，血流減慢，循環(huán)阻力增加，血氧結(jié)合量減少，而誘發(fā)HAPC，造成血液循環(huán)障礙，引起機(jī)體一系列改變。故HAPC患者血液流變學(xué)具有“濃、粘、聚、凝”的特點(diǎn)［2］。

高原紅細(xì)胞增多癥是以紅細(xì)胞增生為主，紅細(xì)胞數(shù)與血液容量的絕對(duì)增多，使得血液粘滯度增高，由表1對(duì)比結(jié)果顯示，無(wú)論紅細(xì)胞增多癥患者，其全血粘度在切變率分別為200、30、5、1時(shí)，均呈顯著性升高(P＜0．01)， HCT也均呈顯著性升高(P＜0．01)。出現(xiàn)這些結(jié)果表明，HAPC患者其血液流變學(xué)結(jié)果中的HCT是造成血液粘度升高的重要因素，正常人血液的紅細(xì)胞壓積約為45％左右，而紅細(xì)胞占細(xì)胞總體積約為95％，在紅細(xì)胞增多癥患者中由于紅細(xì)胞數(shù)明顯增多，血小板數(shù)增多，血液總?cè)萘勘日６?～3倍，由此造成HCT顯著增高，血液粘稠度可以增至正常的5~8倍，從而導(dǎo)致血液淤積，引起一系列臨床癥候群。

參考文獻(xiàn)

篇4

原來(lái)，血液流變學(xué)是專門研究血液的黏度、黏彈性等一門新的醫(yī)學(xué)分析學(xué)科。人到中年后，血液黏度增高，血液的流變性質(zhì)發(fā)生異常，可直接影響到組織的血流灌注情況，發(fā)生組織缺水和缺氧、代謝失調(diào)、機(jī)體功能障礙，可能導(dǎo)致嚴(yán)重后果。因此，血液流變檢查是了解人體血液黏度的變化、診斷某些疾病病理過程發(fā)展的一個(gè)重要方法。

哪些人群適宜做血流變檢查呢？一是正常或亞健康人群，如工作壓力大、心理失衡、營(yíng)養(yǎng)過剩或不良、生活不規(guī)律的群體以及30歲以上的健康人群。二是病理狀態(tài)人群，如高血壓、冠心病、心絞痛、心梗、動(dòng)脈粥樣硬化癥、腦梗、肺心病、妊娠高血壓綜合征、腦卒中、惡性腫瘤、血液病、燒傷、各種原因引起的重癥貧血、重癥肝炎、肝硬化及血脂異常等的患者。

現(xiàn)將臨床常用的血液流變學(xué)檢查的主要指標(biāo)介紹如下：

1.全血黏度

血液黏度是了解血液流動(dòng)阻力的主要參數(shù)，血液黏度大表示流動(dòng)時(shí)阻力大，即流動(dòng)性差;黏度小表示流動(dòng)性好。全血黏度是反映血液黏滯程度的重要指標(biāo)。血液在血管中的流動(dòng)是分層流動(dòng)的，越靠近中央流速越快，反之越慢，這樣在兩層之間就產(chǎn)生了速度差，根據(jù)速度差（即切變率）的不同，全血黏度分為高、中、低切黏度。高切變率下的全血黏度反映紅細(xì)胞的變形性，低切變率下的全血黏度反映紅細(xì)胞的聚集性。

【臨床意義】全血黏度升高會(huì)導(dǎo)致下列疾病的發(fā)生：（1）循環(huán)系統(tǒng)疾病如動(dòng)脈硬化、高血壓、冠心病、心絞痛、心肌梗死、周圍動(dòng)脈硬化癥、血脂異常、心力衰竭、肺源性心臟病、深靜脈栓塞等;（2）糖尿病;（3）腦血管病如中風(fēng)（包括出血性中風(fēng)和缺血性中風(fēng)。出血性中風(fēng)即腦溢血，也叫腦出血;缺血性中風(fēng)即腦梗塞）、腦血栓、腦血管硬化癥等;（4）腫瘤類疾病，較為常見的為肝臟、肺和乳腺腫瘤等;（5）真性紅細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等;（6）其他如休克、燒傷、先兆子癇等。

全血黏度減低見于各種貧血、大失血等。

2.血漿黏度

血漿黏度是反映血液黏滯程度的又一重要指標(biāo)。影響血漿黏度的因素有人體纖維蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂類和血糖含量等。

【臨床意義】血漿黏度越高，全血黏度也越高。臨床血漿黏度增高可見于遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥、一些缺血性心腦血管病、糖尿病、巨球蛋白血癥等。

3.全血還原黏度

全血還原黏度是指紅細(xì)胞壓積為1時(shí)的全血黏度值，也稱單位壓積黏度。

【臨床意義】全血還原黏度反映了紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)對(duì)血液黏度的影響。全血還原黏度對(duì)以下兩方面有一定的參考價(jià)值：（1）若全血黏度和全血還原黏度都高，說(shuō)明血液黏度大，而且與紅細(xì)胞自身流變性質(zhì)變化有關(guān);（2）若全血黏度正常而全血還原黏度高，表明紅細(xì)胞壓積低（血液稀），但紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)異常（對(duì)黏度貢獻(xiàn)過大），說(shuō)明全血黏度還是高的。

4.紅細(xì)胞壓積

紅細(xì)胞壓積又稱紅細(xì)胞比容、比積，是指將不改變紅細(xì)胞體積的抗凝血放置于溫氏管或毛細(xì)管中，被壓積的紅細(xì)胞層占血液容積的比例。

【臨床意義】紅細(xì)胞壓積增高，見于劇烈運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)的正常人，各種原因所致血液濃縮，如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創(chuàng)面滲出液等。真性紅細(xì)胞增多癥有時(shí)可高達(dá)80%左右。繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥系體內(nèi)氧供應(yīng)不足引起的代償反應(yīng)，如新生兒、高山居住者及慢性心肺疾患等。紅細(xì)胞壓積降低見于正常孕婦、各種貧血患者以及應(yīng)用干擾素、青霉素、吲哚美辛、維生素A等藥物。

5.血沉

紅細(xì)胞沉降率（俗稱血沉）是指紅細(xì)胞在一定條件下的沉降速度。

篇5

【關(guān)鍵詞】高血壓；血液流變學(xué)

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.697文章編號(hào)：1004-7484（2014）-04-2357-01高血壓病是一種常見的心血管病，也是全球范圍內(nèi)重大的公共衛(wèi)生問題。血液流變學(xué)已廣泛應(yīng)用于許多疾病的診斷中，為了探討血液流變學(xué)在高血壓病診治中的臨床價(jià)值，我院將197高血壓患者的血液流變指標(biāo)進(jìn)行了測(cè)定分析，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法

1.1一般資料收集我院2011年1月――2012年1月197例高血壓患者，男110例、女87例，年齡38-69歲，均符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。并選取同期無(wú)高血壓的250例健康體檢者為對(duì)照組，且對(duì)照組均無(wú)急慢性疾病及血流變異常。

1.2方法

1.2.1檢測(cè)方法檢測(cè)前3d待檢者進(jìn)食低脂飲食，并停用各種影響血液成分的藥物。檢查當(dāng)日早晨用肝素抗凝管抽取空腹靜脈血5-7ml。采用北京普利生血流變分析儀對(duì)全血黏度和血漿黏度（單位：mpa.s）、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、變形指數(shù)、聚集指數(shù)、紅細(xì)胞壓積等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定分析。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理各指標(biāo)用χ±s表示，采用SPSS12.0軟件對(duì)兩組結(jié)果進(jìn)行t檢驗(yàn)。2結(jié)果

兩組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、變形指數(shù)、聚集指數(shù)和紅細(xì)胞壓積依次分別為高血壓組11.85±1.41、6.93±1.15、5.78±0.72、1.68±0.53、6.57±1.32、0.45±0.12、3.52±0.75和0.49±0.06；正常對(duì)照組9.03±0.81、5.44±0.52、4.52±0.75、1.39±0.51、4.51±1.38、0.77±0.15、2.44±0.68和0.41±0.05。結(jié)果顯示：高血壓組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、變形指數(shù)、聚集指數(shù)和紅細(xì)胞壓積均有不同程度的改變，與正常對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3討論

高血壓病是一種慢性多發(fā)性心血管疾病。高血壓患者的血壓增高不僅與血容量、心輸出量和血管阻力有關(guān)，而且與血液的流變學(xué)有關(guān)，多種因素綜合影響血壓增高的幅度。血壓水平主要取決于心輸出量、血容量和外周阻力，其中任何一因素都可以產(chǎn)生高血壓。血液流變學(xué)是一門新興的生物力學(xué)及生物流變學(xué)分支，是研究血液宏觀流動(dòng)性質(zhì)，人和動(dòng)物體內(nèi)血液流動(dòng)和細(xì)胞變形，以及血液與血管、心臟之間相互作用，血細(xì)胞流動(dòng)性質(zhì)及生物化學(xué)成分的一門科學(xué)。它是近二十年來(lái)才發(fā)展成為一門獨(dú)立的新興的邊緣學(xué)科。高血壓病的血液流變學(xué)改變近年來(lái)越來(lái)越受到關(guān)注和重視。多數(shù)報(bào)道認(rèn)為高血壓患者全血粘度、血漿粘度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞聚集指數(shù)較健康人明顯增高[1]。本文結(jié)果顯示，高血壓組的全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、變形指數(shù)、聚集指數(shù)和紅細(xì)胞壓積均有不同程度的改變，與正常對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Ciuffetti G等應(yīng)用多元回歸分析，單純收縮期高血壓患者在限制某些心血管危險(xiǎn)因素后，脈壓是血漿粘度的重要預(yù)測(cè)因子；收縮壓和脈壓是血漿粘度的重要決定因素[2]。

高血壓病伴有血液流變學(xué)異常的機(jī)制尚不完全清楚。Bogar L認(rèn)為高血壓和血液流變學(xué)異常可能有著共同的誘因，如遺傳、肥胖、慢性精神壓力、缺乏體力活動(dòng)和吸煙等[3]。Hoieggen A等在研究臨界高血壓年青男性全血粘度與代謝性心血管綜合征之間的關(guān)系后指出，通過植物神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)，腎上腺素的活性會(huì)降低胰島素敏感性，并使紅細(xì)胞壓積和全血粘度增高[4]。本文高血壓組的全血黏度（低切、中切、高切）、血漿黏度、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、變形指數(shù)、聚集指數(shù)和紅細(xì)胞壓積均有不同程度的改變，與正常對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

綜上所述高血壓患者的血流變學(xué)異常會(huì)導(dǎo)致高血壓患者并發(fā)心血管病的危險(xiǎn)性。因而重視高血壓患者血液流變學(xué)檢測(cè)，對(duì)防止高血壓患者并發(fā)心血管病有著重要的作用。參考文獻(xiàn)

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[2]Ciuffetti G，Schillaci G，Lombardini R，et al.Plasma viscosity in isolated systolic hypertension：the role of pulse pressure[J].Am J Hypertens，2005，18（7）：1005-8.

篇6

關(guān)鍵詞 川芎嗪注射液 短暫腦缺血發(fā)作 血液流變學(xué)

短暫性腦缺血發(fā)作是局部腦缺血導(dǎo)致短暫性、可逆性、反復(fù)的局灶性腦功能障礙。血液流變學(xué)問世后，血黏度增高在短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)病機(jī)制中已成為一個(gè)重要相關(guān)和危險(xiǎn)因素之一。本文采取自身對(duì)照方式，采用川芎嗪注射液治療54例短暫性腦缺血發(fā)作患者，觀察其血液流變學(xué)指標(biāo)的變化，并探討短暫腦缺血發(fā)作的有效治療方法。

資料與方法

臨床資料：共篩選我科2004年1月~2006年6月住院的短暫腦缺血發(fā)作患者54例，均于發(fā)病后1~12小時(shí)就診，符合第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的短暫腦缺血發(fā)作診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并排除嚴(yán)重心肺疾病、糖尿病、甲狀腺功能低下及腎臟疾病等，其中男30例，女24例，年齡60～75歲，平均67．6歲。

觀察項(xiàng)目及方法：治療前后抽取患者空腹靜脈血4ml，以肝素抗凝，混勻，放入北京利普生LBY．N6A血流變測(cè)定儀，在37℃的環(huán)境中測(cè)定不同切變率的全血黏度、血漿黏度及紅細(xì)胞聚集指數(shù)，紅細(xì)胞變形指數(shù)用上海產(chǎn)DXC-400核孔濾膜紅細(xì)胞變形能力測(cè)定儀測(cè)定，并通過北京產(chǎn)LDZ4-08自動(dòng)平衡微量離心機(jī)測(cè)定紅細(xì)胞壓積，同時(shí)采用雙縮脲法測(cè)定纖維蛋白原含量。

治療方法：川芎嗪注射液，每次120mg加入5％葡萄糖注射液或生理鹽水250ml中靜脈點(diǎn)滴，每日1次，連續(xù)14天為1個(gè)療程；同時(shí)停用腸溶阿司匹林等抗血小板聚集、降低血黏度的藥物及具有活血化瘀作用的中草藥。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：治療前后自身對(duì)比，觀察數(shù)據(jù)以X[TX-]±s記錄，統(tǒng)計(jì)方法采用t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

結(jié)果顯示治療前短暫腦缺血發(fā)作患者血漿黏度、紅細(xì)胞變形指數(shù)、聚集指數(shù)、纖維蛋白原、血漿黏度、全血黏度、紅細(xì)胞壓積均較正常值明顯升高，具有顯著差異(P

討 論

血液黏度是一組復(fù)合性指標(biāo)，其高低取決于血液中有形成分和血漿成分量與質(zhì)的變化，其中紅細(xì)胞比值(壓積)和纖維蛋白原及紅細(xì)胞變形性及聚集性是其主要影響因素。高切變率下的血液黏度增高，說(shuō)明血液中的紅細(xì)胞變形能力下降，降低了紅細(xì)胞在末梢循環(huán)中的通透能力，使循環(huán)阻力增加，微循環(huán)灌注不良；低切變率下的血液黏度增高，說(shuō)明血液中的紅細(xì)胞容易集聚，形成紅細(xì)胞聚集體，增加了血液阻力，使血黏度增加。從我們的研究可以看出，短暫腦缺血發(fā)作病人存在血液流變學(xué)改變，其全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積及紅細(xì)胞聚集性與對(duì)正常比較，有非常顯著差異(均P

的原因之一，糾正血液流變學(xué)的異常，有助于有效地控制TIA，從而降低腦梗死的發(fā)病率。川芎嗪是從中藥川芎中提取的有效成分，它能抑制血栓素A2合成酶的活性，減少血栓素A2的合成和釋放，具有抗血栓作用［2］，而且它能保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，維持血管壁的完整性，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張血管［3，4］研究發(fā)現(xiàn)，川芎嗪可以通過清除自由基，改善微循環(huán)的機(jī)械性阻塞，對(duì)局灶性腦缺血損傷具有保護(hù)作用［5］。

本組實(shí)驗(yàn)表明，川芎嗪注射液能夠顯著降低纖維蛋白原及低切變條件下的全血黏度和血漿黏度，特別是增強(qiáng)紅細(xì)胞自身變形性，具有明顯抑制紅細(xì)胞聚集粘附能力的作用，從而達(dá)到改善腦缺血、減輕臨床癥狀，值得臨床進(jìn)一步推廣研究。

參考文獻(xiàn)

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議．各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)．中華神經(jīng)科雜志．1 996,29：379．

2 黃瑞健，廖崇光，陳道中，等．川芎嗪對(duì)先天性心臟病肺動(dòng)脈高壓體外循環(huán)的血栓素A2及前列環(huán)素的影響．中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，1998，18(6)：333

3 李菊英，柯紹發(fā)，呂衍文，等．川芎嗪預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)的臨床研究．卒中與精神疾病，2002,9(1)：53

篇7

【關(guān)鍵詞】短暫性腦缺血；血流變水平；相關(guān)性分析

108文章編號(hào)：1004-7484（2014）-06-3091-02

短暫性腦缺血是由于局部腦部血液循環(huán)障礙，反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致短暫性失語(yǔ)、癱瘓、感覺障礙等。較強(qiáng)的體征一般24小時(shí)內(nèi)即可消除，嚴(yán)重者可發(fā)展為腦梗塞，嚴(yán)重危害患者的生命。其主要病因?yàn)槟X動(dòng)脈粥樣硬化引起的，其次高脂血癥及糖尿病及并發(fā)癥等均易引起腦缺血。若頭部血流發(fā)生改變就會(huì)導(dǎo)致頭部轉(zhuǎn)動(dòng)和頸部伸屈，進(jìn)而使患者由于長(zhǎng)時(shí)間腦缺血而導(dǎo)致頭暈和不平衡感，臨床認(rèn)為紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原是促進(jìn)腦缺血首要因素。為進(jìn)一步研究短暫性腦缺血血流學(xué)的相關(guān)性，本院分析3年間收治的50例的短暫性腦缺血患者臨床資料，對(duì)其分析得到療效情況，報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料選取50例2010年12月――2013年1月在我院接受治療的短暫性腦缺血的患者，在隨機(jī)抽取50例健康人作為對(duì)照組。對(duì)照組50例患者中女患者27例，男患者23例，年齡33-62歲，平均年齡為（35.2±21.3）歲，其中曾經(jīng)做過腦部手術(shù)患者有5例，實(shí)驗(yàn)組50名患者中女患者25例，男患者25例，年齡45-75歲，平均年齡為（44.8±21.7）歲，其中曾經(jīng)做過腦部手術(shù)的有3例，而且這50例患者均是首次發(fā)作腦缺血，兩組患者經(jīng)全面檢查排除心、腦等嚴(yán)重疾病的影響，確保兩組患者在年齡、性別、病情等方面均無(wú)明顯差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法對(duì)隨機(jī)抽取的這50例健康人做體檢，保證這些人群無(wú)其他器質(zhì)性疾病，具有比較意義。對(duì)在我院住院的這50例患者在24小時(shí)內(nèi)均給予頭部CT和MRI檢查，檢查是否有其他疾病的干擾，兩天后重新檢查，排除腦梗死的可能。要求患者晨起空腹，包括水也不能飲，清晨護(hù)士應(yīng)在同一時(shí)段采取肘靜脈血、肝素抗凝、并且在兩小時(shí)內(nèi)有專人進(jìn)行測(cè)試。用EHK-40紅細(xì)胞沉降壓積儀測(cè)量紅細(xì)胞壓積，測(cè)試血液的粘稠度一般采用FASCO-300型儀器進(jìn)行測(cè)定，纖維蛋白原含量可以用免疫鐳射比濁法進(jìn)行測(cè)定。對(duì)測(cè)量出的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較分析，并做好記錄。

1.3觀察指標(biāo)測(cè)量并觀察患者血細(xì)胞壓積、纖維蛋白原的含量及全血高切濃度、全血低切濃度、血粘稠度等。并對(duì)以上數(shù)值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理統(tǒng)計(jì)分析時(shí)采用spss17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以χ±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

3討論

短暫性腦缺血患者相比健康人具有高紅細(xì)胞壓積、高纖維蛋白原等特點(diǎn)。在本研究中，實(shí)驗(yàn)組紅細(xì)胞壓積、全血高切年粘度、全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原明顯高于對(duì)照組紅細(xì)胞壓積、全血高切年粘度、全血低切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原，統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義（P

綜上所述，紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量增高是導(dǎo)致血液黏稠度增高的主要因素，進(jìn)而引起短暫性腦缺血，嚴(yán)重時(shí)可以引起器質(zhì)性病變，嚴(yán)重危害患者的健康，所以臨床上應(yīng)主要控制這兩種指標(biāo)使患者能夠遠(yuǎn)離腦缺血。所以此種預(yù)防腦缺血的方法應(yīng)普遍推廣。

參考文獻(xiàn)

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篇8

【關(guān)鍵詞】 血液流變學(xué) 高血壓 冠狀動(dòng)脈心臟病 糖尿病 腦梗塞 顱內(nèi)動(dòng)脈硬化 急性心肌梗死

血液流變學(xué)是研究血液及其有形成分的流動(dòng)性、變形性和聚集性的變化規(guī)律及其在醫(yī)學(xué)中應(yīng)用的科學(xué)。血液流變特性的改變與大量臨床疾病有關(guān)，特別是在血栓前狀態(tài)與血栓性疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中有重要作用。臨床血液流變學(xué)檢查主要包括血液粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞變形性與聚集性的檢測(cè)。有關(guān)血液流變學(xué)臨床意義的文獻(xiàn)已有報(bào)道，但對(duì)國(guó)內(nèi)，同時(shí)對(duì)6種常見疾病進(jìn)行檢測(cè)和比較的報(bào)道不多，為供臨床參考，本文對(duì)高血壓、糖尿病、腦梗死、腦動(dòng)脈硬化、冠心病、急性心肌梗死6種疾病的血液流變學(xué)作了檢測(cè)和比較，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下[1]。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

2009年1月至2011年2月在我院確診并住院的患者497例（年齡36～85歲），平均48.5歲。其中高血壓病組147例、糖尿病組129例、腦梗死組151例、腦動(dòng)脈硬化組163例、冠心病組149例、腦動(dòng)脈硬化組163例、急性心肌梗死組80例，另選取來(lái)我院體檢的健康者（均未發(fā)現(xiàn)糖尿病、心腦血管疾病及其他嚴(yán)重急慢性疾病）200例作為對(duì)照組（年齡34～73歲），平均45.7歲。

1.2 方法

均于早晨空腹時(shí)采靜脈血5mL并用肝素（125U/L）抗凝，5ml用3.8%檸檬酸鈉抗凝，血液的全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、血漿粘度、紅細(xì)胞壓積、全血高切相對(duì)指數(shù)、全血低切相對(duì)指數(shù)、血沉、全血低切還原粘度、全血高切還原粘度、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集指數(shù)、紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)的檢測(cè)均在3h內(nèi)完成。檢測(cè)方法嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書和臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程操作。

1.3 儀器和試劑

北京賽科希德SA-6000血液流變儀、雷勃爾LDZ-52離心機(jī)、北京賽科希德SD-100動(dòng)態(tài)血沉儀、BC-5180血液分析儀。

2 結(jié)果

2.1 1019例病人血液流變學(xué)原始數(shù)據(jù)（略）

2.2 1019例病人血液流變學(xué)處理數(shù)據(jù)（x±s）

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 10.0軟件統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以x±s表示，組間比較采用SNK q檢驗(yàn)。

2.4 結(jié)論

6種疾病組全血粘度（1S-1、5S-1）均升高；高血壓病組、冠心病組、腦梗死組、急性心肌梗死組、腦動(dòng)脈硬化組全血粘度（1S-1、5 S-1、50S-1、100S-1、200S-1）、紅細(xì)胞壓積均升高；高血壓病組、糖尿病組、冠心病組、腦梗死組、血漿粘度升高；腦梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高；高血壓病組、糖尿病組、冠心病組、腦梗死組紅細(xì)胞聚集指數(shù)升高；高血壓、腦梗死、急性心肌梗死全血低切還原粘度、全血低切相對(duì)指數(shù)升高；與對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01或0.05）。各組紅細(xì)胞變形指數(shù)的比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 詳見表一

3 討論

血液流變學(xué)是一門研究血液流動(dòng)與變型的新型學(xué)科，主要研究血液流量、流速、流態(tài)、血液凝固性，血液中有形成分及血管變形性與彈性、微循環(huán)、微血管血液流變性等。血液流變學(xué)的異常將會(huì)引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性障礙。血液流變學(xué)檢測(cè)在臨床上已得到廣泛的應(yīng)用，在某些疾病中其變化可作為診斷與鑒別診斷、預(yù)后判斷、療效觀察等重要指標(biāo)［2］。

6種疾病組全血粘度（1S-1），高血壓病組、腦梗死組、急性心肌梗死組患者的全血還原粘度均較對(duì)照組升高（P＜0.01或0.05）。說(shuō)明這些疾病都伴有血液的高粘狀態(tài)。血液粘度是血液流變學(xué)檢查的最重要和最基本的參數(shù)，它可以從整體水平了解諸多影響粘度因素的綜合變化，一旦血液粘度增高，可能提示機(jī)體處于一種無(wú)或有癥狀的病理狀態(tài)，即高粘滯綜合征。血液的高粘狀態(tài)可能是這些疾病的并發(fā)癥，也可能是這些疾病的形成原因［3］。血液粘度增高會(huì)使血流阻力明顯增加，血流速度減慢、血液灌注減少、血壓升高。動(dòng)脈血壓升高又可促使小血管對(duì)纖維蛋白原的通透性增大而導(dǎo)致纖維蛋白原在血管內(nèi)壁沉積，進(jìn)而改變血管壁與管腔的流變性質(zhì)，使管壁變厚、變硬，內(nèi)腔變窄，強(qiáng)性及張力降低，致使血管內(nèi)皮功能損傷、細(xì)胞破碎、溶血，又進(jìn)一步使纖維蛋白原的沉積增多，血流阻力又增加，血流速度更慢，血壓更高。［4］如此惡性循環(huán)，最終引發(fā)血管組織功能、結(jié)構(gòu)的變化，導(dǎo)致微循環(huán)障礙而極易導(dǎo)致高血壓病、冠心病、腦梗死、動(dòng)脈硬化等心腦血管疾病。因此，血液粘度增高是促使心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展的重要危險(xiǎn)因子[5]血壓病組、冠心病組、腦梗死組、急性心肌梗死組、腦動(dòng)脈硬化組的紅細(xì)胞壓積均升高，故推測(cè)全血粘度增高與紅細(xì)胞壓積升高有一定相關(guān)性。單純紅細(xì)胞壓積增高要進(jìn)行相對(duì)增高、真性增高的區(qū)分排查，一般除繼發(fā)的代償性增多和相對(duì)紅細(xì)胞增多外，紅細(xì)胞壓積增高或降低的異常都提示關(guān)注血液病檢查。紅細(xì)胞壓積是決定全血粘度的決定因素之一［6］，應(yīng)注意的是盡管紅細(xì)胞壓積的高低會(huì)直接影響全血粘度，但不完全呈線性的正相關(guān)。腦梗死、冠心病、急性心肌梗死血沉、血沉方程K值升高。血沉是臨床檢測(cè)得重要指標(biāo)，為多學(xué)科所關(guān)注。血沉作為血液流變學(xué)指標(biāo)的意義，在于觀察紅細(xì)胞的聚集性。［7］然而血沉還受紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞表面電荷、血漿粘度和溫度的影響，因此用血沉方程K值更能準(zhǔn)確的反映紅細(xì)胞打的聚集程度［8］。

多種不同疾病可具有相同或相似的血流變學(xué)異常，顯然不能根據(jù)血流變異常來(lái)直接診斷某種疾病，但借助血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)疾病發(fā)生早期的敏感性，在可逆階段采取措施，以有針對(duì)性的改善血流變學(xué)異常來(lái)發(fā)現(xiàn)、阻斷、延緩由此帶來(lái)的定向疾病的發(fā)生和發(fā)展。比較在疾病早期發(fā)現(xiàn)時(shí)就治療永遠(yuǎn)比疾病發(fā)生已有臨床癥狀時(shí)的治療簡(jiǎn)單的多，這也就是血液流變學(xué)檢查在體檢中心作為常規(guī)指標(biāo)的實(shí)在意義。

參 考 文 獻(xiàn)

［1]許文榮，王建中主編.臨床血液學(xué)與檢驗(yàn).人民衛(wèi)生出版社，2008.P400-401.

［2]陳國(guó)敏，劉遠(yuǎn)源.Ⅱ型糖尿病的患者血液流變學(xué)檢測(cè)的意義.河北醫(yī)學(xué)雜志，2007年03期.

［3]張丹鳳，夏向南.心腦血管疾病患者血液流變學(xué)變化[J].福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，39(2):210 212.

［4]劉恩武.年齡因素對(duì)心血管病患者血液流變學(xué)的影響［J］.中華腹部疾病雜志，2004，4(12):903.

［5]能符，駱蘆媚，汪凡軍，等.血液流變學(xué)在常見幾種疾病檢測(cè)中的臨床意義[J].中國(guó)血液流變學(xué)雜志，2002，12(1):6263.

［6]胡艷，吳立紅，馬琳琳.心腦血管病患者血液流變學(xué)指標(biāo)分析[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志，2006，6(21):4131 4132.

篇9

［關(guān)鍵詞］ 缺血性腦梗死；出血性腦梗死；血液流變學(xué)

缺血性腦梗死是由于腦動(dòng)脈粥樣硬化、血管內(nèi)膜損傷使腦動(dòng)脈腔狹窄進(jìn)而因多種因素使局部血栓形成，使動(dòng)脈狹窄加重或完全閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。臨床觀察證實(shí)，腦栓塞患者存在著明顯的血液流變性異常，尢其是血液粘度增高。本文通過檢測(cè)血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)的變化，探討其和腦梗死發(fā)病率的關(guān)系。

1 材料和方法

1.1 研究對(duì)象 50例健康對(duì)照組，男25例，女25例，年齡45歲~65歲。50例已經(jīng)(CT或MRI)確診的缺血性腦梗死住院患者，男15例，女35例，年齡48歲~83歲。50例已經(jīng)(CT或MRI)確診的出血性腦梗死住院患者，男20例，女30例，年齡45歲~79歲。

1.2 標(biāo)本采集和方法 受檢者均于清晨空腹采取肘靜脈血，其中5.0 ml肝素抗凝，用于測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)，1.6 ml血加入109 mmol/L枸櫞酸鈉0.4 ml抗凝測(cè)血沉，0.5 ml血用EDTA2K抗凝測(cè)紅細(xì)胞壓積。檢測(cè)儀器為L(zhǎng)BY-N6自動(dòng)旋轉(zhuǎn)式血液粘度計(jì)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 血流變指標(biāo)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，各組比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

缺血性腦梗死患者組血漿粘度、全血粘度、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均較其余兩組明顯升高，差異具有顯著性(P

表1 男性缺血性腦梗死患者、出血性腦梗死患者、正常對(duì)照組血流變指標(biāo)比較(略)

注：*和對(duì)照組比較P

表2 女性缺血性腦梗死患者、出血性腦梗死患者、正常對(duì)照組血流變指標(biāo)比較(略)

注：*和對(duì)照組比較P

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

血液中存在一系列的粘滯因素，如血漿粘度、血細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞聚集、紅細(xì)胞剛性以及血小板聚集等［1］，這些因素的升高，可導(dǎo)致血液的高粘滯狀態(tài)。血液高粘滯綜合征是多種病理過程中間過程或者“橋梁”，而且往往出現(xiàn)“單行線橋”現(xiàn)象，即一旦出現(xiàn)某種程度的高粘滯綜合征，則通過正反饋方式而擴(kuò)大，使缺血、缺氧情況更為嚴(yán)重。對(duì)于微循環(huán)而言，血液高粘度的升高，造成微循環(huán)惡化。此時(shí)紅細(xì)胞的變形能力減弱，而紅細(xì)胞的聚集性增強(qiáng)，此時(shí)紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管的能力下降，且易聚集成串，使微循環(huán)灌注障礙，臟器缺血、缺氧，其功能受損而導(dǎo)致疾病的發(fā)生或病情惡化。另外，由于血液粘度的升高及血小板的受損等因素，可以促使微小血栓形成。長(zhǎng)期以來(lái)，人們討論心腦缺血時(shí)，總以為血管管徑的狹窄是限制血流量的頭等因素，而忽視了血液粘度的影響。其實(shí)，在微循環(huán)“停-動(dòng)”存在的情況下，切變率可能極低，使得血液粘度升高的作用超過管徑改變的影響［2］。本研究顯示缺血性腦梗死組存在血流變學(xué)的異常改變，主要表現(xiàn)在血液粘滯因素：血漿粘度升高、紅細(xì)胞壓積升高、紅細(xì)胞聚集指數(shù)升高和紅細(xì)胞變形指數(shù)下降。血液粘滯度升高腦血流則下降，最終導(dǎo)致腦血栓形成，所以血液流變學(xué)異常無(wú)疑是促缺血性腦梗死的重要因素［3］。因此在預(yù)防腦血栓形成發(fā)生的措施中，除了改善不良的生活習(xí)慣，積極治療和有效控制高血壓、高血脂、高血糖等疾病的發(fā)展外，定時(shí)檢測(cè)血粘度和其他血液流變性指標(biāo)十分必要，而且通過血流變學(xué)的動(dòng)態(tài)觀察還可鑒別診斷缺血性腦梗死和出血性腦梗死以輔助臨床用藥。

參考文獻(xiàn)

［1］ 吳洪，葉森，初晶學(xué)，等.69例腦梗死患者的血液流變學(xué)分析［J］.中國(guó)微循環(huán)，2004，8(2)：107108.

篇10

抗體與相應(yīng)抗原在適合條件下發(fā)生凝集可致敏，但這種結(jié)合實(shí)際是可逆的，如改變某些物理?xiàng)l件時(shí)抗體又從結(jié)合的紅細(xì)胞上解脫下來(lái)［1］。傳統(tǒng)的吸收放散試驗(yàn)作為一種證明弱血型抗原的檢測(cè)方法已被廣大血型工作者廣泛運(yùn)用于實(shí)際工作中，但無(wú)論是證明A、B亞型還是證明弱D抗原，都是用于同種抗原的鑒定。

本文所報(bào)告的改良吸收放散試驗(yàn)是在傳統(tǒng)方法的基礎(chǔ)之上，利用獼猴紅細(xì)胞放散液與人A、B紅細(xì)胞反應(yīng)，避開了人抗猴種屬抗體的干擾，達(dá)到了證明異種弱抗原的目的，為血型工作者今后開展相關(guān)研究打開了思路。

1  材料與方法

1.1  材料

1.1.1  標(biāo)本  30份獼猴血樣采自廣州華南靈長(zhǎng)類研究中心，后肢靜脈采血，肝素抗凝。

1.1.2  試劑  人源ABO抗血清由河北省血液中心提供。本實(shí)驗(yàn)室按操作規(guī)程［2］進(jìn)行篩選、鑒定、加工為獼猴ABO血型檢定專用試劑。

1.2  方法

1.2.1  鹽水凝集試驗(yàn)  分別用商品McAb-A、McAb-B試劑與商品人源抗-A、抗-B試劑與獼猴紅細(xì)胞進(jìn)行直接凝集試驗(yàn)。

1.2.2  改良吸收放散試驗(yàn)  （1）取2支試管，各加獼猴壓積紅細(xì)胞1ml，以生理鹽水洗滌3次，最后一次洗滌后，棄上清液；（2）于每管壓積紅細(xì)胞中分別加入2ml獼猴專用抗-A/抗-B；（3）充分混勻，室溫中孵育1h，過程中不時(shí)輕搖試管；（4）離心后洗滌5次，將壓積紅細(xì)胞重懸于0.5ml生理鹽水；（5）56℃水浴箱中放散20min，每2~3min搖晃一次；（6）1500rpm離心1min，上清即為放散液；（7）各取200μl放散液移入2支干凈試管內(nèi)，分別加入2%人A、B型紅細(xì)胞各200μl，混勻；（8）1500rpm離心15s；（9）肉眼和顯微鏡下觀察試驗(yàn)結(jié)果。

2  結(jié)果

2.1  鹽水凝集試驗(yàn)  商品McAb-A和McAb-B試劑與猴紅細(xì)胞均無(wú)凝集反應(yīng)，而對(duì)照組呈現(xiàn)正常凝集；商品人源抗-A、抗-B試劑與所有猴紅細(xì)胞均呈凝集反應(yīng)。

2.2  改良吸收放散試驗(yàn)  從30只獼猴血液樣本中檢出類人A型3只（10%）、B型9只（30%）、AB型3只（10%），詳細(xì)結(jié)果見表1。

表1  獼猴紅細(xì)胞放散液與人試劑紅細(xì)胞的凝集反應(yīng)結(jié)果（略）

注：1+~4+：凝集的程度；-：未檢出

3  討論

1981年，Terao等［3］對(duì)日本獼猴的ABO血型研究結(jié)果表明，日本獼猴的紅細(xì)胞上存在類人ABO血型抗原，且受ABO血型基因調(diào)節(jié)。宋懷燕等［4］1995年報(bào)道了我國(guó)獼猴ABO血型的調(diào)查結(jié)果，證明我國(guó)獼猴的唾液中含有ABH血型物質(zhì)，但用直接凝集試驗(yàn)無(wú)法檢測(cè)出紅細(xì)胞上的類人ABO血型。本實(shí)驗(yàn)也表明，商品McAb-A、-B試劑無(wú)法檢測(cè)獼猴紅細(xì)胞膜上的類人ABO抗原，符合宋懷燕的報(bào)道；而商品人源抗-A、抗-B試劑則與所有受檢獼猴紅細(xì)胞呈凝集反應(yīng)。經(jīng)反復(fù)實(shí)驗(yàn)分析，排除冷凝集素等因素，確定是由于異種間的種屬抗體所致。

為了證明獼猴紅細(xì)胞上的類人A、B抗原，筆者設(shè)計(jì)了改良吸收放散試驗(yàn)：先用待測(cè)的獼猴紅細(xì)胞與專用抗-A/-B反應(yīng)，此時(shí)抗血清中的ABO血型抗體及種屬抗體均被吸收到獼猴紅細(xì)胞上。在56℃水浴條件下將吸附的抗體放散下來(lái)（包括ABO抗體和人抗猴種屬抗體），以放散液分別與人的A、B型紅細(xì)胞反應(yīng)，此時(shí)放散液中的ABO抗體與人紅細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)凝集而種屬抗體（人抗猴抗體）不會(huì)與人紅細(xì)胞發(fā)生凝集，由此推斷出獼猴紅細(xì)胞上有類人A/B或AB血型抗原。這一巧妙設(shè)計(jì)避開了種屬抗體對(duì)獼猴類人ABO血型鑒定的干擾，成功地檢定出獼猴紅細(xì)胞上的類人ABO血型，不僅為廣大血型工作者今后開展相關(guān)研究打開了思路，而且首次證明出我國(guó)獼猴紅細(xì)胞上具有類人ABO血型抗原，為建立靈長(zhǎng)類動(dòng)物輸血?jiǎng)游锬Ｐ吞峁┝嘶A(chǔ)資料。

另外，由于獼猴紅細(xì)胞表面的類人ABO抗原很弱，當(dāng)專用血清的抗-A/抗-B效價(jià)分別為64或128時(shí)，結(jié)果不穩(wěn)定；當(dāng)抗-A/抗-B效價(jià)低于64時(shí)結(jié)果失敗，說(shuō)明高效價(jià)、高特異性、高親和力的人源ABO抗血清是本技術(shù)成敗的關(guān)鍵。本實(shí)驗(yàn)中部分獼猴類人ABO血型未檢出考慮為這些紅細(xì)胞上的類人ABO抗原太弱所致。

［參考文獻(xiàn)］

1  李勇，楊貴珍.人類紅細(xì)胞血型學(xué)理論與實(shí)驗(yàn)技術(shù).北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，1999，267-273.

2  中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部醫(yī)政司.全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程，第2版.南京：東南大學(xué)出版社，1997，91-92.