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【關鍵詞】 溶血；血清；各種生化指標；影響；分析及對策

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.11.829 文章編號：1004-7484（2013）-11-6804-02

在日常的臨床檢驗中經常會碰見患者的血液標本發(fā)生溶血現象，這屬于常見現象，往往很難回避，這使得醫(yī)務工作者不得不從新采取標本、延緩檢驗報告的，嚴重時甚至會導致醫(yī)務人員和患者間矛盾沖突的發(fā)生[1]。檢驗報告的準確性往往會影響臨床醫(yī)生對患者病情的診斷和治療，因此實驗室必須保證檢驗的準確性，容不得半點馬虎。本研究主要探討如何避免溶血對血清生化指標的影響，現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2012年1月至2013年1月來我院健康查體的50例體檢者按照隨機分配的原則分為溶血組和非溶血組，每組各25例，均采取空腹靜脈血，其中男性35例，女性15例；病年齡25-60歲，平均年齡（31.2±2.5）歲；溶血組經過人為破壞造成溶血后采集Hb濃度為1.0-5.0g/L的血液標本4ml，非溶血組直接抽取靜脈血4ml。將兩組標本方式溫箱25分鐘，然后離心15-20分鐘，轉速設定為3000轉/分，取上層血清備用。

1.2 試劑和儀器 應用上海科華公司的試劑測試肝功各項化驗指標（谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶）；應用北京金斯爾公司提供的試劑測試葡萄糖、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、堿性磷酸酶、肌酐；應用威特曼生物科技公司生產的試劑測試γ-谷氨酰轉肽酶；應用北京北控公司提供的試劑測試乳酸脫氫酶。所有化驗指標測試儀器應用由科聯國際有限公司生產的Olympus AU640全自動生化分析儀（國食藥監(jiān)械（進）字2003第2400598號）。對溶血組和非溶血組標本進行檢驗，并詳細記錄所有的檢測標本。

1.3 統計學分析 所有的檢測記錄記錄采用χ±s方式，組間比較應用t檢驗，應用SPSS11.50系統統計軟件進行回歸分析。

2 結 果

經過對比分析發(fā)現，兩組檢測者血清中谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶和血糖含量前后比較差異有統計學意義（P0.05），見表1。

3 討 論

臨床檢驗屬于基礎科室，但是其所做的檢驗結果反映了患者的真實病情，對臨床醫(yī)師評價患者病情和治療方案卻至關重要。因此必須確保各項檢驗指標的準確性，但是卻有很多因素影響，常見的影響因素之一就是溶血，而且臨床很常見，越來越受醫(yī)務工作人員的重視。發(fā)生溶血后，紅細胞內的血紅蛋白和各種電解質離子、各種酶都會釋放入血清，這必然引起在血清中含量迅速升高，而血清中固有的物質含量相應會減少，這樣便對檢測結果造成了巨大的影響，而且還會在一定程度上影響光吸收值，也影響測定結果的準確性[2]。臨床常見的造成溶血的原因[3]：①止血帶扎時間太長，抽吸時用力過猛；②抽血人員技術不過關，以致進針位置不正確造成抽血困難；③抽血過程中有空氣混入；④標本保存和運輸過程不當；⑤離心機轉速設置不當；⑥存儲容器質量差。因此要避免血標本發(fā)生溶血，在臨床檢驗過程中一旦發(fā)現血液標本出現問題必須及時采取相關措施，若僅是輕微的溶血，可通過測試儀器進行校正，如果標本溶血情況嚴重，一定要重新向患者采取血液標本。化驗室應建立相對系統、嚴謹的檢驗質量控制程序，對所有檢測標本要反復測定，最大程度地保證檢驗的準確性[4]。此次研究中兩組檢測者血清中谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶和血糖含量前后比較差異有統計學意義（P0.05），這說明溶血對多種化驗結果還是會產生影響的，因此必須避免造成溶血，盡量提高檢測準確性，為臨床醫(yī)師提供可靠的診斷依據。

參考文獻

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[2] 肖偉年.50例標本溶血對生化檢驗結果的臨床分析[J].吉林醫(yī)學，2011，32（36）：7705，7706.

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【關鍵詞】幼兒園；教育；“小學化”；表現；對策

【中圖分類號】G610

新形勢下，我國幼兒園教育得到迅速地發(fā)展，幼兒園的規(guī)模和數量均有所增長，但幼兒園教育質量卻普遍偏低，在幼兒教育中，大部分的幼兒園傾向于“小學化”教育，過早地向學前兒童灌輸小學化的知識，這不僅違背幼兒教育的目標，而且束縛了學前兒童身心的發(fā)展，對其健康成長造成不利的影響。以下筆者將詳細闡述幼兒園教育存在的“小學化”傾向，并探討相應的解決對策。

1.幼兒園教育“小學化”傾向的表現

1.1“小學化”的課程

在幼兒教育中，部分幼兒園除了設置與學前兒童年齡相符的課程，如游戲課程、繪畫課程等，還設置“小學化”的課程，如珠算、英語、認字、拼音等。此外，部分幼兒園還開展相關的興趣培訓班，讓孩子提前地投入到小學學習中。這些“小學化”課程嚴重偏離學前兒童的發(fā)展軌道，不利于其身心的發(fā)展。

1.2“小學化”的教學方法

幼兒教育本應該是輕松、愉悅的，但部分幼兒園教師在教學中運用“小學化”的教學方法，主要為灌輸式教學法[1]。例如部分學校開設認識漢字的課程，教師在教學中向學生展示相關的漢字卡，并在黑板上進行示范，讓學生在下面進行模仿練習。這種教學方法已經嚴重的“小學化”，學前兒童的天性被生硬的課堂教學束縛，影響其身心的健康發(fā)展。

1.3“小學化”的行為規(guī)范

在對待學前兒童上，部分幼兒園教師采用了“小學化”的行為規(guī)范要求，如要求學前兒童上課不許講話、不可走動，其必須嚴格聽從教師的安排，若違反了相關的紀律，則需接受相應的懲罰，或罰抄，或罰站[2]。這些“小學化”的行為規(guī)范嚴重束縛學前兒童的天性，對其身心發(fā)展非常不利。

2.解決幼兒園教育“小學化”的對策

2.1靈活設置幼兒教學課程，增加教學內容的生活性

幼兒園的教學內容應與幼兒身心健康成長相吻合，以兒童的個性發(fā)展為立足點，選取對啟發(fā)幼兒好奇心、能從周圍事物發(fā)現樂趣的有益的內容。幼兒教育內容的選取需同時探究學前知識的內部結構和幼兒本身的個性。課程可模擬生活場景，使兒童在貼近生活的課堂中體會到學習的趣味。幼兒園的課程應突破傳統幼兒教育的禁錮，幼兒教育并不是以提前學習小學知識、贏在起跑線上為目的，而是為了培養(yǎng)兒童心智、興趣，為了使兒童對外部事物有初步認識，為將來的小學教育打下自主學習的基礎[3]。因此，幼兒園教育內容可包括培養(yǎng)兒童的社交能力、文體興趣、道德觀念等，而不是因循守舊、照本宣科，提前灌輸孩子接受課本知識，增加孩子的負擔。

2.2重視幼兒生活體驗，促使幼兒從“玩”中學知識

“玩”是兒童的天性。幼兒階段還不具備完整的計數、識字能力，兒童往往是通過生活中的“游戲”學到新知識。因此，幼兒教育應重視幼兒的游戲中“玩”到的體驗。幼師在教學活動中，可通過講述、獎勵、提問、做游戲等靈活的方式吸引孩子的注意力，激發(fā)其參與活動的渴望并樂在其中，提高幼兒自身參與活動的積極性，培養(yǎng)其認知能力、正確的道德觀及價值取向。兒童獲得知識的最佳途徑是做游戲，游戲是兒童的全部。游戲的過程即孩子學習各種能力的過程，游戲可以培養(yǎng)兒童的思維、肢體、想象、表達等綜合能力，有效促進其身心發(fā)展和健康成長。幼師可采取開放教育的方式，開展各種活潑有趣的區(qū)域，例如看圖識字、動畫角色游戲扮演等。豐富的活動既順應孩子“玩”的天性，又能從中學到基本知識，增加孩子學習的樂趣和興趣。

2.3注重培養(yǎng)幼兒良好行為習慣，強化幼兒主動學習意識

兒童的日常行為準則的核心內容是兒童本身的自我約束。最初，孩子并不具備自我約束能力，幼師應通過適當手段、適時引導孩子學習如何養(yǎng)成良好的行為規(guī)范[4]。同樣的，兒童行為習慣的也首先考慮在游戲過程中完成。可通過角色游戲，扮演幼兒動畫里的各種角色，重演動畫情景，讓幼兒思考各個角色的行為正確與否，最后聯系實際，總結出良好的生活習慣并希望孩子能在平時養(yǎng)成良好的行為習慣。通過游戲的真實感知和教師適當的鼓勵，孩子的情操得到陶冶，日常行為得到規(guī)范。另一方面，幼師是孩子學習的榜樣，為了養(yǎng)成孩子良好的行為習慣，幼師務必身體力行，正確認識到自己是孩子學習的典范，而孩子是整個教學過程的主體部分。教師的任務是樹立良好行為的榜樣形象，做孩子的引路者，幫助孩子在自己的個性空間快速成長。

2.4協助家長參與幼兒教育，樹立正確的教育觀

幼升小是一場接力賽，孩子的家長是銜接其中的接力棒。幼兒園和家長應協助家長認識幼小銜接的意義，每月針對孩子的教育問題舉辦專題講座，請家長參與講座或者平時的教學活動，強化家長正確的教學理念、理性認識孩子的個性發(fā)展。為解決某些有關教育幼兒的易見、常見教學問題或者生活問題，幼兒園可開展主題活動，號召各位家長定期參與討論、交流，幫助家長解決困難，同時也有助于促進家長樹立正確的教育觀，提高家長對幼兒教育、小學教育區(qū)別的認識，使幼兒自然布入小學教育新階段[5]。

3.結束語

現階段，幼兒園教育的質量還有待提高。學前教育事關整個國家未來發(fā)展，因此，政府應給予幼兒教育應有的重視。政府相關教育部門應盡快完善幼兒園的辦學行為，大力發(fā)展公辦幼兒園，積極扶持具有大眾化的惠民幼兒園建設，嚴厲懲治不具備辦園資格的個人或單位，擴大幼兒教育資源，使更多的孩子得到良好的學前教育。宣傳素質教育，強化孩子身心健康發(fā)展的重要性，逐步降低“應試教育”事件發(fā)生。

【參考文獻】

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[3]趙士英.破解學前教育“小學化”難題的思考與對策[J].吉林省教育學院學報，2011，14（01）：610-612.

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一、產生會計標準國際化需求的經濟分析

1973年，由主要發(fā)達國家的會計職業(yè)團體發(fā)起創(chuàng)立了國際會計準則委員會（IASC）。自成立以來，國際會計準則委員會制定、修訂了幾十項國際會計準則，但由于國際會計準則是由民間機構所制定，并沒有強制的約束性，所以世界上大多數國家都制定有自己的會計標準，且這些會計標準之間存在著一定的差異。然而，隨著全球經濟一體化和資本市場國際化的，世界各國，包括發(fā)達國家和發(fā)展家都表現出對會計標準國際化的強烈需求。對于現行制度均衡（各國都有自身的會計標準）的打破，要求創(chuàng)新國際化的會計標準，是由于多種原因使得現行制度安排不再是這個制度安排集合中最有效的一個。主要有以下幾個方面的因素對會計標準國際化的需求作出了貢獻。

（一）市場規(guī)模的變化能夠改變特定制度安排的利益和費用

會計在經濟生活中的地位和作用是隨著經濟、市場的發(fā)展規(guī)模和程度而變化的，也是與其經濟環(huán)境密切相關聯的。在早些時期，經濟全球化尚不明顯，國際資本市場也不夠發(fā)達，故國際間的經濟貿易交流相對較少。由于各國之間存在著不同的經濟、文化、傳統和特征，從而形成了不同的會計標準與模式。在當時經濟壞境下，各國按照自己的特征而選擇適合自身的會計標準是最有效的制度安排。然而，隨著經濟的發(fā)展，國際資本市場的不斷完善，特別是跨國公司的發(fā)展，對會計標準提出了新的要求。出于優(yōu)勢互補，節(jié)約成本，降低稅負和風險，調整產業(yè)結構，增加利潤等目的，跨國公司的組織形式也在逐漸演變。當代跨國公司最基本的特征是在國外擁有對資產的控制權和企業(yè)經營的決策權[1].為了加強對跨國公司的監(jiān)管，以及提高經濟與財務決策、業(yè)績評價等的工作水平，無疑要求規(guī)范跨國公司的會計和財務報告。這也是東道國和居住國政府實施監(jiān)管的必然要求。會計標準的國際化使母、子公司所提供的財務報告等會計信息可直接得到使用而無需按某一標準（準則）來調整或轉換。這樣一來，既降低了跨國公司的管理成本，也有利于總部及時對所獲得的信息作出決策，提高效率，增加收益。

（二）技術對改變制度安排的利益有著重要

盡管大規(guī)模經濟組織的發(fā)展要求會計標準的國際化，但若無相應的技術變遷，這一要求也無法得到滿足。一般地，技術變遷使產出在相當范圍里發(fā)生了規(guī)模報酬遞增，因此使得更復雜的組織形式的建立變得有利可圖。21世紀下半葉掀起的信息技術革命，不僅對財務會計核算的和要求產生了革命性的影響，同時也對會計信息的輸入、加工、處理、傳遞、使用等產生了深遠的影響。尤其是互聯網的迅速普及和，使得會計信息超越國界，在全球范圍內傳遞和共享由夢想變?yōu)楝F實。正是這場信息技術革命，使得管理一個全球性的，復雜的跨國公司變得切實可行；同時也使總部能及時有效地獲得各所屬公司的所需信息，大大縮小了空間距離。這一技術革新不僅增加了會計標準安排改變（會計標準國際化）的潛在利潤，而且也降低了這一制度安排的成本。從而推動和加速了會計標準的國際化進程。

（三）各國對收入預期的改變導致了他們對會計標準國際化這一新制度安排的收益和成本的全面修正

近年來，國際會計準則得到了來自國際資本市場的強有力支持，從而獲得日益廣泛的認可。截至1999年12月，納入證券交易所國際聯盟和歐亞證券交易所聯盟統計的62個國家和地區(qū)的85個證券交易所中，已有67個證券交易所允許本國或本地區(qū)發(fā)行證券的外國公司采用國際會計準則。為什么國際會計準則會日益受到認可和歡迎呢？隨著資本市場國際化程度的不斷提高，跨國上市和發(fā)行證券等國際性籌資日益增多。會計標準國際化大大降低了跨國上市和發(fā)行證券的交易成本，從而大大降低了國際籌資成本。對此，不僅資本嚴重不足的發(fā)展中國家，而且包括發(fā)達國家也能從會計標準國際化中獲得好處。因為采用會計標準國際化后，無需花費大量人力物力來調整或重編財務會計報告等會計信息。這是各國對會計標準國際化所帶來益處的共識。然而，任何一項制度變遷都是需要成本的，會計標準國際化也不例外。的確，會計標準國際化的實質是各國的利益之爭[2].在這場國際化的制度變遷中，國際會計準則能較多地反映哪國的會計精神，哪國就能以較少的成本，較快的速度獲得會計標準國際化所帶來的益處。基于此，英美等發(fā)達國家尤其是美國反映較快，處于主動地位，在這場利益戰(zhàn)中大獲其勝。因為這場改革的大部份成本和風險實際上由發(fā)展中國家承擔了。那是不是發(fā)展中國家就沒有必要實現會計標準的國際化呢？從來看，發(fā)展中國家確實處于被動地位。但從長遠的角度來看，發(fā)展中國家可對會計標準國際化的成本與收益進行預期，試想若發(fā)展中國家現在抵制國際會計準則，于是他們就得去創(chuàng)建自己的會計準則模式并加以貫徹和實施，這是需要一筆費用的。然而，會計標準國際化是必然之勢，最終還是得納入國際化的會計標準之中，除非實行閉關鎖國的政策。而事實與經驗告訴發(fā)展中國家這是行不通的。這樣一來，發(fā)展中國家就不得不在若干年之后放棄自身的準則模式轉而實施國際會計準則，這一會計標準的改變所帶來的經濟后果以及所需的費用無疑是十分巨大的。況且在這若干年中還得不到會計標準國際化所帶來的好處。由此可知，這種曲折的會計制度變遷只會使發(fā)展中國家承擔更多的成本而獲更少的收益。也正是這種對會計標準國際化所帶來收入預期（長期與短期）的改變，導致了他們（尤其是發(fā)展中國家）對會計標準國際化這一新制度安排的收益和成本的全面修正。進而趨動了各國對會計標準國際化的需求。

二、會計標準國際化的外部收益來源

會計標準國際化這一制度創(chuàng)新屬于典型的需求誘致性制度變遷。誘致性制度變遷指的是現行制度安排的變更或替代，或者是新制度安排的創(chuàng)造，這是由個人或一群（個）人，在響應獲利機會時自發(fā)倡導、組織和實行。誘致性制度變遷必須由某種在原有制度安排下無法得到的獲利機會引起[3].“外部利潤”就是在現有經濟制度安排狀態(tài)給定的情況下，無法獲得的收益[4].會計標準國際化正是適應各國在現行會計標準制度的安排下無法得到獲利機會而自發(fā)倡導、組織和實施的。從上講，有許多事件能導致利潤的形成。下面，筆者將具體說明誘致各國努力創(chuàng)新會計標準國際化的收益來源。

（一）規(guī)模經濟

生產中的規(guī)模經濟是一種技術現象，它所反映的一個事實是，最有效（單位成本最低）的產出可能需要企業(yè)的規(guī)模很大，以致于要求有比單個所有者或合伙制形式能夠負擔的費用更大，組織更為復雜的企業(yè)。值得一提的是，并非所有的企業(yè)都能順利地增加資本，擴大生產規(guī)模，獲取全部的規(guī)模經濟優(yōu)勢。企業(yè)自身的組織形式可能是它的可得資本供給量的很好的決定因素。股份制的創(chuàng)新允許在現有的新技術下獲取外部利潤。然而，隨著經濟的迅猛發(fā)展，出于全球性的產業(yè)結構調整以及全球性資源優(yōu)勢互補，形成了國際性的復雜經濟組織（跨國公司）。另外，資本市場的國際化發(fā)展也較好地解決了資本需求。但要在國際資本市場上跨國上市融資，必須按照上市交易所的標準重編或調整其財務報表。很顯然，會計標準國際化對于降低跨國公司的管理成本、減少跨國發(fā)行證券和股票上市的費用、提高證券市場效率以及跨國財務信息的透明度和可比性無疑具有重大意義。這是在現行會計標準制度下所無法獲取的外部收益。

（二）交易費用

在市場上進行的每一次交易，實際上都涉及到一份合約，致使產權在單個合約當事人之間全部或部份地轉讓。張五常認為，交易成本不僅包括簽約和談判成本，而且還包括度量和保護產權、為獲得權利而從事活動、監(jiān)督行為和組織成本。[5]隨著經濟一體化的發(fā)展，國際投資、融資、國際貿易等每一次交易實際上都涉及到一份合約，而每一份合約都必須建立在對各當事人（公司、企業(yè)）的盈利能力、財務狀況等財務信息有充分了解的基礎之上。采用的會計標準不同，無疑必須重編或調整自身或對方的財務報告以充分了解其財務信息。會計標準的國際化則大大降低了這些國際性經濟活動中的交易費用。例如有A、B兩個企業(yè)，他們的資本，資產總額相當，獲利能力也相當。A公司采用了國際會計標準來編制財務報表，B公司則沒有。由此可知，A公司無需重新編制或調整報表，就可直接在國際資本市場上已認可國際會計準則的交易所上市融資，而B公司則要么不能上市融資，要么得重新編制或調整其報表。顯然B公司不是籌不到所需資本，就是籌資成本要大于A公司的籌資成本。另外，在世界貿易飛速發(fā)展的今天，世界各國都有意無意地被納入到了世界經濟一體化的進程中，任何一個國家如果要脫離世界貿易市場和資本市場謀求自身的發(fā)展是難以想象的；同樣，一個企業(yè)要發(fā)展壯大也不得不與國際貿易市場和國際資本市場產生各式各樣的聯系。作為國際通用商業(yè)語言的會計在當今的經濟全球化過程中扮演著重要的角色。因為會計信息已成為各市場主體在市場交易中的重要媒介，企業(yè)從事對外貿易，需要通過分析客戶的財務報表評價其資產實力、財務風險和資信狀況；企業(yè)到海外公開發(fā)行股票或者債券，需要向投資者或債權人提供財務報告等。可想而知，會計標準國際化可使各企業(yè)的財務信息直接得到使用，大大降低了市場的交易費用，從而加速市場的發(fā)展。交易費用太高，將會阻止國際貿易和國際資本市場的發(fā)展，降低市場的運作效率。

（三）標準國際化的外部性

“外部性”一詞就是指有些成本或收益對于決策單位是外在的事實。無論這些外部成本和收益何時存在，它們都無助于市場產生最有效的結果。于是，允許對所有成本與收益進行的新的制度安排會增加的總凈收益。同樣，一項會計規(guī)范的采用與否應取決于由此產生的效益是否大于花費，即成本與收益的配比原則。很顯然，世界一體化已是大勢所趨，在這樣的經濟大環(huán)境下，會計標準國際化將給各國帶來利益，實現會計標準的帕累托的有效改進。不過，將國際市場上的這些外部收益有效地內在化是有成本的。成本主要表現在實施國際會計準則所需費用上如宣傳費用、組織人員費用、監(jiān)督執(zhí)行費用以及與原有會計標準的轉換協調費用等。相對而言，會計標準國際化的創(chuàng)新成本和風險主要由家所承擔。這是由于國際會計準則的更多地體現的是英美等發(fā)達國家的會計標準精神。盡管如此，發(fā)展中國家仍需倡導這一制度創(chuàng)新。因為發(fā)展中國家基本上是資本輸入國，資本嚴重缺乏，屬于勞動力密集，資本有機構成低、生產技術相對落后的經濟發(fā)展類型。于是，要發(fā)展本國經濟就不得不依賴于國際市場，通過國際貿易實現優(yōu)勢互補，借助于國際資本市場來解決融資難等。

三、對我國的啟示

會計作為國際通用的商業(yè)語言，其國際化已成為一大趨勢，一大潮流。這點不容置疑。對于中國這樣一個處于經濟轉軌運行中的大國，尤其是面對進入WTO的挑戰(zhàn)，會計標準國際化問題日益顯出其重要性。在會計標準國際化的進程中，我國一直處于積極的姿態(tài)。，我國的會計標準與國際會計準則在會計確認原則、計量方法和信息披露等方面，已經基本上實現了與國際會計準則的“大同”[6].然而，中國企業(yè)會計準則必竟是結合我國有特色的社會主義市場經濟環(huán)境所制定的，不可避免地與國際會計準則之間存在差異。于是，在這一會計制度的國際化變遷中，我國出現了不同呼聲。下面筆者就我國實行會計標準國際化的客觀可能性、客觀約束條件以及實施這一過程的成本進行具體。

（一）會計標準國際化的客觀可能性

首先，會計是一門技術性很強的性學科，從而會計擁有天然的國際化本性。比如誕生于意大利的復式記賬法為世界各國共同采用；會計信息的基本特征，如可靠性、相關性、可比性等，任何一個國家都不能否認；會計確認和計量的基本原則，如權責發(fā)生制、實現原則、成本原則、劃分收益性支出和資本性支出等，也都是世界各國普遍接受和認可的原則，等等。這一切說明，會計標準的國際化存在客觀的技術基礎。其次，經濟運行方式趨同釀造了會計標準國際化的大環(huán)境。目前世界各國大多采用不同類型的市場經濟體制，我國采用的只是社會主義市場經濟罷了。然而，市場經濟不管采用什么模式，它必須是開放型經濟。經濟全球化是它的發(fā)展趨勢。因而客觀上要求作為國際通用商業(yè)語言的會計采用相同或相近的會計原則。

（二）環(huán)境客觀約束

我國是成文法治國家，對會計規(guī)范采用的是法律的形式如《會計法》《公司法》《證券法》《稅法》等。一項會計規(guī)范的創(chuàng)新必須與制度環(huán)境相適用。制度環(huán)境，是一系列建立生產、交換、分配基礎的基本的、社會和法律基礎規(guī)則。環(huán)境比如法律，當然是可以改變的，但具有相對的穩(wěn)定性，至少在短期內是不會改變，因此，我們借鑒國際會計準則要在我國現行法律允許的條件下進行。

（三）會計標準國際化的成本分析

任何一項制度變遷都是有成本的，會計標準國際化也不例外。會計標準國際化的成本主要表現為在會計標準國際化的過程中，一個國家為了協調本國會計標準與國際會計標準之間的差異而發(fā)生的各種制度變遷成本。對某一具體國家而言，盡可能降低這一制度變遷成本的最有效的途徑便是對國際會計準則制定施加，縮小國際會計準則與本國會計準則之間的差異。在這點上，美國的表現尤為突出，且利用其強大的經濟實力和領先地位取得了實質上的成功。由此可知，這一制度變遷成本實際上將由發(fā)展中國家所承擔，而使發(fā)展中國家面臨比較被動的局面。我國作為處于經濟轉軌中的大國，在不能主導國際會計準則制定的情況下，完全可以通過正式強制性制度安排來有效地實現會計標準的國際化。諾斯曾指出，制度變遷中存在較強的路徑依賴，人們過去的選擇往往決定了他們現在可能的選擇。沿著即定的路徑，制度變遷可能進入良性循環(huán)的軌道，也可能順著原來的錯誤路徑往下滑。如果我們一味追求制定具有中國特色的會計標準，不與國際會計準則接軌，我國的會計人員將被鎖定在這一特色標準之中。在世界經濟全球化勢不可擋的情況下，某一具體企業(yè)或公司為謀求其發(fā)展將不得不按國際會計準則來調整會計報表。故會計標準的國際化是必然選擇。因此若要在先安排特色會計標準的條件下再來實行會計標準的國際化，對我國這樣一個擁有1200多萬會計人員的國家來說，僅對會計人員進行培訓的這筆費用就十分巨大。至于會計準則的變化所帶來“經濟后果”就更不用說了。

另外，我國是從1992年《企業(yè)會計準則——基本準則》拉開我國會計準則制定序幕的，至2001年底，完成了6個具體會計準則。盡管我國會計改革在這近十年來取得了舉世矚目的成績，但會計準則體系還尚未形成。任何一項新會計準則的制定和頒布都要經過大量專家、學者的討論才進行起草、制定，而且還要經過后期的多次修訂。大膽借鑒國際會計準則，可大大降低制度的創(chuàng)新成本，獲得“搭便車”的好處。另外，會計準則應具有前瞻性和預見性。應規(guī)范國內已存在但不普遍，甚至還未出現的會計問題，以及在國際上已出現而在中國可能也會發(fā)生的會計問題。避免走回頭路，“朝令夕改”。再者，實施一項準則還存在時滯問題，如果一項會計準則只是根據目前經濟環(huán)境而制定，不具有前瞻性的話，而經濟環(huán)境是變化的，那么，等到實施這一準則時已是變化了的環(huán)境，這樣一來，會計標準將會永遠落后于市場環(huán)境的需求。對于這一問題的解決，借鑒國際會計準則能起一定的作用。因為國際會計準則反映的主要內容是發(fā)達市場經濟國家的會計標準精神。

綜上所述，筆者認為我國會計準則應在不違背現有法律顧問前提下，盡量地、大膽地借鑒國際會計準則。

「

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篇4

1內容

針對以上問題制定肺心病病人缺氧量化表設計評分表進行評分，同時將其結果與血氣分析結果做對比，研究其與PH、PCO2、PO2相關性。作為一種無創(chuàng)手段，可用于肺心病患者缺氧程度的判斷，有一定的臨床意義。

肺心病病人大多以呼吸困難、缺氧、咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀。根據缺氧評分表對患者的呼吸困難癥狀和體征進行評分。呼吸困難、喘息是臨床缺氧判斷的有效指征，但是呼吸困難是通過復雜的中樞神經機制而產生的，是伴隨呼吸運動所出現的主觀不適感，其輕重有時與基礎疾病不一致。因此，不宜準確判斷，會出現患者的夸大和掩蓋。呼吸困難只能作為一個參考指標[4]，所以收集資料時還應綜合全身情況進行評定，如患者的生命體征、意識狀態(tài)、咳嗽、咳痰情況、消化系統、皮膚黏膜等均可作為評分內容，根據表現程度不同，可分為不同的等級，對患者的缺氧程度進行劃分，從而可判斷病情輕重。

2資料與方法

2.1資料

選擇包頭市中心醫(yī)院呼吸內科2009年7月至2009年12月住院治療的肺心病病人128例，均符合1980年全國第三次肺心病會議制定標準。其中男 94例，女34 例；年齡 47--90 歲，平均年齡 72.28歲；病史5年10例，10-20年80例，20年以上38例。

2.2方法

2.2.1缺氧量化評分表制定方法根據患者的臨床癥狀、體征，以美國學者Knaus提出的急性生理功能和慢性健康狀況評分系統Ⅱ(APACHEⅡ)[5]為框架，借鑒施新娟[6]缺氧量化表設計和應用研究，制定肺心病病人缺氧量化表設計評分表。量表分為四大類共28項，并將各項內容賦予相應的分值，總分60分，＜20分為輕度缺氧，20-40分為中度缺氧，＞40分為重度缺氧，在患者入院的24小時內進行評分，評分表見表1。

2.2.2評分方法：（1）方法：由兩個高年資護理人員根據缺氧評分表同時進行預評分，不好掌握者隨即進行修正。（2）注意事項：呼吸困難、喘息是臨床缺氧判斷的有效指征，但是呼吸困難是通過復雜的中樞神經機制而產生的，是伴隨呼吸運動所出現的主觀不適感，其輕重有時與基礎疾病不一致，因此不宜準確判斷，會出現患者的夸大和掩蓋，呼吸困難只能作為一個參考指標[7]；發(fā)紺：反映缺氧，但缺氧不一定紫紺，當患者的血紅蛋白小于50g/L，即使有缺氧也不出現發(fā)紺，應注意觀察、詢問有無貧血史；嗜睡、昏迷者，家屬敘述病情要注意時間地點及發(fā)病原因，清醒患者可以自述。

2.2.3動脈血氣分析方法按血氣分析要求準確進行動脈采血，急診患者應停止吸氧10分鐘后抽血。抽取后立即送檢，標本內不可有氣泡。采血盡量一次成功，避免反復穿刺。穿刺針為美國BD公司生產的專用動脈采血針，血氣分析儀為丹麥雷度ABL-5血氣分析儀。根據低氧血癥的分級對128例患者進行輕、中、重缺氧分級，PO2在60mmHg-80mmHg之間為輕度缺氧、PO2在40mmHg-60mmHg為中度缺氧、PO2

2.2.4統計學方法全部資料采用SPSS13.0統計軟件進行線性相關分析及X2檢驗。

3結果

3.1本組缺氧評分結果128例中，40分7例。

3.2 本組動脈血氣分析結果128例中，輕度缺氧53例，中度缺氧60例，重度缺氧15例。

3.3 統計學處理結果血氣分析指標與缺氧評分的相關性分析，由表2可知，評分與PH值、PaO2、SaO2呈負相關，即這些指標越低，評分值越高；評分與PaCO2呈高度正相關。

表2血氣分析檢測指標與評分相關性分析 ( n=128)

評分結果與血氣分析結果比較，由表3可知，X2=11.00p>0.05兩者有高度的一致性，證實了缺氧評分表的有效性。

4討論

4.1缺氧量化表輔助判斷肺心病病人的缺氧程度無創(chuàng)缺氧量化評分簡便易行，可在短時間內初步判斷病人缺氧程度，有利于及時有效地進行用氧治療和護理[8]。血氣分析對急危重癥患者的搶救具有重要意義，但血液氣體分析不穩(wěn)定，易受外部環(huán)境影響。如穿刺疼痛與焦慮會出現呼吸急促，引起血液內PH、Pco2、PO2變化。血氣分析與患者的體溫、血標本與空氣接觸及標本放置時間長短有密切的關系[9]。

4.2 無創(chuàng)評估體現人性化護理原則肺心病患者大多為老年人，疾病具有非典型性、復合性、多因素性等特點[10]，此研究找出了臨床缺氧判斷與血氣分析的差異性，肺心病Ⅱ型呼衰，二氧化碳嚴重儲留可致昏迷，當頸內靜脈血氧分壓低于20mmHg時，患者即可進入昏迷狀態(tài)[11]。

4.3缺氧量化表作為無創(chuàng)手段，突出人性化特點，有效地提高了護士觀察病情的能力。

4.4護士可通過評分表主動與患者進行交流，解除患者緊張心理， 消除患者對疼痛的恐懼感，不會增加更多痛苦，縮短和降低其不愉快程度，體現了人性化護理的原則。[12] 長期以來，護士習慣于遵從醫(yī)囑進行治療和護理，在從整體的角度評估患者身、心反應的問題時，還不具備相應的知識和經驗，對主動幫助患者思考并解決問題感到力不從心[13]。缺氧量化表可引導護士做出正確的判斷與護理，提高了護理工作的主動性。

4.5量化表為無創(chuàng)評估手段，耗資遠低于血氣分析，大大減少患者醫(yī)療費用，降低醫(yī)療成本。

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篇5

【摘要】 目的：探討體外條件下羅格列酮(Rosiglitazone)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ) 誘導的大鼠血管平滑肌細胞(RASMC)增殖及結締組織生長因子(CTGF) 表達的影響。方法：原代培養(yǎng)大鼠主動脈平滑肌細胞，靜息48h后，分為對照組（Control group）、AngⅡ刺激組（AngⅡgroup）、AngⅡ＋Rosiglitazone組（AngⅡ＋ROS）。MTT法檢測細胞增殖情況。實時熒光定量RT-PCR方法檢測CTGF mRNA表達；免疫細胞化學法檢測CTGF的蛋白表達。結果：(1)RASMC細胞低水平表達CTGFmRNA和蛋白,AngⅡ刺激可增加RASMC細胞CTGFmRNA和蛋白表達；(2)羅格列酮呈劑量依賴性抑制AngⅡ誘導的RASMC細胞CTGFmRNA和蛋白的表達。結論：在體外，羅格列酮可通過激活RASMC細胞PPARγ抑制AngⅡ誘導的RASMC增殖及CTGF轉錄和表達。

【關鍵詞】 過氧化物酶體增殖物激活受體 血管緊張素 結締組織生長因子 平滑肌細胞 羅格列酮

【中圖分類號】 R543

【文獻標識碼】 A【文章編號】1044-5511(2011)09-0192-02

大量研究證實心血管系統重構在高血壓、動脈粥樣硬化、經皮冠狀動脈腔內成形術后在狹窄等心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，而血管緊張素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）誘導的血管平滑肌細胞的增殖和表型的變化是導致血管重塑的主要病理基礎。CTGF是一種新發(fā)現的促增生、促細胞外機制合成（致纖維化因子）。研究表明，AngⅡ－CTGF途徑在血管重構中起重要作用。

過氧化物酶體增殖物激活受體gamma（peroxisome prolixferator-activited receptor gamma，PPAR-gamma）屬II型核受體超家族成員，被配體激活后作用于特異的DNA反應元件（peroxisome proliferator responsive element，PPRE）調控多種基因轉錄。研究表明，血管平滑肌組織中存在PPAR gamma表達，PPAR-gamma激動劑Rosiglitazone及Pioglitazone具有抗血管平滑肌細胞增殖等作用，但其具體機制不明。國外學者報道，PPAR-gamma激動劑可抑制TGFβ誘導的CTGF表達，考慮到AngⅡ在調節(jié)CTGF表達中，與TGFβ存在不同途徑，本研究旨在研究PPAR-gamma是否可抑制AngⅡ誘導的CTGF表達及意義。

1 材料與方法：

1.1 主要試劑及儀器

DMEM/F12培養(yǎng)基及胎牛血清（GIBCO）， 6孔板和25cm2細胞培養(yǎng)瓶（NUNC），BCA蛋白定量試劑盒（PIERCE），TRIzol reagent（Invitogen），SuperScriptTMⅢ Platinum?兩步法RT-qPCR試劑盒,兔抗大鼠CTGF抗體（abcam）,兔抗大鼠ColⅢ抗體（santa cruz），生物素標記山羊抗兔IgG（PIERCE），BCA蛋白定量試劑盒（pierce），SupersignalTM WEST Pico化學發(fā)光試劑盒（PIERCE），AngiotensinⅡ(Sigma), GW9662（Sigma），BADGE（Sigma），pioglitazone（Cayman）,15d-PGJ2(sigma)，ABI PRISM 7000 實時定量PCR儀(ABI)，高通量多功能微板測試系統（BMG）。

1.2 方法

1.2.1大鼠主動脈平滑肌細胞的原代培養(yǎng)及傳代

參見文獻[5]。頸椎拉脫處死大鼠后，無菌條件下開胸取胸主動脈，長約1.5 cm，仔細剝離血管周圍結締組織，分離外膜，刮除血管內皮組織，剪成0.5 cm×0.5 cm的小塊，D-Hank’s液沖洗，平貼于一次性培養(yǎng)瓶中，緩慢加入含10％胎牛血清、100 U/ml青霉素和100 U/ml鏈霉素的F12/DMEM培養(yǎng)基，置5％CO2、37℃孵箱培養(yǎng)，待細胞長至單層后0.25%胰酶消化傳代（3～7代）。實驗用細胞在生長至亞融合狀態(tài)時，以含0.4%血清的DMEM培養(yǎng)48h，使其同步化。

1.2.2 細胞預處理

藥物干預細胞分為4組，即對照組（Control）； AngⅡ刺激組（AngⅡ）（10-7mol/L的AngⅡ刺激24h）； Rosiglitazone預處理組（AngⅡ＋Ros），即羅格列酮(10-5，5×10-6，10-6mol/L)預孵育2h后，加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h；陽性對照組，即Pioglitazone（50μmol/L）、15d-PGJ2(5μmol/L)預處理2h后，加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h；PPAR-gamma拮抗劑組，即GW9662(3×10-6mol/L)、BADGE（10-6mol/L）預孵育1h后，加入Rosiglitazone預孵育2h，最后加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h。

1.2.3 血管平滑肌增殖的檢測

采用甲基噻唑基四唑（MTT）法檢測各組細胞經不同處理后平滑肌增殖情況。

1.2.4 免疫細胞化學

貼壁細胞經4℃PBS液洗3次，4℃ 4%多聚甲醛固定15min，再以PBS洗3次(5min/次)，0.3% Triton X-100及0.3%H2O2孵育15min，正常二抗血清封閉，分別加兔抗大鼠CTGF（1:400），ColⅢ（1:100）抗體,4℃孵育過夜。次日取出標本經PBS漂洗2次，采用生物素卵白素辣根過氧化物酶復合物法顯色。

1.2.5 實時定量PCR

按照TRIzol 說明書提取106培養(yǎng)細胞總RNA，紫外分光光度計OD 260 nm定量，取1μg總RNA反轉錄為cDNA。CTGF的擴增引物序列為：上游引物 5AAGAA GACTC AGCCA GACC3，下游引物 5AGAGG AGGAG CACCA AGG3（擴增片段長度260bp）；內參照GAPDH的擴增引物序列為：上游引物 5GGTCG GTGTG AACGG ATTTG3，下游引物 5GCCTT CTCCA TGGTG GTGAA3（擴增片段長度309bp）。在25μl的反應體系中，取SYBR Premix 12.5μl，ROX Reference Dye 0.5μl，上下游引物各10pmol，模板cDNA 1μg，應用ABI PRISM 7000時實定量PCR儀，采用三步法進行PCR反應。反應條件：50℃ 2min，95℃ 2min，（95℃ 15s，59℃ 25s，72℃ 30min）共45個循環(huán)。另取不同的模板濃度（1，0.1，0.01）進行PCR反應，分別制定各基因的標準曲線，對各組目的基因作相對定量。并測定各樣本PCR反應液的溶解曲線。每樣本做3個復管。用ABI prime 7000 SDS軟件求出各樣本的CT值，再按公式Folds=(C1 /C2)/(C3 /C4)，求出各樣本的Folds值（C1：處理樣品，待測基因；C2：處理樣品，看家基因；C3：對照樣品，待測基因；C4：對照樣品，看家基因。C1-4根據標準曲線把CT值換為模板原始濃度）。

1.3 統計學處理：

實驗數據均用 ±SE表示，數據處理采用SPSS10.0統計軟件進行方差分析及q檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 Rosiglitazone對AngⅡ誘導的血管平滑肌細胞增殖的影響

MTT結果顯示與對照組相比，經AngⅡ10-7mol/L作用24h后，OD492明顯增高（P

圖1 Rosiglitazone對AngⅡ誘導的RASMC增殖的影響

*P

2.2 Rosiglitazone對AngⅡ誘導的血管平滑肌CTGF蛋白表達的影響

免疫細胞化學結果顯示，靜息狀態(tài)下，CTGF在RASMC中呈低表達，而經AngⅡ刺激24h后，CTGF蛋白表達明顯增加，見圖（2），Rosiglitazone可明顯抑制AngⅡ誘導的血管平滑肌CTGF蛋白表達。

圖2 Rosiglitazone對RASMC CTGF蛋白表達的調節(jié)作用（免疫細胞化學染色，放大倍數×400）

A：對照組；B：AngⅡ組（10－7mol/L AngⅡ作用24h）；C：陽性對照組（10％FBS）；D：Ros組（Rosiglitazone 5μmol/L 預孵育2h后，10－7mol/L AngⅡ刺激24h）。

2.3 Rosiglitazone對誘導的血管平滑肌CTGFmRNA表達的影響

為驗證Rosiglitazone是否在基因轉錄水平降低AngⅡ誘導的CTGF表達,我們利用RT-qPCR的方法檢測了RASMC CTGF表達情況。Control組細胞CTGFmRNA表達水平較低，經AngⅡ刺激24h可使CTGFmRNA水平明顯升高(P

圖3 ，Rosiglitazone對RASMC CTGFmRNA表達的調節(jié)作用。

A,CTGF及GAPDH RT-qPCR擴增的標準曲線；B，各組細胞CTGFmRNA表達情況。

*P

3 討論

高血壓及糖尿病是導致冠狀動脈疾病及粥樣斑塊形成的主要危險因素。而血管平滑肌細胞增殖是高血壓及糖尿病患者血管的主要細胞學改變之一。在本研究中，我們發(fā)現PPAR-γ激動劑羅格列酮可抑制Ang II誘導的VSMCs增殖及CTGF表達。提示羅格列酮具有抗血管重構作用。這個發(fā)現拓展了對PPAR-γ在血管纖維化進程中的重要作用的認識，并為羅格列酮的血管保護作用提供了新的分子生物學證據。

既往研究表明，血管重構受VSMCs增殖及凋亡平衡的影響，當VSMCs增殖增強而凋亡相對減弱時，血管中細胞成分增多，血管管腔變小，管壁變厚。反之，當VSMCs凋亡相對增強，而增殖減弱時，血管中細胞成分減少，血管管腔變大，管壁變薄。Ang II可誘導VSMCs增殖及凋亡。與前人研究相似，在本部分研究中，我們發(fā)現PPAR-γ激活可以顯著抑制Ang II誘導的VSMCs增殖。

CTGF是一種潛在的致纖維化因子，它在皮膚疾病、腫瘤進展、肺纖維化以及腎臟疾病中起重要作用。在心血管系統，CTGF在斑塊組織內、心肌梗死組織及缺血的心肌組織，以及高血壓動物血管組織內高表達。在VSMCs，CTGF參與細胞增殖、遷移及凋亡。此外，Ang II可誘導CTGF表達及增殖，提示CTGF是Ang II致VSMC是增殖的下游因子。我們的研究表明，在體外培養(yǎng)的VSMCs中，Ang II可促進CTGF的表達。羅格列酮預處理可顯著抑制Ang II誘導的CTGFmRNA及蛋白表達，這一結果提示羅格列酮可通過抑制Ang II誘導的CTGF表達抑制VSMCs增殖，提示羅格列酮在血管重構中可能起重要作用。

綜上所述，本研究證實，在VSMCs中， 羅格列酮可抑制Ang II誘導的CTGF表達，同時抑制Ang II誘導的VSMCs增殖，該結果提示我們，PPAR-γ可能在血管纖維化中起重要作用，而羅格列酮或可用于預防血管重構的發(fā)生。

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篇6

關鍵詞：當歸補血湯 不同配比 紅細胞計數（RBC） 血紅蛋白（HB） 紅細胞壓積（HCT）

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.003

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2013）07-0004-01

當歸補血湯是一首金元時代源出李東垣《內外傷辨惑論?暑傷胃氣論》的補血方劑，具有益氣生血功效[1]。本方現代主要用于治療貧血、白細胞減少癥、對抗放化療副作用等[2]。后人對當歸補血湯的配伍比例[3]、藥效、主治等有許多爭議。本次實驗通過對當歸補血湯配伍劑量變化對血虛模型小鼠紅細胞相關指標影響的研究，探討其不同配伍劑量對血虛小鼠紅細胞的作用差異并找出其最佳配比，為臨床治療化療型血虛證用藥提供實驗依據。

1 實驗材料

1.1 實驗藥品。乙酰苯肼（APH），國藥北京化學試劑公司產品，CASNO：114-83-0；環(huán)磷酰胺（CTX），sigma公司產品，CASNo：6055-19-2；當歸、黃芪購于北京同仁堂藥店。

1.2 實驗動物：小鼠，體重18g～22g，清潔級，雌雄皆用，共85只，由北京中醫(yī)藥大學醫(yī)學動物實驗中心提供。

1.3 實驗儀器：全自動血液細胞分析儀，由北京中醫(yī)藥大學醫(yī)學動物實驗中心提供；實驗室離心機，由北京中醫(yī)藥大學醫(yī)學動物實驗中心提供；一次性定量取血管。

2 實驗方法與步驟

2.1 不同比例當歸補血湯的制備：將當歸、黃芪粉碎成粗粉，分別按照當歸、黃芪1∶1（黃芪7.02g、當歸7.02g）、1∶5（黃芪11.7g、當歸2.34g）、1∶10（黃芪12.8g、當歸1.24g）的比例混合，共3組，分別加水適量加熱，沸騰后保持40min，煎煮2次，過濾，濾液離心，合并2次上清液，再將湯劑濃縮至45ml，低溫保存待用。

2.2 實驗分組、造模與給藥。

（1）篩選小鼠并隨機分組：篩選飼養(yǎng)3日的體重均勻、體質健康小鼠75只，隨機分為5組，每組15只，依次編號1、2、3、4、5。

（2）采用復合化學損傷法制備血虛證模型并給藥。將第1組作為空白對照組，分別于第1天、第4天皮下注射生理鹽水20mg/kg、40mg/kg體重，從第4天起，每日腹腔注射生理鹽水40mg/kg體重，連續(xù)給藥10天。

第2、3、4、5組分別于第1天、第4天皮下注射APH20mg/kg、40mg/kg體重，從第4天起，每日腹腔注射CTX40mg/kg體重，連續(xù)給藥4天。

第2組為血虛模型組，同時從第一天起灌服生理鹽水0.3ml，連續(xù)給藥10天

第3組為1∶1實驗組，同時從第一天起灌服1∶1當歸補血湯煎劑0.3ml，連續(xù)給藥10天。

第4組為1∶5實驗組，同時從第一天起灌服1∶5當歸補血湯煎劑0.3mL，連續(xù)給藥10天。

第5組為1∶10實驗組，同時從第一天起灌服1∶10當歸補血湯煎劑0.3mL，連續(xù)給藥10天。

2.3 血樣的采集與測定。于末次給藥24h后，眶靜脈取血加入抗凝管中，采用全自動血液分析儀檢測紅細胞計數（RBC）、血紅蛋白（HB）、紅細胞壓積（HCT）的數值。

2.4 統計學處理。實驗所得數據用均數±標準差（X±S）表示，采用SPSS20.0統計軟件進行分析，各組數據方差齊性檢驗，組間比較進行單因素方差分析用LSD法，P

3 實驗結果

3.1 對貧血小鼠一般狀態(tài)的影響。在整個實驗過程中，空白對照組小鼠精神狀態(tài)良好，行動敏捷，皮毛光澤，對外周刺激反應靈敏，面、眼、唇、耳、尾部呈粉紅色；與空白對照組相比，血虛模型組及各實驗組（1∶1實驗組、1∶5實驗組、1∶10實驗組）小鼠在第3次腹腔注射環(huán)磷酰胺后不同程度的出現精神萎靡，行動遲緩，對外周刺激反應遲鈍、蜷縮、弓背、毛蓬豎、少光澤，面、眼、唇、耳、尾部呈蒼白色等現象。給予當歸補血湯治療后，各實驗組均能不同程度地改善貧血小鼠的一般狀態(tài)，其中1∶5實驗組改善程度最為明顯，但與空白對照組相比，仍存在差別。（注：在實驗全過程中，僅血虛模型組中出現1只小鼠死亡的情況，其主要原因考慮與大劑量環(huán)磷酰胺的毒副作用有關[4]。）

3.2 當歸補血湯對貧血小鼠外周血RBC計數、Hb濃度及Hct的影響。結果見表1，與空白對照組比較，血虛模型組小鼠的RBC計數、Hb濃度及Hct均顯著下降（P

表1 當歸補血湯對貧血小鼠外周血RBC、Hb及Hct的影響（X±S）

注：與空白組相比，P

4 討論

本實驗采用環(huán)磷酰胺與乙酰苯肼聯合使用的復合化學損傷型模型[5]。該造模方法能從雙重環(huán)節(jié)上形成動物血虛模型，表現為骨髓超微結構發(fā)生變化，造血微環(huán)境遭到破壞，骨髓造血重建活性下降，骨髓有核細胞數量及其增殖速度下降，進而導致各類細胞數量的全面下降。采用該方法進行造模，動物存活率較高，血虛狀態(tài)的持續(xù)時間較滿意[6]。

本實驗研究結果顯示，與空白對照組比較，血虛模型組小鼠的RBC計數、Hb濃度及Hct均顯著下降，說明血虛模型造模成功。與血虛模型組比，當歸補血湯各劑量組小鼠的RBC計數、Hb濃度及Hct均有不同程度的提高，提示當歸補血湯水煎液能夠減輕環(huán)磷酰胺和乙酰苯肼化療藥引起的毒副作用。其中，當歸補血湯1∶5劑量組能顯著升高化療貧血模型小鼠的RBC計數、Hb濃度（P

可見當歸補血湯中當歸與黃芪的比例為1∶5時，對復合化學損傷型血虛小鼠的紅細胞相關指標的的治療效果最好。本實驗為當歸補血湯治療化療型血虛證的探討提供了一定的實驗依據，但為使當歸補血湯在今后能更有效、更廣泛地應用于臨床，還有待進一步的探索研究。

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篇7

【摘要】 目的：了解丹參酮ⅡA對腹腔注射腹膜透析液(PDS)大鼠腹膜組織學變化以及轉化生長因子β1(TGFβ1)表達的影響。方法：50只SD雄性大鼠隨機分為5組：對照組，每日用生理鹽水腹腔注射20 ml;PDS組，每日用4.25%的PDS腹腔注射20 ml;丹參酮低、中、高濃度組，每日分別用含丹參酮ⅡA濃度為50、100、200 mg·L-1的4.25%的PDS腹腔注射20 ml。于實驗第30天，取壁層腹膜行光鏡檢查，并用免疫組織化學的方法檢測壁層腹膜TGFβ1的表達情況。結果：HE、Masson染色顯示，在PDS干預下腹膜厚度顯著增厚，膠原沉積顯著增多。與PDS組比較，丹參酮各組有不同程度腹膜厚度減少，膠原沉積減少。腹膜間皮細胞在PDS干預下分泌TGFβ1較對照組顯著增加，丹參酮各組TGFβ1分泌與PDS組比較均有顯著下降。結論:丹參酮ⅡA具有抑制葡萄糖PDS導致的實驗大鼠腹膜纖維化及TGFβ1表達增加的作用。

【關鍵詞】 丹參酮ⅡA; 腹膜纖維化; 轉化生長因子β1; 腹膜透析; 大鼠

[Abstract] Objective: To investigate the effects of tanshinone ⅡA on the alterations in morphology and the expression of transforming growth factor(TGF)β1 of peritoneal membranes in a rat model of peritoneal dialysis. Methods: Fifty male SpragueDawley (SD) rats were randomly pided into five groups(n=10 in each group). Intraperitoneal injection of 0.9% saline， standard lactatebuffered 4.25% glucosebased PDS， and standard lactatebuffered 4.25% glucosebased PDS with various concentrations of tanshinone ⅡA (50，100，200 mg·L-1) were performed for rats in each group once daily with an instillation volume of 20 ml per injection for 30 days. Then， histological analyses， including hematoxylin and eosin (HE) staining and Masson staining， were carried out in parietal peritoneum. Immunohistochemistry were used to analyze the expression of TGFβ1. Results: As compared with control group， chronic highglucosebased PDS exposure resulted in increased submesothelial compact zone thickness and accumulation of submesothelial matrix， as well as enhanced expression of TGFβ1 in parietal peritoneum. The peritoneal changes induced by PDS were significantly ameliorated by tanshinone ⅡA. Conclusion: Longterm exposure to high glucosebased PDS results in damages in peritoneal membranes and promotes the fibrosing process. Tanshinone ⅡA may be helpful in slowing the PDSinduced deterioration of peritoneal membrane.

[Key words] tanshinone ⅡA; peritoneal fibrosis; transforming growth factorβ1; peritoneal dialysis; rats

腹膜透析(peritoneal dialysis，PD)是治療終末期腎臟病的主要方法，然而腹膜透析液(peritoneal dialysis solutions，PDS)中的高糖、低pH值及反復發(fā)生的腹膜炎介導的腹膜纖維化導致腹膜結構改變和功能喪失是長期PD患者退出PD的主要原因。研究表明，轉化生長因子β1(TGFβ1)分泌增加是腹膜纖維化發(fā)生發(fā)展的重要因素。許多實驗研究證明，中藥丹參酮ⅡA (tanshinone ⅡA)可以拮抗多種因素對細胞造成的損傷作用，減輕纖維化[1-2]。我們通過觀察丹參酮ⅡA對葡萄糖PDS干預下的大鼠腹膜組織學變化以及TGFβ1表達的影響，探討丹參酮ⅡA是否具有抑制TGFβ1的表達從而發(fā)揮抗腹膜纖維化作用。

1 材料與方法

1.1 實驗動物及分組

SD(SpragueDawley)大鼠50只，雄性，清潔級，體重180～220 g，周齡6～8周(南京大學動物實驗中心提供)，于清潔級動物籠內適應性喂養(yǎng)1周后進入正式實驗，給予清潔級大鼠飼料及自由飲水。50只大鼠隨機分為5組，每組10只：對照組，每日用生理鹽水腹腔注射20 ml;PDS組，每日用4.25%的PDS腹腔注射20 ml;丹參酮低、中、高濃度組，每日分別用含丹參酮ⅡA濃度為50、100、200 mg·L-1的4.25%的PDS腹腔注射20 ml。于實驗第30天，注射上述藥物2 h后氯胺酮(3 ml·kg-1)肌肉注射麻醉，打開腹腔取壁層腹膜組織置于10%中性緩沖甲醛中，斷頸處死大鼠。

1.2 藥物、主要試劑和儀器

4.5% Baxter PDS為廣州百特醫(yī)療用品公司產品，丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液為江蘇科菲平醫(yī)藥有限公司產品，規(guī)格10 mg·支-1。兔抗大鼠TGFβ1多克隆抗體購于美國Santa Cruz公司，二步法免疫組化檢測試劑(PV6001)購于北京中杉金橋生物技術有限公司。

1.3 腹膜組織學檢查

取石蠟包埋的壁層腹膜組織，作2 μm切片，60 ℃烘干融蠟，二甲苯脫蠟，梯度酒精水化并經蒸餾水充分漂洗，常規(guī)方法HE、Masson染色，光鏡下觀察病理改變。壁層腹膜厚度測量，選用HE染色切片200倍光學顯微鏡下觀察，每張切片隨機選取5個視野，每個視野分5處測量，取其平均值作為腹膜厚度值。壁層腹膜Masson染色切片，200倍光學顯微鏡下觀察膠原纖維分布，以藍綠色為陽性信號，每張切片隨機選取5個視野攝片，經ImagePro Plus 5.0圖像分析系統(美國Media Cybernetics公司)采集圖像，分析其陽性信號的平均積分光密度(integrated OD total，IOD)，取平均值。

1.4 TGFβ1的表達

用免疫組織化學方法測定。取石蠟包埋的壁層腹膜組織，作2 μm切片。石蠟切片經二甲苯脫蠟，梯度酒精水化并經蒸餾水充分漂洗后置于1 mmol·L-1的EDTA(pH 8.0)緩沖液中電磁爐加高壓鍋方法高溫高壓熱修復2 min。PBS緩沖液漂洗后滴加3%H2O2阻斷內源性過氧化物酶，孵育10 min，PBS緩沖液中漂洗3 min×3次，吸干后滴加100 μl兔抗大鼠TGFβ1多克隆抗體(1∶800)，4 ℃冰箱孵育過夜，PBS緩沖液漂洗3 min×3次，再滴加100 μl二步法免疫組化檢測試劑，室溫下孵育30 min，再次PBS緩沖液漂洗3 min×3次。DAB顯色，光鏡控制，蒸餾水漂洗，復染及封片。陰性對照用PBS緩沖液代替一抗。每張切片在400倍光學顯微鏡下觀察顯色結果，棕褐色顆粒為陽性信號，每張切片隨機選取5個視野攝片，經ImagePro Plus 5.0圖像分析系統分析其陽性信號的IOD值，取平均值。

1.5 統計學處理

結果用均數±標準差表示， 組間差異比較采用SPSS 13.0軟件進行方差分析檢驗，P

2 結 果

2.1 各組大鼠腹膜組織學觀察

HE染色顯示對照組大鼠腹膜較薄，間皮細胞完好，間皮下基底膜薄，并與結締組織相連，間皮下膠原纖維無明顯沉積。PDS組大鼠腹膜明顯增厚，間皮細胞脫落，腹膜間皮下基質明顯增多，膠原纖維大量沉積。丹參酮組大鼠腹膜也有增厚，間皮細胞也有脫落，間皮下基質增多，膠原纖維沉積，程度比PDS組略輕(圖1)。各組壁層腹膜致密層厚度比較見表1，其中PDS組腹膜增厚程度最明顯(P

a與PDS組比較，P

3 討 論

PD是治療終末期腎臟病的有效方法之一，因其具有不需特殊設備、操作簡便、對血流動力學影響小、殘余腎功能保護較好等優(yōu)點，得到了越來越廣泛的應用。但隨著PD時間的延長，腹膜間皮細胞發(fā)生微絨毛喪失、細胞間隙增寬、細胞脫落等形態(tài)學改變，間皮細胞下大量細胞外基質堆積[3]，腹膜發(fā)生纖維化最終可導致腹膜功能衰竭，這已成為患者退出PD的主要原因。在本研究中， 對照組大鼠腹膜間皮細胞完好，間皮下基底膜薄并與結締組織相連，間皮下膠原纖維無明顯沉積;而PDS組大鼠腹膜明顯增厚(P

TGFβ是一個多功能的細胞因子，通過TGFSmad或其它信號通路(如Ras/ MEK/ ERK和蛋白激酶C信號通路) 參與許多生理和病理過程，促進或抑制細胞增殖、調節(jié)各種組織分化和參與纖維化[4-6] 。其中，TGFβ1的過度表達在纖維化中起關鍵作用，并貫穿于纖維化的發(fā)生到維持的整個過程。在PD過程中，尿毒癥毒素如晚期糖基化終產物等通過人腹膜間皮細胞(Human peritoneal mesothelial cells，HPMC)表面受體刺激TGFβ1的分泌;傳統非生物相容性PDS中的高糖、低pH值及反復發(fā)生的腹腔內細菌感染引起腹膜間皮細胞、成纖維細胞及浸潤的巨噬細胞分泌TGFβ[7]1。TGFβ1的過度表達和分泌促進了細胞外基質的沉積，最終導致腹膜纖維化的發(fā)生[8-9]。Yuan 等[10]用重組人的TGFβ1反義核苷酸真核細胞表達載體轉染HPMC，通過抑制TGFβ1的合成使HPMC表達纖維連接蛋白較空表達載體組下降17%。Margetts等[4]使用腺病毒載體將TGFβ1基因導入大鼠腹腔，7 d后開始發(fā)現腹膜增厚、膠原過度沉積以及新生血管形成，并伴有腹膜溶質轉運增加。

TGFβ1主要通過以下機制導致腹膜纖維化：(1) 直接刺激腹膜間皮細胞分泌細胞外基質蛋白如膠原蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ，層粘連蛋白，纖維連接蛋白，進而促進細胞外基質的沉積[11]。(2) 誘導下調表達間皮細胞的表面標志Ecadherin和cytokeratins，上調表達αSMA等纖維母細胞的表面標志，使間皮細胞具有遷移功能和纖維母細胞的特性，能夠分泌膠原纖維、纖維連接蛋白等細胞外基質成分，間接使細胞外基質成分增多，即間皮細胞的間葉轉分化 [12]，這將長期保持間葉細胞狀態(tài)并加劇腹膜纖維化;(3) 誘導結締組織生長因子(connective tissue growth factor，CTGF)的表達，CTGF可以促進纖維母細胞的分化、遷移和黏附，并促進其合成細胞外基質，是纖維化形成過程的啟動鑰匙[13];(4) 通過調節(jié)基質金屬蛋白酶和其抑制物的平衡，增加細胞外基質的合成并抑制其降解[1415]。(5) 刺激腹膜間皮細胞上調纖維蛋白溶酶原活化物(PA)抑制物PAI1的表達，從而抑制細胞外基質的降解[16]。(6) 刺激細胞外基質蛋白受體的合成。

丹參酮ⅡA是中藥丹參的提取物，也是丹參重要的有效藥理成分之一，具有明確的分子結構，在臨床使用安全，無明顯副作用。研究已經證明，丹參酮ⅡA可以減少血管損傷后細胞外基質膠原的生成[1]，能通過抑制TGFβ1的表達減輕肺纖維化[2]。丹參能拮抗高滲PDS對腹膜間皮層結構的損傷，維持腹膜間皮層結構的完整性[17]。張丹等[18]通過動物實驗發(fā)現，丹參能提高腹膜物質清除率，拮抗PDS引起間皮細胞過度表達AQP1蛋白，提高ZO1蛋白表達量，促進間皮細胞增生，維持緊密連接結構完整性，拮抗PDS對腹膜組織結構和功能的損傷，延緩腹膜纖維化的發(fā)生。

本研究通過在PDS中添加不同濃度的丹參酮ⅡA，觀察其對腹腔注射PDS大鼠TGFβ1表達以及腹膜組織學改變的影響。我們的研究發(fā)現，在PDS中添加丹參酮ⅡA后，腹膜間皮細胞脫落程度、腹膜致密層厚度、間皮下基質的沉積均有明顯改善。同時，免疫組化顯示，腹膜組織TGFβ1表達較PDS組有明顯的下調(P

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篇8

作者：王瑩 杜克莘 施京紅 謝雯

【摘要】 目的：觀察海洛因暴露對小鼠成癮和學習記憶相關腦區(qū)的磷酸化p38 MAPK（pp38）表達的影響，探討p38 MAPK細胞信號轉導通路是否參與了發(fā)育早期海洛因暴露引起子代腦發(fā)育損傷的分子機制. 方法： 于胚胎鼠齡9～18 d時給孕鼠皮下注射海洛因10 mg/(kg·d)，建立子宮內海洛因暴露的小鼠模型. 按出生前處理將小鼠分為海洛因和鹽水組. 蛋白免疫印跡檢測兩組小鼠前額葉皮層、海馬、伏核、杏仁核腦區(qū)pp38的表達改變. 結果： 與鹽水組相比，海洛因組小鼠的pp38蛋白表達在前額葉皮層、海馬、伏核、杏仁核4個腦區(qū)均有明顯增加( P< 0.05). 結論： 海洛因暴露可引起小鼠前額葉皮層、海馬、伏核、杏仁核腦區(qū)的pp38 MAPK蛋白表達上調，提示p38 MAPK信號通路可能參與了海洛因損傷小鼠神經發(fā)育的分子機制.

【關鍵詞】 海洛因；p38絲裂原活化蛋白激酶；前額葉皮層；海馬；伏核；杏仁核

0引言

近年來，女性濫用者增多，且大多屬于育齡期婦女［1-2］. 研究表明，子宮內海洛因暴露不但可引起新生兒宮內窘迫和發(fā)育遲緩，還可導致子代成年后長期的認知行為缺陷和社會行為障礙［3-4］，但其細胞、分子機制未完全闡明. p38是MAPK(mitogenacti vated protein kinase) 超家族的重要成員之一，屬于應激活化激酶，p38 MAPK不但與其他信號傳遞途徑共同介導細胞應激誘發(fā)的基因表達和酶活性的改變，還在細胞凋亡、細胞因子的合成釋放、細胞骨架重排等機制中發(fā)揮重要作用［5-6］. 本研究旨在探討p38 MAPK 通路是否參與了海洛因導致后代神經、行為異常的機制.

1材料和方法

1.1材料標準品海洛因（heroin），學名二乙酰嗎啡，純度98.5%，由中國藥品生物制品檢定所（國家麻醉品實驗室）提供，批號171206-200614. 兔抗鼠磷酸化p38 MAPK mAb，山羊抗βactin pAb （美國Cell Signalling 公司）；辣根過氧化物酶(HRP)標記的抗兔或山羊二抗（博奧森公司）；ECL化學發(fā)光試劑盒、PVDF 膜及Hyperfilm 膠片（德國Merck 公司）；蛋白質提取及濃度測定試劑盒（美國BioRad 公司）. FS600超聲波粉碎儀(上海生析超聲儀器有限公司)；離心機（德國Eppendorf公司）；電泳儀（德國Whatman Biometra公司）；紫外成像掃描儀及分析系統（美國BioRad公司）.

1.2方法

1.2.1動物分組及模型建立選健康活潑BALB/c 小鼠60只(第四軍醫(yī)大學實驗動物中心)，雌雄各半，2 mo齡，體質量(25±5)g. 自由飲食飲水，晝夜12 h交替光照，室溫25℃，濕度60% 左右. 每日21∶00 雌雄合籠，次日晨查精栓或陰道涂片，以精栓或陰道涂片查到做為受精標志，記為E0d. 將體質量相近的實驗動物隨機分為海洛因組和鹽水組. 從E0～E8 各組動物自由進食， E9～E18 d，鹽水組于21∶00在小鼠大腿外側皮下注射生理鹽水20 mL/（kg·d），1/d，海洛因組組給予海洛因10 mg/（kg·d） 注射，1/d，將藥物溶于生理鹽水中，0.5 g/L. 子代分組同親代孕鼠.

1.2.2蛋白印跡實驗仔鼠30 d齡時在各腦區(qū)取材，0.16 mol/L戊巴比妥鈉腹腔麻醉，速斷頭、開顱、分離各腦區(qū)，即刻入液氮，凍存管分裝，-80℃貯存. 用時加入4℃胞質蛋白提取液裂解，20∶1 加入蛋白酶抑制劑PMSF，高速分散器組織勻漿，冰浴1 h，12000 g 4℃離心10 min，沉淀加入4℃預冷核蛋白提取液，震蕩混勻，冰浴1 h，再12000 g 4℃離心30 min，取上清為核蛋白，其蛋白濃度經考馬斯亮藍法定量，取上清加等體積2×SDS 樣品緩沖液，煮沸5 min 使蛋白變性. 取50 μg待測蛋白加入等體積2×上樣緩沖液煮沸5 min，行SDSPAGE 電泳，蛋白半干轉至PVDF膜. 100 V 恒壓轉移2 h后，將PVDF 膜在含5%脫脂奶粉的TBST中室溫下封閉1 h，與1∶1000一抗pp38 MAPK 兔多抗4℃孵育過夜，PBST 緩沖液洗膜3次，每次10 min；隨后加入羊抗兔 IgGHRP 37℃孵育1 h，洗膜3次，每次10 min. ECL化學發(fā)光試劑顯影，膠片曝光，UVP 凝膠成像系統掃描目的條帶，Labworks 軟件測量各陽性條帶的光密度，將pp38 MAPK陽性條帶與相應的βactin 條帶吸光度比值作為其蛋白的相對表達量.

統計學處理：所有數據均采用SPSS12.0進行處理，多樣本均數比較采用單因素方差分析.

2結果

分析各組間相應蛋白帶的平均吸光度值，以βactin作內參蛋白，調整后進行半定量分析. 與鹽水組相比，海洛因組動物的前額葉皮層、海馬、伏核和杏仁核4個腦區(qū)組織的p38 MAPK磷酸化蛋白表達均明顯增加（P< 0.05，圖1，2）.

3討論

MAPK信號系統作為真核細胞內各種信息傳遞的最后通路和共同通路，能夠將細胞外的各種刺激信息轉移到細胞核內，是神經細胞發(fā)生一系列可塑性變化的分子基礎. p38 MAPK 多見于促炎和促凋亡的途徑中，它在細胞分化、凋亡、遷移和增殖等基本生理過程中也發(fā)揮著不可忽視的作用［5］，許多細胞外刺激如應激刺激、炎性細胞因子、細胞因子、脂多糖、生長因子等通過細胞內信號轉導通路激活p38 MAPK，進而磷酸化激活 MAPK APkinase2 等，并最終激活ATF2，Max 和MEF2 等轉錄因子而產生生物學效應［6］，但其具體調制及與其他信號通路之間的關系尚未明了.

海洛因暴露導致的行為異常與海洛因作用的時間、時程、劑量和給藥方式等有密切關系，作用方式不同可導致的行為學損傷不完全相同. 我們采用的模型已報道動物有成年后迷宮學習記憶行為缺陷［7］，海馬膽堿能系統及PKC 細胞學定位的改變［8］. 海洛因可迅速通過胎盤和血腦屏障，直接作用于發(fā)育中的神經細胞，導致子代成年后的神經行為損傷，但其細胞、分子機制未完全闡明. 我們的結果顯示，發(fā)育早期海洛因暴露，上調了小鼠前額葉皮層，海馬，伏核，杏仁核腦區(qū)中p38 MAPK 磷酸化蛋白的表達，提示在這些與成癮和學習記憶相關的腦區(qū)里，存在著p38 MAPK 信號通路可能參與的生理病理學過程的改變，提示海洛因對子代動物成年后神經行為異常的長期影響，至少是部分源于海洛因在動物的神經系統發(fā)育早期，作用于神經行為相關的靶區(qū)，使該靶區(qū)的神經活動異常或作用于相關基因，使海洛因的致畸作用持續(xù)到生后，如海馬損傷導致海馬依賴的空間學習記憶損傷.

p38 MAPK在疾病發(fā)展的不同階段，發(fā)揮的作用有所不同. 在細胞應激反應或炎癥反應的早期，p38 上調發(fā)揮腦保護作用，但隨著反應進程的加深，上調的p38 可以通過加強細胞的炎性反應，介導其他胞外信號引起的炎性細胞因子或炎性產物的表達和釋放，以介導凋亡性細胞死亡的方式損傷神經細胞［6， 9］. p38 蛋白在成癮和學習記憶相關腦區(qū)的持續(xù)表達上調，是損傷神經發(fā)育，或是激發(fā)了損傷后的神經代償機制，需要進一步研究.

我們結果的提示，p38 MAPK 通路可能參與了海洛因對胚胎腦發(fā)育的毒性作用，進而影響動物成年后的行為，為進一步探討子代神經行為的損傷機制及后期臨床干預中靶蛋白的確定提供了有意義的資料.

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篇9

關鍵詞：初中語文；學習方法；指導

中圖分類號：G633.3 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1578（2015）12-0111-02

初中語文作為鞏固學生語言素質的基礎階段，需要運用科學的方法來指導學生的學習，才能讓學生打好基礎，為將來語文的學習做好鋪墊。學生的學習過程除了學習基本的課堂知識以外，還要具備許多其他能力，其中通過制定科學合理的學習計劃來學習，也是基本能力之一，這同時也是終身學習的基本要求。因此，教師在平日的語文課堂上就要有意幫助學生制定相應的學習計劃，幫助他們更好、更快、更高效率的掌握語文知識。

制定學習計劃是學生在學習活動開展前，教師、家長或者學生本人對某一時間內的學習活動做出的設計和安排。學習計劃又可以稱為學習規(guī)劃或者合理規(guī)劃自己的學習，這種規(guī)劃的安排涉及四個基本要素，它們分別是學習目標、學習內容、時間分配和方法措施。這四個要素是任何一份學習計劃都必須包含的基本內容。

學習活動本身有大小之分，這個大小是根據學生學習任務的多少和學習時間的長短來決定的。與此相適應，學習計劃也有大小之分，大的計劃就可以是整個學習階段的計劃；小的計劃就可以是一天、一節(jié)課的計劃等等。

1.制定學習計劃的必要性

學習的計劃性是人的主體性、意識性在學習活動中的充分體現。因為除了平時上課之外，還有不少的時間是可以通過自己的計劃來合理安排的。雖然每一個學校都會有自己的統一安排，但是由于每一個學生都是一個個性鮮明的主體，因此他們的學習情況也是千差萬別的，這就需要學生根據自身的實際情況做出一些適當的安排。比如學生認為自己在作文的寫作水平上還有待進一步提高，那就制定一個寫作提高計劃，多花一些時間在寫作的研究上；學生認為自己對古詩詞鑒賞和文言文閱讀很有興趣，那就可以制定一個發(fā)展自己特長的計劃等等。學生可以根據自身特點通過制定相應計劃來取長補短，從而獲得進步。

在進行每一次的具體學習活動之前，學生應該根據自己原有的知識水平，對自己如何開展新一輪的學習，運用什么樣的方法和策略制定一個詳細的學習計劃，做到胸有成竹。具體說來，制定學習計劃有如下幾個好處：第一，制定計劃可以讓學生的學習目標更加明確清晰、更加詳盡具體。一個明確、具體的目標可以充分調動學生的潛能和積極性，并使學生始終保持旺盛的學習精力，從而提高學習的效率。第二，由于制定學習計劃的時候還要考慮學生德、智、體等多方面素質的狀況，這也有利于學生全面協調的發(fā)展。第三，制定學習計劃是學生自己對學習活動進行一定的規(guī)劃和安排，并通過長期堅持形成良好的學習習慣，這樣就可以培養(yǎng)學生良好的自我管理能力，從而提高學生的認知水平，使學生成為一個主動自覺學習的人，真正成為學習的主人。

2.制定學習計劃的基本程序

學習計劃的大小之分決定了學習計劃制定的程序又不一樣，一般來說，制定大的學習計劃程序要復雜一些，小的學習計劃的制定程序相對來說要簡單一些。

2.1 制定較大學習計劃的一般程序。第一，學情分析，包括學生的理想、目標，學生自身的長處與不足，對自己學習的有利條件和不利條件等等。明確這些基本情況是學生制定學習計劃的基本前提，如果學生對自己的情況并不是非常了解，就可以向家長、老師和同學進行咨詢和溝通，力求從多視角來了解自己真實的學習情況。第二，確定學習任務與學習內容，并進行合理的時間分配，使學習任務和內容與學習時間相平衡、相協調，簡單說來就是任務量不能超出時間的可能性和計劃性。第三，制定完成學習任務的基本條件、學習策略、學習方法和具體的措施等等。

2.2 制定具體學習活動計劃的程序。第一，對學習任務與學習材料進行分析，包括數量多少、篇幅大小、難易程度、材料性質等。第二，學生應該聯系自己的特點，比如學習風格，進行分析。此外，還應該對是否充分具備與學習該材料有關的舊知識或經驗進行分析。第三，選擇學習該材料的策略。這些策略應該包括：花多少時間去學習，在單位時間內學習多少，要達到怎樣的目標或者結果，確定適合自己的學習程序和方式，選擇什么樣的輔助手段、工具，可以向誰尋求支持等等。

3.制定學習計劃的方式

3.1 文章式。即學生將學習計劃寫成文章的一種方式，基本內容包括學習計劃的名稱、學習指導思想、總體學習目標、具體學習任務、具體學習內容、時間安排、學習措施與學習條件、學習計劃的檢查和驗證方法等等。

3.2 條框式。即按照學習的內容和任務，將計劃一條一條的羅列出來的方式、它是以學習任務為綱，每一條里都應該包含學習任務的量、完成時間、注意事項等、這種方法的好處就是具有直觀性，能讓學生一目了然的掌握學習計劃。

3.3 表格式。即以表格的形式規(guī)定學習的任務和內容。一般情況下最常用的就是將每一天的時間分配成若干時間段，如：早晨、上午、中午、下午、晚上；或者幾點到幾點，然后規(guī)定每個單位時間內自己的學習任務和學習內容。表格式學習計劃同上，也具有很強的直觀性。

3.4 腦中計劃式。即在頭腦中制定學習計劃，不需要說出來、寫出來。當然，這樣的計劃也只有那些自制能力極高的人才能做到，在這里教師也不建議學生們采用這個方法。

4.制定學習計劃的基本要求

篇10

學習篇：在課余時間背誦《論語》46則。溫習五年級全年古詩31首。每天讀書，寫100字～300字的讀書感悟。重讀《福爾摩斯》。這次讀書重點是讀福爾摩斯對案件的推理過程，培養(yǎng)自己的邏輯推理能力。其次，可以利用周末課余時間參加英語培訓班。提高英語口語能力。

實踐篇：“一日當家”培養(yǎng)自己的理財能力，體驗父母當家的感受。其次，跟同學商討成立“環(huán)保小分隊”，利用節(jié)假日賣報紙，積攢零花錢，捐助讀者林，保護母親河。在新學年里我要摒棄一些不良的習慣，全身心投入學習之中。

點評：實踐很重要，細節(jié)待完善

對小學生來說，制訂自己的學習計劃是養(yǎng)成好的學習習慣的基礎，吳子昕同學在保證常規(guī)學習的基礎上，能利用課余時間安排豐富多彩的實踐內容，既拓寬了自己的知識面，又提高了閱讀理解能力；“一日當家”可積累獨立生活的經驗，提高了自己的生存技能。另一方面，他開始對作為一個社會公民的責任進行實踐，像“捐助讀者林，保護母親河”的行動。在他的計劃中注重了知識的積累和習慣的培養(yǎng)，并融合了科學的方法，這是一則簡單、實效的學習計劃。

溫馨提示：長短計劃結合，留有自由時間

智力相同的兩個學生有沒有學習計劃，學習效果是不大相同的。合理利用時間，就要善于定計劃。制訂學習計劃要注意：

1、學習計劃要有個性。要根據自己的學習情況，生活習慣來制訂；計劃要全面。思想 、學習、身體是相互影響的。

2、學習計劃要有可執(zhí)行性。制訂計劃要從實際出發(fā)。制訂計劃時，不要脫離學習的實際。有些同學制訂計劃時滿腔熱情，想得很好，可行動起來，寸步難行，這是目標訂得過高，計劃訂得過死，脫離實際的緣故。