對(duì)標(biāo)學(xué)習(xí)計(jì)劃范文

時(shí)間:2023-04-05 08:15:10

導(dǎo)語(yǔ):如何才能寫(xiě)好一篇對(duì)標(biāo)學(xué)習(xí)計(jì)劃,這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn),歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文,供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】 溶血;血清;各種生化指標(biāo);影響;分析及對(duì)策

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.11.829 文章編號(hào):1004-7484(2013)-11-6804-02

在日常的臨床檢驗(yàn)中經(jīng)常會(huì)碰見(jiàn)患者的血液標(biāo)本發(fā)生溶血現(xiàn)象,這屬于常見(jiàn)現(xiàn)象,往往很難回避,這使得醫(yī)務(wù)工作者不得不從新采取標(biāo)本、延緩檢驗(yàn)報(bào)告的,嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致醫(yī)務(wù)人員和患者間矛盾沖突的發(fā)生[1]。檢驗(yàn)報(bào)告的準(zhǔn)確性往往會(huì)影響臨床醫(yī)生對(duì)患者病情的診斷和治療,因此實(shí)驗(yàn)室必須保證檢驗(yàn)的準(zhǔn)確性,容不得半點(diǎn)馬虎。本研究主要探討如何避免溶血對(duì)血清生化指標(biāo)的影響,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2012年1月至2013年1月來(lái)我院健康查體的50例體檢者按照隨機(jī)分配的原則分為溶血組和非溶血組,每組各25例,均采取空腹靜脈血,其中男性35例,女性15例;病年齡25-60歲,平均年齡(31.2±2.5)歲;溶血組經(jīng)過(guò)人為破壞造成溶血后采集Hb濃度為1.0-5.0g/L的血液標(biāo)本4ml,非溶血組直接抽取靜脈血4ml。將兩組標(biāo)本方式溫箱25分鐘,然后離心15-20分鐘,轉(zhuǎn)速設(shè)定為3000轉(zhuǎn)/分,取上層血清備用。

1.2 試劑和儀器 應(yīng)用上海科華公司的試劑測(cè)試肝功各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)(谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶);應(yīng)用北京金斯?fàn)柟咎峁┑脑噭y(cè)試葡萄糖、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、堿性磷酸酶、肌酐;應(yīng)用威特曼生物科技公司生產(chǎn)的試劑測(cè)試γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶;應(yīng)用北京北控公司提供的試劑測(cè)試乳酸脫氫酶。所有化驗(yàn)指標(biāo)測(cè)試儀器應(yīng)用由科聯(lián)國(guó)際有限公司生產(chǎn)的Olympus AU640全自動(dòng)生化分析儀(國(guó)食藥監(jiān)械(進(jìn))字2003第2400598號(hào))。對(duì)溶血組和非溶血組標(biāo)本進(jìn)行檢驗(yàn),并詳細(xì)記錄所有的檢測(cè)標(biāo)本。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有的檢測(cè)記錄記錄采用χ±s方式,組間比較應(yīng)用t檢驗(yàn),應(yīng)用SPSS11.50系統(tǒng)統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行回歸分析。

2 結(jié) 果

經(jīng)過(guò)對(duì)比分析發(fā)現(xiàn),兩組檢測(cè)者血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶和血糖含量前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),見(jiàn)表1。

3 討 論

臨床檢驗(yàn)屬于基礎(chǔ)科室,但是其所做的檢驗(yàn)結(jié)果反映了患者的真實(shí)病情,對(duì)臨床醫(yī)師評(píng)價(jià)患者病情和治療方案卻至關(guān)重要。因此必須確保各項(xiàng)檢驗(yàn)指標(biāo)的準(zhǔn)確性,但是卻有很多因素影響,常見(jiàn)的影響因素之一就是溶血,而且臨床很常見(jiàn),越來(lái)越受醫(yī)務(wù)工作人員的重視。發(fā)生溶血后,紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白和各種電解質(zhì)離子、各種酶都會(huì)釋放入血清,這必然引起在血清中含量迅速升高,而血清中固有的物質(zhì)含量相應(yīng)會(huì)減少,這樣便對(duì)檢測(cè)結(jié)果造成了巨大的影響,而且還會(huì)在一定程度上影響光吸收值,也影響測(cè)定結(jié)果的準(zhǔn)確性[2]。臨床常見(jiàn)的造成溶血的原因[3]:①止血帶扎時(shí)間太長(zhǎng),抽吸時(shí)用力過(guò)猛;②抽血人員技術(shù)不過(guò)關(guān),以致進(jìn)針位置不正確造成抽血困難;③抽血過(guò)程中有空氣混入;④標(biāo)本保存和運(yùn)輸過(guò)程不當(dāng);⑤離心機(jī)轉(zhuǎn)速設(shè)置不當(dāng);⑥存儲(chǔ)容器質(zhì)量差。因此要避免血標(biāo)本發(fā)生溶血,在臨床檢驗(yàn)過(guò)程中一旦發(fā)現(xiàn)血液標(biāo)本出現(xiàn)問(wèn)題必須及時(shí)采取相關(guān)措施,若僅是輕微的溶血,可通過(guò)測(cè)試儀器進(jìn)行校正,如果標(biāo)本溶血情況嚴(yán)重,一定要重新向患者采取血液標(biāo)本。化驗(yàn)室應(yīng)建立相對(duì)系統(tǒng)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)臋z驗(yàn)質(zhì)量控制程序,對(duì)所有檢測(cè)標(biāo)本要反復(fù)測(cè)定,最大程度地保證檢驗(yàn)的準(zhǔn)確性[4]。此次研究中兩組檢測(cè)者血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶和血糖含量前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),這說(shuō)明溶血對(duì)多種化驗(yàn)結(jié)果還是會(huì)產(chǎn)生影響的,因此必須避免造成溶血,盡量提高檢測(cè)準(zhǔn)確性,為臨床醫(yī)師提供可靠的診斷依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1] 唐清.溶血現(xiàn)象對(duì)臨床生化檢驗(yàn)項(xiàng)目影響的觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2010,17(27):86.

[2] 肖偉年.50例標(biāo)本溶血對(duì)生化檢驗(yàn)結(jié)果的臨床分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2011,32(36):7705,7706.

篇2

【關(guān)鍵詞】幼兒園;教育;“小學(xué)化”;表現(xiàn);對(duì)策

【中圖分類號(hào)】G610

新形勢(shì)下,我國(guó)幼兒園教育得到迅速地發(fā)展,幼兒園的規(guī)模和數(shù)量均有所增長(zhǎng),但幼兒園教育質(zhì)量卻普遍偏低,在幼兒教育中,大部分的幼兒園傾向于“小學(xué)化”教育,過(guò)早地向?qū)W前兒童灌輸小學(xué)化的知識(shí),這不僅違背幼兒教育的目標(biāo),而且束縛了學(xué)前兒童身心的發(fā)展,對(duì)其健康成長(zhǎng)造成不利的影響。以下筆者將詳細(xì)闡述幼兒園教育存在的“小學(xué)化”傾向,并探討相應(yīng)的解決對(duì)策。

1.幼兒園教育“小學(xué)化”傾向的表現(xiàn)

1.1“小學(xué)化”的課程

在幼兒教育中,部分幼兒園除了設(shè)置與學(xué)前兒童年齡相符的課程,如游戲課程、繪畫(huà)課程等,還設(shè)置“小學(xué)化”的課程,如珠算、英語(yǔ)、認(rèn)字、拼音等。此外,部分幼兒園還開(kāi)展相關(guān)的興趣培訓(xùn)班,讓孩子提前地投入到小學(xué)學(xué)習(xí)中。這些“小學(xué)化”課程嚴(yán)重偏離學(xué)前兒童的發(fā)展軌道,不利于其身心的發(fā)展。

1.2“小學(xué)化”的教學(xué)方法

幼兒教育本應(yīng)該是輕松、愉悅的,但部分幼兒園教師在教學(xué)中運(yùn)用“小學(xué)化”的教學(xué)方法,主要為灌輸式教學(xué)法[1]。例如部分學(xué)校開(kāi)設(shè)認(rèn)識(shí)漢字的課程,教師在教學(xué)中向?qū)W生展示相關(guān)的漢字卡,并在黑板上進(jìn)行示范,讓學(xué)生在下面進(jìn)行模仿練習(xí)。這種教學(xué)方法已經(jīng)嚴(yán)重的“小學(xué)化”,學(xué)前兒童的天性被生硬的課堂教學(xué)束縛,影響其身心的健康發(fā)展。

1.3“小學(xué)化”的行為規(guī)范

在對(duì)待學(xué)前兒童上,部分幼兒園教師采用了“小學(xué)化”的行為規(guī)范要求,如要求學(xué)前兒童上課不許講話、不可走動(dòng),其必須嚴(yán)格聽(tīng)從教師的安排,若違反了相關(guān)的紀(jì)律,則需接受相應(yīng)的懲罰,或罰抄,或罰站[2]。這些“小學(xué)化”的行為規(guī)范嚴(yán)重束縛學(xué)前兒童的天性,對(duì)其身心發(fā)展非常不利。

2.解決幼兒園教育“小學(xué)化”的對(duì)策

2.1靈活設(shè)置幼兒教學(xué)課程,增加教學(xué)內(nèi)容的生活性

幼兒園的教學(xué)內(nèi)容應(yīng)與幼兒身心健康成長(zhǎng)相吻合,以兒童的個(gè)性發(fā)展為立足點(diǎn),選取對(duì)啟發(fā)幼兒好奇心、能從周?chē)挛锇l(fā)現(xiàn)樂(lè)趣的有益的內(nèi)容。幼兒教育內(nèi)容的選取需同時(shí)探究學(xué)前知識(shí)的內(nèi)部結(jié)構(gòu)和幼兒本身的個(gè)性。課程可模擬生活場(chǎng)景,使兒童在貼近生活的課堂中體會(huì)到學(xué)習(xí)的趣味。幼兒園的課程應(yīng)突破傳統(tǒng)幼兒教育的禁錮,幼兒教育并不是以提前學(xué)習(xí)小學(xué)知識(shí)、贏在起跑線上為目的,而是為了培養(yǎng)兒童心智、興趣,為了使兒童對(duì)外部事物有初步認(rèn)識(shí),為將來(lái)的小學(xué)教育打下自主學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)[3]。因此,幼兒園教育內(nèi)容可包括培養(yǎng)兒童的社交能力、文體興趣、道德觀念等,而不是因循守舊、照本宣科,提前灌輸孩子接受課本知識(shí),增加孩子的負(fù)擔(dān)。

2.2重視幼兒生活體驗(yàn),促使幼兒從“玩”中學(xué)知識(shí)

“玩”是兒童的天性。幼兒階段還不具備完整的計(jì)數(shù)、識(shí)字能力,兒童往往是通過(guò)生活中的“游戲”學(xué)到新知識(shí)。因此,幼兒教育應(yīng)重視幼兒的游戲中“玩”到的體驗(yàn)。幼師在教學(xué)活動(dòng)中,可通過(guò)講述、獎(jiǎng)勵(lì)、提問(wèn)、做游戲等靈活的方式吸引孩子的注意力,激發(fā)其參與活動(dòng)的渴望并樂(lè)在其中,提高幼兒自身參與活動(dòng)的積極性,培養(yǎng)其認(rèn)知能力、正確的道德觀及價(jià)值取向。兒童獲得知識(shí)的最佳途徑是做游戲,游戲是兒童的全部。游戲的過(guò)程即孩子學(xué)習(xí)各種能力的過(guò)程,游戲可以培養(yǎng)兒童的思維、肢體、想象、表達(dá)等綜合能力,有效促進(jìn)其身心發(fā)展和健康成長(zhǎng)。幼師可采取開(kāi)放教育的方式,開(kāi)展各種活潑有趣的區(qū)域,例如看圖識(shí)字、動(dòng)畫(huà)角色游戲扮演等。豐富的活動(dòng)既順應(yīng)孩子“玩”的天性,又能從中學(xué)到基本知識(shí),增加孩子學(xué)習(xí)的樂(lè)趣和興趣。

2.3注重培養(yǎng)幼兒良好行為習(xí)慣,強(qiáng)化幼兒主動(dòng)學(xué)習(xí)意識(shí)

兒童的日常行為準(zhǔn)則的核心內(nèi)容是兒童本身的自我約束。最初,孩子并不具備自我約束能力,幼師應(yīng)通過(guò)適當(dāng)手段、適時(shí)引導(dǎo)孩子學(xué)習(xí)如何養(yǎng)成良好的行為規(guī)范[4]。同樣的,兒童行為習(xí)慣的也首先考慮在游戲過(guò)程中完成。可通過(guò)角色游戲,扮演幼兒動(dòng)畫(huà)里的各種角色,重演動(dòng)畫(huà)情景,讓幼兒思考各個(gè)角色的行為正確與否,最后聯(lián)系實(shí)際,總結(jié)出良好的生活習(xí)慣并希望孩子能在平時(shí)養(yǎng)成良好的行為習(xí)慣。通過(guò)游戲的真實(shí)感知和教師適當(dāng)?shù)墓膭?lì),孩子的情操得到陶冶,日常行為得到規(guī)范。另一方面,幼師是孩子學(xué)習(xí)的榜樣,為了養(yǎng)成孩子良好的行為習(xí)慣,幼師務(wù)必身體力行,正確認(rèn)識(shí)到自己是孩子學(xué)習(xí)的典范,而孩子是整個(gè)教學(xué)過(guò)程的主體部分。教師的任務(wù)是樹(shù)立良好行為的榜樣形象,做孩子的引路者,幫助孩子在自己的個(gè)性空間快速成長(zhǎng)。

2.4協(xié)助家長(zhǎng)參與幼兒教育,樹(shù)立正確的教育觀

幼升小是一場(chǎng)接力賽,孩子的家長(zhǎng)是銜接其中的接力棒。幼兒園和家長(zhǎng)應(yīng)協(xié)助家長(zhǎng)認(rèn)識(shí)幼小銜接的意義,每月針對(duì)孩子的教育問(wèn)題舉辦專題講座,請(qǐng)家長(zhǎng)參與講座或者平時(shí)的教學(xué)活動(dòng),強(qiáng)化家長(zhǎng)正確的教學(xué)理念、理性認(rèn)識(shí)孩子的個(gè)性發(fā)展。為解決某些有關(guān)教育幼兒的易見(jiàn)、常見(jiàn)教學(xué)問(wèn)題或者生活問(wèn)題,幼兒園可開(kāi)展主題活動(dòng),號(hào)召各位家長(zhǎng)定期參與討論、交流,幫助家長(zhǎng)解決困難,同時(shí)也有助于促進(jìn)家長(zhǎng)樹(shù)立正確的教育觀,提高家長(zhǎng)對(duì)幼兒教育、小學(xué)教育區(qū)別的認(rèn)識(shí),使幼兒自然布入小學(xué)教育新階段[5]。

3.結(jié)束語(yǔ)

現(xiàn)階段,幼兒園教育的質(zhì)量還有待提高。學(xué)前教育事關(guān)整個(gè)國(guó)家未來(lái)發(fā)展,因此,政府應(yīng)給予幼兒教育應(yīng)有的重視。政府相關(guān)教育部門(mén)應(yīng)盡快完善幼兒園的辦學(xué)行為,大力發(fā)展公辦幼兒園,積極扶持具有大眾化的惠民幼兒園建設(shè),嚴(yán)厲懲治不具備辦園資格的個(gè)人或單位,擴(kuò)大幼兒教育資源,使更多的孩子得到良好的學(xué)前教育。宣傳素質(zhì)教育,強(qiáng)化孩子身心健康發(fā)展的重要性,逐步降低“應(yīng)試教育”事件發(fā)生。

【參考文獻(xiàn)】

[1]周小青.探討幼兒教育小學(xué)化的問(wèn)題與對(duì)策[J].當(dāng)代教育論壇(管理研究),2011,15(08):551-552.

[2]李康耀.如何使學(xué)前教育走上科學(xué)化和規(guī)范化軌道――幼兒園“小學(xué)化”問(wèn)題思考[J].基礎(chǔ)教育研究,2011,23(04):251-253.

[3]趙士英.破解學(xué)前教育“小學(xué)化”難題的思考與對(duì)策[J].吉林省教育學(xué)院學(xué)報(bào),2011,14(01):610-612.

篇3

一、產(chǎn)生會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化需求的經(jīng)濟(jì)分析

1973年,由主要發(fā)達(dá)國(guó)家的會(huì)計(jì)職業(yè)團(tuán)體發(fā)起創(chuàng)立了國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則委員會(huì)(IASC)。自成立以來(lái),國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則委員會(huì)制定、修訂了幾十項(xiàng)國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則,但由于國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則是由民間機(jī)構(gòu)所制定,并沒(méi)有強(qiáng)制的約束性,所以世界上大多數(shù)國(guó)家都制定有自己的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn),且這些會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)之間存在著一定的差異。然而,隨著全球經(jīng)濟(jì)一體化和資本市場(chǎng)國(guó)際化的,世界各國(guó),包括發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展家都表現(xiàn)出對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的強(qiáng)烈需求。對(duì)于現(xiàn)行制度均衡(各國(guó)都有自身的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn))的打破,要求創(chuàng)新國(guó)際化的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn),是由于多種原因使得現(xiàn)行制度安排不再是這個(gè)制度安排集合中最有效的一個(gè)。主要有以下幾個(gè)方面的因素對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的需求作出了貢獻(xiàn)。

(一)市場(chǎng)規(guī)模的變化能夠改變特定制度安排的利益和費(fèi)用

會(huì)計(jì)在經(jīng)濟(jì)生活中的地位和作用是隨著經(jīng)濟(jì)、市場(chǎng)的發(fā)展規(guī)模和程度而變化的,也是與其經(jīng)濟(jì)環(huán)境密切相關(guān)聯(lián)的。在早些時(shí)期,經(jīng)濟(jì)全球化尚不明顯,國(guó)際資本市場(chǎng)也不夠發(fā)達(dá),故國(guó)際間的經(jīng)濟(jì)貿(mào)易交流相對(duì)較少。由于各國(guó)之間存在著不同的經(jīng)濟(jì)、文化、傳統(tǒng)和特征,從而形成了不同的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)與模式。在當(dāng)時(shí)經(jīng)濟(jì)壞境下,各國(guó)按照自己的特征而選擇適合自身的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)是最有效的制度安排。然而,隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,國(guó)際資本市場(chǎng)的不斷完善,特別是跨國(guó)公司的發(fā)展,對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)提出了新的要求。出于優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),節(jié)約成本,降低稅負(fù)和風(fēng)險(xiǎn),調(diào)整產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu),增加利潤(rùn)等目的,跨國(guó)公司的組織形式也在逐漸演變。當(dāng)代跨國(guó)公司最基本的特征是在國(guó)外擁有對(duì)資產(chǎn)的控制權(quán)和企業(yè)經(jīng)營(yíng)的決策權(quán)[1].為了加強(qiáng)對(duì)跨國(guó)公司的監(jiān)管,以及提高經(jīng)濟(jì)與財(cái)務(wù)決策、業(yè)績(jī)?cè)u(píng)價(jià)等的工作水平,無(wú)疑要求規(guī)范跨國(guó)公司的會(huì)計(jì)和財(cái)務(wù)報(bào)告。這也是東道國(guó)和居住國(guó)政府實(shí)施監(jiān)管的必然要求。會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化使母、子公司所提供的財(cái)務(wù)報(bào)告等會(huì)計(jì)信息可直接得到使用而無(wú)需按某一標(biāo)準(zhǔn)(準(zhǔn)則)來(lái)調(diào)整或轉(zhuǎn)換。這樣一來(lái),既降低了跨國(guó)公司的管理成本,也有利于總部及時(shí)對(duì)所獲得的信息作出決策,提高效率,增加收益。

(二)技術(shù)對(duì)改變制度安排的利益有著重要

盡管大規(guī)模經(jīng)濟(jì)組織的發(fā)展要求會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化,但若無(wú)相應(yīng)的技術(shù)變遷,這一要求也無(wú)法得到滿足。一般地,技術(shù)變遷使產(chǎn)出在相當(dāng)范圍里發(fā)生了規(guī)模報(bào)酬遞增,因此使得更復(fù)雜的組織形式的建立變得有利可圖。21世紀(jì)下半葉掀起的信息技術(shù)革命,不僅對(duì)財(cái)務(wù)會(huì)計(jì)核算的和要求產(chǎn)生了革命性的影響,同時(shí)也對(duì)會(huì)計(jì)信息的輸入、加工、處理、傳遞、使用等產(chǎn)生了深遠(yuǎn)的影響。尤其是互聯(lián)網(wǎng)的迅速普及和,使得會(huì)計(jì)信息超越國(guó)界,在全球范圍內(nèi)傳遞和共享由夢(mèng)想變?yōu)楝F(xiàn)實(shí)。正是這場(chǎng)信息技術(shù)革命,使得管理一個(gè)全球性的,復(fù)雜的跨國(guó)公司變得切實(shí)可行;同時(shí)也使總部能及時(shí)有效地獲得各所屬公司的所需信息,大大縮小了空間距離。這一技術(shù)革新不僅增加了會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)安排改變(會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化)的潛在利潤(rùn),而且也降低了這一制度安排的成本。從而推動(dòng)和加速了會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化進(jìn)程。

(三)各國(guó)對(duì)收入預(yù)期的改變導(dǎo)致了他們對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化這一新制度安排的收益和成本的全面修正

近年來(lái),國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則得到了來(lái)自國(guó)際資本市場(chǎng)的強(qiáng)有力支持,從而獲得日益廣泛的認(rèn)可。截至1999年12月,納入證券交易所國(guó)際聯(lián)盟和歐亞證券交易所聯(lián)盟統(tǒng)計(jì)的62個(gè)國(guó)家和地區(qū)的85個(gè)證券交易所中,已有67個(gè)證券交易所允許本國(guó)或本地區(qū)發(fā)行證券的外國(guó)公司采用國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則。為什么國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則會(huì)日益受到認(rèn)可和歡迎呢?隨著資本市場(chǎng)國(guó)際化程度的不斷提高,跨國(guó)上市和發(fā)行證券等國(guó)際性籌資日益增多。會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化大大降低了跨國(guó)上市和發(fā)行證券的交易成本,從而大大降低了國(guó)際籌資成本。對(duì)此,不僅資本嚴(yán)重不足的發(fā)展中國(guó)家,而且包括發(fā)達(dá)國(guó)家也能從會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化中獲得好處。因?yàn)椴捎脮?huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化后,無(wú)需花費(fèi)大量人力物力來(lái)調(diào)整或重編財(cái)務(wù)會(huì)計(jì)報(bào)告等會(huì)計(jì)信息。這是各國(guó)對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化所帶來(lái)益處的共識(shí)。然而,任何一項(xiàng)制度變遷都是需要成本的,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化也不例外。的確,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的實(shí)質(zhì)是各國(guó)的利益之爭(zhēng)[2].在這場(chǎng)國(guó)際化的制度變遷中,國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則能較多地反映哪國(guó)的會(huì)計(jì)精神,哪國(guó)就能以較少的成本,較快的速度獲得會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化所帶來(lái)的益處。基于此,英美等發(fā)達(dá)國(guó)家尤其是美國(guó)反映較快,處于主動(dòng)地位,在這場(chǎng)利益戰(zhàn)中大獲其勝。因?yàn)檫@場(chǎng)改革的大部份成本和風(fēng)險(xiǎn)實(shí)際上由發(fā)展中國(guó)家承擔(dān)了。那是不是發(fā)展中國(guó)家就沒(méi)有必要實(shí)現(xiàn)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化呢?從來(lái)看,發(fā)展中國(guó)家確實(shí)處于被動(dòng)地位。但從長(zhǎng)遠(yuǎn)的角度來(lái)看,發(fā)展中國(guó)家可對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的成本與收益進(jìn)行預(yù)期,試想若發(fā)展中國(guó)家現(xiàn)在抵制國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則,于是他們就得去創(chuàng)建自己的會(huì)計(jì)準(zhǔn)則模式并加以貫徹和實(shí)施,這是需要一筆費(fèi)用的。然而,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化是必然之勢(shì),最終還是得納入國(guó)際化的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)之中,除非實(shí)行閉關(guān)鎖國(guó)的政策。而事實(shí)與經(jīng)驗(yàn)告訴發(fā)展中國(guó)家這是行不通的。這樣一來(lái),發(fā)展中國(guó)家就不得不在若干年之后放棄自身的準(zhǔn)則模式轉(zhuǎn)而實(shí)施國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則,這一會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的改變所帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)后果以及所需的費(fèi)用無(wú)疑是十分巨大的。況且在這若干年中還得不到會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化所帶來(lái)的好處。由此可知,這種曲折的會(huì)計(jì)制度變遷只會(huì)使發(fā)展中國(guó)家承擔(dān)更多的成本而獲更少的收益。也正是這種對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化所帶來(lái)收入預(yù)期(長(zhǎng)期與短期)的改變,導(dǎo)致了他們(尤其是發(fā)展中國(guó)家)對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化這一新制度安排的收益和成本的全面修正。進(jìn)而趨動(dòng)了各國(guó)對(duì)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的需求。

二、會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的外部收益來(lái)源

會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化這一制度創(chuàng)新屬于典型的需求誘致性制度變遷。誘致性制度變遷指的是現(xiàn)行制度安排的變更或替代,或者是新制度安排的創(chuàng)造,這是由個(gè)人或一群(個(gè))人,在響應(yīng)獲利機(jī)會(huì)時(shí)自發(fā)倡導(dǎo)、組織和實(shí)行。誘致性制度變遷必須由某種在原有制度安排下無(wú)法得到的獲利機(jī)會(huì)引起[3].“外部利潤(rùn)”就是在現(xiàn)有經(jīng)濟(jì)制度安排狀態(tài)給定的情況下,無(wú)法獲得的收益[4].會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化正是適應(yīng)各國(guó)在現(xiàn)行會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)制度的安排下無(wú)法得到獲利機(jī)會(huì)而自發(fā)倡導(dǎo)、組織和實(shí)施的。從上講,有許多事件能導(dǎo)致利潤(rùn)的形成。下面,筆者將具體說(shuō)明誘致各國(guó)努力創(chuàng)新會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的收益來(lái)源。

(一)規(guī)模經(jīng)濟(jì)

生產(chǎn)中的規(guī)模經(jīng)濟(jì)是一種技術(shù)現(xiàn)象,它所反映的一個(gè)事實(shí)是,最有效(單位成本最低)的產(chǎn)出可能需要企業(yè)的規(guī)模很大,以致于要求有比單個(gè)所有者或合伙制形式能夠負(fù)擔(dān)的費(fèi)用更大,組織更為復(fù)雜的企業(yè)。值得一提的是,并非所有的企業(yè)都能順利地增加資本,擴(kuò)大生產(chǎn)規(guī)模,獲取全部的規(guī)模經(jīng)濟(jì)優(yōu)勢(shì)。企業(yè)自身的組織形式可能是它的可得資本供給量的很好的決定因素。股份制的創(chuàng)新允許在現(xiàn)有的新技術(shù)下獲取外部利潤(rùn)。然而,隨著經(jīng)濟(jì)的迅猛發(fā)展,出于全球性的產(chǎn)業(yè)結(jié)構(gòu)調(diào)整以及全球性資源優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),形成了國(guó)際性的復(fù)雜經(jīng)濟(jì)組織(跨國(guó)公司)。另外,資本市場(chǎng)的國(guó)際化發(fā)展也較好地解決了資本需求。但要在國(guó)際資本市場(chǎng)上跨國(guó)上市融資,必須按照上市交易所的標(biāo)準(zhǔn)重編或調(diào)整其財(cái)務(wù)報(bào)表。很顯然,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化對(duì)于降低跨國(guó)公司的管理成本、減少跨國(guó)發(fā)行證券和股票上市的費(fèi)用、提高證券市場(chǎng)效率以及跨國(guó)財(cái)務(wù)信息的透明度和可比性無(wú)疑具有重大意義。這是在現(xiàn)行會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)制度下所無(wú)法獲取的外部收益。

(二)交易費(fèi)用

在市場(chǎng)上進(jìn)行的每一次交易,實(shí)際上都涉及到一份合約,致使產(chǎn)權(quán)在單個(gè)合約當(dāng)事人之間全部或部份地轉(zhuǎn)讓。張五常認(rèn)為,交易成本不僅包括簽約和談判成本,而且還包括度量和保護(hù)產(chǎn)權(quán)、為獲得權(quán)利而從事活動(dòng)、監(jiān)督行為和組織成本。[5]隨著經(jīng)濟(jì)一體化的發(fā)展,國(guó)際投資、融資、國(guó)際貿(mào)易等每一次交易實(shí)際上都涉及到一份合約,而每一份合約都必須建立在對(duì)各當(dāng)事人(公司、企業(yè))的盈利能力、財(cái)務(wù)狀況等財(cái)務(wù)信息有充分了解的基礎(chǔ)之上。采用的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)不同,無(wú)疑必須重編或調(diào)整自身或?qū)Ψ降呢?cái)務(wù)報(bào)告以充分了解其財(cái)務(wù)信息。會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化則大大降低了這些國(guó)際性經(jīng)濟(jì)活動(dòng)中的交易費(fèi)用。例如有A、B兩個(gè)企業(yè),他們的資本,資產(chǎn)總額相當(dāng),獲利能力也相當(dāng)。A公司采用了國(guó)際會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)編制財(cái)務(wù)報(bào)表,B公司則沒(méi)有。由此可知,A公司無(wú)需重新編制或調(diào)整報(bào)表,就可直接在國(guó)際資本市場(chǎng)上已認(rèn)可國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則的交易所上市融資,而B(niǎo)公司則要么不能上市融資,要么得重新編制或調(diào)整其報(bào)表。顯然B公司不是籌不到所需資本,就是籌資成本要大于A公司的籌資成本。另外,在世界貿(mào)易飛速發(fā)展的今天,世界各國(guó)都有意無(wú)意地被納入到了世界經(jīng)濟(jì)一體化的進(jìn)程中,任何一個(gè)國(guó)家如果要脫離世界貿(mào)易市場(chǎng)和資本市場(chǎng)謀求自身的發(fā)展是難以想象的;同樣,一個(gè)企業(yè)要發(fā)展壯大也不得不與國(guó)際貿(mào)易市場(chǎng)和國(guó)際資本市場(chǎng)產(chǎn)生各式各樣的聯(lián)系。作為國(guó)際通用商業(yè)語(yǔ)言的會(huì)計(jì)在當(dāng)今的經(jīng)濟(jì)全球化過(guò)程中扮演著重要的角色。因?yàn)闀?huì)計(jì)信息已成為各市場(chǎng)主體在市場(chǎng)交易中的重要媒介,企業(yè)從事對(duì)外貿(mào)易,需要通過(guò)分析客戶的財(cái)務(wù)報(bào)表評(píng)價(jià)其資產(chǎn)實(shí)力、財(cái)務(wù)風(fēng)險(xiǎn)和資信狀況;企業(yè)到海外公開(kāi)發(fā)行股票或者債券,需要向投資者或債權(quán)人提供財(cái)務(wù)報(bào)告等。可想而知,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化可使各企業(yè)的財(cái)務(wù)信息直接得到使用,大大降低了市場(chǎng)的交易費(fèi)用,從而加速市場(chǎng)的發(fā)展。交易費(fèi)用太高,將會(huì)阻止國(guó)際貿(mào)易和國(guó)際資本市場(chǎng)的發(fā)展,降低市場(chǎng)的運(yùn)作效率。

(三)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的外部性

“外部性”一詞就是指有些成本或收益對(duì)于決策單位是外在的事實(shí)。無(wú)論這些外部成本和收益何時(shí)存在,它們都無(wú)助于市場(chǎng)產(chǎn)生最有效的結(jié)果。于是,允許對(duì)所有成本與收益進(jìn)行的新的制度安排會(huì)增加的總凈收益。同樣,一項(xiàng)會(huì)計(jì)規(guī)范的采用與否應(yīng)取決于由此產(chǎn)生的效益是否大于花費(fèi),即成本與收益的配比原則。很顯然,世界一體化已是大勢(shì)所趨,在這樣的經(jīng)濟(jì)大環(huán)境下,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化將給各國(guó)帶來(lái)利益,實(shí)現(xiàn)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的帕累托的有效改進(jìn)。不過(guò),將國(guó)際市場(chǎng)上的這些外部收益有效地內(nèi)在化是有成本的。成本主要表現(xiàn)在實(shí)施國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則所需費(fèi)用上如宣傳費(fèi)用、組織人員費(fèi)用、監(jiān)督執(zhí)行費(fèi)用以及與原有會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的轉(zhuǎn)換協(xié)調(diào)費(fèi)用等。相對(duì)而言,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的創(chuàng)新成本和風(fēng)險(xiǎn)主要由家所承擔(dān)。這是由于國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則的更多地體現(xiàn)的是英美等發(fā)達(dá)國(guó)家的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)精神。盡管如此,發(fā)展中國(guó)家仍需倡導(dǎo)這一制度創(chuàng)新。因?yàn)榘l(fā)展中國(guó)家基本上是資本輸入國(guó),資本嚴(yán)重缺乏,屬于勞動(dòng)力密集,資本有機(jī)構(gòu)成低、生產(chǎn)技術(shù)相對(duì)落后的經(jīng)濟(jì)發(fā)展類型。于是,要發(fā)展本國(guó)經(jīng)濟(jì)就不得不依賴于國(guó)際市場(chǎng),通過(guò)國(guó)際貿(mào)易實(shí)現(xiàn)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ),借助于國(guó)際資本市場(chǎng)來(lái)解決融資難等。

三、對(duì)我國(guó)的啟示

會(huì)計(jì)作為國(guó)際通用的商業(yè)語(yǔ)言,其國(guó)際化已成為一大趨勢(shì),一大潮流。這點(diǎn)不容置疑。對(duì)于中國(guó)這樣一個(gè)處于經(jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)軌運(yùn)行中的大國(guó),尤其是面對(duì)進(jìn)入WTO的挑戰(zhàn),會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化問(wèn)題日益顯出其重要性。在會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的進(jìn)程中,我國(guó)一直處于積極的姿態(tài)。,我國(guó)的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)與國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則在會(huì)計(jì)確認(rèn)原則、計(jì)量方法和信息披露等方面,已經(jīng)基本上實(shí)現(xiàn)了與國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則的“大同”[6].然而,中國(guó)企業(yè)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則必竟是結(jié)合我國(guó)有特色的社會(huì)主義市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)環(huán)境所制定的,不可避免地與國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則之間存在差異。于是,在這一會(huì)計(jì)制度的國(guó)際化變遷中,我國(guó)出現(xiàn)了不同呼聲。下面筆者就我國(guó)實(shí)行會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的客觀可能性、客觀約束條件以及實(shí)施這一過(guò)程的成本進(jìn)行具體。

(一)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的客觀可能性

首先,會(huì)計(jì)是一門(mén)技術(shù)性很強(qiáng)的性學(xué)科,從而會(huì)計(jì)擁有天然的國(guó)際化本性。比如誕生于意大利的復(fù)式記賬法為世界各國(guó)共同采用;會(huì)計(jì)信息的基本特征,如可靠性、相關(guān)性、可比性等,任何一個(gè)國(guó)家都不能否認(rèn);會(huì)計(jì)確認(rèn)和計(jì)量的基本原則,如權(quán)責(zé)發(fā)生制、實(shí)現(xiàn)原則、成本原則、劃分收益性支出和資本性支出等,也都是世界各國(guó)普遍接受和認(rèn)可的原則,等等。這一切說(shuō)明,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化存在客觀的技術(shù)基礎(chǔ)。其次,經(jīng)濟(jì)運(yùn)行方式趨同釀造了會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的大環(huán)境。目前世界各國(guó)大多采用不同類型的市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)體制,我國(guó)采用的只是社會(huì)主義市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)罷了。然而,市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)不管采用什么模式,它必須是開(kāi)放型經(jīng)濟(jì)。經(jīng)濟(jì)全球化是它的發(fā)展趨勢(shì)。因而客觀上要求作為國(guó)際通用商業(yè)語(yǔ)言的會(huì)計(jì)采用相同或相近的會(huì)計(jì)原則。

(二)環(huán)境客觀約束

我國(guó)是成文法治國(guó)家,對(duì)會(huì)計(jì)規(guī)范采用的是法律的形式如《會(huì)計(jì)法》《公司法》《證券法》《稅法》等。一項(xiàng)會(huì)計(jì)規(guī)范的創(chuàng)新必須與制度環(huán)境相適用。制度環(huán)境,是一系列建立生產(chǎn)、交換、分配基礎(chǔ)的基本的、社會(huì)和法律基礎(chǔ)規(guī)則。環(huán)境比如法律,當(dāng)然是可以改變的,但具有相對(duì)的穩(wěn)定性,至少在短期內(nèi)是不會(huì)改變,因此,我們借鑒國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則要在我國(guó)現(xiàn)行法律允許的條件下進(jìn)行。

(三)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的成本分析

任何一項(xiàng)制度變遷都是有成本的,會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化也不例外。會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的成本主要表現(xiàn)為在會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)國(guó)際化的過(guò)程中,一個(gè)國(guó)家為了協(xié)調(diào)本國(guó)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)與國(guó)際會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)之間的差異而發(fā)生的各種制度變遷成本。對(duì)某一具體國(guó)家而言,盡可能降低這一制度變遷成本的最有效的途徑便是對(duì)國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則制定施加,縮小國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則與本國(guó)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則之間的差異。在這點(diǎn)上,美國(guó)的表現(xiàn)尤為突出,且利用其強(qiáng)大的經(jīng)濟(jì)實(shí)力和領(lǐng)先地位取得了實(shí)質(zhì)上的成功。由此可知,這一制度變遷成本實(shí)際上將由發(fā)展中國(guó)家所承擔(dān),而使發(fā)展中國(guó)家面臨比較被動(dòng)的局面。我國(guó)作為處于經(jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)軌中的大國(guó),在不能主導(dǎo)國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則制定的情況下,完全可以通過(guò)正式強(qiáng)制性制度安排來(lái)有效地實(shí)現(xiàn)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化。諾斯曾指出,制度變遷中存在較強(qiáng)的路徑依賴,人們過(guò)去的選擇往往決定了他們現(xiàn)在可能的選擇。沿著即定的路徑,制度變遷可能進(jìn)入良性循環(huán)的軌道,也可能順著原來(lái)的錯(cuò)誤路徑往下滑。如果我們一味追求制定具有中國(guó)特色的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn),不與國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則接軌,我國(guó)的會(huì)計(jì)人員將被鎖定在這一特色標(biāo)準(zhǔn)之中。在世界經(jīng)濟(jì)全球化勢(shì)不可擋的情況下,某一具體企業(yè)或公司為謀求其發(fā)展將不得不按國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則來(lái)調(diào)整會(huì)計(jì)報(bào)表。故會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化是必然選擇。因此若要在先安排特色會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的條件下再來(lái)實(shí)行會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化,對(duì)我國(guó)這樣一個(gè)擁有1200多萬(wàn)會(huì)計(jì)人員的國(guó)家來(lái)說(shuō),僅對(duì)會(huì)計(jì)人員進(jìn)行培訓(xùn)的這筆費(fèi)用就十分巨大。至于會(huì)計(jì)準(zhǔn)則的變化所帶來(lái)“經(jīng)濟(jì)后果”就更不用說(shuō)了。

另外,我國(guó)是從1992年《企業(yè)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則——基本準(zhǔn)則》拉開(kāi)我國(guó)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則制定序幕的,至2001年底,完成了6個(gè)具體會(huì)計(jì)準(zhǔn)則。盡管我國(guó)會(huì)計(jì)改革在這近十年來(lái)取得了舉世矚目的成績(jī),但會(huì)計(jì)準(zhǔn)則體系還尚未形成。任何一項(xiàng)新會(huì)計(jì)準(zhǔn)則的制定和頒布都要經(jīng)過(guò)大量專家、學(xué)者的討論才進(jìn)行起草、制定,而且還要經(jīng)過(guò)后期的多次修訂。大膽借鑒國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則,可大大降低制度的創(chuàng)新成本,獲得“搭便車(chē)”的好處。另外,會(huì)計(jì)準(zhǔn)則應(yīng)具有前瞻性和預(yù)見(jiàn)性。應(yīng)規(guī)范國(guó)內(nèi)已存在但不普遍,甚至還未出現(xiàn)的會(huì)計(jì)問(wèn)題,以及在國(guó)際上已出現(xiàn)而在中國(guó)可能也會(huì)發(fā)生的會(huì)計(jì)問(wèn)題。避免走回頭路,“朝令夕改”。再者,實(shí)施一項(xiàng)準(zhǔn)則還存在時(shí)滯問(wèn)題,如果一項(xiàng)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則只是根據(jù)目前經(jīng)濟(jì)環(huán)境而制定,不具有前瞻性的話,而經(jīng)濟(jì)環(huán)境是變化的,那么,等到實(shí)施這一準(zhǔn)則時(shí)已是變化了的環(huán)境,這樣一來(lái),會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)將會(huì)永遠(yuǎn)落后于市場(chǎng)環(huán)境的需求。對(duì)于這一問(wèn)題的解決,借鑒國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則能起一定的作用。因?yàn)閲?guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則反映的主要內(nèi)容是發(fā)達(dá)市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)國(guó)家的會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)精神。

綜上所述,筆者認(rèn)為我國(guó)會(huì)計(jì)準(zhǔn)則應(yīng)在不違背現(xiàn)有法律顧問(wèn)前提下,盡量地、大膽地借鑒國(guó)際會(huì)計(jì)準(zhǔn)則。

[1] 徐經(jīng)長(zhǎng),杜勝利,陳軻。國(guó)際會(huì)計(jì)學(xué)[M].北京:中國(guó)人民大學(xué)出版社,1999.

[2] 馮淑萍。關(guān)于中國(guó)會(huì)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)的國(guó)際化問(wèn)題[J].會(huì)計(jì),2001,(11)。

[3] 林毅夫。關(guān)于制度變遷的經(jīng)濟(jì)基礎(chǔ)學(xué):誘致性變遷與強(qiáng)制性變遷[A].財(cái)產(chǎn)權(quán)力與制度變遷——產(chǎn)權(quán)學(xué)派與新制度學(xué)派譯文集[C].上海三聯(lián)書(shū)店,上海人民出版社,1994.

[4] L.E.戴維斯,D.C.諾斯。制度變遷的理論:概念與原因[A].財(cái)產(chǎn)權(quán)力與制度變遷——產(chǎn)權(quán)學(xué)派與新制度學(xué)派譯文集[C].上海三聯(lián)書(shū)店,上海人民出版社,1994.

篇4

1內(nèi)容

針對(duì)以上問(wèn)題制定肺心病病人缺氧量化表設(shè)計(jì)評(píng)分表進(jìn)行評(píng)分,同時(shí)將其結(jié)果與血?dú)夥治鼋Y(jié)果做對(duì)比,研究其與PH、PCO2、PO2相關(guān)性。作為一種無(wú)創(chuàng)手段,可用于肺心病患者缺氧程度的判斷,有一定的臨床意義。

肺心病病人大多以呼吸困難、缺氧、咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀。根據(jù)缺氧評(píng)分表對(duì)患者的呼吸困難癥狀和體征進(jìn)行評(píng)分。呼吸困難、喘息是臨床缺氧判斷的有效指征,但是呼吸困難是通過(guò)復(fù)雜的中樞神經(jīng)機(jī)制而產(chǎn)生的,是伴隨呼吸運(yùn)動(dòng)所出現(xiàn)的主觀不適感,其輕重有時(shí)與基礎(chǔ)疾病不一致。因此,不宜準(zhǔn)確判斷,會(huì)出現(xiàn)患者的夸大和掩蓋。呼吸困難只能作為一個(gè)參考指標(biāo)[4],所以收集資料時(shí)還應(yīng)綜合全身情況進(jìn)行評(píng)定,如患者的生命體征、意識(shí)狀態(tài)、咳嗽、咳痰情況、消化系統(tǒng)、皮膚黏膜等均可作為評(píng)分內(nèi)容,根據(jù)表現(xiàn)程度不同,可分為不同的等級(jí),對(duì)患者的缺氧程度進(jìn)行劃分,從而可判斷病情輕重。

2資料與方法

2.1資料

選擇包頭市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科2009年7月至2009年12月住院治療的肺心病病人128例,均符合1980年全國(guó)第三次肺心病會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)。其中男 94例,女34 例;年齡 47--90 歲,平均年齡 72.28歲;病史5年10例,10-20年80例,20年以上38例。

2.2方法

2.2.1缺氧量化評(píng)分表制定方法根據(jù)患者的臨床癥狀、體征,以美國(guó)學(xué)者Knaus提出的急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)[5]為框架,借鑒施新娟[6]缺氧量化表設(shè)計(jì)和應(yīng)用研究,制定肺心病病人缺氧量化表設(shè)計(jì)評(píng)分表。量表分為四大類共28項(xiàng),并將各項(xiàng)內(nèi)容賦予相應(yīng)的分值,總分60分,<20分為輕度缺氧,20-40分為中度缺氧,>40分為重度缺氧,在患者入院的24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行評(píng)分,評(píng)分表見(jiàn)表1。

2.2.2評(píng)分方法:(1)方法:由兩個(gè)高年資護(hù)理人員根據(jù)缺氧評(píng)分表同時(shí)進(jìn)行預(yù)評(píng)分,不好掌握者隨即進(jìn)行修正。(2)注意事項(xiàng):呼吸困難、喘息是臨床缺氧判斷的有效指征,但是呼吸困難是通過(guò)復(fù)雜的中樞神經(jīng)機(jī)制而產(chǎn)生的,是伴隨呼吸運(yùn)動(dòng)所出現(xiàn)的主觀不適感,其輕重有時(shí)與基礎(chǔ)疾病不一致,因此不宜準(zhǔn)確判斷,會(huì)出現(xiàn)患者的夸大和掩蓋,呼吸困難只能作為一個(gè)參考指標(biāo)[7];發(fā)紺:反映缺氧,但缺氧不一定紫紺,當(dāng)患者的血紅蛋白小于50g/L,即使有缺氧也不出現(xiàn)發(fā)紺,應(yīng)注意觀察、詢問(wèn)有無(wú)貧血史;嗜睡、昏迷者,家屬敘述病情要注意時(shí)間地點(diǎn)及發(fā)病原因,清醒患者可以自述。

2.2.3動(dòng)脈血?dú)夥治龇椒ò囱獨(dú)夥治鲆鬁?zhǔn)確進(jìn)行動(dòng)脈采血,急診患者應(yīng)停止吸氧10分鐘后抽血。抽取后立即送檢,標(biāo)本內(nèi)不可有氣泡。采血盡量一次成功,避免反復(fù)穿刺。穿刺針為美國(guó)BD公司生產(chǎn)的專用動(dòng)脈采血針,血?dú)夥治鰞x為丹麥雷度ABL-5血?dú)夥治鰞x。根據(jù)低氧血癥的分級(jí)對(duì)128例患者進(jìn)行輕、中、重缺氧分級(jí),PO2在60mmHg-80mmHg之間為輕度缺氧、PO2在40mmHg-60mmHg為中度缺氧、PO2

2.2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法全部資料采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行線性相關(guān)分析及X2檢驗(yàn)。

3結(jié)果

3.1本組缺氧評(píng)分結(jié)果128例中,40分7例。

3.2 本組動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果128例中,輕度缺氧53例,中度缺氧60例,重度缺氧15例。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果血?dú)夥治鲋笜?biāo)與缺氧評(píng)分的相關(guān)性分析,由表2可知,評(píng)分與PH值、PaO2、SaO2呈負(fù)相關(guān),即這些指標(biāo)越低,評(píng)分值越高;評(píng)分與PaCO2呈高度正相關(guān)。

表2血?dú)夥治鰴z測(cè)指標(biāo)與評(píng)分相關(guān)性分析 ( n=128)

評(píng)分結(jié)果與血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較,由表3可知,X2=11.00p>0.05兩者有高度的一致性,證實(shí)了缺氧評(píng)分表的有效性。

4討論

4.1缺氧量化表輔助判斷肺心病病人的缺氧程度無(wú)創(chuàng)缺氧量化評(píng)分簡(jiǎn)便易行,可在短時(shí)間內(nèi)初步判斷病人缺氧程度,有利于及時(shí)有效地進(jìn)行用氧治療和護(hù)理[8]。血?dú)夥治鰧?duì)急危重癥患者的搶救具有重要意義,但血液氣體分析不穩(wěn)定,易受外部環(huán)境影響。如穿刺疼痛與焦慮會(huì)出現(xiàn)呼吸急促,引起血液內(nèi)PH、Pco2、PO2變化。血?dú)夥治雠c患者的體溫、血標(biāo)本與空氣接觸及標(biāo)本放置時(shí)間長(zhǎng)短有密切的關(guān)系[9]。

4.2 無(wú)創(chuàng)評(píng)估體現(xiàn)人性化護(hù)理原則肺心病患者大多為老年人,疾病具有非典型性、復(fù)合性、多因素性等特點(diǎn)[10],此研究找出了臨床缺氧判斷與血?dú)夥治龅牟町愋裕涡牟、蛐秃羲ィ趸紘?yán)重儲(chǔ)留可致昏迷,當(dāng)頸內(nèi)靜脈血氧分壓低于20mmHg時(shí),患者即可進(jìn)入昏迷狀態(tài)[11]。

4.3缺氧量化表作為無(wú)創(chuàng)手段,突出人性化特點(diǎn),有效地提高了護(hù)士觀察病情的能力。

4.4護(hù)士可通過(guò)評(píng)分表主動(dòng)與患者進(jìn)行交流,解除患者緊張心理, 消除患者對(duì)疼痛的恐懼感,不會(huì)增加更多痛苦,縮短和降低其不愉快程度,體現(xiàn)了人性化護(hù)理的原則。[12] 長(zhǎng)期以來(lái),護(hù)士習(xí)慣于遵從醫(yī)囑進(jìn)行治療和護(hù)理,在從整體的角度評(píng)估患者身、心反應(yīng)的問(wèn)題時(shí),還不具備相應(yīng)的知識(shí)和經(jīng)驗(yàn),對(duì)主動(dòng)幫助患者思考并解決問(wèn)題感到力不從心[13]。缺氧量化表可引導(dǎo)護(hù)士做出正確的判斷與護(hù)理,提高了護(hù)理工作的主動(dòng)性。

4.5量化表為無(wú)創(chuàng)評(píng)估手段,耗資遠(yuǎn)低于血?dú)夥治觯蟠鬁p少患者醫(yī)療費(fèi)用,降低醫(yī)療成本。

參考文獻(xiàn)

[1] 王慶讓、孫志廣、張維編,實(shí)用呼吸內(nèi)科手冊(cè),北京,中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,1995.134-135

[2] 張春梅、賀斌.血?dú)夥治雠R床應(yīng)用存在的缺陷及原因分析,中國(guó)誤診學(xué)雜志2009年,1月第9卷第1期

[3] 姜穗.關(guān)于提高血?dú)夥治鰞x測(cè)量精度的探討,上海醫(yī)學(xué)工程2007年第28卷第4期

[4] 卞俊、陳玲、傅麗娟. 血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集及誤差分析(J) 中華護(hù)理雜志,1997,32(4):225

[5] Knaus WA.Draper EA.Wagner DP APACHE Ⅱ:A severlity of diease clssification system 1985(13).818-829

[6] 施文娟.缺氧量化評(píng)分表的設(shè)計(jì)與應(yīng)用研究,中華護(hù)理雜志2005年11月第40卷第11期

[7] 王興友、查云、牛憲忠.氣急鑒別指數(shù)在COPD病情評(píng)估中的應(yīng)用―中華護(hù)理雜志2004(1)

[8] 田榮云.主編 護(hù)理倫理學(xué),北京 人民衛(wèi)生出版社,1999,74

[9] 蔡柏薔、李云龍 協(xié)和呼吸學(xué) 北京 中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2005,11-12

[10] 丁小平、黃國(guó)英血?dú)夥治鲈谂R床的應(yīng)用,華北煤炭學(xué)院學(xué)報(bào)。2004,3(6),181

[11] 文以君舒適護(hù)理在血液透析室整體護(hù)理中的應(yīng)用,中國(guó)實(shí)用護(hù)理雜志,2004,20(1),9

篇5

【摘要】 目的:探討體外條件下羅格列酮(Rosiglitazone)對(duì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ) 誘導(dǎo)的大鼠血管平滑肌細(xì)胞(RASMC)增殖及結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF) 表達(dá)的影響。方法:原代培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,靜息48h后,分為對(duì)照組(Control group)、AngⅡ刺激組(AngⅡgroup)、AngⅡ+Rosiglitazone組(AngⅡ+ROS)。MTT法檢測(cè)細(xì)胞增殖情況。實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR方法檢測(cè)CTGF mRNA表達(dá);免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測(cè)CTGF的蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)RASMC細(xì)胞低水平表達(dá)CTGFmRNA和蛋白,AngⅡ刺激可增加RASMC細(xì)胞CTGFmRNA和蛋白表達(dá);(2)羅格列酮呈劑量依賴性抑制AngⅡ誘導(dǎo)的RASMC細(xì)胞CTGFmRNA和蛋白的表達(dá)。結(jié)論:在體外,羅格列酮可通過(guò)激活RASMC細(xì)胞PPARγ抑制AngⅡ誘導(dǎo)的RASMC增殖及CTGF轉(zhuǎn)錄和表達(dá)。

【關(guān)鍵詞】 過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體 血管緊張素 結(jié)締組織生長(zhǎng)因子 平滑肌細(xì)胞 羅格列酮

【中圖分類號(hào)】 R543

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A【文章編號(hào)】1044-5511(2011)09-0192-02

大量研究證實(shí)心血管系統(tǒng)重構(gòu)在高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)后在狹窄等心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,而血管緊張素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞的增殖和表型的變化是導(dǎo)致血管重塑的主要病理基礎(chǔ)。CTGF是一種新發(fā)現(xiàn)的促增生、促細(xì)胞外機(jī)制合成(致纖維化因子)。研究表明,AngⅡ-CTGF途徑在血管重構(gòu)中起重要作用。

過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體gamma(peroxisome prolixferator-activited receptor gamma,PPAR-gamma)屬I(mǎi)I型核受體超家族成員,被配體激活后作用于特異的DNA反應(yīng)元件(peroxisome proliferator responsive element,PPRE)調(diào)控多種基因轉(zhuǎn)錄。研究表明,血管平滑肌組織中存在PPAR gamma表達(dá),PPAR-gamma激動(dòng)劑Rosiglitazone及Pioglitazone具有抗血管平滑肌細(xì)胞增殖等作用,但其具體機(jī)制不明。國(guó)外學(xué)者報(bào)道,PPAR-gamma激動(dòng)劑可抑制TGFβ誘導(dǎo)的CTGF表達(dá),考慮到AngⅡ在調(diào)節(jié)CTGF表達(dá)中,與TGFβ存在不同途徑,本研究旨在研究PPAR-gamma是否可抑制AngⅡ誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)及意義。

1 材料與方法:

1.1 主要試劑及儀器

DMEM/F12培養(yǎng)基及胎牛血清(GIBCO), 6孔板和25cm2細(xì)胞培養(yǎng)瓶(NUNC),BCA蛋白定量試劑盒(PIERCE),TRIzol reagent(Invitogen),SuperScriptTMⅢ Platinum?兩步法RT-qPCR試劑盒,兔抗大鼠CTGF抗體(abcam),兔抗大鼠ColⅢ抗體(santa cruz),生物素標(biāo)記山羊抗兔IgG(PIERCE),BCA蛋白定量試劑盒(pierce),SupersignalTM WEST Pico化學(xué)發(fā)光試劑盒(PIERCE),AngiotensinⅡ(Sigma), GW9662(Sigma),BADGE(Sigma),pioglitazone(Cayman),15d-PGJ2(sigma),ABI PRISM 7000 實(shí)時(shí)定量PCR儀(ABI),高通量多功能微板測(cè)試系統(tǒng)(BMG)。

1.2 方法

1.2.1大鼠主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的原代培養(yǎng)及傳代

參見(jiàn)文獻(xiàn)[5]。頸椎拉脫處死大鼠后,無(wú)菌條件下開(kāi)胸取胸主動(dòng)脈,長(zhǎng)約1.5 cm,仔細(xì)剝離血管周?chē)Y(jié)締組織,分離外膜,刮除血管內(nèi)皮組織,剪成0.5 cm×0.5 cm的小塊,D-Hank’s液沖洗,平貼于一次性培養(yǎng)瓶中,緩慢加入含10%胎牛血清、100 U/ml青霉素和100 U/ml鏈霉素的F12/DMEM培養(yǎng)基,置5%CO2、37℃孵箱培養(yǎng),待細(xì)胞長(zhǎng)至單層后0.25%胰酶消化傳代(3~7代)。實(shí)驗(yàn)用細(xì)胞在生長(zhǎng)至亞融合狀態(tài)時(shí),以含0.4%血清的DMEM培養(yǎng)48h,使其同步化。

1.2.2 細(xì)胞預(yù)處理

藥物干預(yù)細(xì)胞分為4組,即對(duì)照組(Control); AngⅡ刺激組(AngⅡ)(10-7mol/L的AngⅡ刺激24h); Rosiglitazone預(yù)處理組(AngⅡ+Ros),即羅格列酮(10-5,5×10-6,10-6mol/L)預(yù)孵育2h后,加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h;陽(yáng)性對(duì)照組,即Pioglitazone(50μmol/L)、15d-PGJ2(5μmol/L)預(yù)處理2h后,加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h;PPAR-gamma拮抗劑組,即GW9662(3×10-6mol/L)、BADGE(10-6mol/L)預(yù)孵育1h后,加入Rosiglitazone預(yù)孵育2h,最后加入10-7mol/L的AngⅡ繼續(xù)培養(yǎng)24h。

1.2.3 血管平滑肌增殖的檢測(cè)

采用甲基噻唑基四唑(MTT)法檢測(cè)各組細(xì)胞經(jīng)不同處理后平滑肌增殖情況。

1.2.4 免疫細(xì)胞化學(xué)

貼壁細(xì)胞經(jīng)4℃PBS液洗3次,4℃ 4%多聚甲醛固定15min,再以PBS洗3次(5min/次),0.3% Triton X-100及0.3%H2O2孵育15min,正常二抗血清封閉,分別加兔抗大鼠CTGF(1:400),ColⅢ(1:100)抗體,4℃孵育過(guò)夜。次日取出標(biāo)本經(jīng)PBS漂洗2次,采用生物素卵白素辣根過(guò)氧化物酶復(fù)合物法顯色。

1.2.5 實(shí)時(shí)定量PCR

按照TRIzol 說(shuō)明書(shū)提取106培養(yǎng)細(xì)胞總RNA,紫外分光光度計(jì)OD 260 nm定量,取1μg總RNA反轉(zhuǎn)錄為cDNA。CTGF的擴(kuò)增引物序列為:上游引物 5AAGAA GACTC AGCCA GACC3,下游引物 5AGAGG AGGAG CACCA AGG3(擴(kuò)增片段長(zhǎng)度260bp);內(nèi)參照GAPDH的擴(kuò)增引物序列為:上游引物 5GGTCG GTGTG AACGG ATTTG3,下游引物 5GCCTT CTCCA TGGTG GTGAA3(擴(kuò)增片段長(zhǎng)度309bp)。在25μl的反應(yīng)體系中,取SYBR Premix 12.5μl,ROX Reference Dye 0.5μl,上下游引物各10pmol,模板cDNA 1μg,應(yīng)用ABI PRISM 7000時(shí)實(shí)定量PCR儀,采用三步法進(jìn)行PCR反應(yīng)。反應(yīng)條件:50℃ 2min,95℃ 2min,(95℃ 15s,59℃ 25s,72℃ 30min)共45個(gè)循環(huán)。另取不同的模板濃度(1,0.1,0.01)進(jìn)行PCR反應(yīng),分別制定各基因的標(biāo)準(zhǔn)曲線,對(duì)各組目的基因作相對(duì)定量。并測(cè)定各樣本PCR反應(yīng)液的溶解曲線。每樣本做3個(gè)復(fù)管。用ABI prime 7000 SDS軟件求出各樣本的CT值,再按公式Folds=(C1 /C2)/(C3 /C4),求出各樣本的Folds值(C1:處理樣品,待測(cè)基因;C2:處理樣品,看家基因;C3:對(duì)照樣品,待測(cè)基因;C4:對(duì)照樣品,看家基因。C1-4根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線把CT值換為模板原始濃度)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均用 ±SE表示,數(shù)據(jù)處理采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析及q檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 Rosiglitazone對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖的影響

MTT結(jié)果顯示與對(duì)照組相比,經(jīng)AngⅡ10-7mol/L作用24h后,OD492明顯增高(P

圖1 Rosiglitazone對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)的RASMC增殖的影響

*P

2.2 Rosiglitazone對(duì)AngⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌CTGF蛋白表達(dá)的影響

免疫細(xì)胞化學(xué)結(jié)果顯示,靜息狀態(tài)下,CTGF在RASMC中呈低表達(dá),而經(jīng)AngⅡ刺激24h后,CTGF蛋白表達(dá)明顯增加,見(jiàn)圖(2),Rosiglitazone可明顯抑制AngⅡ誘導(dǎo)的血管平滑肌CTGF蛋白表達(dá)。

圖2 Rosiglitazone對(duì)RASMC CTGF蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用(免疫細(xì)胞化學(xué)染色,放大倍數(shù)×400)

A:對(duì)照組;B:AngⅡ組(10-7mol/L AngⅡ作用24h);C:陽(yáng)性對(duì)照組(10%FBS);D:Ros組(Rosiglitazone 5μmol/L 預(yù)孵育2h后,10-7mol/L AngⅡ刺激24h)。

2.3 Rosiglitazone對(duì)誘導(dǎo)的血管平滑肌CTGFmRNA表達(dá)的影響

為驗(yàn)證Rosiglitazone是否在基因轉(zhuǎn)錄水平降低AngⅡ誘導(dǎo)的CTGF表達(dá),我們利用RT-qPCR的方法檢測(cè)了RASMC CTGF表達(dá)情況。Control組細(xì)胞CTGFmRNA表達(dá)水平較低,經(jīng)AngⅡ刺激24h可使CTGFmRNA水平明顯升高(P

圖3 ,Rosiglitazone對(duì)RASMC CTGFmRNA表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。

A,CTGF及GAPDH RT-qPCR擴(kuò)增的標(biāo)準(zhǔn)曲線;B,各組細(xì)胞CTGFmRNA表達(dá)情況。

*P

3 討論

高血壓及糖尿病是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈疾病及粥樣斑塊形成的主要危險(xiǎn)因素。而血管平滑肌細(xì)胞增殖是高血壓及糖尿病患者血管的主要細(xì)胞學(xué)改變之一。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)PPAR-γ激動(dòng)劑羅格列酮可抑制Ang II誘導(dǎo)的VSMCs增殖及CTGF表達(dá)。提示羅格列酮具有抗血管重構(gòu)作用。這個(gè)發(fā)現(xiàn)拓展了對(duì)PPAR-γ在血管纖維化進(jìn)程中的重要作用的認(rèn)識(shí),并為羅格列酮的血管保護(hù)作用提供了新的分子生物學(xué)證據(jù)。

既往研究表明,血管重構(gòu)受VSMCs增殖及凋亡平衡的影響,當(dāng)VSMCs增殖增強(qiáng)而凋亡相對(duì)減弱時(shí),血管中細(xì)胞成分增多,血管管腔變小,管壁變厚。反之,當(dāng)VSMCs凋亡相對(duì)增強(qiáng),而增殖減弱時(shí),血管中細(xì)胞成分減少,血管管腔變大,管壁變薄。Ang II可誘導(dǎo)VSMCs增殖及凋亡。與前人研究相似,在本部分研究中,我們發(fā)現(xiàn)PPAR-γ激活可以顯著抑制Ang II誘導(dǎo)的VSMCs增殖。

CTGF是一種潛在的致纖維化因子,它在皮膚疾病、腫瘤進(jìn)展、肺纖維化以及腎臟疾病中起重要作用。在心血管系統(tǒng),CTGF在斑塊組織內(nèi)、心肌梗死組織及缺血的心肌組織,以及高血壓動(dòng)物血管組織內(nèi)高表達(dá)。在VSMCs,CTGF參與細(xì)胞增殖、遷移及凋亡。此外,Ang II可誘導(dǎo)CTGF表達(dá)及增殖,提示CTGF是Ang II致VSMC是增殖的下游因子。我們的研究表明,在體外培養(yǎng)的VSMCs中,Ang II可促進(jìn)CTGF的表達(dá)。羅格列酮預(yù)處理可顯著抑制Ang II誘導(dǎo)的CTGFmRNA及蛋白表達(dá),這一結(jié)果提示羅格列酮可通過(guò)抑制Ang II誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)抑制VSMCs增殖,提示羅格列酮在血管重構(gòu)中可能起重要作用。

綜上所述,本研究證實(shí),在VSMCs中, 羅格列酮可抑制Ang II誘導(dǎo)的CTGF表達(dá),同時(shí)抑制Ang II誘導(dǎo)的VSMCs增殖,該結(jié)果提示我們,PPAR-γ可能在血管纖維化中起重要作用,而羅格列酮或可用于預(yù)防血管重構(gòu)的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

[1] Chen XM,Qi W,Pollock CA.CTGF and chronic kidney fibrosis.Frontiers in bioscience 2009,1:132-141.

[2] Kular L,Pakradouni J,Kitabgi P,et al.The CCN family:a new class of inflammation modulators Biochimie 2011,93:377-388.

[3] Wei J,Bhattacharyya S,Varga J.Peroxisome proliferator-activated receptor gamma:innate protection from excessive fibrogenesis and potential therapeutic target in systemic sclerosis.Current opinion in rheumatology 2010,22:671-676.

[4] Schiffrin EL.Peroxisome proliferator-activated receptors and cardiovascular remodeling.American journal of physiology.Heart and circulatory physiology 2005,288:H1037-1043.

[5] Briones AM,Arribas SM,Salaices M.Role of extracellular matrix in vascular remodeling of hypertension. Current opinion in nephrology and hypertension 2010,19:187-194.

[6] Ihn H.Autocrine TGF-beta signaling in the pathogenesis of systemic sclerosis.Journal of dermatological science 2008,49:103-113.

[7] Susic D,Varagic J,Ahn J,et al.Collagen cross-link breakers:a beginning of a new era in the treatment of cardiovascular changes associated with aging,diabetes,and hypertension.Current drug targets. Cardiovascular & haematological disorders 2004,4:97-101.

[8] Tea BS,Der Sarkissian S,Touyz RM,et al.Proapoptotic and growth-inhibitory role of angiotensin II type 2 receptor in vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats in vivo.Hypertension 2000,35:1069-1073.

[9] Law RE,Goetze S,Xi XP,et al.Expression and function of PPARgamma in rat and human vascular smooth muscle cells.Circulation 2000,101:1311-1318.

[10] Chen CC,Lau LF.Functions and mechanisms of action of CCN matricellular proteins.The international journal of biochemistry & cell biology 2009,41:771-783.

[11] Ruiz-Ortega M,Rodriguez-Vita J,Sanchez-Lopez E,et al.TGF-beta signaling in vascular fibrosis.Cardiovascular research 2007,74:196-206.

篇6

關(guān)鍵詞:當(dāng)歸補(bǔ)血湯 不同配比 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC) 血紅蛋白(HB) 紅細(xì)胞壓積(HCT)

Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.003

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1671-8801(2013)07-0004-01

當(dāng)歸補(bǔ)血湯是一首金元時(shí)代源出李東垣《內(nèi)外傷辨惑論?暑傷胃氣論》的補(bǔ)血方劑,具有益氣生血功效[1]。本方現(xiàn)代主要用于治療貧血、白細(xì)胞減少癥、對(duì)抗放化療副作用等[2]。后人對(duì)當(dāng)歸補(bǔ)血湯的配伍比例[3]、藥效、主治等有許多爭(zhēng)議。本次實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)當(dāng)歸補(bǔ)血湯配伍劑量變化對(duì)血虛模型小鼠紅細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)影響的研究,探討其不同配伍劑量對(duì)血虛小鼠紅細(xì)胞的作用差異并找出其最佳配比,為臨床治療化療型血虛證用藥提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)藥品。乙酰苯肼(APH),國(guó)藥北京化學(xué)試劑公司產(chǎn)品,CASNO:114-83-0;環(huán)磷酰胺(CTX),sigma公司產(chǎn)品,CASNo:6055-19-2;當(dāng)歸、黃芪購(gòu)于北京同仁堂藥店。

1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:小鼠,體重18g~22g,清潔級(jí),雌雄皆用,共85只,由北京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。

1.3 實(shí)驗(yàn)儀器:全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀,由北京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供;實(shí)驗(yàn)室離心機(jī),由北京中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供;一次性定量取血管。

2 實(shí)驗(yàn)方法與步驟

2.1 不同比例當(dāng)歸補(bǔ)血湯的制備:將當(dāng)歸、黃芪粉碎成粗粉,分別按照當(dāng)歸、黃芪1∶1(黃芪7.02g、當(dāng)歸7.02g)、1∶5(黃芪11.7g、當(dāng)歸2.34g)、1∶10(黃芪12.8g、當(dāng)歸1.24g)的比例混合,共3組,分別加水適量加熱,沸騰后保持40min,煎煮2次,過(guò)濾,濾液離心,合并2次上清液,再將湯劑濃縮至45ml,低溫保存待用。

2.2 實(shí)驗(yàn)分組、造模與給藥。

(1)篩選小鼠并隨機(jī)分組:篩選飼養(yǎng)3日的體重均勻、體質(zhì)健康小鼠75只,隨機(jī)分為5組,每組15只,依次編號(hào)1、2、3、4、5。

(2)采用復(fù)合化學(xué)損傷法制備血虛證模型并給藥。將第1組作為空白對(duì)照組,分別于第1天、第4天皮下注射生理鹽水20mg/kg、40mg/kg體重,從第4天起,每日腹腔注射生理鹽水40mg/kg體重,連續(xù)給藥10天。

第2、3、4、5組分別于第1天、第4天皮下注射APH20mg/kg、40mg/kg體重,從第4天起,每日腹腔注射CTX40mg/kg體重,連續(xù)給藥4天。

第2組為血虛模型組,同時(shí)從第一天起灌服生理鹽水0.3ml,連續(xù)給藥10天

第3組為1∶1實(shí)驗(yàn)組,同時(shí)從第一天起灌服1∶1當(dāng)歸補(bǔ)血湯煎劑0.3ml,連續(xù)給藥10天。

第4組為1∶5實(shí)驗(yàn)組,同時(shí)從第一天起灌服1∶5當(dāng)歸補(bǔ)血湯煎劑0.3mL,連續(xù)給藥10天。

第5組為1∶10實(shí)驗(yàn)組,同時(shí)從第一天起灌服1∶10當(dāng)歸補(bǔ)血湯煎劑0.3mL,連續(xù)給藥10天。

2.3 血樣的采集與測(cè)定。于末次給藥24h后,眶靜脈取血加入抗凝管中,采用全自動(dòng)血液分析儀檢測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、血紅蛋白(HB)、紅細(xì)胞壓積(HCT)的數(shù)值。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,各組數(shù)據(jù)方差齊性檢驗(yàn),組間比較進(jìn)行單因素方差分析用LSD法,P

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

3.1 對(duì)貧血小鼠一般狀態(tài)的影響。在整個(gè)實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,空白對(duì)照組小鼠精神狀態(tài)良好,行動(dòng)敏捷,皮毛光澤,對(duì)外周刺激反應(yīng)靈敏,面、眼、唇、耳、尾部呈粉紅色;與空白對(duì)照組相比,血虛模型組及各實(shí)驗(yàn)組(1∶1實(shí)驗(yàn)組、1∶5實(shí)驗(yàn)組、1∶10實(shí)驗(yàn)組)小鼠在第3次腹腔注射環(huán)磷酰胺后不同程度的出現(xiàn)精神萎靡,行動(dòng)遲緩,對(duì)外周刺激反應(yīng)遲鈍、蜷縮、弓背、毛蓬豎、少光澤,面、眼、唇、耳、尾部呈蒼白色等現(xiàn)象。給予當(dāng)歸補(bǔ)血湯治療后,各實(shí)驗(yàn)組均能不同程度地改善貧血小鼠的一般狀態(tài),其中1∶5實(shí)驗(yàn)組改善程度最為明顯,但與空白對(duì)照組相比,仍存在差別。(注:在實(shí)驗(yàn)全過(guò)程中,僅血虛模型組中出現(xiàn)1只小鼠死亡的情況,其主要原因考慮與大劑量環(huán)磷酰胺的毒副作用有關(guān)[4]。)

3.2 當(dāng)歸補(bǔ)血湯對(duì)貧血小鼠外周血RBC計(jì)數(shù)、Hb濃度及Hct的影響。結(jié)果見(jiàn)表1,與空白對(duì)照組比較,血虛模型組小鼠的RBC計(jì)數(shù)、Hb濃度及Hct均顯著下降(P

表1 當(dāng)歸補(bǔ)血湯對(duì)貧血小鼠外周血RBC、Hb及Hct的影響(X±S)

注:與空白組相比,P

4 討論

本實(shí)驗(yàn)采用環(huán)磷酰胺與乙酰苯肼聯(lián)合使用的復(fù)合化學(xué)損傷型模型[5]。該造模方法能從雙重環(huán)節(jié)上形成動(dòng)物血虛模型,表現(xiàn)為骨髓超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,造血微環(huán)境遭到破壞,骨髓造血重建活性下降,骨髓有核細(xì)胞數(shù)量及其增殖速度下降,進(jìn)而導(dǎo)致各類細(xì)胞數(shù)量的全面下降。采用該方法進(jìn)行造模,動(dòng)物存活率較高,血虛狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間較滿意[6]。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示,與空白對(duì)照組比較,血虛模型組小鼠的RBC計(jì)數(shù)、Hb濃度及Hct均顯著下降,說(shuō)明血虛模型造模成功。與血虛模型組比,當(dāng)歸補(bǔ)血湯各劑量組小鼠的RBC計(jì)數(shù)、Hb濃度及Hct均有不同程度的提高,提示當(dāng)歸補(bǔ)血湯水煎液能夠減輕環(huán)磷酰胺和乙酰苯肼化療藥引起的毒副作用。其中,當(dāng)歸補(bǔ)血湯1∶5劑量組能顯著升高化療貧血模型小鼠的RBC計(jì)數(shù)、Hb濃度(P

可見(jiàn)當(dāng)歸補(bǔ)血湯中當(dāng)歸與黃芪的比例為1∶5時(shí),對(duì)復(fù)合化學(xué)損傷型血虛小鼠的紅細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)的的治療效果最好。本實(shí)驗(yàn)為當(dāng)歸補(bǔ)血湯治療化療型血虛證的探討提供了一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù),但為使當(dāng)歸補(bǔ)血湯在今后能更有效、更廣泛地應(yīng)用于臨床,還有待進(jìn)一步的探索研究。

參考文獻(xiàn)

[1] 楊麗蓉,楊麗.當(dāng)歸補(bǔ)血湯實(shí)驗(yàn)研究綜述[J].實(shí)用中醫(yī)藥雜志,2005,21(2):123-124

[2] 寧煉,陳長(zhǎng)勛等.當(dāng)歸補(bǔ)血湯促進(jìn)造血功能的成分及其作用的研究[J].中國(guó)中藥雜志,2002,27(1):50-52

[3] 金芳,孫小燕.當(dāng)歸補(bǔ)血湯配伍比例的比較研究[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,1995,1(1):33-37

[4] 王新禹,梁前進(jìn).環(huán)磷酰胺的毒副作用機(jī)制及應(yīng)對(duì)措施[J].藥學(xué)進(jìn)展,2006,30(10):452-456

篇7

【摘要】 目的:了解丹參酮ⅡA對(duì)腹腔注射腹膜透析液(PDS)大鼠腹膜組織學(xué)變化以及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)表達(dá)的影響。方法:50只SD雄性大鼠隨機(jī)分為5組:對(duì)照組,每日用生理鹽水腹腔注射20 ml;PDS組,每日用4.25%的PDS腹腔注射20 ml;丹參酮低、中、高濃度組,每日分別用含丹參酮ⅡA濃度為50、100、200 mg·L-1的4.25%的PDS腹腔注射20 ml。于實(shí)驗(yàn)第30天,取壁層腹膜行光鏡檢查,并用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)壁層腹膜TGFβ1的表達(dá)情況。結(jié)果:HE、Masson染色顯示,在PDS干預(yù)下腹膜厚度顯著增厚,膠原沉積顯著增多。與PDS組比較,丹參酮各組有不同程度腹膜厚度減少,膠原沉積減少。腹膜間皮細(xì)胞在PDS干預(yù)下分泌TGFβ1較對(duì)照組顯著增加,丹參酮各組TGFβ1分泌與PDS組比較均有顯著下降。結(jié)論:丹參酮ⅡA具有抑制葡萄糖PDS導(dǎo)致的實(shí)驗(yàn)大鼠腹膜纖維化及TGFβ1表達(dá)增加的作用。

【關(guān)鍵詞】 丹參酮ⅡA; 腹膜纖維化; 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1; 腹膜透析; 大鼠

[Abstract] Objective: To investigate the effects of tanshinone ⅡA on the alterations in morphology and the expression of transforming growth factor(TGF)β1 of peritoneal membranes in a rat model of peritoneal dialysis. Methods: Fifty male SpragueDawley (SD) rats were randomly pided into five groups(n=10 in each group). Intraperitoneal injection of 0.9% saline, standard lactatebuffered 4.25% glucosebased PDS, and standard lactatebuffered 4.25% glucosebased PDS with various concentrations of tanshinone ⅡA (50,100,200 mg·L-1) were performed for rats in each group once daily with an instillation volume of 20 ml per injection for 30 days. Then, histological analyses, including hematoxylin and eosin (HE) staining and Masson staining, were carried out in parietal peritoneum. Immunohistochemistry were used to analyze the expression of TGFβ1. Results: As compared with control group, chronic highglucosebased PDS exposure resulted in increased submesothelial compact zone thickness and accumulation of submesothelial matrix, as well as enhanced expression of TGFβ1 in parietal peritoneum. The peritoneal changes induced by PDS were significantly ameliorated by tanshinone ⅡA. Conclusion: Longterm exposure to high glucosebased PDS results in damages in peritoneal membranes and promotes the fibrosing process. Tanshinone ⅡA may be helpful in slowing the PDSinduced deterioration of peritoneal membrane.

[Key words] tanshinone ⅡA; peritoneal fibrosis; transforming growth factorβ1; peritoneal dialysis; rats

腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)是治療終末期腎臟病的主要方法,然而腹膜透析液(peritoneal dialysis solutions,PDS)中的高糖、低pH值及反復(fù)發(fā)生的腹膜炎介導(dǎo)的腹膜纖維化導(dǎo)致腹膜結(jié)構(gòu)改變和功能喪失是長(zhǎng)期PD患者退出PD的主要原因。研究表明,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)分泌增加是腹膜纖維化發(fā)生發(fā)展的重要因素。許多實(shí)驗(yàn)研究證明,中藥丹參酮ⅡA (tanshinone ⅡA)可以拮抗多種因素對(duì)細(xì)胞造成的損傷作用,減輕纖維化[1-2]。我們通過(guò)觀察丹參酮ⅡA對(duì)葡萄糖PDS干預(yù)下的大鼠腹膜組織學(xué)變化以及TGFβ1表達(dá)的影響,探討丹參酮ⅡA是否具有抑制TGFβ1的表達(dá)從而發(fā)揮抗腹膜纖維化作用。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組

SD(SpragueDawley)大鼠50只,雄性,清潔級(jí),體重180~220 g,周齡6~8周(南京大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供),于清潔級(jí)動(dòng)物籠內(nèi)適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后進(jìn)入正式實(shí)驗(yàn),給予清潔級(jí)大鼠飼料及自由飲水。50只大鼠隨機(jī)分為5組,每組10只:對(duì)照組,每日用生理鹽水腹腔注射20 ml;PDS組,每日用4.25%的PDS腹腔注射20 ml;丹參酮低、中、高濃度組,每日分別用含丹參酮ⅡA濃度為50、100、200 mg·L-1的4.25%的PDS腹腔注射20 ml。于實(shí)驗(yàn)第30天,注射上述藥物2 h后氯胺酮(3 ml·kg-1)肌肉注射麻醉,打開(kāi)腹腔取壁層腹膜組織置于10%中性緩沖甲醛中,斷頸處死大鼠。

1.2 藥物、主要試劑和儀器

4.5% Baxter PDS為廣州百特醫(yī)療用品公司產(chǎn)品,丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液為江蘇科菲平醫(yī)藥有限公司產(chǎn)品,規(guī)格10 mg·支-1。兔抗大鼠TGFβ1多克隆抗體購(gòu)于美國(guó)Santa Cruz公司,二步法免疫組化檢測(cè)試劑(PV6001)購(gòu)于北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司。

1.3 腹膜組織學(xué)檢查

取石蠟包埋的壁層腹膜組織,作2 μm切片,60 ℃烘干融蠟,二甲苯脫蠟,梯度酒精水化并經(jīng)蒸餾水充分漂洗,常規(guī)方法HE、Masson染色,光鏡下觀察病理改變。壁層腹膜厚度測(cè)量,選用HE染色切片200倍光學(xué)顯微鏡下觀察,每張切片隨機(jī)選取5個(gè)視野,每個(gè)視野分5處測(cè)量,取其平均值作為腹膜厚度值。壁層腹膜Masson染色切片,200倍光學(xué)顯微鏡下觀察膠原纖維分布,以藍(lán)綠色為陽(yáng)性信號(hào),每張切片隨機(jī)選取5個(gè)視野攝片,經(jīng)ImagePro Plus 5.0圖像分析系統(tǒng)(美國(guó)Media Cybernetics公司)采集圖像,分析其陽(yáng)性信號(hào)的平均積分光密度(integrated OD total,IOD),取平均值。

1.4 TGFβ1的表達(dá)

用免疫組織化學(xué)方法測(cè)定。取石蠟包埋的壁層腹膜組織,作2 μm切片。石蠟切片經(jīng)二甲苯脫蠟,梯度酒精水化并經(jīng)蒸餾水充分漂洗后置于1 mmol·L-1的EDTA(pH 8.0)緩沖液中電磁爐加高壓鍋方法高溫高壓熱修復(fù)2 min。PBS緩沖液漂洗后滴加3%H2O2阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化物酶,孵育10 min,PBS緩沖液中漂洗3 min×3次,吸干后滴加100 μl兔抗大鼠TGFβ1多克隆抗體(1∶800),4 ℃冰箱孵育過(guò)夜,PBS緩沖液漂洗3 min×3次,再滴加100 μl二步法免疫組化檢測(cè)試劑,室溫下孵育30 min,再次PBS緩沖液漂洗3 min×3次。DAB顯色,光鏡控制,蒸餾水漂洗,復(fù)染及封片。陰性對(duì)照用PBS緩沖液代替一抗。每張切片在400倍光學(xué)顯微鏡下觀察顯色結(jié)果,棕褐色顆粒為陽(yáng)性信號(hào),每張切片隨機(jī)選取5個(gè)視野攝片,經(jīng)ImagePro Plus 5.0圖像分析系統(tǒng)分析其陽(yáng)性信號(hào)的IOD值,取平均值。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 組間差異比較采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行方差分析檢驗(yàn),P

2 結(jié) 果

2.1 各組大鼠腹膜組織學(xué)觀察

HE染色顯示對(duì)照組大鼠腹膜較薄,間皮細(xì)胞完好,間皮下基底膜薄,并與結(jié)締組織相連,間皮下膠原纖維無(wú)明顯沉積。PDS組大鼠腹膜明顯增厚,間皮細(xì)胞脫落,腹膜間皮下基質(zhì)明顯增多,膠原纖維大量沉積。丹參酮組大鼠腹膜也有增厚,間皮細(xì)胞也有脫落,間皮下基質(zhì)增多,膠原纖維沉積,程度比PDS組略輕(圖1)。各組壁層腹膜致密層厚度比較見(jiàn)表1,其中PDS組腹膜增厚程度最明顯(P

a與PDS組比較,P

3 討 論

PD是治療終末期腎臟病的有效方法之一,因其具有不需特殊設(shè)備、操作簡(jiǎn)便、對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響小、殘余腎功能保護(hù)較好等優(yōu)點(diǎn),得到了越來(lái)越廣泛的應(yīng)用。但隨著PD時(shí)間的延長(zhǎng),腹膜間皮細(xì)胞發(fā)生微絨毛喪失、細(xì)胞間隙增寬、細(xì)胞脫落等形態(tài)學(xué)改變,間皮細(xì)胞下大量細(xì)胞外基質(zhì)堆積[3],腹膜發(fā)生纖維化最終可導(dǎo)致腹膜功能衰竭,這已成為患者退出PD的主要原因。在本研究中, 對(duì)照組大鼠腹膜間皮細(xì)胞完好,間皮下基底膜薄并與結(jié)締組織相連,間皮下膠原纖維無(wú)明顯沉積;而PDS組大鼠腹膜明顯增厚(P

TGFβ是一個(gè)多功能的細(xì)胞因子,通過(guò)TGFSmad或其它信號(hào)通路(如Ras/ MEK/ ERK和蛋白激酶C信號(hào)通路) 參與許多生理和病理過(guò)程,促進(jìn)或抑制細(xì)胞增殖、調(diào)節(jié)各種組織分化和參與纖維化[4-6] 。其中,TGFβ1的過(guò)度表達(dá)在纖維化中起關(guān)鍵作用,并貫穿于纖維化的發(fā)生到維持的整個(gè)過(guò)程。在PD過(guò)程中,尿毒癥毒素如晚期糖基化終產(chǎn)物等通過(guò)人腹膜間皮細(xì)胞(Human peritoneal mesothelial cells,HPMC)表面受體刺激TGFβ1的分泌;傳統(tǒng)非生物相容性PDS中的高糖、低pH值及反復(fù)發(fā)生的腹腔內(nèi)細(xì)菌感染引起腹膜間皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞分泌TGFβ[7]1。TGFβ1的過(guò)度表達(dá)和分泌促進(jìn)了細(xì)胞外基質(zhì)的沉積,最終導(dǎo)致腹膜纖維化的發(fā)生[8-9]。Yuan 等[10]用重組人的TGFβ1反義核苷酸真核細(xì)胞表達(dá)載體轉(zhuǎn)染HPMC,通過(guò)抑制TGFβ1的合成使HPMC表達(dá)纖維連接蛋白較空表達(dá)載體組下降17%。Margetts等[4]使用腺病毒載體將TGFβ1基因?qū)氪笫蟾骨唬? d后開(kāi)始發(fā)現(xiàn)腹膜增厚、膠原過(guò)度沉積以及新生血管形成,并伴有腹膜溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)增加。

TGFβ1主要通過(guò)以下機(jī)制導(dǎo)致腹膜纖維化:(1) 直接刺激腹膜間皮細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白如膠原蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ,層粘連蛋白,纖維連接蛋白,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)的沉積[11]。(2) 誘導(dǎo)下調(diào)表達(dá)間皮細(xì)胞的表面標(biāo)志Ecadherin和cytokeratins,上調(diào)表達(dá)αSMA等纖維母細(xì)胞的表面標(biāo)志,使間皮細(xì)胞具有遷移功能和纖維母細(xì)胞的特性,能夠分泌膠原纖維、纖維連接蛋白等細(xì)胞外基質(zhì)成分,間接使細(xì)胞外基質(zhì)成分增多,即間皮細(xì)胞的間葉轉(zhuǎn)分化 [12],這將長(zhǎng)期保持間葉細(xì)胞狀態(tài)并加劇腹膜纖維化;(3) 誘導(dǎo)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表達(dá),CTGF可以促進(jìn)纖維母細(xì)胞的分化、遷移和黏附,并促進(jìn)其合成細(xì)胞外基質(zhì),是纖維化形成過(guò)程的啟動(dòng)鑰匙[13];(4) 通過(guò)調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶和其抑制物的平衡,增加細(xì)胞外基質(zhì)的合成并抑制其降解[1415]。(5) 刺激腹膜間皮細(xì)胞上調(diào)纖維蛋白溶酶原活化物(PA)抑制物PAI1的表達(dá),從而抑制細(xì)胞外基質(zhì)的降解[16]。(6) 刺激細(xì)胞外基質(zhì)蛋白受體的合成。

丹參酮ⅡA是中藥丹參的提取物,也是丹參重要的有效藥理成分之一,具有明確的分子結(jié)構(gòu),在臨床使用安全,無(wú)明顯副作用。研究已經(jīng)證明,丹參酮ⅡA可以減少血管損傷后細(xì)胞外基質(zhì)膠原的生成[1],能通過(guò)抑制TGFβ1的表達(dá)減輕肺纖維化[2]。丹參能拮抗高滲PDS對(duì)腹膜間皮層結(jié)構(gòu)的損傷,維持腹膜間皮層結(jié)構(gòu)的完整性[17]。張丹等[18]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),丹參能提高腹膜物質(zhì)清除率,拮抗PDS引起間皮細(xì)胞過(guò)度表達(dá)AQP1蛋白,提高ZO1蛋白表達(dá)量,促進(jìn)間皮細(xì)胞增生,維持緊密連接結(jié)構(gòu)完整性,拮抗PDS對(duì)腹膜組織結(jié)構(gòu)和功能的損傷,延緩腹膜纖維化的發(fā)生。

本研究通過(guò)在PDS中添加不同濃度的丹參酮ⅡA,觀察其對(duì)腹腔注射PDS大鼠TGFβ1表達(dá)以及腹膜組織學(xué)改變的影響。我們的研究發(fā)現(xiàn),在PDS中添加丹參酮ⅡA后,腹膜間皮細(xì)胞脫落程度、腹膜致密層厚度、間皮下基質(zhì)的沉積均有明顯改善。同時(shí),免疫組化顯示,腹膜組織TGFβ1表達(dá)較PDS組有明顯的下調(diào)(P

參考文獻(xiàn)

[1] 陳懷生,龍波,梁玉佳,等.丹參酮ⅡA對(duì)兔髂動(dòng)脈球囊損傷后膠原生成抑制的效應(yīng)觀察[J].中藥材,2005,28(10):903906.

[2] 李廣虎,李志平,徐泳,等.丹參酮ⅡA對(duì)放射性肺纖維化防治作用的研究[J].中華放射腫瘤雜志,2006,15(1):5054.

[3] IZUMOTANI T, ISHIMURA E, YAMAMOTO T, et al. Correlation between peritoneal mesothelial cell cytology and peritoneal histopathology with respect to prognosis in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis[J]. Nephron, 2001,89(1):4349.

[4] MARGETTS P J, KOLB M, GALT T, et al. Gene transfer of transforming growth factorbeta1 to the rat peritoneum: effects on membrane function[J]. J Am Soc Nephrol, 2001,12(10):20292039.

[5] JOSEPHS S E. Cell signaling by receptor tyrosin kinases[J]. Cell, 2000,103:211225.

[6] KOHEIN M. Positive and negative of TGFbeta signaling[J]. J Cell Sci, 2000, 113:11021109.

[7] LIU Y H, LIU FY, ZHANG H. Effects of high glucose on the cell proliferation, damage and cytokine in human peritoneal mesothelial cells[J]. Medical Journal of Zhergnan Univercity, 2006,31(4):575579.

[8] JAYYOUSI R A, MEDCALF J F, HARRIS K P. Role of transforming growth factor beta in peritoneal fibrosis[J]. Nephrology, 2002, 7(5):216219.

[9] NAIKI Y, MAEDA Y, MATSUO K, et al. Involvement of TGFbeta signal for peritoneal sclerosing in continuous ambulatory peritoneal dialysis[J]. J Nephrol, 2003,16(1):95102.

[10] YUAN F, LIU F Y, LIU Y H. Effect of TGF beta1 antisense RNA expression vector on synthesis and secretion of extracellular matrix in cultured human peritoneal mesot helial cells[J].Medical Journal of Zhergnan Univercity, 2004,29(5):548551.

[11] MEDCALF J F, WALLS J, PAWLUCZYK I Z, et al. Effects of glucose dialysate on extracellular matrix production by human peritoneal mesothelial cells (HPMC): the role of TGFbeta[J]. Nephrol Dial Transplant, 2001,16:18851892.

[12] LIU Y. Epithelial to mesenchymal transition in renal fibrogenesis: pathologic significance, molecular mechanism, and therapeutic intervention[J]. J Am Soc Nephrol, 2004,15(1):112.

[13] ZARRINKALAM K H, STANLEY J M, GRAY J, et al. Connective tissue growth factor and its regulation in the peritoneal cavity of peritoneal dialysis patients[J]. Kidney Int, 2003,64(1):331338.

[14] MARTIN J, YUNG S, ROBSON R L, et al. Production and regulation of matrixmetallop roteinases and their inhibitors by human peritoneal mesothelial cells[J]. Perit Dial Int, 2000,20:524533.

[15] CHEGINI N. The role of growth factors in peritoneal healing: transforming growth factor beta (TGFbeta) [J]. Eur J Surg Suppl, 1997,(577):1723.

[16] ROUGIER J P, GUIA S, HAGEGE J, et al. PAI1 secretion and matrix deposition in human peritoneal mesothelial cell cultures: transcriptional regulation by TGFbeta 1[J]. Kidney Int, 1998,54:8798.

篇8

【摘要】 【目的】 觀察當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清對(duì)氧化低密度脂蛋白(OxLDL)激活小鼠單核細(xì)胞系RAW2647細(xì)胞中核轉(zhuǎn)錄因子κBp65(NFκBp65)mRNA表達(dá)的影響。【方法】將新西蘭兔8只隨機(jī)分為空白血清組和含藥血清組,每組各4只,分別灌胃生理鹽水和當(dāng)歸補(bǔ)血湯水煎液(劑量為84 g·kg-1·d-1),分離血清。將RAW2647細(xì)胞懸液接種于培養(yǎng)瓶中,培養(yǎng)24 h,分為空白對(duì)照組、OxLDL組、PAR組(終濃度為10 μmol/L的小菊白內(nèi)酯)、體積分?jǐn)?shù)10%的含藥血清組。除空白對(duì)照組外,其他各組分別加入100 μg/mL OxLDL刺激4 h,收集細(xì)胞。采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)各組細(xì)胞NFκBp65 mRNA的表達(dá)量。【結(jié)果】 OxLDL組與空白對(duì)照組比較,NFκBp65 mRNA的表達(dá)量增加(P< 005);含藥血清組與OxLDL組比較,NFκBp65 mRNA的表達(dá)量減少(P< 005)。【結(jié)論】 當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清能下調(diào)NFκBp65 mRNA的表達(dá)量,抑制、阻斷NFκBp65的表達(dá)可能是當(dāng)歸補(bǔ)血湯抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用機(jī)制之一。

【關(guān)鍵詞】 當(dāng)歸補(bǔ)血湯/藥理學(xué);動(dòng)脈粥樣硬化/中藥療法;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);基因表達(dá)調(diào)控;細(xì)胞培養(yǎng)

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生的重要病理改變,而氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein, OxLDL)對(duì)AS的發(fā)生發(fā)展起著非常重要的作用。在動(dòng)脈內(nèi)膜下,低密度脂蛋白經(jīng)氧化修飾成OxLDL,后者可以抑制低密度脂蛋白與其受體結(jié)合,抑制巨噬細(xì)胞的移動(dòng),致使局部OxLDL大量堆積,形成泡沫細(xì)胞,從而加速As的形成[1]。Brand等[2]發(fā)現(xiàn)AS病灶粥樣硬化斑塊內(nèi)膜和中膜的平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞里均有活化的核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)。NFκB可能是啟動(dòng)AS的關(guān)鍵因子[3],由血管壁LDL的修飾到引發(fā)炎癥和趨化因子的釋放、內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)等程序?qū)е聠魏思?xì)胞向待損害部位聚集,NFκB都參與了其中[4-6]。當(dāng)歸補(bǔ)血湯目前已被廣泛應(yīng)用于AS及其相關(guān)疾病的治療,療效確切,具有降低血脂和抗氧化損傷的效應(yīng),能夠明顯減輕由OxLDL引起的單核細(xì)胞的趨化作用[7-9]。為探討該方抗AS的作用機(jī)理,本研究觀察了其含藥血清對(duì)OxLDL激活小鼠單核細(xì)胞系RAW2647細(xì)胞中NFκBp65 mRNA表達(dá)的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1材料與方法

11主要儀器及試劑BNA3210型CO2培養(yǎng)箱(日本ESPEC公司),SWCJ1FD型超凈工作臺(tái)(中國(guó)蘇州凈化設(shè)備公司),AXIOVERT 200倒置顯微鏡(日本ZEISS公司),ABI3900臺(tái)式高通量DNA合成儀(美國(guó)ABI公司),ABI7300熒光定量PCR儀(美國(guó)ABI公司),Sigma3k18型高速低溫離心機(jī)(美國(guó)Sigma公司),小菊白內(nèi)酯(Parthenolide,PAR;美國(guó)Santa cruz 公司,批號(hào):sc3523),RPMI1640培養(yǎng)基(美國(guó)Invitrogen公司,批號(hào):12491015),胎牛血清(美國(guó)Invitrogen公司,批號(hào):10099158),逆轉(zhuǎn)錄試劑盒(中晶公司,批號(hào):K1621),總RNA提取試劑(Trizol Reagent,美國(guó)Invitrogen公司,批號(hào):15596026)。

12實(shí)驗(yàn)動(dòng)物健康新西蘭大耳白兔共8只,由廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供,許可證號(hào):SCXK(粵)20030001,雌雄各半,3~4月齡,體質(zhì)量15~20 kg。

13當(dāng)歸補(bǔ)血湯水煎液的制備黃芪、當(dāng)歸均使用道地藥材,為甘肅產(chǎn)品,購(gòu)自廣東省藥材公司并加以鑒定。按照《內(nèi)外傷辨惑論》原方中黃芪和當(dāng)歸以質(zhì)量比5∶1的配伍比例稱取生藥,以每g生藥加水6 mL,冷水浸泡30 min,煮沸后再文火慢煎40 min,趁熱過(guò)濾,濾液自然滴盡,第2煎按每g生藥加水4 mL,煎法同前,合并濾液,95 ℃水浴濃縮成含生藥084 g/mL的水煎液,4℃保存。

14血清制備8只兔隨機(jī)分為空白血清組和含藥血清組,每組4只,分別灌胃生理鹽水和當(dāng)歸補(bǔ)血湯水煎液,實(shí)際灌胃劑量按動(dòng)物體表面積換算得出,臨床等效劑量為168 g/kg,按每kg體質(zhì)量每天灌胃量為5倍臨床等效劑量即84 g·kg1·d1,連續(xù)灌胃3 d,第4天上午于禁食12 h后灌胃1次,1 h后乙醚麻醉動(dòng)物,無(wú)菌條件下心臟采血,將抽取的血液室溫下靜置3 h,離心,取上清,56 ℃水浴中滅活,022 μm微孔濾器過(guò)濾除菌,-70 ℃保存?zhèn)溆谩?/p>

15細(xì)胞培養(yǎng)將RAW2647細(xì)胞培養(yǎng)于含體積分?jǐn)?shù)10%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)液中,置于37 ℃ 、體積分?jǐn)?shù)5% 的CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng),2 d換液1次。細(xì)胞長(zhǎng)滿單層后可傳代,用25 g/L的胰酶乙二胺四乙酸消化處于生長(zhǎng)旺盛期的單層培養(yǎng)細(xì)胞,再用含體積分?jǐn)?shù)10%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基終止消化,1 000 r/min離心5 min,收集細(xì)胞,制成細(xì)胞懸液,細(xì)胞計(jì)數(shù),調(diào)整細(xì)胞密度為3×104 /cm2,再培養(yǎng)。

16實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)RAW2647細(xì)胞中NFκBp65 mRNA的表達(dá)量從Gen Bank上查找和對(duì)比目的基因,設(shè)計(jì)引物:Mouse GAPDH:上游引物5AACAGGGTGGTGGACCTCAT3;下游引物5GGGATAGGGCCTCTCTTGCT3。Mouse NFκBp65:上游引物5ACGCGGATTCCTGTACACCT3;下游引物5CAGGAGCTCCACAGGACAGA3。合成引物。

17實(shí)驗(yàn)分組及處理實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組、OxLDL組、PAR組、含藥血清組。調(diào)整細(xì)胞懸液密度5×104/cm2,按分組接種于24孔板中,每組4個(gè)復(fù)孔。在37℃ 、體積分?jǐn)?shù)5% CO2飽和濕度下培養(yǎng)24 h。棄去原培養(yǎng)液,以磷酸鹽緩沖液(PBS)洗滌細(xì)胞2~3次。空白對(duì)照組、OxLDL組加含體積分?jǐn)?shù)10%空白血清的RPMI1640培養(yǎng)液孵育24 h;PAR組加含體積分?jǐn)?shù)10%空白血清的RPMI1640培養(yǎng)液孵育24 h,再加入終濃度為10 μmol/L PAR預(yù)處理2 h;含藥血清組加含體積分?jǐn)?shù)10%含藥血清的RPMI1640培養(yǎng)液孵育24 h。除空白對(duì)照組外,其他各組分別加入100 μg/mL OxLDL刺激4 h。抽提RNA:棄原培養(yǎng)液,不洗,每孔各加500 μL 總RNA提取試劑,吸打混勻。室溫靜置5 min。加100 μL氯仿,劇烈震蕩15 s。室溫靜置5 min。4℃、12 000 r/min離心15 min,此時(shí)溶液分為3層,取上清液,移至新離心管中,加250 μL異丙醇,混勻,室溫靜置10 min。4℃、12 000 r/min離心8 min。棄上清,加入500 μL 體積分?jǐn)?shù)75%乙醇洗沉淀,4℃、12 000 r/min離心5 min,風(fēng)干5 min。焦碳酸二乙酯(DEPC)溶解沉淀,-70℃保存。逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng):加RNA樣品11 μL,六聚物引物1 μL入PCR小管,吸打混勻。放入PCR儀中,70℃、5 min。取出加入5倍反應(yīng)緩沖液4 μL、RNA酶抑制劑1 μL、三磷酸脫氧核糖核苷(dNTP) 混合液 2 μL,吸打混勻。放入PCR儀中,25℃、5 min。取出加入逆轉(zhuǎn)錄酶1 μL,吸打混勻。放入PCR儀中,25℃、10 min,42℃、60 min,70℃、10 min。熒光定量PCR反應(yīng):準(zhǔn)備96孔板,按上述分組,每組各4個(gè)復(fù)孔,25 μL反應(yīng)體系,依次加入蒸餾水101 μL、熒光染料混合液125 μL、上游引物02 μL、下游引物02 μL、樣品溶液2 μL。吸打數(shù)次混勻,稍離心。放入PCR儀,95℃、15 s,60℃、60 s,進(jìn)行40個(gè)循環(huán)。反應(yīng)結(jié)束后,由電腦自動(dòng)分析并根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算樣品及內(nèi)參的基因拷貝數(shù)。

18統(tǒng)計(jì)學(xué)方法結(jié)果以鴨乙肝病毒為標(biāo)準(zhǔn)品,計(jì)算樣品目的 mRNA拷貝數(shù)與內(nèi)參照三磷酸甘油醛脫氫酶(GAPDH) mRNA拷貝數(shù)的比值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。數(shù)據(jù)采用SPSS 130 軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2結(jié)果

RAW2647細(xì)胞NFκBp65 mRNA表達(dá)的變化:各組溶解曲線峰值較集中,未出現(xiàn)非特異性擴(kuò)增(圖1-c、圖2-c,彩圖見(jiàn)第556頁(yè))。各組內(nèi)參照GAPDH cDNA擴(kuò)增循環(huán)數(shù)較集中,提示各組樣品濃度較接近(圖2-b,彩圖見(jiàn)第556頁(yè));各組NFκBp65 cDNA擴(kuò)增循環(huán)數(shù)差距明顯(圖1-b,彩圖見(jiàn)第556頁(yè)),提示各組NFκBp65 mRNA表達(dá)量有明顯差異。表1結(jié)果顯示:OxLDL組與空白對(duì)照組比較差異有顯著性意義(P

3討論

NFκB通路是一條重要的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,參與了多種生理病理過(guò)程的調(diào)節(jié)。其與AS的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切,已成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者進(jìn)行抗AS研究所高度重視的一個(gè)藥理學(xué)作用靶點(diǎn)。OxLDL首先激活NFκB上游激酶,引起級(jí)聯(lián)反應(yīng),最終活化NFκB,使其轉(zhuǎn)入核內(nèi),引起相關(guān)基因的表達(dá),啟動(dòng)一系列炎癥因子的基因轉(zhuǎn)錄,而炎癥因子的過(guò)度表達(dá)又會(huì)加重NFκB的活化[10]。NFκB家族成員以不同組合形成異源二聚體,每一個(gè)NFκB蛋白均有特殊的作用,其中p65/p50異聚體在大多數(shù)哺乳動(dòng)物細(xì)胞中大量存在,p65含有強(qiáng)轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域,與AS的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切[11]。因此,本實(shí)驗(yàn)觀察了當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清對(duì)OxLDL誘導(dǎo)的RAW2647細(xì)胞中p65 mRNA表達(dá)的影響,探討當(dāng)歸補(bǔ)血湯是否通過(guò)NFκBp65起到抗AS作用。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:OxLDL可明顯激活RAW2647細(xì)胞中的NFκB通路,當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清能下調(diào)NFκBp65 mRNA表達(dá)。

綜上所述,在AS發(fā)生的早期脂質(zhì)浸潤(rùn)、泡沫細(xì)胞形成過(guò)程中,NFκB通路發(fā)揮著重要作用,當(dāng)歸補(bǔ)血湯可能通過(guò)調(diào)節(jié)該通路以調(diào)控相關(guān)致炎因子的表達(dá)進(jìn)而影響AS的發(fā)生發(fā)展,抑制、阻斷NFκB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可能是當(dāng)歸補(bǔ)血湯抗AS損傷作用的機(jī)制之一。

參考文獻(xiàn)

[1]蔡海江.動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)與臨床 [M].南京: 江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,1996:110.

[2]Brand K, Page S, Rogler G, et al. Activated transcription factor nuclear factorkappa B is present in the atherosclerotic lesion [J]. J Clin Invest, 1996,97: 1715.

[3]Libby P. Inflammation in atherosclerosis [J].Nature,2002,420:868.

[4] Burleigh M E, Babaev V R, Oates J A, et al. Cyclooxygenase2 promotes early atherosclerotic lesion formation in LDL receptordeficient mice[J]. Circulation,2002,105:1816.

[5]Gu L, Okada Y, Clinton S K,et al. Absence of monocyte chemoattractant protein1 reduces atherosclerosis in lowdensity lipoprotein receptordeficient mice [J]. Mol Cell,1998,2:275.

[6]Cybulsky M I, Iiyama K, Li H, et al. A major role for VCAM1, but not ICAM1, in early atherosclerosis [J]. J Clin Invest,2001,107:1255.

[7]陳淑冰,孟華民,胡文堯.當(dāng)歸補(bǔ)血湯抗自由基作用的研究[J].中藥藥理與臨床,1995,1(1):68.

[8]陳淑冰,孟華民.當(dāng)歸補(bǔ)血湯抗氧化作用的研究[J].四川省衛(wèi)生管理干部學(xué)院學(xué)報(bào),1995,14(2):3.

[9]黃水清,韓凌,王劍,等.當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清抗動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)理研究[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),2004,21(4):304.

篇9

關(guān)鍵詞:初中語(yǔ)文;學(xué)習(xí)方法;指導(dǎo)

中圖分類號(hào):G633.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1578(2015)12-0111-02

初中語(yǔ)文作為鞏固學(xué)生語(yǔ)言素質(zhì)的基礎(chǔ)階段,需要運(yùn)用科學(xué)的方法來(lái)指導(dǎo)學(xué)生的學(xué)習(xí),才能讓學(xué)生打好基礎(chǔ),為將來(lái)語(yǔ)文的學(xué)習(xí)做好鋪墊。學(xué)生的學(xué)習(xí)過(guò)程除了學(xué)習(xí)基本的課堂知識(shí)以外,還要具備許多其他能力,其中通過(guò)制定科學(xué)合理的學(xué)習(xí)計(jì)劃來(lái)學(xué)習(xí),也是基本能力之一,這同時(shí)也是終身學(xué)習(xí)的基本要求。因此,教師在平日的語(yǔ)文課堂上就要有意幫助學(xué)生制定相應(yīng)的學(xué)習(xí)計(jì)劃,幫助他們更好、更快、更高效率的掌握語(yǔ)文知識(shí)。

制定學(xué)習(xí)計(jì)劃是學(xué)生在學(xué)習(xí)活動(dòng)開(kāi)展前,教師、家長(zhǎng)或者學(xué)生本人對(duì)某一時(shí)間內(nèi)的學(xué)習(xí)活動(dòng)做出的設(shè)計(jì)和安排。學(xué)習(xí)計(jì)劃又可以稱為學(xué)習(xí)規(guī)劃或者合理規(guī)劃自己的學(xué)習(xí),這種規(guī)劃的安排涉及四個(gè)基本要素,它們分別是學(xué)習(xí)目標(biāo)、學(xué)習(xí)內(nèi)容、時(shí)間分配和方法措施。這四個(gè)要素是任何一份學(xué)習(xí)計(jì)劃都必須包含的基本內(nèi)容。

學(xué)習(xí)活動(dòng)本身有大小之分,這個(gè)大小是根據(jù)學(xué)生學(xué)習(xí)任務(wù)的多少和學(xué)習(xí)時(shí)間的長(zhǎng)短來(lái)決定的。與此相適應(yīng),學(xué)習(xí)計(jì)劃也有大小之分,大的計(jì)劃就可以是整個(gè)學(xué)習(xí)階段的計(jì)劃;小的計(jì)劃就可以是一天、一節(jié)課的計(jì)劃等等。

1.制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的必要性

學(xué)習(xí)的計(jì)劃性是人的主體性、意識(shí)性在學(xué)習(xí)活動(dòng)中的充分體現(xiàn)。因?yàn)槌似綍r(shí)上課之外,還有不少的時(shí)間是可以通過(guò)自己的計(jì)劃來(lái)合理安排的。雖然每一個(gè)學(xué)校都會(huì)有自己的統(tǒng)一安排,但是由于每一個(gè)學(xué)生都是一個(gè)個(gè)性鮮明的主體,因此他們的學(xué)習(xí)情況也是千差萬(wàn)別的,這就需要學(xué)生根據(jù)自身的實(shí)際情況做出一些適當(dāng)?shù)陌才拧1热鐚W(xué)生認(rèn)為自己在作文的寫(xiě)作水平上還有待進(jìn)一步提高,那就制定一個(gè)寫(xiě)作提高計(jì)劃,多花一些時(shí)間在寫(xiě)作的研究上;學(xué)生認(rèn)為自己對(duì)古詩(shī)詞鑒賞和文言文閱讀很有興趣,那就可以制定一個(gè)發(fā)展自己特長(zhǎng)的計(jì)劃等等。學(xué)生可以根據(jù)自身特點(diǎn)通過(guò)制定相應(yīng)計(jì)劃來(lái)取長(zhǎng)補(bǔ)短,從而獲得進(jìn)步。

在進(jìn)行每一次的具體學(xué)習(xí)活動(dòng)之前,學(xué)生應(yīng)該根據(jù)自己原有的知識(shí)水平,對(duì)自己如何開(kāi)展新一輪的學(xué)習(xí),運(yùn)用什么樣的方法和策略制定一個(gè)詳細(xì)的學(xué)習(xí)計(jì)劃,做到胸有成竹。具體說(shuō)來(lái),制定學(xué)習(xí)計(jì)劃有如下幾個(gè)好處:第一,制定計(jì)劃可以讓學(xué)生的學(xué)習(xí)目標(biāo)更加明確清晰、更加詳盡具體。一個(gè)明確、具體的目標(biāo)可以充分調(diào)動(dòng)學(xué)生的潛能和積極性,并使學(xué)生始終保持旺盛的學(xué)習(xí)精力,從而提高學(xué)習(xí)的效率。第二,由于制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的時(shí)候還要考慮學(xué)生德、智、體等多方面素質(zhì)的狀況,這也有利于學(xué)生全面協(xié)調(diào)的發(fā)展。第三,制定學(xué)習(xí)計(jì)劃是學(xué)生自己對(duì)學(xué)習(xí)活動(dòng)進(jìn)行一定的規(guī)劃和安排,并通過(guò)長(zhǎng)期堅(jiān)持形成良好的學(xué)習(xí)習(xí)慣,這樣就可以培養(yǎng)學(xué)生良好的自我管理能力,從而提高學(xué)生的認(rèn)知水平,使學(xué)生成為一個(gè)主動(dòng)自覺(jué)學(xué)習(xí)的人,真正成為學(xué)習(xí)的主人。

2.制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的基本程序

學(xué)習(xí)計(jì)劃的大小之分決定了學(xué)習(xí)計(jì)劃制定的程序又不一樣,一般來(lái)說(shuō),制定大的學(xué)習(xí)計(jì)劃程序要復(fù)雜一些,小的學(xué)習(xí)計(jì)劃的制定程序相對(duì)來(lái)說(shuō)要簡(jiǎn)單一些。

2.1 制定較大學(xué)習(xí)計(jì)劃的一般程序。第一,學(xué)情分析,包括學(xué)生的理想、目標(biāo),學(xué)生自身的長(zhǎng)處與不足,對(duì)自己學(xué)習(xí)的有利條件和不利條件等等。明確這些基本情況是學(xué)生制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的基本前提,如果學(xué)生對(duì)自己的情況并不是非常了解,就可以向家長(zhǎng)、老師和同學(xué)進(jìn)行咨詢和溝通,力求從多視角來(lái)了解自己真實(shí)的學(xué)習(xí)情況。第二,確定學(xué)習(xí)任務(wù)與學(xué)習(xí)內(nèi)容,并進(jìn)行合理的時(shí)間分配,使學(xué)習(xí)任務(wù)和內(nèi)容與學(xué)習(xí)時(shí)間相平衡、相協(xié)調(diào),簡(jiǎn)單說(shuō)來(lái)就是任務(wù)量不能超出時(shí)間的可能性和計(jì)劃性。第三,制定完成學(xué)習(xí)任務(wù)的基本條件、學(xué)習(xí)策略、學(xué)習(xí)方法和具體的措施等等。

2.2 制定具體學(xué)習(xí)活動(dòng)計(jì)劃的程序。第一,對(duì)學(xué)習(xí)任務(wù)與學(xué)習(xí)材料進(jìn)行分析,包括數(shù)量多少、篇幅大小、難易程度、材料性質(zhì)等。第二,學(xué)生應(yīng)該聯(lián)系自己的特點(diǎn),比如學(xué)習(xí)風(fēng)格,進(jìn)行分析。此外,還應(yīng)該對(duì)是否充分具備與學(xué)習(xí)該材料有關(guān)的舊知識(shí)或經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行分析。第三,選擇學(xué)習(xí)該材料的策略。這些策略應(yīng)該包括:花多少時(shí)間去學(xué)習(xí),在單位時(shí)間內(nèi)學(xué)習(xí)多少,要達(dá)到怎樣的目標(biāo)或者結(jié)果,確定適合自己的學(xué)習(xí)程序和方式,選擇什么樣的輔助手段、工具,可以向誰(shuí)尋求支持等等。

3.制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的方式

3.1 文章式。即學(xué)生將學(xué)習(xí)計(jì)劃寫(xiě)成文章的一種方式,基本內(nèi)容包括學(xué)習(xí)計(jì)劃的名稱、學(xué)習(xí)指導(dǎo)思想、總體學(xué)習(xí)目標(biāo)、具體學(xué)習(xí)任務(wù)、具體學(xué)習(xí)內(nèi)容、時(shí)間安排、學(xué)習(xí)措施與學(xué)習(xí)條件、學(xué)習(xí)計(jì)劃的檢查和驗(yàn)證方法等等。

3.2 條框式。即按照學(xué)習(xí)的內(nèi)容和任務(wù),將計(jì)劃一條一條的羅列出來(lái)的方式、它是以學(xué)習(xí)任務(wù)為綱,每一條里都應(yīng)該包含學(xué)習(xí)任務(wù)的量、完成時(shí)間、注意事項(xiàng)等、這種方法的好處就是具有直觀性,能讓學(xué)生一目了然的掌握學(xué)習(xí)計(jì)劃。

3.3 表格式。即以表格的形式規(guī)定學(xué)習(xí)的任務(wù)和內(nèi)容。一般情況下最常用的就是將每一天的時(shí)間分配成若干時(shí)間段,如:早晨、上午、中午、下午、晚上;或者幾點(diǎn)到幾點(diǎn),然后規(guī)定每個(gè)單位時(shí)間內(nèi)自己的學(xué)習(xí)任務(wù)和學(xué)習(xí)內(nèi)容。表格式學(xué)習(xí)計(jì)劃同上,也具有很強(qiáng)的直觀性。

3.4 腦中計(jì)劃式。即在頭腦中制定學(xué)習(xí)計(jì)劃,不需要說(shuō)出來(lái)、寫(xiě)出來(lái)。當(dāng)然,這樣的計(jì)劃也只有那些自制能力極高的人才能做到,在這里教師也不建議學(xué)生們采用這個(gè)方法。

4.制定學(xué)習(xí)計(jì)劃的基本要求

篇10

學(xué)習(xí)篇:在課余時(shí)間背誦《論語(yǔ)》46則。溫習(xí)五年級(jí)全年古詩(shī)31首。每天讀書(shū),寫(xiě)100字~300字的讀書(shū)感悟。重讀《福爾摩斯》。這次讀書(shū)重點(diǎn)是讀福爾摩斯對(duì)案件的推理過(guò)程,培養(yǎng)自己的邏輯推理能力。其次,可以利用周末課余時(shí)間參加英語(yǔ)培訓(xùn)班。提高英語(yǔ)口語(yǔ)能力。

實(shí)踐篇:“一日當(dāng)家”培養(yǎng)自己的理財(cái)能力,體驗(yàn)父母當(dāng)家的感受。其次,跟同學(xué)商討成立“環(huán)保小分隊(duì)”,利用節(jié)假日賣(mài)報(bào)紙,積攢零花錢(qián),捐助讀者林,保護(hù)母親河。在新學(xué)年里我要摒棄一些不良的習(xí)慣,全身心投入學(xué)習(xí)之中。

點(diǎn)評(píng):實(shí)踐很重要,細(xì)節(jié)待完善

對(duì)小學(xué)生來(lái)說(shuō),制訂自己的學(xué)習(xí)計(jì)劃是養(yǎng)成好的學(xué)習(xí)習(xí)慣的基礎(chǔ),吳子昕同學(xué)在保證常規(guī)學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)上,能利用課余時(shí)間安排豐富多彩的實(shí)踐內(nèi)容,既拓寬了自己的知識(shí)面,又提高了閱讀理解能力;“一日當(dāng)家”可積累獨(dú)立生活的經(jīng)驗(yàn),提高了自己的生存技能。另一方面,他開(kāi)始對(duì)作為一個(gè)社會(huì)公民的責(zé)任進(jìn)行實(shí)踐,像“捐助讀者林,保護(hù)母親河”的行動(dòng)。在他的計(jì)劃中注重了知識(shí)的積累和習(xí)慣的培養(yǎng),并融合了科學(xué)的方法,這是一則簡(jiǎn)單、實(shí)效的學(xué)習(xí)計(jì)劃。

溫馨提示:長(zhǎng)短計(jì)劃結(jié)合,留有自由時(shí)間

智力相同的兩個(gè)學(xué)生有沒(méi)有學(xué)習(xí)計(jì)劃,學(xué)習(xí)效果是不大相同的。合理利用時(shí)間,就要善于定計(jì)劃。制訂學(xué)習(xí)計(jì)劃要注意:

1、學(xué)習(xí)計(jì)劃要有個(gè)性。要根據(jù)自己的學(xué)習(xí)情況,生活習(xí)慣來(lái)制訂;計(jì)劃要全面。思想 、學(xué)習(xí)、身體是相互影響的。

2、學(xué)習(xí)計(jì)劃要有可執(zhí)行性。制訂計(jì)劃要從實(shí)際出發(fā)。制訂計(jì)劃時(shí),不要脫離學(xué)習(xí)的實(shí)際。有些同學(xué)制訂計(jì)劃時(shí)滿腔熱情,想得很好,可行動(dòng)起來(lái),寸步難行,這是目標(biāo)訂得過(guò)高,計(jì)劃訂得過(guò)死,脫離實(shí)際的緣故。