【關鍵詞】慢性肝病；認識；治療方法

【摘要】慢性肝病屬中醫學積聚、肋痛、黃疸、鼓脹等范疇，是由感受疫毒，情志郁結，勞欲過度，酒食不節等傷及肝經，損及肝絡，遷延日久，漸積而成，是由“毒、痰、濕、熱、瘀、虛”綜合而復雜的病機所至，多種病機交織纏綿貫穿于該病的全過程，只是在不同階段和具體證型中有所側重而已，臨床證候虛實相兼，錯綜復雜，以肝功損害，肝纖維化為主要病理改變，本虛標實，瘀熱痰毒阻滯肝絡為其病機特點。筆者采用疏通化纖法的運用，疏通化纖法的具體治則為清肝利膽解毒，涼血逐瘀通絡，化瘀軟堅散結，養肝益腎健脾，調節氣機升降。其基本原則就是“通”。疏通化纖法是針對慢性肝病肝纖維化，瘀、熱、濕、痰、毒阻滯肝絡的病機特點，以中醫疏通理論為指導，通過疏通肝臟瘀滯，清除肝內炎癥性瘀積，以達到恢復肝功能，抗肝纖維化為治療目的的一種中醫治療方法。

ShallowlydiscussestothechronichepatismunderstandingandthetreatmentChenYing

【Abstract】ChronichepatismisthetraditionalChinesemedicineagglomeration，theribpain，categoryandsoonHuangDan，ballooning，isbythefeelingepidemicdiseasepoison，thesentimentwilldepressed，thefatiguewantsexcessively，woundandtheliverandsoonfoodandwinenotfestivalwillpassthrough，damagesandtheliverwinds，procrastinatesinthecourseoftime，graduallyaccumulatesbecomes，willbeby“thepoison，thephlegm，iswetempty，theheat，thestasis，”thesynthesisbutthecomplexpathogenesisto，themanykindsofpathogenesiswillinterweavetangleduppassthroughtheentireprocesswhich

forbeone’sturn

willgetsick，onlywillbehasthestressinthedifferentstageandintheconcretecard，clinicalcardperiodoffivedaysemptydharmadhatuconcurrently，intriguing，byliverfunctionharm，Thelivertextilefiberchangesintothemainpathologychange，thisemptysignissolid，thestasishotphlegmpoisonoushindersthelivertowindforitspathogenesischaracteristic.Theauthorusesdredgesthechemicalfibermethodutilization，dredgesthechemicalfibermethodspecificallytogovernfortheclearliverfavorablegallbladderdisintoxicating，coolthebloodpassesbythestasiswinds，chemotherapystasisofbloodsoftfirmlyrelievescongestion，raisestheliverprofitkidneytobegoodforthespleen，adjuststheinternalcombustionenginetoriseandfall.Itsbasicprincipleis“passes”.Dredgesthechemicalfiberlawisaimsatthechronichepatismliverfibrosis，thestasis，theheat，arewetpoisonously，thephlegm，hindersthepathogenesischaracteristicwhichtheliverwinds，dredgesthetheorytaketheChinesemedicineastheinstruction，throughdredgestheliverstasistostagnate，eliminatesinthelivertheinflammationstasisproduct，achievedrestorestheliverfunction，theanti-livertextilefiberchangesintothetreatmentgoaloneChinesemedicinemethodoftreatment.

【關鍵詞】妊娠肝病

【摘要】目的探討妊娠肝病的并發癥及護理方法。方法選擇211例妊娠肝病患者，對其進行了病因、并發癥及護理要點分析。結果（1）妊娠肝病的病因復雜，以乙型肝炎病毒感染者最多，占55.45%。（2）妊娠肝病并發癥繁多，其中以精神心理障礙占64.45%；產后出血占34.18%，重癥肝炎占6.63%；明顯高于正常產婦，差異有顯著性（P＜0.05）。（3）良好的心理狀態，細致的觀察護理及新生兒正確的免疫接種，能夠減少并發癥的發生及阻斷母嬰傳播。結論加強產前監護及產后護理是降低妊娠肝病并發癥及確保母嬰安全的關鍵措施，且合理的新生兒免疫接種是阻斷母嬰傳播的最有效方法。

【關鍵詞】妊娠肝病；并發癥；護理

健全的肝臟在婦女妊娠期間維護良好的功能是十分重要的。肝臟疾病在一定程度上增加了孕婦的負擔，有時甚至可影響妊娠的正常發展過程。正常妊娠也可加重肝臟負擔，使原來的病毒攜帶者出現肝功能損害或加重病情。孕婦患肝炎的發生率為非孕婦的6倍［1］。妊娠肝病并發癥多，重癥肝炎發生率是否高于正常產婦？產后出血率是否高于正常產婦？為加強圍產期產婦的監護保健工作，針對各種并發癥于產前、產時、產后給予護理，是否降低了母嬰死亡率？筆者對以上問題探討如下。

1臨床資料

1.1一般資料1999年12月～2000年10月上海市孕肝監護中心共收治孕婦211例，年齡最大40歲，最小22歲，平均27歲，高齡產婦（≥35歲）15例。其中放棄妊娠15例，順產87例，占44.3%；產鉗助產3例；剖宮產106例，占54.08%（106/196）。產褥期5例，妊娠劇吐10例。共分娩新生兒202例，雙胎6例，死胎4例，孕婦死亡2例，其中伴有肝腫大31例，脾腫大37例，肝脾腫大51例。

酒精性肝病是因長期大量飲酒所導致的肝損害。主要表現為三種形式，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化，這三種形式，可單獨存在，也可混合存在。本病在歐美等國多見，近幾年我國也有上升趨勢。

1發病機制

飲酒后乙醇主要在小腸吸收，其中90%～95%在肝內代謝。血中乙醇在低至中濃度時主要通過乙醇脫氫酶作用脫氫轉化為乙醛；血乙醇濃度較高時，微粒體乙醇氧化系統被誘導，在該系統催化下，輔酶Ⅱ（NADPH）與O2將乙醇氧化為乙醛。（1）乙醛是高度反應活性分子，能與蛋白質結合形成乙醛-蛋白結合物。后者不但對肝細胞有直接損傷作用，而且可以作為新抗原誘導細胞及體液免疫反應，導致肝細胞受免疫反應的攻擊。（2）乙醇代謝的耗氧過程導致小葉中央區缺氧；（3）乙醇代謝過程中消耗乙醇脫氫酶而使還原輔酶Ⅰ增加，導致肝內代謝紊亂導致高脂血癥和脂肪肝。（4）乙醇代謝過程中乙醛-蛋白加合物以及受損的肝細胞均可激發免疫炎癥反應，炎癥細胞在肝組織浸潤，釋放各種細胞因子，進一步加重肝損傷。

飲酒量，持續時間及飲酒是否規律是造成肝損傷的必備條件。

一般來講攝入300g酒精2～4天就會發生肝細胞的嚴重脂肪浸潤，攝入150g后21天左右將出現肝細胞脂肪變性。男性每日飲酒量>40g，女性>20g,持續5年以上就有可能造成肝硬化，單次飲酒量>400g，尤其是快速飲酒會導致猝死，壞死性胰腺炎成肝壞死。無規律飲酒時，肝臟常有足夠長的時間進行代謝和形態學的恢復，而規律性的飲酒可抑制肝細胞的蛋白質合成和細胞修復，造成不可逆的損傷。

2酒精性肝病的診斷標準

【關鍵詞】妊娠肝病

【摘要】目的探討妊娠肝病的并發癥及護理方法。方法選擇211例妊娠肝病患者，對其進行了病因、并發癥及護理要點分析。結果（1）妊娠肝病的病因復雜，以乙型肝炎病毒感染者最多，占55.45%。（2）妊娠肝病并發癥繁多，其中以精神心理障礙占64.45%；產后出血占34.18%，重癥肝炎占6.63%；明顯高于正常產婦，差異有顯著性（P＜0.05）。（3）良好的心理狀態，細致的觀察護理及新生兒正確的免疫接種，能夠減少并發癥的發生及阻斷母嬰傳播。結論加強產前監護及產后護理是降低妊娠肝病并發癥及確保母嬰安全的關鍵措施，且合理的新生兒免疫接種是阻斷母嬰傳播的最有效方法。

【關鍵詞】妊娠肝病；并發癥；護理

健全的肝臟在婦女妊娠期間維護良好的功能是十分重要的。肝臟疾病在一定程度上增加了孕婦的負擔，有時甚至可影響妊娠的正常發展過程。正常妊娠也可加重肝臟負擔，使原來的病毒攜帶者出現肝功能損害或加重病情。孕婦患肝炎的發生率為非孕婦的6倍［1］。妊娠肝病并發癥多，重癥肝炎發生率是否高于正常產婦？產后出血率是否高于正常產婦？為加強圍產期產婦的監護保健工作，針對各種并發癥于產前、產時、產后給予護理，是否降低了母嬰死亡率？筆者對以上問題探討如下。

1臨床資料

1.1一般資料1999年12月～2000年10月上海市孕肝監護中心共收治孕婦211例，年齡最大40歲，最小22歲，平均27歲，高齡產婦（≥35歲）15例。其中放棄妊娠15例，順產87例，占44.3%；產鉗助產3例；剖宮產106例，占54.08%（106/196）。產褥期5例，妊娠劇吐10例。共分娩新生兒202例，雙胎6例，死胎4例，孕婦死亡2例，其中伴有肝腫大31例，脾腫大37例，肝脾腫大51例。

【摘要】目的探討妊娠肝病的并發癥及護理方法。方法選擇211例妊娠肝病患者，對其進行了病因、并發癥及護理要點分析。結果（1）妊娠肝病的病因復雜，以乙型肝炎病毒感染者最多，占55.45%。（2）妊娠肝病并發癥繁多，其中以精神心理障礙占64.45%；產后出血占34.18%，重癥肝炎占6.63%；明顯高于正常產婦，差異有顯著性（P＜0.05）。（3）良好的心理狀態，細致的觀察護理及新生兒正確的免疫接種，能夠減少并發癥的發生及阻斷母嬰傳播。結論加強產前監護及產后護理是降低妊娠肝病并發癥及確保母嬰安全的關鍵措施，且合理的新生兒免疫接種是阻斷母嬰傳播的最有效方法。

【關鍵詞】妊娠肝病；并發癥；護理

健全的肝臟在婦女妊娠期間維護良好的功能是十分重要的。肝臟疾病在一定程度上增加了孕婦的負擔，有時甚至可影響妊娠的正常發展過程。正常妊娠也可加重肝臟負擔，使原來的病毒攜帶者出現肝功能損害或加重病情。孕婦患肝炎的發生率為非孕婦的6倍。妊娠肝病并發癥多，重癥肝炎發生率是否高于正常產婦？產后出血率是否高于正常產婦？為加強圍產期產婦的監護保健工作，針對各種并發癥于產前、產時、產后給予護理，是否降低了母嬰死亡率？筆者對以上問題探討如下。

一、臨床資料

1.1一般資料1999年12月～2000年10月上海市孕肝監護中心共收治孕婦211例，年齡最大40歲，最小22歲，平均27歲，高齡產婦（≥35歲）15例。其中放棄妊娠15例，順產87例，占44.3%；產鉗助產3例；剖宮產106例，占54.08%（106/196）。產褥期5例，妊娠劇吐10例。共分娩新生兒202例，雙胎6例，死胎4例，孕婦死亡2例，其中伴有肝腫大31例，脾腫大37例，肝脾腫大51例。

1.2病因分型見表1。表1妊娠肝病病因分型（略）

摘要:目的探討臨床藥師對肝病患者開展臨床藥學服務的切入點及工作體會。方法結合在肝病醫院開展臨床藥學服務的實際工作，通過具體案例介紹臨床藥師參與肝病患者臨床藥物治療工作的內容與方法。結果對于肝病患者，臨床藥師可從參與藥學問診、治療藥物監測、提供治療建議、監測藥品不良反應與相互作用、強化用藥教育等作為參與肝病患者臨床藥物治療的切入點。結論臨床藥師可全方位地參與肝病患者臨床藥物治療工作，多方面開展醫、護、患服務項目，保障臨床合理安全用藥。

關鍵詞:臨床藥師;肝病患者;藥物治療;藥學監護

隨著醫藥衛生體制改革步伐的加快，醫院藥學服務模式正在由傳統“藥品保障型”向以患者為中心、全方位開展“臨床藥學服務技術型”轉變。2011年的《醫療機構藥事管理規定》中指出“藥學部門應當開展以患者為中心，以合理用藥為核心的臨床藥學工作，組織藥師參與臨床藥物治療，提供藥學專業技術服務”。而藥師應如何完成由藥學思維向臨床思維的轉化，并將藥學專業知識應用到臨床實踐中，如何與醫師溝通，如何與患者交流，如何對患者開展個體化用藥指導是每位藥師初次踏入病區所面臨的問題。筆者結合臨床實際工作中參與肝病患者臨床藥物治療工作的案例，對臨床藥師參與特殊患者藥物治療工作的切入點進行探討。

1對肝病患者藥學服務的特點

肝臟具有合成、代謝、排泄等生理功能。肝功能不全患者通常白蛋白、膽紅素水平異常，凝血功能障礙，代謝及排泄能力下降，嚴重的還能發展為肝衰竭，甚至導致死亡。肝病患者通常還伴有血糖、血脂異常，病毒性肝炎患者還需長期使用抗病毒藥物，需要臨床藥師全面考慮患者病情，熟悉各類藥物的代謝途徑及對肝功能的影響。同時，肝病患者通常用藥較多，藥物之間的相互作用也是藥師提供治療方案需重點考慮的問題之一。

2臨床藥師參與肝病患者藥物治療工作的案例分析及體會

中醫則謂之“黃疸”，對重癥肝炎則謂之“疫黃”等概之。黃疸病因歷代醫家論述頗多，自漢代至金元以來，總以濕熱為患之論述而被當今所認定，其濕與熱之偏重，乃由體質差異及其他因素所決定。治療當以祛邪為主，邪是濕熱，濕熱膠結致病當清熱與利濕并進，以分解濕熱的手段達到治療目的。仲景用茵陳蒿湯清熱利濕，是治黃疸之專方。歷代醫家所推崇，大黃清熱瀉火，梔子清熱解毒，茵陳清熱利濕。

遷延性、慢性肝炎，系急性肝炎反覆不愈。治療原則多采取扶正祛邪，或虛實并治為主兼固其他，氣虛者當補氣化濕舒肝解郁；陰虛者當滋養肝陰補水生木。任何虛證必兼有郁，氣虛多兼郁，包括氣郁，痰郁、血郁；陰虛多兼氣郁，血瘀等且偏重在熱，而郁多偏重在肝，治宜疏通和調。因此，氣虛者在補氣藥中佐以疏肝解郁之品，陰虛者在補陰之中佐以疏肝解郁之品。總之，氣虛者多偏于寒，而陰虛者多偏于熱，仍緊扣寒熱分而論治。

肝硬化系肝炎后期引起肝細胞壞死形成纖維性的實質性病變。多系血瘀氣滯肝郁不舒，水濕停滯，治療多以活血化瘀，舒肝解郁，其目的在于解除氣血的郁滯，擴張微循環，若腹水嚴重，必有水郁氣虛氣滯之臨床表現，要重用益氣理氣之品寓活血化瘀之中，佐以化濕利水。可用血府逐瘀湯加黃芪、白術、茯芩、澤瀉等，或用血府逐瘀湯合舟車丸等隨癥加減。

肝的主要生理功能是主疏泄和主藏血。其疏泄是肝臟功能表現在調暢全身氣機，推動血和津液運行，包括調節氣機升降出入運動，血的運行和津液的輸布代謝；促進脾胃運化及升清降濁的功能平衡；膽汁的分泌與排泄；精神情志的正常與否，婦女的排卵和月經來潮；男子的正常排精等，無不與肝有關。

肝藏血：是指肝有貯藏血液和調節血液流量的生理功能。主要體現在肝臟內必須貯存一定的血量。一是以維護肝的疏泄功能，使之充和調達，從而制約肝的陽氣升騰，勿使過亢。二是以防止血液妄行及不足所引起的外溢等出血現象。因此，若肝的藏血功能低下或喪失，將會出現肝血不足，及陽氣升泄太過與血液外溢之出血，并且產生肝之疏泄失常的諸多病變。

肝病與氣血的相互影響：在論述肝病與氣血的相互影響時，不得不推導肝主疏泄，主藏血的主要功能因病變失常，由此機體氣血的正常運行及肝本身的氣血營運也不受到破壞。給機體帶來肝病與機體氣血營運障礙互為因果的病變。

【論文關鍵詞】肺病；細胞凋亡；凋亡機制；檢測

【論文摘要】細胞凋亡是通過正常的方式在多細胞生物中消除不需要的、衰老的和受損的細胞，使機體細胞有絲分裂的速度與凋亡的速度相平衡。認識肝病發生、發展中細胞的異常凋亡有重要作用。

細胞凋亡是一個主動過程，是機體在生理或病理條件下受到刺激后，導致細胞產生一系列形態和生化方面的改變而引起的程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、細胞凋亡機制與檢測方法

1.凋亡機制

細胞凋亡的生化特點包括質膜磷脂排列方向改變、細胞內離子環境自穩改變、蛋白酶和核酸內切酶激活分別致細胞蛋白質裂解和DNA斷裂、細胞內產生神經酰胺、線粒體功能障礙、谷胱甘肽耗竭以及轉谷氨酰胺酶激活。參與引發細胞凋亡的蛋白酶有多種，包括半胱氨酰天門冬氨酸特異蛋白酶家族成員和組織蛋白酶等。特別是caspase家族成員與細胞凋亡關系最為密切，至少有14種哺乳動物caspase已獲克隆，但僅對caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在細胞凋亡中發揮啟動作用；caspase-3在細胞凋亡中發揮效應作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶級聯反應是導致細胞凋亡結構改變的主要環節。線粒體功能障礙在細胞凋亡發生機制中起關鍵作用，能促進線粒體功能障礙的因素很多，包括各種有害刺激和信號傳遞過程，其中某些配體/受體相互作用最為重要。配體與靶細胞表面受體相結合，就導致復雜的多蛋白復合物形成，即將凋亡信號傳遞給效應蛋白酶FLICE，FLICE與caspase-8相互反應可激活caspase-8，caspase-8激活后就通過某些不明的機制引發線粒體功能障礙。線粒體功能障礙導致細胞色素C釋放，細胞色素C與凋亡激活因子-2相結合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA斷裂因子，導致靜息狀態的核酸內切酶激活，最終引起DNA斷裂。從線粒體功能障礙到DNA斷裂，是細胞凋亡生化途徑的共同途徑。在肝細胞凋亡發生機制中，以Fas配體/Fas受體引發凋亡信號級聯反應研究得最多。此外，轉化生長因子β1及其受體、腫瘤壞死因子及其受體在肝細胞凋亡發生機制中均起重要作用。細胞凋亡的主要調節因子是B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成員。Bcl-2，通過抑制凋亡以延長細胞存活時間，是哺乳類動物細胞凋亡的一種強大抑制因子。與Bcl-2關系密切的同源物是Bcl-x，有兩個RNA拼接變種，長Bcl-X是較大的拼接變種，短Bcl-X是短拼接變種。

【論文關鍵詞】肺病；細胞凋亡；凋亡機制；檢測

【論文摘要】細胞凋亡是通過正常的方式在多細胞生物中消除不需要的、衰老的和受損的細胞，使機體細胞有絲分裂的速度與凋亡的速度相平衡。認識肝病發生、發展中細胞的異常凋亡有重要作用。

細胞凋亡是一個主動過程，是機體在生理或病理條件下受到刺激后，導致細胞產生一系列形態和生化方面的改變而引起的程序性細胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、細胞凋亡機制與檢測方法

1.凋亡機制

細胞凋亡的生化特點包括質膜磷脂排列方向改變、細胞內離子環境自穩改變、蛋白酶和核酸內切酶激活分別致細胞蛋白質裂解和DNA斷裂、細胞內產生神經酰胺、線粒體功能障礙、谷胱甘肽耗竭以及轉谷氨酰胺酶激活。參與引發細胞凋亡的蛋白酶有多種，包括半胱氨酰天門冬氨酸特異蛋白酶家族成員和組織蛋白酶等。特別是caspase家族成員與細胞凋亡關系最為密切，至少有14種哺乳動物caspase已獲克隆，但僅對caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在細胞凋亡中發揮啟動作用；caspase-3在細胞凋亡中發揮效應作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶級聯反應是導致細胞凋亡結構改變的主要環節。線粒體功能障礙在細胞凋亡發生機制中起關鍵作用，能促進線粒體功能障礙的因素很多，包括各種有害刺激和信號傳遞過程，其中某些配體/受體相互作用最為重要。配體與靶細胞表面受體相結合，就導致復雜的多蛋白復合物形成，即將凋亡信號傳遞給效應蛋白酶FLICE，FLICE與caspase-8相互反應可激活caspase-8，caspase-8激活后就通過某些不明的機制引發線粒體功能障礙。線粒體功能障礙導致細胞色素C釋放，細胞色素C與凋亡激活因子-2相結合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA斷裂因子，導致靜息狀態的核酸內切酶激活，最終引起DNA斷裂。從線粒體功能障礙到DNA斷裂，是細胞凋亡生化途徑的共同途徑。在肝細胞凋亡發生機制中，以Fas配體/Fas受體引發凋亡信號級聯反應研究得最多。此外，轉化生長因子β1及其受體、腫瘤壞死因子及其受體在肝細胞凋亡發生機制中均起重要作用。細胞凋亡的主要調節因子是B細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成員。Bcl-2，通過抑制凋亡以延長細胞存活時間，是哺乳類動物細胞凋亡的一種強大抑制因子。與Bcl-2關系密切的同源物是Bcl-x，有兩個RNA拼接變種，長Bcl-X是較大的拼接變種，短Bcl-X是短拼接變種。

【摘要】乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染已成為危害人類健康的重要疾病。目前,臨床上抗HBV藥物主要以干擾素、核苷類似物、免疫調節藥物為主,此外,中草藥及其有效成分抗HBV治療也占有重要的地位。本文對抗HBV的藥物作用機制、研究、應用情況做一綜述,以便明確其發展趨勢及今后的研究方向,從而推動新型高效藥物的研發。

【關鍵詞】乙型肝炎病毒;抗病毒藥物;干擾素;核苷類似物;中草藥

世界衛生組織估計全世界大約有20億乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染者,其中3.5~4億為HBV慢性感染者,每年由于急慢性HBV感染而死亡的人數達到100萬,并呈上升趨勢。而我國是乙肝大國,占據其中的1/3,有1.2億HBV攜帶者。從數據而知,乙肝病毒感染已成為危害人類健康的重要疾病,因此對HBV感染者有效的抗HBV治療在全世界特別是在我國顯得尤為迫切。

國內外在治療HBV感染研究中,認為HBV的持續感染是造成乙肝慢性化的主要原因,且可導致病情發展、惡化至肝硬化、HBV相關性肝細胞癌。因此,抗病毒治療是慢性乙肝治療的關鍵,被認為是迄今為止治療HBV感染最基本的病因治療,以抑制肝炎病毒復制為依據。本文就抗HBV藥物的研究進展做一綜述。

1干擾素(interferon,IFN)

IFN是機體感染病毒時,宿主細胞通過抗病毒應答產生的一組結構類似、功能相近的低分子糖蛋白,是抗病毒感染最重要的一種細胞因子[1]。主要分為α、β和γ三型,其中IFN-α和β具有直接抗病毒作用。自1992年IFN-α2b被批準用于治療病毒性肝炎以來,迄今為止仍是被FDA批準的首先藥物。目前全球獲準上市的IFN有12個,以IFN-α居多,其臨床療效無明顯差異。IFN的抗病毒機制包括免疫調節作用和直接抗病毒作用,并以前者為主[2]。近年發現,IFN在還有抗肝纖維化的作用。目前,IFN-α在抗HBV治療中的問題是效果有限,抑制病毒復制但難以清除病毒,而且停藥后有復發現象。近年來國內外均傾向于采用重組干擾素,激素撤除合并干擾素療法以及干擾素與其他抗病毒藥物結合療法治療HBV感染。如聚乙二醇IFN-α[3]是聚乙二醇(PEG)與重組IFN僅結合形成的長效干擾素。