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【關鍵詞】股骨干骨折；股骨頸；股骨粗隆， 骨折內固定術

【中圖分類號】R68 【文獻編識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0718-02

隨著高能量損傷的不斷增加，股骨干合并同側股骨粗隆間骨折或股骨頸骨折的病例逐漸增多，目前在診斷和治療方面還存在許多值得探討的問題【1】。有報道股骨干合并同側股骨頸骨折占股骨干骨折的2.3%～6.0%【1】，此類骨折均屬于高能量損傷，出血量較大，并發癥較多，多有生命危險，易引起肢體功能障礙。如檢查不詳細易漏診，漏診率達13%～31%【2】，對股骨頸骨折或股骨粗隆間骨折移位明顯的患者未及時救治，將對患者造成終生殘疾。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組18例，男 16，女 2例，年齡18～48歲。平均27歲。受傷原因：交通事故12例，高處墜落傷6例，其中存在一處或多處損傷，開放骨折2例，合并同側股骨頸骨折8例，股骨粗隆間骨折10例。其中3例術前單純診斷股骨干骨折，沒有診斷股骨頸或粗隆間骨折，術后復查時才發現。

1.2 治療方法

入院后對于股骨干骨折合并同側股骨粗隆間骨折、股骨頸骨折已確診的治療方法[3-5]有：（1）入院后行脛骨結節牽引，首先治療合并的臟器損傷，待情況穩定后，在根據不同的骨折類型選擇不同的手術方法。（2）股骨干骨折鋼板內固定；股骨近端骨折空心釘或DHS內固定；（3）股骨重建髓內釘同時固定股骨干和股骨頸骨折。本組病例股骨干骨折合并股骨粗隆骨折10例、合并采用股骨頸骨折8例。重建髓內釘固定6例；DHS固定4例；股骨中段合并股骨粗隆間骨折重建髓內釘固定4例；DHS加用LC-DCP鋼板固定5例；股骨下段骨折合并股骨頸骨折，逆行髓內釘固定股骨干，空心螺釘固定股骨頸5例。

1.3 術后處理

本組患者未合并髕骨骨折者，術后早期即可行膝關節功能鍛煉。術后3個月內根據股骨頸或粗隆間骨折愈合情況可逐漸負重，待骨折部位出現連續骨痂或臨床愈合后可完全負重。

2 結果

本組所有患者均獲得隨訪，隨訪時間8個月-3年，所有手術病例傷口均一期愈合，術后X線片復查顯示骨折對位良好，非手術部位與手術部位骨折均愈合，愈合時間13-29周，平均16周。1例股骨干骨折應用髓內針固定治療后出現股骨頸骨折不愈合、股骨頭壞死，12個月后行全髖置換術。

3 討論

3.1 股骨干骨折合并股骨頸骨折或粗隆間骨折的臨床特點

股骨干合并同側股骨頸或股骨粗隆骨折是一種相對少見的損傷，文獻報告約占股骨干骨折的2.5～6.0%。其多有高能量損傷所致，一般在髖關節處于屈曲外展位，膝關節處于屈曲位時，來自下肢遠端的暴力加上人體自身的慣性，首先引起股骨干骨折，暴力繼續傳導至股骨粗隆或股骨頸部，股骨頸在股骨干骨折后未完全吸收能量的作用下發生骨折，常伴有其他系統的損傷和其他部位的骨折。如果受傷時髖關節處于內收位，則多發生髖關節后脫位，甚至伴有股骨頭骨折【5】，骨折移位取決于暴力的大小。股骨頸骨折多發生在股骨頸基底部【6】，因大部分能量被股骨干吸收，本組患者股骨粗隆間骨折或股骨頸骨折折端無明顯移位，股骨干骨折合并同側股骨頸骨折8例中GardenⅠ型5例，Ⅱ型3例，股骨粗隆間骨折10例均為EvansⅠ型，此類股骨干骨折可發生于股骨干的任何部位，股骨干中上段骨折較多，因此提醒我們對于高能量損傷的股骨干骨折患者術前要詳細、全面仔細的查體，更要加拍骨盆X線檢查、膝關節正側位片，對高度懷疑者應CT檢查，以免髖部骨折的漏診。本組股骨干骨折有12例發生于中上段，骨折均為粉碎性。

3.2 內固定方法

股骨干骨折合并股骨頸骨折或粗隆間骨折的治療比較困難，治療原則是：骨折必須做到解剖復位，要有堅強的固定，早期功能鍛煉十分重要。通過本組患者的治療我們體會到，重建髓內釘治療股骨干骨折具有手術創傷小、出血少、骨膜剝離少、能夠早期功能鍛煉等優點。DHS固定股骨干骨折，切開復位雖然出血量較多，但手術直視下操作簡單，且固定強度優于鋼板。為防止股骨頭旋轉，可在滑動釘上方用1枚螺釘加強固定【7】?？招尼敼潭ü晒穷i骨折，多采用3枚空心釘固定，手術出血相對較少，較易固定，且對組織剝離少，對股骨頭、頸的血液供應影響較小，但也有透視時間相對延長的缺點。以上方法的不足是：均對施術者的技術要求比較高、難度較大，如果術者操作不熟練，及有可能造成醫源性損傷。故在手術操作中應注意以下幾點：（1）根據股骨干骨折的部位合理選用內固定物。（2） 對于股骨干粉碎性骨折宜行切開復位，盡可能保留骨折塊的血運。（3）行逆行髓內釘固定時，要注意保護膝關節。（4）股骨頸骨折宜行手法復位閉合穿釘，盡可能達解剖復位，并于手術過程中間斷應用C型臂監視，確保進釘方向及深度的準確。（5）注意股骨重建釘插入髓腔的深度及近端鎖釘的方向和長度。

3.3 漏診分析

本組患者漏診3例，文獻報告期漏診率為13-31%【2】其漏診原因主要有：（1）首診醫師查體不仔細或缺乏經驗，對多處骨折的認識不夠，（2）患者比較傷情重，不能具體說明疼痛部位；（3）髖部的疼痛被股骨干骨折的疼痛及畸形所掩蓋；（4）醫師閱讀X線片不仔細，我們體會是對于股骨干骨折的患者均應攝包括髖膝關節股骨干全長X線片，骨盆前后位X線片，如有疑問可拍對側X線片對比觀察，術前仔細閱片，若有疑問可進一步作CT檢查，術前盡可能對相鄰部位全面仔細的檢查，最大限度減少漏診.

參考文獻：

[1] Zettas JP，Zattas P.1psilateral fractures of the femoral neck and shaft[J].Clin Orthop Relat Res，1981，160：63-73.

[2] Bennettf S.Zinard M，Kilgusd J. Eralhip and femoral shaft fractures[J].Clin Orthop，1993，296：168-17.

[3] 韓 綱，梁雨田，王巖，等. 股骨干骨折合并同側股骨頸或股骨粗隆間骨折的臨床診治[J].軍醫進修學院學報，2006，27（3）：164-166.

[4] 徐火榮，張耀強.股骨重建釘治療股骨近端合并同側股骨干骨折[J].嶺南現代臨床外科雜志，2006，6（6）：454-455.

[5] Hung SH，Hsu CY，Hsu SF，et a1.Surgical treatment for ipsilateral fractures of the hip and femoral shaft[J].Injury，2004，35（2）：165-169.

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資料與方法

2007年5月～2011年5月收治酒精性肝病患者90例，男85例，女5例；年齡26～61歲，平均48.1歲；所有患者在入院后均進行了臨床檢查，在排除了病毒性肝炎、肝膽占位性病變及其他原因導致的肝損害后，全部病例根據患者飲酒量及飲酒史、臨床癥狀表現和其他相應輔助檢查，均被確診為酒精性肝病。

酒精性肝病的診斷：ALD的確診依據2002年中華醫學會肝病學分會通過的臨床診斷標準進行診斷［1］，該標準根據病情程度不同劃分為4個層次，分別為輕度酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。依據此標準，以上90例患者中，輕度酒精性肝病14例，其中3例經病理實驗證實；酒精性脂肪肝24例，4例經病理實驗證實；酒精性肝炎30例，病理證實3例；酒精性肝硬化22例，2例經病理證實。此外，8例出現合并食道胃底靜脈曲張，4例存在食道靜脈曲張破裂出血現象，肝性腦病和凝血酶原活動度降低各2例。

臨床研究時將以上90患者隨機分為兩組，對照組42例和治療組48例。兩組在年齡、性別、體重、臨床癥狀及其他合并癥等方面情況類似，差異無統計學意義，具有可比性。

治療方法：首先在治療始終，兩組必須戒酒，以保證治療的有效性。其中，對照組采用常規治療方案，即將1800mg還原型谷胱甘肽加入到250ml的5%葡萄糖溶液中，然后進行靜滴，1次/日，療程14～21天。而治療組采用優思弗聯合還原型谷胱甘肽的治療方案，即在對照組治療方法的基礎上，加用優思弗(熊去氧膽酸膠囊)250mg/粒，2～3次/日，治療療程同對照組。

檢測指標：根據該病診斷標準和依據，對TBil、ALT、ALP、GGT等生化指標進行常規檢測和記錄。

統計學處理：采用SPSS16.0統計學軟件進行統計分析，其中對照組和治療組的檢測指標以計量資料進行表示(X±S)，并采用t檢驗對兩組指標差異進行比較，若P＜0.05則差異有統計學意義。

結果

兩組治療前后生化指標差異比較：由治療前后的統計數據可以看出，經過治療，兩組的肝功能均有不同程度的改善，但治療組的療效明顯高于對照組，差異有顯著性，具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

不良反應：經過觀察，兩組在治療過程中血、尿、腎功能及心電圖均在正常范圍，均無明顯不良反應出現，表明治療方法不但有效，而且安全性高。

討論

近年來，酒精性肝病的發病率隨人們生活水平的提高和社會交往活動的增加而逐步提高，已經成為我國臨床常見肝病之一。據資料統計［2］，常人連續5年日飲酒量≥80～150g就極容易引發肝臟損傷，并導致ALD的出現。研究表明，ALD的發病機理主要為酒精代謝使中間毒性物質的產生增加，如乙醛、H2O2和氧自由基等含量增加。酒精性肝病的肝損害最早作用是脂質過氧化，導致細胞膜完整性改變并進一步影響到細胞的功能，使毒性物質聚集在細胞內；肝臟代謝產物損傷引起脂質過氧化反應，促進自由基的形成，同時抑制谷胱甘肽的生物合成。乙醛和自由基可誘導線粒體的損害，而后者引起的損害因谷胱甘肽的耗竭而增強；同時，炎性細胞因子介導和庫普弗細胞的激活可導致肝細胞的缺血缺氧；此外，經科學證實，長期大量飲酒易引起人出現消化吸收障礙，從而導致繼發性營養不良，繼而蛋白質、維生素和礦物質缺乏，導致肝脂肪變性和肝纖維化，致肝內毛細膽管及小膽管迂曲變形，肝臟代謝物質不能順利排出，回流入血，致TBil、ALT、ALP、GGT等升高等［3］。還原型谷胱甘肽對酒精性肝病的治療作用已經過臨床證實，優思弗通過親水性的、有細胞保護作用和無細胞毒性的熊去氧膽酸來相對地替代親脂性、去污劑樣的毒性膽汁酸，促進肝細胞的分泌作用和免疫調節；兩藥合用，對改善酒精性肝病高黃疸、ALP、GGT升高等有明顯療效。

參考文獻

1中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南［J］.實用肝臟病雜志,2007,10(2):425.

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肝病診療特色

急慢性肝病和肝硬化并發癥的診療是新華醫院消化內科的傳統優勢，近年來更是在非感染性肝病的診療上獨俱特色。非感染性肝病是指區別于病毒性肝炎的，不會“傳染”的肝病或肝炎。除兒童青少年多見的肝豆狀核變性 （Wilson病）等遺傳代謝性肝病外，過量飲酒和肥胖引起的酒精性和非酒精性脂肪性肝病，以及藥物、毒物引起的藥物性肝損傷，正成為肝炎肝硬化和肝癌的主要原因。

消化肝病專業組在兼顧治療傳統的慢性病毒性肝炎的同時，致力于此類非感染性肝病的早期診斷和綜合治療的研究。一些無法確診的不明原因肝炎和黃疸，以及無法用乙肝病毒感染來解釋的肝損傷患者，在消化內科通過十二指腸鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）以及借助肝臟脂肪和纖維化定量檢測（FibroScan和FibroTouch）、基因檢測等先進技術，得到了及時的確診和有效的治療。

面對愈來愈多且愈來愈嚴重的脂肪肝和酒精性肝病，消化內科與臨床營養科、運動康復科、內分泌科、普外科專家組成多學科團隊開展聯合門診并創辦了中華脂肪肝網（），借助體內脂肪和肝臟脂肪定量檢測儀以及能量代謝測定儀，為此類患者提供個體化的飲食處方、運動處方、藥物處方，并可為嚴重且頑固的肥胖患者量身定制減肥手術。

肝臟占位性病變是健康查體者常見的B超診斷，盡管絕大多數患者是良性且無需治療的肝囊腫和肝血管瘤，然而也有不少病例是肝臟惡性腫瘤。消化內科顏士巖博士與超聲科、放射科及病理科專家密切合作，使得肝臟占位性病變患者第一時間能得到明確診斷和有效處理及隨訪。

消化內鏡診療特色

在常規內鏡檢查的基礎上，消化內鏡診治部開展了多項特色技術。針對患者懼怕胃鏡檢查的心理，開展無痛胃鏡檢查，使患者不再“畏”鏡；針對腸鏡檢查時大量充氣造成患者疼痛的情況，開展“游泳”腸鏡，以水代替空氣，擴張腸腔；針對早期癌癥容易漏診的情況，借助各種最新設備，進行細看精查，大大提高了早癌檢出率；針對晚期癌癥患者開展支架置入等姑息治療，提高了惡性腫瘤患者的生命質量；針對吞咽困難的患者，開展“胃造漏”術，從而解決不通過食管也能吃飯的問題；針對內痔患者開展“硬化劑”治療，不開刀，一針見效；針對胃腸道良性腫瘤和早期癌癥，開展內鏡下病灶切除的無創或微創手術，在保證療效的同時大大減少了創傷及并發癥。

兒童患者胃腸道管徑細小，管壁“薄如蟬翼”，耐受力差，故存在較高的穿孔、麻醉意外等風險，一度成為內鏡檢查的。近年來，內鏡診治部借助超細胃鏡、小兒腸鏡、單氣囊小腸鏡等先進設備，已將小兒胃腸鏡診治納入常規的操作項目。此外，新華醫院是目前華東地區為數不多的開展小兒急診胃鏡的單位，每年都有上百例幼兒來此取出胃腸道異物，避免了手術之苦。

食管-胃底靜脈曲張破裂所致出血是內科危急重癥，大出血患者早期死亡率超過20%，而內科保守治療效果不佳，外科手術治療又風險太大。對此，消化內科常規開展內鏡下急癥止血以及預防首次出血和再出血的內鏡下治療技術，使許多肝硬化患者的重度食管胃靜脈曲張完全消失，從而大大降低了消化道出血的發生率和死亡率。

膽胰疾病診療特色

近年來，膽胰疾病發病率持續升高，去年因為膽囊、膽總管和胰腺疾病來新華醫院消化內科就診的患者達上萬人次，消化內科與普外科聯手的膽胰內鏡介入組完成的經內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）診療有1 000余人次，其中不少是幼兒和胃十二指腸手術以后的特殊病例。膽胰疾病與肝功能異常（轉氨酶、堿性磷酸酶、谷氨酰轉肽、膽紅素增高）經常合并存在，兩者之間的內在聯系非常復雜。在消化內科膽胰專家與肝病專家緊密合作下，長期得不到確診的復發性胰腺炎合并膽結石和黃疸肝炎的幕后殺手“地中海貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥”顯出原形，許多與膽胰疾病相關的慢性復發性肝炎和黃疸經過經內鏡逆行胰膽管造影（ERCP）治療后得到根治。目前在新華醫院消化內科，查出膽源性肝損害已成為肝功能異常的重要原因之一，免疫球蛋白G4相關的肝膽胰疾病也不再罕見。

炎癥性腸病診療特色

無論是成人還是兒童，近來炎癥性腸病的發病率呈上升態勢，已成為消化內科的常見病、多發病，為此消化內科較早在全國成立炎癥性腸病專業組和中國炎癥性腸病網 （）。

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[關鍵詞] 酒精性肝??；多烯磷脂酰膽堿；美他多辛

[中圖分類號] R575 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）08（c）-0093-02

現代社會中尤其如江西萍鄉等老工礦城市酒精性肝病患者不斷增多，多是由長期飲酒導致?；颊叱跗谂R床表現為脂肪肝，病情發展為肝硬化、酒精性肝炎及肝纖維化，患者出現嚴重的黃疸、惡心、壓痛現象，患者酗酒嚴重時可出現嚴重的肝功能衰竭，引起患者死亡[1-2]。因此對酒精性肝病的預防及診治已經成為臨床醫學的重要課題。目前臨床治療主要采用藥物治療，為了探討有效的治療方式，本研究對本站2010年2月～2012年3月收治的142例酒精性肝病患者進行分組研究，具體如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本站2010年2月～2012年3月收治的142例酒精性肝病患者，男130例，女12例，年齡24～65歲，平均39.6歲。患者每天飲酒量100～150 g，飲酒時間為5～32年，經檢查后患者均有明顯的肝功能異常。依據2001年中華醫學會制訂的《酒精性肝病診療指南》對患者進行診斷，確診為酒精性肝病。所有入選患者排除寄生蟲性、病毒性肝病及代謝異?；颊?。將兩組患者隨機分為觀察組與參考組，各71例，兩組患者的年齡、性別及飲酒時間、程度比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

參考組患者單純采用多烯磷脂酰膽堿（北京安萬特制藥有限公司生產，國藥準字：J20020028）藥物治療，將10 ml藥物加入5%葡萄糖溶液250 ml中稀釋，靜脈滴注，1次/d。觀察組患者在參考組用藥的基礎上口服美他多辛（山東齊都藥業有限公司生產，國藥準字：H20060280）治療，1次/d，1.0 g/次。兩組患者持續治療4周后進行療效觀察。在治療期間，兩組患者均嚴禁飲酒[3]。對比觀察兩組患者的治療效果和不良反應發生情況。

1.3 診斷標準

顯著有效：患者臨床癥狀基本消失，生命體征基本恢復正常，患者的血清STB、GGT、AST、ALT基本恢復正常[4]；有效：患者的臨床癥狀有所減輕，患者的STB、GGT、AST、ALT對比治療前，下降>50%；無效：患者臨床癥狀未出現明顯好轉，生命體征紊亂，STB、GGT、AST、ALT對比治療前未出現明顯變化[5]。治療總有效為顯著有效+有效。

1.4 統計學分析

采用SPSS 18.0統計學軟件處理數據，計數資料采用χ2檢驗，以P

2 結果

經過4周治療后，觀察組患者總有效率為84.5%，參考組患者總有效率為63.4%，兩組差異有統計學意義（P0.05）（表1）。

3 討論

近年來酒精性肝病人數不斷增多，長期酗酒導致酒精及其代謝物中的毒性物質對肝臟造成重要的影響，目前臨床研究中對發病機制尚不明確，在進行治療時主要采用藥物控制，消除體內的乙醇含量，降低乙醇對肝臟的損傷，從而有效地治療酒精性肝病[6-7]。酒精性肝病發病早期臨床癥狀不明顯，患者無明顯感覺，然而體內的肝臟病理已經發生改變，患者在發病前期出現大量酗酒加劇了病情，患者出現嘔吐、食欲不振、體重減輕等現象，同時患者的消化系統與神經系統受到影響，出現精神萎靡及上消化道出血現象[8]。酒精性肝病若不能及時治療最終會導致出現嚴重的肝臟疾病，威脅患者的健康及生命。

二亞油酰磷脂酰膽堿是多烯磷脂酰膽堿主要的活性成分，可為患者提供易吸收、高劑量的高能多烯磷脂酰膽堿，對膜結構產生直接影響，促進肝功能的恢復及酶活力的正常，同時能夠平衡肝臟的能量，實現肝組織的再生，促進肝臟的修復。美他多辛能夠將體內的乙醇進行轉化，減少乙醇對肝臟的毒害作用，從而保護肝臟，促進肝功能的恢復。本次研究結果顯示，觀察組采用多烯磷脂酰膽堿聯合美他多辛治療，效果明顯優于參考組，兩組患者治療中出現的不良反應情況無明顯差異，由此可知，多烯磷脂酰膽堿聯合美他多辛是一種安全有效的治療方式，在酒精性肝病的臨床治療中可廣泛推廣。

[參考文獻]

[1] 王宛明.多烯磷脂酰膽堿治療酒精性肝病32例臨床觀察[J].山東醫藥，2008，48（19）：21.

[2] 李四偉，辛福兵，梅艷，等.多烯磷脂酰膽堿治療酒精性肝病療效觀察[J].醫學信息（中旬刊），2011，24（4）：1532-1533.

[3] 蔣烽煉.應用多烯磷脂酰膽堿治療酒精性肝病的研究[J].求醫問藥（學術版），2011，9（9）：281-282.

[4] 龔元英.美他多辛聯合硫普羅寧治療酒精性肝病的療效觀察[J].臨床肝膽病雜志，2012，28（1）：48-49，52.

[5] 勇.美他多辛聯合硫普羅寧治療酒精性脂肪肝療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2012，5（26）：83.

[6] 許曉芳，劉謙，王冰.多烯磷脂酰膽堿聯合硫普羅寧治療酒精性肝病療效觀察[J].中國誤診學雜志，2008，8（30）：7330-7331.

[7] 趙巍，程春艷，楊光.美他多辛治療酒精性脂肪肝的臨床觀察[J].中國醫藥導報，2008，5（31）：57-58.

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【關鍵詞】肝源性糖尿病 糖化血清白蛋白 糖化血紅蛋白 空腹血糖

中圖分類號：R575.2文獻標識碼：B文章編號：1005-0515（2011）12-061-02

肝源性糖尿病是繼發于慢性肝實質損害的糖尿病。糖化血清白蛋白、糖化血紅蛋白在慢性肝病中的作用,認為(GA/3+HbA1c)/2是評估慢性肝病患者糖代謝較好的指標,但GA對于肝源性糖尿病診斷的靈敏度高,但特異度低,所以對肝源性糖尿病的診斷三個檢測指標結合使用更有價值，在臨床上已經得到了廣泛的應用?，F對我院2009年11月―2010年12月111例、47例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者為研究對象,取入院患者次日晨起空腹血清分別檢測GA、FBG、HbA1c同時測GA、HbA1c和FPG，以了解三者在糖尿病診療中的價值，報告如下：

1 對象與方法

1.1 一般資料 本組101例，男62例，女39例；年齡35～80歲，平均（57.2±11.1）歲；男性平均年齡（55.5±11.0）歲，女性平均年齡（59.2±11.4）歲。糖尿病患者診斷符合WHO1997年糖尿病的診斷標準，肝病患者符合中華醫學會肝病學分會、傳染病與寄生蟲病學分會 2000 年 9 月西安第十次全國病毒性肝炎診斷標準。

1.2 方法 應用日本TOSOH公司HLC－723G7全自動糖化血紅蛋白分析儀檢測GA、HbA1c，取EDTA－K2抗凝全血，用原裝配套試劑，并按儀器操作說明進行測試，應用日本OLYMPUSAU2700全自動生化分析儀檢測FPG，方法為葡萄糖氧化酶法，采用利德曼試劑，每天測定標本前進行室內質控，所有標本均按正常操作規程2h內測定完成。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。

2 結果 ①肝源性糖尿病組GA值、HbA1c值均明顯高于對照組,2組差異有統計學意義(P0.01)。②肝源性糖尿病組,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%HbA1c大于6.5%者占22.2%，GA高于16.87%者占92.6%。肝硬化組FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%;HbA1c大于6.5%者占1.8%;GA高于16.87%占25.9%。糖化血紅蛋白與空腹血糖水平成正相關，其相關系數為0.9584。

3 結論 HbA1c是血紅蛋白在高血糖作用下葡萄糖游離醛基與血紅蛋白游離氨基間發生的緩慢、連續且不可逆的非酶促糖化反應的產物，可持續于紅細胞120d生命周期中，故HbA1c可反映出6～10周內的平均血糖水平，是糖尿病診斷、臨床治療效果估計及協助判斷預后的較好指標，指導糖尿病的治療[1]。

FPG及餐后2h血糖主要用于診斷糖尿病。近年有研究顯示，HbA1c可用于對糖尿病的篩選、糖尿病患者長時間血糖控制程度的觀察，并對糖尿病的各種并發癥有很好的預測價值[2]。

FPG波動性較大，受服藥、飲食等外界因素影響較大，只反映瞬時的血糖變化；而HbA1c與FPG密切相關，它可以指導臨床更好地制定糖尿病患者的診療方案，FBG和HbA1c對于肝源性糖尿病診斷的特異度高,靈敏度低,GA對于肝源性糖尿病診斷的靈敏度高,但特異度低,所以對肝源性糖尿病的診斷三個檢測指標結合使用更有價值。通過有規律地測量糖尿病患者治療中HbAlc的濃度的下降，證實了HbAlc測定的臨床意義[3]可以顯示患者長期糖尿病管理的狀況。研究證實，如果HbAlc值越高，患者發生糖尿病并發癥如眼疾、腎病、神經損傷、心臟病及中風的風險也越大。三者對糖尿病的篩查及診斷也有很大意義。糖化血紅蛋白測定能穩定可靠地反映以前數周內的血糖水平控制情況，是糖尿病血糖監控的金標準，在血糖控制，糖尿病慢性并發癥的防治中具有十分重要的應用價值。

參考文獻

[1]孫立海，錢敏雯.糖化血紅蛋白代謝變化與餐后血脂的關聯比較.臨床和實驗醫學雜志,2006,5:209－210.

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【關鍵詞】 中藥;肝纖維化;治療

肝纖維化是各種慢性肝病共同的、動態的病理學過程(包括基質成分的合成、沉積、降解，涉及相互作用的細胞和細胞因子的激活)，是臨床常見的存在于肝臟疾病任何階段的病理組織學改變，亦是發展為肝硬化的必然規律和共同通路。目前西藥中除抗病毒治療有間接的抗纖維化作用外(部分乙肝患者病毒始終都很低，但仍然發展為肝硬化)，其他所有的藥物對抗肝纖維化作用有限。中醫藥通過長期大量的臨床實踐觀察，發現其能有效地阻止或延緩各種病因所致的肝纖維化的發生和發展，甚或有逆轉肝硬化療效。本科自2006年10月-2010年10月采用中醫藥治療肝纖維化患者33例，療效滿意，現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇慢性肝纖維化患者66例，隨機分為治療組和對照組各33例，診斷均符合2006年中國中西醫結合學會肝病專業而委員會通過的《肝纖維化中西醫結合診療指南》[1]所定標準，中醫辨證屬肝郁脾虛、氣滯血瘀證候者。治療組33例中，男20例，女13例;年齡21～65歲，平均42歲;病程1～17年，平均9年。對照組33例中，男18例，女15例;年齡20～72歲，平均46歲;病程1～21年，平均11年。兩組在性別、年齡、病程等方面基本相同，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組

針對不同的病因，按“慢性乙型、丙型”肝炎防治指南[2]、“酒精性、非酒精性脂肪性”肝病診療指南等相關指南和標準，采取具體的用藥方案進行個體化治療，給予抗炎護肝、抗病毒及對癥治療。

1.2.2 治療組

在對照組治療的基礎上，加用中草藥，藥用水蛭10g，上甲、下甲各20g，郁金20g，柴胡10g，赤芍50g,白芍20g，當歸20g，川芎20g，白蒼術各15g，枳殼實各10g，茯苓20g，土元20g，大黃10g，茵陳30g，甘草10g，丹參30g，大棗10g為基礎方，并根據患者的具體情況隨癥加減，如脅肋脹痛甚者加川楝子、延胡索、莪術等活血通絡止痛;如脘腹脹滿者，加砂仁、萊菔子、厚樸、沉香等消食導滯除脹滿;如濕熱重者重用茵陳、大黃并加梔子、虎杖、車前草等清熱利濕退黃;煎服方法：每日1劑，用本院中藥煎藥機統一煎煮，每劑煎藥液600ml，煎后分裝300ml，分早晚2次服用。療程6個月。治療期間禁止飲酒;宜清淡而富有營養飲食;勞逸結合;生活工作有規律;勿情志刺激;勿過勞[3]。

1.3 觀察指標及檢測方法

重點觀察指標如影像學中的B超檢查肝臟、門靜脈、脾臟及脾靜脈的大小及血清學用放射免疫法檢測血清肝纖維化指標[層粘連蛋白(LN)、透明質酸(HA)、四型膠原[IV-C、PIIIP型前膠原(PCIII)]為主要觀察指標。次要指標如臨床癥狀包括納差、腹脹、乏力、上腹不適或肝區疼痛等;治療前的基線檢查與治療結束時和治療后6個月的隨訪結果。

1.4 統計學方法

計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，等級資料采用Ridit分析，檢驗水準α=0.05。

2 結果

(1)兩組患者治療前肝功能、血清肝纖維化指標及B超等比較均差異無顯著性(P>0.05)。(2)治療12個月后兩組患者生化指標均明顯改善，但兩組比較差異無顯著性(P>0.05)。(3)治療組治療后血清肝纖維化指標均較治療前有顯著改善(P<0.05)。見表1。(4)比較治療組與對照組，治療前后B超肝臟實質，門靜脈及脾臟和脾靜脈的大小等有顯著改善(P<0.05)。見表2。(5)兩組均未見明顯毒副作用。表1 兩組治療前及治療后12個月肝功能變化情況表2 兩組治療前后超聲檢查肝脾指標變化情況比較

3 討論

隨著對各種慢性肝病病因的有效治療和控制，肝硬化的發病率明顯降低。但經濟欠發達的農村或/和部分抗病毒失敗的患者，最終仍有部分發展為肝硬化。這就提示我們， 要想降低肝硬化的發病率，減少終末期肝病的發生，必須有效的控制存在于任何慢性肝病各個階段、并且可以逆轉的肝纖維化問題。因此，抗肝纖維化治療就是擺在我們肝病界面前不能回避的問題，必修必研的課題。西醫藥學目前在這方面的研究工作開展的很多很深，但理想的方法或藥物不多。近年來中醫藥在這方面的研究工作做的很多，亦取得了一定的可喜的令人鼓舞結果，顯示出中醫藥在抗肝纖維化治療方面的優勢。但中醫文獻中沒有“肝纖化”的病名。中醫的“脅痛”、“黃疸”、“積聚”、“鼓脹”等的某些證型(肝郁脾虛、氣滯血瘀)與西醫的肝纖維化非常相似。將患者的影像學、生化學、肝功能等相關的檢查指標(參見表1、2)及臨床表現以“胸脅脹或痛、胃脘脹滿或悶痛、納差乏力、或膚便俱黃”等為主要證候群的病人，進行分析,辨證歸納為肝郁脾虛氣滯血瘀型。肝郁脾虛氣滯血瘀證型是肝膽病證演變過程中的一個過渡環節，其病位在肝、脾;其病性氣郁血滯、脾虛濕阻;其病因是飲食不節、情志刺激、蟲毒感染、病后續發、濕熱疫毒;其病證是“脅痛”、“黃疸”、“積聚”、“鼓脹”。 上述各種致病因素一方面作用于肝臟，致使肝臟的疏泄功能障礙，主要表現為氣機的失常(脾胃氣機、膽腑排泄、情志調暢等);血液運行異常(初郁傷氣，久郁傷血)。另一方面作用于脾，則脾臟的運化功能失常，水谷不化或濕邪困脾等臨床病癥。該階段是肝脾病證發展過程中的一個中間證候，是肝脾病證病機證候的轉折點;亦是治療的轉折點;治療大法應該為活血化瘀、疏肝理氣、健脾利濕;方藥采用逍遙散為基礎方加減化裁,該方具有“疏肝健脾、活血通絡”功效，具有承上啟下(肝主疏泄、脾主運化、氣血通暢)的治療作用。方中丹參、赤芍、水蛭、郁金、土元等為君藥，取其活血化瘀通絡作用，柴胡、川芎、枳殼、白芍、當歸、上甲、下甲為臣藥，取其有理氣、止痛、軟堅散結之功;枳實、蒼白術、茯苓、大棗、甘草有健脾利濕行氣除脹之功;佐大黃、茵陳以清熱除濕,全方合而用之有疏肝健脾、活血通絡散結之功[4]。通過6個月的治療，這部分患者不論是具有特征性(金標準病理組織學缺乏)的影像學如B超(肝包膜變光滑，肝臟回聲明顯改善，門靜脈脾靜脈不同程度的變窄，脾臟體積縮小)，還是非特異性的血清學肝纖維化指標(實驗研究證實，檢測LN、HA、LV-C、PCⅢ水平，可動態觀察慢性肝炎、肝硬化的病情變化及作為慢性肝病、肝硬化治療后療評價的有用指標)[5，6]。還是次要的肝功能、患者的臨床表現等指標，都有顯著的改善，特別是與肝纖維化相關的重要指標明顯的優于對照組，值得我們進一步觀察總結。

【參考文獻】

1 中國中西醫結合學會肝病專業委員會、肝纖維化中西醫結合診療指南.中西醫結合肝病雜志，2006，16(5):316-320.

2 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會.病毒性肝炎的診斷標準.中西醫結合肝病雜志，2001，11(1):56-60.

3 田發勛.安絡化纖丸合阿德福韋酯片治療肝纖維化75例.中西醫結合肝病雜志，2009，19(3):176-177.

4 田發勛.自擬三通散合補化湯治療鼓脹108例分析.河南中醫學院學報，2008，23(5)：48-51.

篇7

【關鍵詞】水飛薊賓；門冬氨酸鳥氨酸；酒精性肝病

【中圖分類號】R575 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）02-0150-01

近年來，在我國由酒精所致肝損害的發病率呈上升趨勢，酒精性肝?。ˋLD）在人群中已屬高發病及常見病，對其研究日益引起關注。酒精性肝病是由乙醇及其代謝產物對肝細胞的破壞與毒性作用引起的，以肝臟代謝紊亂為特征的急慢性肝損傷。臨床表現為脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。其主要臨床特征是惡心、嘔吐、黃疸可伴有肝臟腫大和壓痛，并可并發肝功能衰竭和上消化道出血等[1]。酒精性肝病已嚴重危害人民健康。本研究對酒精性肝病患者采用門冬氨酸鳥氨酸聯合水飛薊賓治療，取得了滿意的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2007年～2012年住院患者130例，均為男性，年齡26歲～70歲，平均48.6歲，診斷符合ALD診斷標準[2]。將患者隨機分為對照組和觀察組，每組各65例，兩組患者在年齡、臨床表現、實驗室檢查等方面具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均嚴格戒酒，對照組采用門冬氨酸鳥氨酸5.0g加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注，1次/日；觀察組用水飛薊賓膠囊105mg，口服，3次/日，門冬氨酸鳥氨酸5.0g加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注，1次/日。兩組的其他治療措施相同，治療時間為1個月。

1.3 觀察指標 治療中觀察患者癥狀、體征變化，復查肝功能1次/2周，治療前后分別檢測ALT、AST、GGT、TBIL及肝纖維化指標HA、PCⅢ、IV-C等。

1.4 療效標準 顯效：臨床癥狀消失，肝功能恢復正常；有效：臨床癥狀消失或明顯減輕，ALT、AST、GGT、TBIL下降>50%；無效：治療前后患者癥狀、體征ALT、AST、GGT、TBIL，無明顯變化。

1.5 統計學方法 采用統計軟件SPSS13.0進行數據處理，計量資料以（ X±s）表示，采用t檢驗，計數資料比較采用x2檢驗，P

2 結果

2.1 治療前后肝功能變化比較 觀察組與治療前及對照組相比各指標均有改善，差異有統計學意義（P

2.2 治療前后肝纖維化指標變化比較 觀察組與治療前及對照組相比各指標均有改善，差異有統計學意義（P

2.3 臨床療效 觀察組顯效53例（81.5%），有效8例（12.3%），無效4例（6.15%）；對照組顯效25例（38.4%），有效16例（24.6%），無效24例（36.9%）；兩組比較總有效率、肝功能比較，差異有統計學意義（P

3討論

酒精性肝病是由于長期大量飲酒導致中毒性肝損傷，其發病機制與多種機制有關：①乙醇氧化過程中過多消耗輔酶Ⅰ（NAD+），NADH/NAD+比值升高，抑制三羧酸循環，減弱線粒體內進行的脂肪酸β-氧化，減少游離脂肪酸降解，在肝內堆積，三酰甘油合成增多，導致脂肪肝[2]。②乙醇的中間代謝產物乙醛是損害肝細胞組織的最重要因素，過量的乙醛會導致肝細胞脂質過氧化，破壞肝細胞的微管結構，損傷線粒體；乙醛還可產生大量自由基，使血和肝細胞內游離脂肪酸增多，后者具有很強的氧化性和細胞毒性，可造成生物膜損傷，進而使肝細胞脂肪變性、壞死、炎性細胞浸潤形成纖維化。③長期大量飲酒還可誘導肝細胞線粒體中細胞色素P450還原酶活性增加，加重乙醇及其代謝產物對肝臟的毒性作用。酒精性脂肪肝在早期是可以逆轉的，否則進展為肝纖維化和肝硬化則不易逆轉，早期診治十分必要，而戒酒是最基本的治療措施[3]。

門冬氨酸鳥氨酸主要成分是由門冬氨酸和鳥氨酸組成，門冬氨酸和鳥氨酸可促進肝內谷氨酰胺的合成，加速三羧酸循環，使脂肪酸氧化增加，減少甘油三酯的形成，通過加強氧化磷酸化減少氫離子生成，進而減少還原型輔酶I和乳酸的產生。通過氨基酸相互轉換生成谷胱甘肽及其他各種氨基酸，清除乙醛，促進蛋白質合成，使變性、壞死和炎性細胞浸潤的肝細胞恢復正常[4]。水飛薊賓是從菊科藥用植物水飛薊種子中提取而來，能夠直接修復、穩定肝細胞膜，保護肝細胞的酶系統，清除肝細胞內的活性氧自由基，改變細胞膜磷脂的構成，防止肝內還原型谷胱甘肽耗竭，從而提高肝臟的解毒能力。結果表明：二者聯合應用治療ALD，其有效率明顯高于單一門冬氨酸鳥氨酸對照組。因此，我們認為，聯用門冬氨酸鳥氨酸聯合水飛薊賓，療效肯定，它可以改善肝臟功能，并可以抑制肝臟的纖維化和炎癥反應進程，值得在酒精性肝病患者中廣泛應用。

參考文獻

[1]馬曉茜酒精性肝病的發病機制與藥物治療.中外健康文摘，2011，8：102-104

[2]中華醫學會肝臟病分會脂肪肝和酒精肝病學組，酒精性肝病診診療指南.實用肝臟病雜志，2007，10（1）：4.

篇8

【關鍵詞】隨訪；慢性乙型肝炎；病人依從性

中國是世界的“乙肝大國”，約有9300萬慢性乙肝病毒攜帶者，其中約有2-3千萬人為慢性乙肝患者。目前，中國每年約有50多萬人死于慢性乙肝導致的肝損害及肝癌。乙肝病毒復制是慢性乙肝的根本病因，所以抗病毒治療是對因治療，猶如釜底抽薪，是慢乙肝治療的關鍵。

為了達到慢乙肝的“長治久安”，我科嘗試開展出院隨訪綜合服務，通過建立信息化電子檔案，制定個性化診療方案，提供“一對一”醫療護理服務，增加護患溝通， 及時反饋病人信息， 使病人獲得相應的健康指導， 充分體現醫護人員對病人身心的關愛， 使病人積極配合治療， 做到合理調養， 為減少疾病的復發有著重要的意義[1]。通過出院患者隨訪，提高患者遵醫行為，改善預后已經受到越來越多的重視[2]。為進一步深化優質護理服務，提高滿意度，自2012年5月開始，我科開展慢乙肝出院病人隨訪綜合服務，在慢乙肝抗病毒治療中取得顯著成效。現報告如下。

1 隨訪服務組崗位的設立

小組共由6名科內人員組成，其中醫生3名，護士3名。組長為科主任，副組長為護士長，小組包括1名主任醫師、1名副主任醫師、1名住院醫師、1名副主任護師、1名主管護師、1名護師。所選成員均為臨床一線工作人員，具有5年及以上?？平涷?，具有較強的專業知識及良好的溝通能力。組內設立1名秘書，主要負責信息化電子檔案的管理。

2 工作方法

將2011年1月以來我科入住的慢乙肝患者60名的基本信息存入電子檔案中，建立個性化診療方案，通過以下工作方式開展出院隨訪服務。

2.1每月初制定工作計劃，落實宣傳資料；定期召開小組成員會議，聽取工作信息反饋，不斷改進方案，及時總結歸檔，對于特別護理個案進行討論，制定個性化服務。

2.2電話隨訪 選取2011年1月以來入住我科并自愿參加出院隨訪服務的慢乙肝患者60名，隨訪服務小組成員主要分為3個小組，每小組有1名醫生和1名護士組成，主要負責20名慢乙肝患者的咨詢服務。小組成員通過電子檔案了解病人在院期間的治療情況及病情發展情況，根據病人情況制定個性化診療方案，定期督促病人復查，及時治療，并解答病人的疑問。

2.3電話咨詢 設專線咨詢電話，小組成員制作名片發送給病人，達到24小時接受咨詢的條件。為病人講解目前進行的治療方案，用藥的注意事項，不良反應的處理，復查的項目及時間，飲食，睡眠等。

2.4現場咨詢 定于每周五下午14：00-18：00在醫生辦公室進行。主要包括檢查報告的解讀及信息錄取，以便隨時更改治療方案。發放健康宣傳資料，每月定期播放健康宣傳片，要求病人家屬盡量一起參與學習。

2.5健康知識維護 宣傳乙肝的傳播途徑，消除偏見。培訓正確生活習慣及飲食習慣，對未正規治療的病人予以指導。

2.6上門護理服務 住家較遠，行動不方便的病人可提供上門服務。內容包括：診療方案的更改、抽取血液樣本化驗、送抗病毒藥物、干擾素的注射、提供健康咨詢服務、發放健康宣傳資料等。

2.7反饋建議 與病人交流溝通，記錄，整合。開展小組會議，共同商討，積極整改，逐步改進。

3 效果

至2013年4月30日，隨訪小組完成上門服務34次、電話咨詢3756次，現場咨詢56次。與2011年1月至2011年12月期間入住我科病人相比，治療依從性（71.5% vs. 86.4%）、滿意度（85.8% vs. 92.4%）、住院期間死亡率（12.3% vs. 7.0%）得到明顯改善，兩組差異具有統計學意義（P0.05），見表1。

4 討論

4.1慢乙肝病人出院后接受隨訪服務的必要性及可行性

在治療乙肝的過程中，通過的藥物制劑來抑制病毒復制，并最終清除乙肝病毒是常用的方法之一，其中干擾素與核苷酸類似物是治療慢性乙肝的兩類常用抗病毒藥物。干擾素具有免疫調節和抗病毒作用，HBeAg血清學轉換率較高，治愈后復發概率低。核苷酸類似物與干擾素相比抑制病毒作用較弱，但不良反應少而輕微，可口服給藥。但停藥后易復發，因此須長期維持治療，但長期應用可產生抗病毒耐藥，使病毒突破及病情惡化。事實上，兩種藥物的價格都是很昂貴的，對病人而言，耗費的時間和精力也是不可預計的。

使用抗病毒治療中，慢乙肝病人大致可分為積極治療及消極應對兩大類。對于電視傳媒上鋪天蓋地的乙肝“包轉陰”治療廣告，大部分病人選擇走“捷徑”，而這種做法往往給肝臟帶來的損害是不可逆的。電視宣傳上一味的保肝治療，勢必對肝細胞造成更深的傷害。沒有達到治療要求的病人盲目選擇抗病毒治療，達到治療要求的病人沒有選擇最佳的治療手段。而另一類消極應對的病人部分是因為經濟問題放棄治療，一部分是害怕社會的歧視，不敢主動求醫。此種情況均需要醫務人員的正確指導。

一直以來，因為出院后的慢乙肝病人得不到醫護人員的正確指導，可出現放棄醫院正規治療而選擇偏方療法，有的病人因為害怕抗病毒藥物的副作用而隨意停藥，造成抗病毒耐藥，致使病情惡化。種種原因造成病人治療依從性降低，大量研究表明， 疾病和治療知識水平與治療依從性存在密切關系[3]，在臨床護理工作中， 希望提高患者的治療依從性可通過改善患者的健康信念來幫助達成目標[ 4] 。而出院隨訪工作能做到改善患者院外的健康信念來達到提高治療依從性的目的。《亞太地區慢性乙型肝炎防治指南》中指出，在抗病毒治療過程中，應至少每3個月監測1次ALT、HBeAg或HBV DNA。出院隨訪工作可指導病人正確服藥及根據病人不良反應更改治療方案，達到最佳治療目的。

邀請患者家屬一起參與，通過乙肝傳播途徑的宣傳，使患者獲得社會支持， 啟動其家屬、領導、同事、社區等社會力量， 動員他們關心患者， 消除歧視， 妥善安排患者的工作、生活， 幫助解決治療費用， 使患者心情愉悅地得到治療[5]。對于有生育計劃的年輕女性病人，正確引導治療，降低母嬰傳播幾率，從某種程度上可起到減少乙肝病人數目的目的。

應用有經驗的護理人員通過護理干預影響乙肝患者自我管理的能力。改善病人的生活方式，保持充足的睡眠，多臥床休息，保證肝臟內豐富的血容量，促進肝細胞再生和修復。改善病人的飲食結構，教育患者戒煙戒酒，合理搭配食物。

對于抗病毒治療結束的病人，很多病人因為缺乏指導而疏于后期監測，此時隨訪組員應指導病人頭3個月內應當每月監測ALT和HBV DNA以發現早期復發，以后每3個月監測1次。對于無應答的病人，常存在自暴自棄的想法而拒絕治療，此時隨訪組員應勸解病人不放棄，進行進一步的監測HBV標志物，以便識別延遲應答和在有指征時重新治療。因此，開展出院隨訪綜合服務在慢性乙肝治療中可以明顯改善患者依從性，提高救治效果。

4.2需改進的內容

在整個隨訪活動中，由于參與者都是臨床一線工作人員，臨床工作繁忙時，存在隨訪工作偶爾中斷的時候，多數需要病人自己主動參與，主動溝通。依從性較差的病人存在治療中斷的情況，反而耗費了隨訪工作人員的時間，給治療帶來難度。希望在今后的工作具有更多的人力資源繼續跟進病人的治療。

由于長效干擾素及核苷類抗病毒藥物價格昂貴，乙肝治療療程長，對于大多數病人存在治療費用過高，無力承擔，而治療中斷的情況。醫護人員應該尋求更多的醫療資源，使用同等效價國產藥物，制定最佳的治療方案，使更多病人能夠持續治療。

提供延續護理服務可提高醫院服務質量、提高治療效果、幫助解決出院病人的健康問題，一定程度上降低病人返院率、縮短住院天數、降低醫療費用，降低交叉感染幾率，使病人身心得到滿足，提高病人滿意度，適應目前醫改提出的改革完善醫保支付制度的舉措。啟動社區醫療資源，通過臨床授課、網絡教學、親臨指導、提供技術指導等多方面，培訓社區醫生及護士，為病人提供延續護理服務，緩解醫院看病壓力，為病人提供便利。

參考文獻：

[1] 張艷平， 賈純麗， 王麗梅. 乙肝病人出院后休養情況隨訪調查.[J]. 黑 龍 江 醫 學.2006.30（2）：153

[2] 葉愛武，夏麗莉，李文玲.出院隨訪在老年慢性心力衰竭患者遵醫行為中的作用[J].護理實踐與研究，2008，5（8）：117

[3] 周東方， 周俊英， 趙彩彥， 等. 慢性乙型肝炎抗病毒治療的現狀和進展[ J ] . 臨床薈萃， 2007， 22（ 12） ： 908-909

篇9

關鍵詞：阿德福韋酯；軟肝健脾方；慢乙肝肝纖維化

中圖分類號：R5752文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2013）03-0034-02

肝纖維化是各種慢性肝病發展至肝硬化過程中，所共有的病理組織學改變，是影響慢性肝病預后的重要環節。近年來的臨床研究證明：對于早期肝臟慢性損傷過程中細胞外基質累積所形成的肝纖維化，是完全可以逆轉的。而一旦形成肝硬化則較難逆轉[1]。因此早期肝病的預防、及肝纖維化的逆轉對于降低肝硬化、肝癌有著重要的臨床意義。對于肝纖維化的治療，目前西醫尚無有效的治療藥物及手段，而中醫藥在抗肝纖維化方面的獨特療效也早已得到臨床的認可。筆者近年來采用阿德福韋酯聯合中藥軟肝健脾方治療慢乙肝肝纖維化，取得較好療效，現報道如下。

1資料與方法

11一般資料納入觀察的58例患者均系本科2007年1月～2012年1月門診患者。所選病例均符合2006年中國中西醫結合學會、肝病專業委員會制定的《肝纖維化中西醫結合診療指南》[2]。同時排除合并其他慢性疾病及失代償期肝硬化。58例患者隨機分為2組，治療組30例，其中男18例，女12例；大三陽20例，小三陽或小二陽10例。對照組28例，其中男16例，女12例，大三陽20例，小三陽或小二陽8例。所選患者病毒載量均小于10×106拷貝/L。

12治療方法2組患者均服用阿德福韋酯、護肝片，對照組加服大黃蟄蟲丸3 g 1天2次。治療組服用軟肝健脾方：黃芪20 g，白術20 g，丹參30 g，川芎15 g，柴胡10 g，郁金15 g，金錢草30 g，垂盆草30 g，大黃10 g，三七粉8 g，桃仁10 g，莪術10 g，茯苓15 g，赤芍30 g，虎杖30 g，土鱉蟲10 g等隨癥加減。1日1劑。療程3個月，療程結束后隨訪6 個月。

13觀察指標（1）主要癥狀體征的變化，如：脅痛、納差、乏力、腹脹等。（2）肝纖維化4項治療前后的變化。（3）肝功能檢查包括ALT、AST、TBIL、ALB等。（4）肝臟超聲檢查治療前后肝臟大小形態、實質回聲、門靜脈內徑、脾臟大小等變化情況。檢查肝臟B超時最好由同一位醫生檢測，以減少誤差。治療期間如有不適，應隨時檢測肝腎功能。

14療效標準參照中國中西醫結合學會肝病專業委員會2006年制定的《肝纖維化中西結合診療指南》[2]。顯效：①主要癥狀基本消失，體征改善，肝脾無叩痛及壓痛，一般情況良好；②B超提示腫大的肝脾回縮，聲像圖明顯好轉；③肝纖維化4項指標中，不正常的指標降至正?；蛴?項以上比治療前下降≥50%；④肝功能指標正常；⑤以上3項指標保持穩定6個月；有效：①主要癥狀明顯好轉，體征穩定或改善，肝脾無明顯叩痛及壓痛；②B超提示肝脾情況穩定；③肝纖維化4項指標中不正常指標比治療前有所下降，但未達正?；蛳陆捣?/p>

15統計學方法治療前后自身比較采用t檢驗，組間比較采用χ2檢驗

2結果

見表1～表3。

3討論

肝纖維化是指各種慢性肝損害所導致的肝臟細胞外基質（ECM）過度沉積或降解不足而形成。目前肝臟活檢是其診斷的金指標。因其屬有創檢查，大多患者不愿接受。而血清肝纖4項及肝臟超聲的有機結合也能為肝纖維化程度的診斷治療提供可靠的依據。對于肝纖維化目前尚無有效的治療手段。大量實驗研究證實肝星狀細胞活化和功能改變是肝纖維化發生發展的關鍵。在正常肝臟中，肝星狀細胞是靜止的，肝臟受損時被激活。據此形成的原因、機制，抗肝纖維化的藥物應具有以下作用：（1）明顯抑制肝星狀細胞活化、增殖及轉化功能，（2）促進過度沉積ECM降解和吸收，（3）抑制和肝纖維化相關的細胞因子[3]。據此筆者采取阿德福韋酯聯合中藥軟肝健脾方治療慢乙肝肝纖維化，取得了較好療效。

中醫無肝纖維化之說，應歸屬于“脅痛、積聚、痞塊”范疇，祖國醫學認為該病為正氣不足，復感濕熱毒邪。濕熱之邪不解，困脾、滯氣、滯血、入血，久之而致氣滯血瘀、血虛。據此筆者以“益氣健脾、養血活血、軟堅散結”為治則，擬軟肝健脾方治療。方中黃芪、白術、茯苓益氣健脾以扶正，金錢草、虎杖、垂盆草清熱化濕以解毒，虎杖既能燥濕通瀉，有能通入血分活血祛瘀，丹參乃血分之要藥，擅活血涼血化瘀，川芎善行血中之氣，莪術破血祛瘀行氣止痛，三七化瘀止血、養血活血止痛，土鱉蟲、大黃蕩滌腸胃、瀉下通便可減少內毒素的吸收。全方共奏益氣健脾、活血散結之功。現代藥理研究證明：黃芪、白術、茯苓具有提升血清白蛋白，糾正A/G倒置，同時又能增強機體免疫功能，有抗菌升白及抗腫瘤作用。柴胡能增強肝臟解毒功能，有效抑制肝細胞炎癥壞死，抑制膠原增生，降低血清轉氨酶活性。三七、丹參、川芎、莪術、赤芍、土鱉蟲、桃仁能明顯改善肝臟血流量，促進肝內膠原成分的降解。

阿德福韋酯是治療慢乙肝的一線抗病毒藥物，其抑制HBV作用優于干擾素，毒性低，服用方便，且價格低于同類其它產品。抑制病毒能力相對緩慢，多適用于病毒載量偏低者。有實驗報道阿德福韋酯除抑制病毒復制外，又可調動機體對HBV的細胞免疫，在清除病毒時也可導致一定程度的肝臟損害，但隨著HBV-DNA載量的逐步下降，肝功能也很快恢復正常。

阿德福韋酯與本方聯用，可有效抑制病毒復制，減輕肝細胞損害，改善肝臟血供，減少各種膠原的合成并能有效促進其降解，阻止肝纖維化，防止慢性肝病的進一步發展。但由于觀察病例數量有限，臨床療效還需進一步驗證。參考文獻：

[1]胡翠蘭復方鱉甲軟肝片治療慢性乙型肝炎肝纖維化療效觀察[J]中西醫結合肝病雜志，2009，19（1）22

[2]中國中西醫結合學會肝纖維化中西結合診療指南[J]中西醫結合肝病雜志，2006，16（5）316～320

篇10

【關鍵詞】腺苷蛋氨酸；甲基潑尼松龍；肝衰竭

【中圖分類號】R575.3【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)12-0055-01

肝衰竭具有病情重、進展快、并發癥多和死亡率高等臨床特點，其主要病因是由于急慢性病毒性肝炎、肝硬化及藥物性、酒精性肝炎所致[1,2]。引起感染、肝性腦病及腦水腫的嚴重危及生命的疾病。本文通過采用腺苷蛋氨酸和甲基潑尼松龍聯合治療肝衰竭，具有良好的效果，現報道如下：

1臨床資料

1.1一般資料本組200例患者為本院2005年1月～2008年1月收治的肝衰竭患者，診斷標準均符合《肝衰竭診療指南》[3]。在患者及家屬知情同意的情況下，依據治療方式的不同，將100例患者隨機分為聯合治療組和對照組，其中聯合治療組50例，對照組50例。兩組患者在年齡、性別、臨床分型方面經過統計學分析，無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2臨床治療所有患者均采用甘利欣，還原型谷胱甘肽，維生素K1,血漿，白蛋白等綜合治療，對照組在此治療基礎上再給予腺苷蛋氨酸（思美泰）1000mg加入5%葡萄糖250ml靜點，1次/d。聯合治療組在對照組基礎上加上甲基潑尼松龍，40mg加入5%葡萄糖250ml靜點，1次/d。平均療程4周。

1.3評定指標4周后觀察近期治療效果評定的指標包括總膽紅素(Tbil)、谷丙轉氨酶（ALT）、凝血酶原活動度（PTA），隨訪6個月，每月復查上述指標，對遠期療效監測。

1.4療效觀察按2000年第十次全國病毒性肝炎及肝病會議制定的療效判斷標準劃分[4]，顯效：臨床癥狀消失或明顯改善，肝功能基本恢復正常，PTA正常；有效：癥狀體征明顯改善，肝功能指標ALT,TBil均下降>50%；無效：未達到上述標準或死亡。

1.5統計學處理采用統計學軟件SPSS 12.0建立數據庫，通過對計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗分析，P

2結果

2.1兩組治療后評定指標變化見表1。

2.2兩組近期療效的比較見表2。

2.3兩組遠期療效的比較見表3。

2.4死亡率觀察兩組患者出院后隨訪12個月，對照組死亡率14例（死亡率28%），治療組死亡7例（死亡率14%），χ2值=5.91，P

3討論

肝衰竭是指原來無肝臟疾病(主要指肝硬化)的患者，由于肝細胞大量壞死或功能喪失發生急性嚴重肝功能不全，導致以肝性腦病和凝血功能障礙為主要特征的臨床綜合征。此綜合征病情嚴重、臨床癥狀復雜、病死率高。腺苷蛋氨酸是蛋氨酸和三磷腺苷在腺苷蛋氨酸合成酶作用下產生的化合物，對體內轉甲基和轉巰基生化過程起著關鍵性作用。通過轉甲基作用，活化細胞膜磷脂的生化轉移反應，保護細胞漿膜的流動性和Na /K -ATP酶的活性，有利于肝細胞攝取和分泌膽紅素。通過轉硫基作用，合成半胱氨酸，谷胱甘肽，牛黃酸等化合物，有利于肝細胞的解毒功能[5]。補充外源性腺苷蛋氨酸將有助于肝細胞恢復上述生理功能，促使黃疸消退和肝功能恢復[6]。甲基潑尼松龍是一種腎上腺皮質激素類藥物，具有抗炎、抗過敏作用，能抑制結締組織增生，降低毛細血管和細胞膜的通透性，減少炎性滲出，并能抑制組胺及其他毒性物質的形成和釋放，常用于多種嚴重疾病的治療。同時甲基潑尼松龍較地塞米松類藥物，半衰期短，代謝快，體內蓄積作用不明顯，不良反應少。本研究通過單獨使用腺苷蛋氨酸治療肝衰竭和腺苷蛋氨酸聯合甲基潑尼松龍治療肝衰竭患者，觀察兩組的療效以及肝功能恢復的情況。結果表明，觀察組肝功能的各項指標及凝血功能指標Tbil、ALT、PTA均明顯恢復與對照組比較具有顯著性差異（P

參考文獻

[1]張經良，田桂珍，顧晶晶，等.腺苷蛋氨酸治療黃疸型病毒性肝炎的臨床療效[J].中國臨床藥學雜志，2002，11（6）：350-351.

[2]中華醫學會感染病學分會，肝病學分會．病毒性肝炎防治方案[J]．中華傳染病雜志，2001，79(1)．56.

[3]鄭明華，楊新軍，徐葉進，等.前列腺素E1脂微球體制劑治療對肝衰竭患者生存的影響[J].實用醫學雜志，2007，23（9）：1299

[4]中華醫學會感染病學分會肝衰竭與人工肝學組，中華醫學會肝病學分會重型肝病與人工肝學組[J]．肝衰竭診療指南．中華肝臟病雜志，2006，14(9)：643.

[5]諸葛建琳，傅浪高，徐玲，等.前列地爾聯合腺苷蛋氨酸治療肝衰竭102例臨床療效觀察[J].浙江實用醫學，2007，12（1）：25-26.