導語：胃癌免疫逃逸機制研發一文來源于網友上傳，不代表本站觀點，若需要原創文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

1967年提出了免疫監視學說，認為機體免疫系統通過細胞免疫機制能識別并特異地殺傷突變細胞，使突變細胞在未形成腫瘤之前即被清除。但是，許多腫瘤仍能在機體內進行性生長，腫瘤細胞是如何逃避宿主免疫系統的攻擊產生免疫耐受，目前認為該方面機制相當復雜，其發生機制有三:①活化的效應細胞凋亡;②免疫的無反應性;③免疫偏移。這涉及宿主免疫系統和腫瘤細胞本身的多個方面。

宿主效應細胞變化近年來認為，在抗腫瘤免疫效應中，T淋巴細胞介導的細胞免疫比體液免疫起著更為重要的作用。Mukherji等認為，分化抗原(CD)CD3+C以‘細胞主要為輔助性T細胞(Th)，而CD3十CDS+細胞主要為細胞毒性T細胞(CTL)或抑制性T細胞。

T淋巴細胞亞群數量和功能異常普遍認為T淋巴細胞亞群的數量和功能發生異常，將直接影響腫瘤的發生、發展及預后。CDS+細胞數增多有利于腫瘤持續增長，而腫瘤發展過程中又可誘導和激發CDS+細胞的產生。正常時cD4/cDS比值保持動態平衡可維持機體細胞免疫功能的穩定，而當其比值降低時，患者細胞免疫功能低下，從而有利于腫瘤增殖。Ya。等川研究患者外周血T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CDS)數量顯示，正常對照組最高，慢性淺表性胃炎組高于慢性萎縮性胃炎組，而胃癌組最低。通過檢測包括胃癌的腫瘤患者家族中外周血T淋巴細胞亞群和自然殺傷(naturekiller，NK)細胞毒活性發現，家族內腫瘤患者與正常對照組比較CD3十、CD4+細胞數下降，CD4/CDS比值減小;所有成員NK細胞細胞毒活性比正常對照組最小值還低川。

ICOS一B7H相互作用誘導IL一ro的生成，從而抑制抗腫瘤免疫應答。提示IC0s一B7H共刺激途徑可能參與細胞免疫應答的負調控機制。因此，T淋巴細胞活化協同刺激分子和參與活化信號轉導的蛋白酶類的減少或缺失，以及負性協同刺激信號途徑的激活均可導致T淋巴細胞活化障礙，抑制抗腫瘤免疫應答。

T淋巴細胞凋亡增加多種凋亡機制參與誘導抗腫瘤的主要效應細胞發生凋亡，從而抑制宿主免疫應答，并進一步通過免疫逃逸導致腫瘤的侵襲和轉移。細胞凋亡調控因子FaS與其配體(FasL)結合使半朧天冬蛋白酶原(pro-easpase)轉變成活化的半朧天冬蛋白酶(easpase)，從而引起DNA斷裂，導致T淋巴細胞凋亡。因此，casPase活性增強可誘導T淋巴細胞凋亡。Taka-hashi等〔“〕研究顯示，晚期胃癌與正常對照組比較外周血T淋巴細胞半朧天冬蛋白酶3(caspase一3)活性明顯增強;同時，自發性T淋巴細胞凋亡增加，信號轉導分子CD3乙膚鏈表達減少，IFN一丫生成減少。提示ca印ase一3活性增強可直接下調CD3心膚鏈的表達，且導致T淋巴細胞凋亡增加。