導語：如何才能寫好一篇高血糖的臨床表現及處理措施，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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[關鍵詞] 手足口??；重癥；血糖；兒童

[中圖分類號] R781.6+1[文獻標識碼] C [文章編號] 1674-4721（2011）04（a）-069-02

HFMD patients blood glucose levels of critical analysis

LIU Huishuang, WANG Junhong, WANG Hongxu

The First People's Hospital of Pingdingshan City, Henan Province, Pingdingshan 467000, China

[Abstract] Objective: To explore foot mouth disease critical of children's blood glucose levels. Methods: Analyzed 360 cases of clinical diagnosis HFMD severe merger encephalitis children blood glucose levels and other clinical features, blood glucose monitoring using 6 times every day method, simultaneously anus swab viruses isolated. Results: 360 patients' blood sugar levels had different degree elevated. Conclusion: HFMD severe merger encephalitis children all needs to blood sugar level, it is discover in time blood glucose eleations and give timely treatment can reduce mortality and morbidity of critical patients.

[Key words] HFMD; Severe; Blood sugar; Children

手足口?。╤and-foot-mouth disease，HFMD）是由多種腸道病毒引起的常見傳染病，全年散發起病，今年本省春季為發病高峰。以兒童發病為主，臨床表現以發熱和手、足、口、臀等部位出現皮疹為主要特征。重癥患兒可出現中樞神經系統、呼吸系統損害，引發腦炎、腦水腫、心肌炎及神經源性肺出血、肺水腫等，個別重癥患兒病情進展快，易發生死亡。血糖升高是重癥患兒常見的臨床表現。本研究通過血糖檢測及分析，探討重癥HFMD患兒的血糖改變，分析血糖測定在HFMD重癥患兒診療中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年3～8月本院收治的HFMD患兒360例為研究對象，其中，男190例，女170例，男女之比為1.12∶1。年齡5個月～1.0歲77例，1.1～3.0歲175例，3.1～6.0歲108例。根據衛生部制定的《手足口病診療指南（2010年版）》的診斷標準[1]符合手足口病重癥和危重癥診斷。其中危重型55例均建立人工氣道，機械通氣，呼吸機用氧等搶救治療，所有患兒既往無糖尿病史。

1.2 方法

所選患兒均于入院時測靜脈血糖1次，由同一化驗室生化儀進行血糖檢測。高血糖的標準定為：隨機血糖＞6.7 mmol/L。血糖監測采指尖毛細血管血糖（CBG），采用一日6次法，即每日上午3:00、6:00、9:00及每日下午的3:00、6:00、9:00等6個時間點，對于所測血糖過高≥13.0 mmol/L的患兒于0.5 h后測量血糖，并于2 h后復測血糖，進行血糖水平分析。處理：對于血糖≥13.0 mmol/L者，分別在1、2 h后復測血糖。高血糖患兒在未應用胰島素治療的情況下血糖值自然下降至8.5 mmol/L以下。對于這些患兒的治療干預措施為：低糖飲食，減少靜脈輸注葡萄糖。而對于危重癥應用呼吸機治療尤其合并呼吸道感染的患兒，當血糖≥11.1 mmol/L即及時應用胰島素治療，使血糖水平盡量控制在6.5～11.1 mmol/L，以便于安全度過危險期。

2 結果

對所選患兒進行血糖檢測及分析的結果發現，360例患兒均有不同水平的血糖水平升高，其血糖改變的特點為：入院的前3 d血糖水平最高，其值≥16.0 mmol/L者28例，其中9例有糖尿病家族史，其前3 d的平均血糖值為（9.56±4.21） mmol/L，自第4天血糖水平逐漸下降，其平均值為（6.86±2.21） mmol/L，1周后，血糖水平完全恢復正常，即每日6次檢測的血糖值均在6.1 mmol/L以下。同一日內6次血糖監測結果的特點為：以下午9:00的血糖值最高，次高點為凌晨的3:00，清晨6:00所測血糖水平值為全天最低點。

3 討論

糖代謝紊亂是常見的手足口重癥患兒代謝紊亂，應激性高血糖的發生和應激后發生的神經內分泌調節有關[2]。應激性高血糖沒有明確的診斷標準，國外在兒童的研究中一般以6.7 mmol/L 和8.5 mmol/L為界限，而國內袁壯等[3]提出凡危重患兒血糖濃度≥8.3 mmol/L 即可診斷為應激性高血糖。應激狀態下的高血糖多為一過性，常隨應激原的解除及外周組織胰島素拮抗的改善而逐漸緩解[4]，處理原則為在積極治療原發病的基礎上盡早控制高血糖[1]。胰島素不僅能降低高血糖，而且能改善代謝失調、炎性應答及出凝血狀態[5]。有效的胰島素治療對于促進重癥恢復大有用處[6]。

本研究表明，重癥HFMD患兒存在不同程度的血糖水平升高。部分患兒血糖升高顯著，并且發現此部分患兒多有糖尿病家族史，這對于是否說明這部分患兒成年后易于發生糖尿病或其發生糖尿病的年齡早于無糖尿病家族史的患兒這一結論，尚需進一步觀察和隨訪，以得到證實。

[參考文獻]

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【關鍵詞】 糖尿病;腦梗死

本文將對2008年6月～2011年6月本科住院的30例2型糖尿病并發腦梗死患者臨床和斷層計算機掃描(CT)表現以及急性期預后進行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2008年6月～2011年6月在我科確診腦梗死患者臨床、CT以及急性期預后相關資料，共110例，其中糖尿病30例(男14例，女16例)，非糖尿病89例(對照組，男42例，女47例)。糖尿病組年齡范圍53～81歲，糖尿病診斷病程3～15年，平均(13.2±5.6)年，均達到1999年WHO糖尿病診斷標準，診斷為2型糖尿病。診斷腦梗死后首次血糖7.5～25.88 mmol?L－1，糖化血紅蛋白(HbA1C)10.4%±2.4%;原有高血壓13例(42.5%);冠心病者5例(16.7%)，慢性腎功能不全1例(3.3%)，既往腦卒中史9例(30%)，睡眠中起病9例(30%)活動中起病7例(23.3%)，安靜狀態下起病4例(13.3%)，外傷后起病1例(3.3%)，右側肢體無力8例(26.7%)，左側肢體無力7例(23.3%)，以意識不清起病5例，表現視物不清或頭暈各2例，失語或頭痛各3例。非糖尿病對照組年齡43～82歲，其中血糖正常者8 6例，一次性血糖增高者3例。病后首次血糖2.82～11．26mmol?L－1，入院前無明確糖尿病史;一次性血糖增高者隨腦梗死病情穩定后，血糖恢復正常。原有高血壓16例(17.9%);冠心病者11例(12.7%)，既往腦卒中史7例(6.7%)。

1.2 治療方法 兩組患者入院后給予抗凝，降低血液粘稠度，擴張血管、營養神經、維持水電解質和酸堿平衡以及其他對癥處理。有腦水腫臨床表現者使用脫水劑。血壓高者與降低血壓藥，維持血壓在140/85 mmHg以下。糖尿病患者給予胰島素或加用口服降糖藥治療，控制空腹血糖在7 mmol?L－1以下，餐后2 h血糖在10 mmol?L－1以下。全部病例觀察時間均在30 d以上，按第一屆全國腦血管學術會議判定標準的評定患者腦梗死療效，分六級:1．基本病愈，2．明顯進步，3．進步，4．已變化，5．惡化，6．死亡。

1.3 統計分析 數值型變量采用均數±標準差表示，非正態分布資料經對數轉換，兩組間比較采用t檢驗。率的比較采用卡方檢驗，均采用SPSS16.0統計軟件包進行處理。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料 可見糖尿病合并腦梗死患者血糖、體重指數、血壓及血甘油三脂和總膽固醇水平均高于非糖尿病腦梗死患者。

2.2 兩組CT掃描表現及急性期預后可見，糖尿病組的大片梗死、小片梗死及多灶梗死比率均高于對照組，差異具有顯著(分別為P＜0.01，0.05，0.05)，而灶出血性腦梗死兩組無明顯差異。兩組急性期預后見表2，除基本痊愈率對照組高于伴糖尿病組的外(P＜0.05)，余差異無顯著性(P＞0.05)。

3 討論

隨著人民生活水平的提高、人口老化和生活方式的改變，糖尿病已成為常見病、多發病，目前已是繼心血管和腫瘤之后的第三大非傳染性疾病，對社會和經濟帶來沉重的負擔，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛生問題。糖尿病的病因迄今尚未闡明，目前認為糖尿病是以慢性高血糖為特征的一組異質性代謝性疾病，與遺傳、自身免疫和環境因素有關。因胰島素分泌和(或)胰島素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白質和脂肪等代謝異常。久病可引起多系統損害，導致血管、心臟、神經、腎臟、眼等組織器官的慢性并發癥，心腦血管病變更是2型糖尿病的主要死亡原因。

2型糖尿病常伴有高血壓脂質代謝紊亂和肥胖等代謝綜合征組分，而高血糖、高胰島素血癥、高血黏度以及上述伴發的代謝綜合征組分是腦梗死的危險因素。有研究發現，高血糖合并大面積腦梗死發病率比正常血糖者高3～4倍，使腦水腫的程度增加，死亡率上升。本組資料表明:糖尿病患者并發腦梗死均有血糖、血壓、體重指數、總甘油三酯和膽固醇均高于非糖尿病組，說明糖尿病組具有更高的發生腦梗死的危險性。而影響學資料表明糖尿病患者腦梗死面積明顯大于非糖尿病患者，其梗死灶較非糖尿病患者多，住院病死率高，伴糖尿病組死亡5例，4例死于腦疝形成，而對照組中僅有2例死于腦疝，表明伴有糖尿病者腦水腫嚴重而且死亡率高?？梢?，糖尿病患者并發腦梗死后腦組織損害嚴重，其治療預后較非糖尿病性腦梗死差。

綜上所述，糖尿病腦梗死主要與高血糖、高血壓、脂質代謝紊亂、高凝狀態長期對機體損害有關。因此，采取綜合措施，包括積極控制血糖、嚴格控制血壓、糾正脂質代謝紊亂、減輕體重、降低血液粘稠度等，對于減低糖尿病性腦梗死發生率及急性期病死率有著積極意義。

參考文獻

［1］劉紅，2型糖尿病合并腦梗死的危險因素臨床分析［M］．重慶醫學，2009，35(7):666．

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    急性胰腺炎是消化內科的一種常見病,發病突然,臨床表現復雜,病情進展迅速,并發癥多,死亡率高。2002年3月至2009年1月解放軍第92醫院消化科共收治急性胰腺炎53例,醫學|教育網搜集53例均有不同程度的高血糖。臨床通過應用胰島素調節血糖,血糖控制良好,并在治療過程中總結出切實可行的護理方法。

    1、資料和方法

    1.1一般資料

    本組患者53例,男32例,女21例,年齡25~68歲。主要表現為腹痛、發熱、血淀粉酶和尿淀粉酶升高,均行CT或超聲等影像學診斷,全組均有空腹血糖升高,為12.8~23.2mmol/L.

    1.2治療方法

    按葡萄糖與胰島素的比例4~6g:1u配置胰島素注射液,用微電腦輸液泵勻速輸注,定時(4~6h)監測血糖和尿糖,根據監測結果調整葡萄糖與胰島素的配比。

    2、護理措施

    2.1病情觀察

    嚴密觀察血壓、心率、神志、尿量、腹部體征,若出現意識障礙、血壓下降、心率增加、腹痛劇增、無尿等病情變化及時通知醫生處理。

    2.2用藥護理

    胰島素的配置要準確,用1ml注射器配上7號針頭,按醫囑劑量準確抽吸,注入輸液瓶后應充分搖勻,胰島素配制液的使用時間不宜超過4h.用快速血糖儀監測。根據血糖結果調整胰島素的滴速,開始使用胰島素時1~2h監測一次,血糖水平相對平穩后4~6h監測一次,使24h的血糖波動在8~2mmol/L.妥善固定輸液,維持靜脈通道的通暢,嚴防留置針扭曲、脫出或堵塞。使用微電腦輸液泵控制胰島素的輸注速度,醫學|教育網搜集調節胰島素用量時不宜大起大落,且不能從使用通道內推注其他藥物,以免引起血糖水平波動。如在胰島素控制期間出現頭暈、惡心、大汗淋漓、心悸等低血糖反應,應暫停胰島素,并及時通知醫生處理。

    2.3管道護理

    對急性胰腺炎患者的胃管要及時抽吸,以減輕胃腸道的壓力,減少胰酶的分泌,減輕胰腺的負擔。護理人員應嚴密觀察胃液的量、色,嚴防病人拔管。同時做好導尿管的護理,嚴密觀察24h的尿量、顏色、性質、透明度,每日晨晚間用0.5%的碘伏消毒尿道口。維持三管靜脈通道醫學|教育網搜集,一管為微泵靜脈輸注思他寧或善寧等生長抑素,一管為補充熱量、抗生素,另一管為RI調節GT.準確記錄24h出入量,保持胃管及靜脈通道的通暢。

    2.4基礎護理

    急性胰腺炎并發高血糖的患者感染的幾率增大,做好口腔護理,每日2~3次,防止口腔感染;加強皮膚護理,保持床單位及皮膚清潔、干燥,防止褥瘡的發生。

    2.5心理護理

    由于此病療程長,治療費用高,加之軀體所經受的各種不適,以及疾病的反復與波動,每日大量的輸液給患者帶來很大的精神壓力,特別是一些經濟狀況較差的患者及家屬擔心住院費及疾病的預后。因此針對不同的心理狀況,我們要密切與患者交流,用通俗易懂的語言向患者及家屬解釋本病的病因、發展、治療方法和檢查情況,解除患者的恐懼、焦慮等心理,使患者以良好的心態配合治療及護理工作,以期早日康復。

    2.6出院指導

    去除病因,防止復發,積極治療膽道疾病,戒酒及避免暴食暴飲、酗酒及高脂飲食。

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[關鍵詞] 2型糖尿?。荒X梗塞；臨床診治；療效

[中圖分類號] R59 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）02（b）-0062-03

2型糖尿病是臨床比較常見的內分泌系統疾病，是由于胰島素分泌紊亂而引起的機體代謝異常性疾病，2型糖尿病的主要臨床特征為持續高血糖，由于患者處于高凝狀態，造成微血管發生病變，引發血栓形成而致腦梗塞病發。腦梗塞是糖尿病合并腦血管病變中，發病率較高的一種并發癥，具有較高致殘率和死亡率，嚴重威脅患者的生命安全[1]。為進一步加強對2型糖尿病合并腦梗塞患者病情的了解和掌握，提高對應性治療效率，現就該研究62例2型糖尿病合并腦梗塞患者進行臨床診治分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2014年1月―2015年6月接收的2型糖尿病合并腦梗塞患者62例作為該次研究對象，男42例，女20例，年齡49～80歲，平均（64.51±11.37）歲，糖尿病病程2～29年，平均（15.50±3.53）年。其中合并高血壓28例，冠心病32例，高脂血癥37例，糖尿病腎病8例，糖尿病酮癥酸中毒2例，并將由腦梗塞引起的應激性高血糖患者排除。

1.2 臨床表現

62例患者入院時均表現出不同程度的偏側肢體麻木無力、感覺減退、頭痛、頭暈、眩暈、語言障礙、惡心、嘔吐、吞咽困難或延髓麻痹等癥狀，其中急性起病42例，慢性起病20例，昏迷6例，共濟失調11例。

1.3 病情診斷標準

糖尿病病情診斷，根據1999年WHO制定的糖尿病診斷標準進行判定[2]，有明顯臨床癥狀，空腹血糖檢測值≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖值≥11.1 mmol/L者；無明顯臨床癥狀，空腹血糖檢測值≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖值≥11.1 mmol/L，經再次檢測血糖值仍為上述值者；無明顯臨床癥狀，空腹血糖值≥7.0 mmol/L或餐后2 h血糖值≥11.1 mmol/L，經糖耐量實驗2 h血糖檢測值≥11.1 mmol/L者，符合任意一項可診斷為糖尿病。腦梗塞病情診斷需根據患者臨床癥狀表現，結合實驗室檢查結果及顱腦CT或核磁共振等檢查證實后確診。

1.4 顱腦CT檢查

所有患者均進行顱腦CT檢查，確診為單發性腦梗塞者23例（梗塞區直徑>15 mm）；腔隙性腦梗塞者32例（梗塞區直徑≤15 mm）；多發性腦梗塞7例（2個或以上病灶）；其中伴有腦萎縮25例。

1.5 實驗室檢查

所有患者入院后均進行血糖、尿糖及相關血液檢查，平均血糖值在（20.78±6.12）mmol/L，餐后2 h血糖均超過10.0 mmol/L，其中25例患者總膽固醇升高，35例甘油三酯升高，22例低密度脂蛋白膽固醇升高，31例高密度脂蛋白膽固醇下降，9例合并氮質血癥。

1.6 治療方法

患者入院后醫護人員需及時給予吸氧給氧治療，叮囑患者嚴格臥床靜養，根據血壓檢測結果采取降壓藥物口服治療或給予靜脈滴注硝酸甘油治療，取20%甘露醇靜脈滴注降低顱內壓，取利尿劑進行脫水治療，以此來擴張血管，加強血液粘稠度的溶解，促進血液循環，改善腦水腫情況，同時取降血脂藥物調整血脂情況，用藥期間注意加強對患者血壓、血脂、顱內壓等的檢查和觀察，適當調整藥量，還需注意糾正水、電解質的平衡等。對血糖的控制是治療的重點，醫護人員需根據患者血糖的檢測，根據患者高血糖情況采取對癥降糖治療，對空腹血糖超過11.1 mmol/L者，需采用靜脈滴注胰島素治療，用藥后加強對血糖檢測，根據患者血糖下降情況適當將靜脈滴注改成胰島素皮下注射治療，逐漸改為口服降糖類藥物控制；對空腹血糖小于11.1 mmol/L >8.2 mmol/L者，采用胰島素皮下注射治療，根據血糖檢查結果適當改為降糖類藥物治療，治療中要嚴格注意對患者神志、表情、意識、血糖、血壓、血脂等的檢測和觀察，注意患者有無不良病癥發生，同時應將血糖控制在7.0～8.0 mmol/L為宜[3]。所有患者均經持續4周治療后，進行療效觀察。

1.7 療效評價標準

根據患者肢體活動功能恢復情況分為治愈、顯效、好轉和無效4類，治愈指患者各項臨床表現癥狀基本消失，各項生活活動可自行處理，偏癱肢體肌力恢復至4級或以上，肌力可抵抗一定阻力，較正常人稍有降低或恢復正常；顯效指患者各項臨床表現癥狀有明顯改善，生活活動基本能夠自理，偏癱肢體肌力恢復至2級以上，不受外界重力干擾可進行適度活動，抬高困難；好轉指患者各項臨床表現癥狀有所改善，偏癱肢體肌力至1級以上，各項生活活動需他人幫助；無效指患者各項臨床癥狀無好轉跡象，偏癱肢體肌力無改變，不能自理[4]。

2 結果

62例患者出院時血糖均控制在6.0～8.0 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10.0 mmol/L以下。治愈36例（58.07%），顯效19例（30.65%），好轉5例（8.06%），無效1例（1.61%），死亡1例（1.61%），死亡原因是由于患者發生大面積腦梗塞腦疝形成，救治無效發生死亡。 3 討論

2型糖尿病是糖尿病的一種病變類型，主要病發于成人，是臨床比較常見且多發的一種終身代謝性疾病，近年來，隨人們生活方式的不斷改變，老齡化趨勢的不斷增長，其發病率逐漸呈上升趨勢[5]，尤其老年人病發率最高。病發機制主要是由于胰島素分泌紊亂而引起的持續性血糖升高征狀，2型糖尿病的主要癥狀為肥胖、乏力、口渴、多飲、多尿、多食等，肥胖會隨病程的增加而逐漸下降。2型糖尿病是一種非胰島素依賴型糖尿病，血糖可經降糖類藥物治療進行控制，但病情較重時需借助胰島素進行降糖，再采用降糖類藥物進行維持治療。由于血糖升高，易造成微血管病變，從而增加患者并發心腦血管疾病、腎功能衰竭或眼病等并發癥，如高血壓、腦血管病變、心臟病等[6]。在腦血管病變中具有較高的腦梗塞病發率。2型糖尿病合并腦梗塞具有較高致殘率、病死率，對患者的生命安全及生命質量嚴重造成威脅。病發后患者除血糖升高外，還會出現偏癱、失語、活動功能障礙、意識模糊等癥狀，從而降低患者的生活質量，對其工作、家庭及社會關系等均會造成一定影響。且有學者表明，2型糖尿病合并腦梗塞病發率是非糖尿病者的3～5倍[7]，說明糖尿病是腦梗塞病發的高危因素，同時其病發機制也可表明。2型糖尿病合并腦梗塞的病發機制與其病程有一定關系，一般老年患者的糖尿病病程均在2年以上，甚至接近于30年，隨年齡的不斷增加，其病程時間越長，患者的動脈粥樣硬化病情越重，越容易引發患者出現梗塞并加大梗塞面積；而且糖尿病由于胰島素分泌紊亂，血糖不斷升高，導致機體代謝功能紊亂，造成患者并發高血壓、高血脂、肥胖等高危因素的并發，導致患者微血管發生病變，血管壁損傷，致動脈血管粥樣硬化增加，會引發腦梗塞；血糖升高致血紅細胞增殖，加快聚集，血漿纖維蛋白原計數升高，增加血液粘稠度，導致血管脆性加強破裂，同樣造成腦梗塞[8]；或者由于血漿纖維蛋白原升高，致高凝狀態，造成血液循環下降，大腦供血不足，出現缺血、缺氧狀態促使腦梗塞發生；而且高血糖易導致血液流變學發生異常，引起微血管病變致凝血機制失調，導致患者發生血壓升高狀況，造成小動脈粥樣硬化引起血液循環減慢而引發腦梗塞[9]。

2型糖尿病合并腦梗塞病情程度的確診，需要進行相關詳細檢查，包括血糖、尿糖、血壓、血脂、心電及顱腦CT或核磁共振等，通過血糖檢查可明確患者高血糖范圍，對其病情控制提供依據，經顱腦CT影像學檢查，可通過其較高的敏感性與精確的掃描作用，對患者腦部組織病灶位置、大小、形態、程度、邊界情況及腦水腫程度、顱內壓增高情況等進行明確顯示，不僅為臨床確診患者病情提供可靠依據，而且也可為醫生治療提高準確參照作用[10]。經該文研究表明，腦梗塞部位主要于基底節區，呈腔隙性腦梗塞的病發率最高，分析其可能的原因主要是基底節處于腦動脈供血交界區，處于腦組織較為薄弱部位，因而易在缺血、缺氧情況下發生梗塞。臨床對2型糖尿病合并腦梗塞的治療，關鍵是對患者的血糖進行控制，血糖的治療先采用胰島素靜脈滴注治療，待患者病情逐漸穩定后采用降糖類藥物長期控制治療；同時對患者腦梗塞出現的顱內壓升高情況進行控制，主要采用甘露醇進行治療，甘露醇是一種腦部疾病的搶救藥物，靜脈滴注體內后可加強血漿滲透壓，促使機體組織脫水，從而起到降低顱內壓的作用，加強對患者腦水腫的改善，不僅促進血管擴張和血液循環，而且具有輔助降低血壓的作用[11]，所以在合并高血壓患者的治療中，血壓升高范圍不高的情況下可不予以降壓治療，通過降低顱內壓治療可逐漸控制血壓，對于血壓較高者可利用具有擴張動脈，促進血液循環的硝酸甘油進行治療，它可有效降低血壓，同時加強心肌功能。經該研究還發現2型糖尿病合并腦梗塞患者除伴有高血壓還合并冠心病、高脂血癥等情況，因此治療中還需要加強對冠心病及血脂的治療和控制，由于血脂過高可致血液粘稠度升高，誘發患者腦梗塞發生，是一種危險因素，因而治療中需進行血脂調控。經有效的血糖控制及相關對癥治療，該研究選取的62例患者發生死亡的患者僅有1例，治愈率、顯效率及好轉率的和高達98.39%，且患者出院時的血糖均得到有效控制。說明2型糖尿病合并腦梗塞患者的治療以控制血糖為主，加強患者顱內壓改善、血壓控制、血脂調整，可有效提高患者的治療效率。由于2型糖尿病合并腦梗塞患者的病發率大多為老年人，同時由于老年人機體各項功能逐漸減退，易合并各種心血管疾病，如高血壓、心臟病或腦血管意外等，所以要加強老年者預防糖尿病合并腦梗塞的發生，需加強對糖尿病的定期檢查，并及時采取血糖控制及預防措施，從而降低其引發腦梗塞的概率，盡量提高生命質量。

2型糖尿病合并腦梗塞患者的對癥治療可有效促進患者病情恢復，臨床要想進一步提高治療效率及患者依從度，建議其加強對患者飲食控制、心理干預和疾病知識宣教等護理干預[12]，飲食控制可加強患者飲食的注意并輔助降低血糖；心理干預提高患者治療信心及配合度，促進醫護人員操作的順利性；健康宣教提高患者對疾病知識及治療方法等的了解度，提高治療依從性，進而增進治療效果。

綜上所述，2型糖尿病是合并腦梗塞的高危因素，病變以腔隙性腦梗塞發病最高，及時對患者病情進行確診，及早進行血糖控制，并結合降顱內壓、降血壓、調節血脂等治療，可有效控制患者病情，提高治療效率，提高患者生命質量，改善患者肢體活動功能，降低病死率，而且加強對患者血壓及血脂調控，對腦梗塞患者的治療和預防有重要臨床意義。

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[10] 鐘茂輝，齊林.老年性糖尿病合并腦梗塞30例臨床分析[J].醫學信息（上旬刊），2011，24（5）：2739-2740.

篇5

[關鍵詞] 糖尿?。荒X梗死；臨床分析；非糖尿病

[中圖分類號] R781.6+4 [文獻標識碼]C

糖尿病發生腦梗死的患病率是非糖尿病的2～4倍，其死亡率和致殘率均更高、預后較差，近年來發生率有逐年增高的趨勢，已成為臨床常見病和多發病。本文就52例糖尿病合并腦梗死與同期非糖尿病腦梗死46例進行對照分析，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組98例均為2006年2月～2011年1月本院收治的腦梗死患者，診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的標準，并經頭顱CT確診為腦梗死。其中合并2型糖尿病者52例（合并組），診斷均符合1997年美國糖尿病協會制定的標準，男33例，女19例，年齡51～82歲，平均68.5歲，糖尿病史2～13年，平均5年。非糖尿病梗死組46例，男26例，女20例，年齡55～83歲，平均70.8歲。

1.2 臨床表現

合并組偏癱17例，意識障礙13例，頭昏、頭痛39例，惡心、嘔吐18例，感覺障礙25例，病理征陽性27例。對照組偏癱14例，意識障礙9例，頭昏、頭痛37例，惡心、嘔吐22例，感覺障礙14例，病理征陽性21例。

1.3 治療方法

所有病例入院后均給予包括抗自由基、溶栓、抗血小板聚集、降壓、降脂、降血黏度、抗感染、改善微循環以及促進腦代謝、糾正酸堿、水電解質紊亂等對癥支持治療。伴有腦水腫者給予脫水治療。合并糖尿病患者中空腹血糖＞11.1 mmol/L者給予小劑量普通胰島素治療，6.5～11.1 mmol/L者給予口服降糖藥及飲食控制療法。

1.4 療效判定標準

治愈：癥狀和體征基本消失，生活可以自理，癱瘓肢體肌力恢復至Ⅳ級以上；好轉：癥狀與體征好轉，癱瘓肢體肌力恢復Ⅰ～Ⅱ級以上；無效：癥狀、體征無改善，癱瘓肢體肌力未提高或加重；死亡。以治愈+好轉計算總有效率。

1.5 統計學處理

兩組病例比較采用卡方檢驗。

2 結果

2.1 腦梗死類型

根據CT檢查將腦梗死分為3種，合并組52例中單發性腦梗死、梗死灶直徑15mm以上13例，腔隙性腦梗死、梗死灶直徑15 mm以下20例，多發性腦梗死、顱內2個或2個以上梗死灶19例；對照組分別為21例、12例、13例。兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 臨床療效

合并組治愈10例，好轉30例，無效9例，死亡3例，總有效率為76.9%；對照組治愈15例，好轉25例，無效5例，死亡1例，總有效率87.0%。兩組療效比較差異有統計學意義（P＜0.05），合并組低于對照組。

3 討論

糖尿病患者常常伴有三高（高血糖、高血脂和高血黏稠度）的現象，由此造成的血流變學改變和動脈粥樣硬化容易引起腦梗死，嚴重影響患者的生存質量，臨床研究[1]報道糖尿病患者腦梗死發生率明顯高于非糖尿病患者。本研究資料顯示，兩組患者主要臨床表現偏癱、意識障礙、頭昏、頭痛、惡心、嘔吐以及病理征陽性等，比較差異無統計學意義（P＜0.05），與大多數臨床報道[2-3]相一致。另外與對照組比較，合并組患者梗死灶較多，多發性梗死灶、腔隙性梗死灶明顯多于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），與韋耀麗[4]報道一致，提示糖尿病可引起大、小腦血管以及微血管病變，可能與高血糖狀態更容易促進動脈粥樣硬化的機制有關。高血糖可通過以下幾方面影響血管：①促進氧化應激反應，增強內皮細胞與白細胞的相互作用；②通過促進糖基化終產物的形成而增加膠原與其他細胞外基質蛋白的交聯，從而降低膠原的彈性和動脈順應性；③通過改變血液流變學等多種途徑，造成血管內皮細胞機能紊亂，增加血管通透性，使蛋白質滲出及增加基質；④促進脂質、單核細胞和淋巴細胞進入血管壁，通過吞噬氧化的低密度脂蛋白（LDL）而產生泡沫細胞及脂質條紋，導致動脈粥樣硬化；⑤降低纖溶作用及抗血栓能力。

糖尿病患者機體高血糖狀態通過上述機制進一步促進腦梗死的發生，因此對糖尿病腦梗死患者應先控制血糖水平，由于該類患者多伴有血黏稠升高及彌散性腦血管病變，因此治療過程中應慎用葡萄糖，血糖控制不佳時，高血黏稠度可直接影響梗死灶的側支循環，容易導致病灶的進一步擴大而加重病情。本研究中對合并組患者空腹血糖＞11.1 mmol/L者給予小劑量普通胰島素，6.5～11.1 mmol/L者給予口服降糖藥和飲食控制以降低血糖，取得較為滿意效果。但糖尿病合并腦梗死患者預后往往較差，合并組總有效率為76.9%，明顯低于對照組的87.0%，與里宏晴[5]報道一致，提示患者在高血糖狀態下的高血黏稠度（尤其是脫水治療時）直接影響梗死灶的正常循環，并容易擴大梗死灶面積，從而增加治療難度，影響預后。

本研究結果表明腦梗死是高血糖的嚴重并發癥，糖尿病使腦卒中危險性明顯增加，病死率明顯升高，在高血糖狀態下患者腦組織缺氧而ATP供應明顯下降，腦細胞由于葡萄糖的無氧酵解產出大量乳酸而容易因此胞內胞外的酸中毒，損害腦細胞能量代謝，導致局部腦組織缺血、水腫甚至壞死，因此其預后往往比非糖尿病腦梗死更差。良好控制血糖、降脂及防止血小板聚集等措施可降低腦梗死的發生率和病死率。

[參考文獻]

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[4]韋耀麗.糖尿病并發腦梗死45例臨床分析[J].內科,2008,3(3):379-380.

篇6

低血糖反應是糖尿病治療中最常見的并發癥之一，由于老年糖尿病患者的生理機能減退，出現低血糖反應時，臨床癥狀不典型，容易誤診為腦血管疾病而延誤搶救時機，如不及時處理，可危及生命或造成不同程度的重要臟器功能的損害，對我院2009年1月一2012年2月老年糖尿病住院患者44例發生低血糖反應進行原因分析，提出預防措施，以提高護理人員識別和預防老年糖尿病患者低血糖反應的能力。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組44例均為2型糖尿病住院患者，其中男25例，女19例，年齡62～85歲，平均73歲，病程3月～20年，合并高血壓病15例、冠心病13例、腎臟病變14例、神經病變12例，腦梗塞3例，視網膜病變5例，胰島素治療23例，應用口服降糖藥治療28例。

1.2 臨床表現 老年糖尿病低血糖反應的臨床表現多種多樣而且不典型，44例中有28例表現為饑餓感、出汗、心悸、面色蒼白、肢體震顫等不同程度的交感神經興奮癥狀，無明顯癥狀l2例，誘發腦梗死4例。44例均有不同程度的心血管病癥狀，其中血壓改變28例，心律紊亂8例，左心力衰竭6例，心肌梗死2例。發作時查血糖在0.6～ 3.2 mmol/L。

1.3治療與轉歸 確診低血糖后，立即給予進食糖果、餅干，或口服葡萄糖，對重癥患者立即給予50%葡萄糖液40～60ml靜脈注射，隨后以5%或10%的葡萄糖液靜滴維持，1～ 2h監測1次血糖，直到患者神志轉清，血糖穩定在7～10mmol/L，此后72h內仍要嚴密監測血糖變化。

2 討論

老年糖尿病患者低血糖反應常見原因有以下幾個方面：（1）老年糖尿病患者由于生理機能逐漸減退，胰高血糖素釋放減少，腎小球濾過率下降，尤其老年人糖尿病合并腎功能不全時，易造成降糖藥物的積蓄而發生低血糖[1]。（2）降糖藥物應用不合理，老年患者使用長效磺脲類藥物劑量過大或隨意加大藥物劑量，服用降糖藥物或注射胰島素后不進食，結果很快發生低血糖昏迷；（3）在治療老年人糖尿病其他伴隨病時，某些藥物可能增強磺脲類藥物的降糖作用，如本組伴高血壓者可能與長期使用含利血平的復方降壓片以及心得安、可樂定等有關；（4）老年人對自身疾病的認知性較差，用藥的隨意性較大，對糖尿病初期的治療方案一直沿用不變或不經醫囑擅自增加降糖藥物種類或劑量；低血糖是老年糖尿病治療過程中較常見且危險的并發癥之一，與口服藥和使用胰島素相關，嚴重低血糖危險性隨年齡增長而增加，老年糖尿病患者往往病程較長，而交感神經過度興奮癥狀不明顯，有時易被誤診為腦血管疾病而延誤搶救時機[2] 。低血糖臨床表現多樣，其中有相當一部分無典型臨床癥狀，主要表現為腦功能障礙，其原因可能為：①血糖嚴格控制，反復低血糖可致機體血糖調節中樞對血糖識別能力下降，失去對低血糖反應性分泌腎上腺素的能力，同時因伴有植物神經病變或服用β受體阻滯劑降低了對腎上腺素等交感樣物質的反應敏感性[3]。② 葡萄糖為腦細胞活動的主要能源，但腦細胞糖儲量有限，每克腦組織約2.5-3μmol，僅能維持腦細胞活動數分鐘，因此，一旦發生低血糖即可有腦功能障礙[4]。③ 老年人中樞神經系統的糖閩值降低，糖原儲存少，對低血糖適應能力減退。

防治老年糖尿病并發低血糖要注意血糖反應特點[5]： （1）患者年齡偏大，病程較長（2）好發于夜晚、凌晨及餐前，不易發現；（3）多并發或同時患有心、腎、腦及肝臟疾?。唬?）臨床表現多樣而不典型，交感神經過度興奮癥狀輕微，腦功能障礙癥狀多見；（5）誘發腦出血、腦梗死、心律失常、心肌梗死及心力衰竭等嚴重情況比較多見。必須加強以下幾個方面：①做好健康宣教工作。向病人及家屬講解糖尿病的有關知識，讓病人及家屬真正了解飲食治療，運動療法，降糖藥物和自我病情監測的重要性。②口服降糖藥物時應從小劑量開始，注意個體差異，注意觀察用藥后有無低血糖反應，并及時調整劑量，及時復查血糖。并且注意進餐的時間與服藥的時間相互匹配，并了解各種降糖藥物的副作用講解低血糖反應發生的原因，低血糖的癥狀和防治方法，使患者、家屬對糖尿病低血糖有一定的識別能力，以利及早發現不典型低血糖患者。③對老年患者應常規檢測血糖與尿糖，進行定期追蹤，加強糖尿病患者的隨訪，根據血糖控制水平及時調整降糖藥物的種類和劑量。④老年糖尿病患者，囑其常備一些應急食物如點心、面包、糖果、果汁等。⑤患者一旦發生低血糖反應。立即進食或喝一杯糖水，重者或昏迷者靜脈推注5o%葡萄糖40-60ml，并及時監測血糖。以挽救生命，待病情穩定后再進行相應的處理。

參考文獻：

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[3] 張家慶.未察覺的低血糖[J].國外醫學？內科學分冊，1993，20：58-62.

篇7

【摘要】目的：加強對老年Ⅱ型糖尿病低血糖反應特點的認識及預防措施的探討。方法：對38例老年Ⅱ型糖尿病低血糖反應患者的臨床資料進行分析。結果：提高了老年人對低血糖反應的識別及自救能力。結論：老年Ⅱ型糖尿病患者應加強健康宣教和血糖監測。

【關鍵詞】老年糖尿病；Ⅱ型；低血糖反應

低血糖反應是糖尿病患者治療過程中常見的并發癥之一,Ⅱ型糖尿病以老年患者占大多數,且老年人更易發生低血糖癥,以及發生后癥狀不典型,如處理不及時,可引起腦功能的損害,嚴重者發生昏迷、甚至死亡。本病臨床上容易誤診，若不及時診斷和處理，可危及生命或造成不同程度的心腦等重要臟器的損害。我院內分泌科從2009年～2010年治療老年低血糖反應38例，現結果如下：

1臨床資料

1.1一般資料 38例老年患者均為Ⅱ型糖尿病，所有病例均符合1998年WHO糖尿病診斷標準，均有低血糖癥狀；供糖后低血糖癥狀得到緩解，其中男20例，女18例，年齡65～80歲，病程1～30年，大于10年者21例，合并冠心病38例，高血壓26例，腎功能不全6例，視網膜病變17例，老年性癡呆3例。

1.2病史資料 38例糖尿病患者，4例靜滴胰島素，23例皮下注射胰島素，11例口服降糖藥（口服優降糖與二甲雙胍5例，美吡達2例，消渴丸與二甲雙胍并用4例）。

1.3 臨床表現 38例老年患者，共發生58次低血糖反應，全部患者進行血糖檢測，結果為0mmol/L～5.6mmol/L，其中血糖值0mmol/L2例次，血糖值1.10mmol/L～2.10mmol/L10例次，血糖值2.10mmol/L～4.10mmol/L39例次，血糖值4.10mmol/L～5.10mmol/L5例次，血糖值5.10mmol/L～5.6mmol/L2例，老年糖尿病低血糖反應的表現多樣而不典型，無明顯出汗、心悸、面色蒼白、肢體震顫等交感神經興奮癥狀16例，占42%，僅表現交感神經癥狀11例占28%，僅表現腦功能障礙9例占23%，交感神經與腦功能障礙兩類并存，昏睡、昏迷2例。38例均有不同程度的心血管病癥狀，其中血壓改變28例，心率紊亂14例，心肌缺血20例，心絞痛4例。

1.4治療與轉歸 立即檢測血糖，確診后輕者給予口服糖水、餅干等，重癥立即給予50%葡萄糖液50～100ml靜脈注射，隨后以10%或5%的葡萄糖液靜滴維持，1～2h監測1次血糖，直到患者神志轉清，血糖穩定在6～10mmol/l,此后72小時內仍要嚴密監測血糖變化，如反復抽搐、煩躁、休克者加用地塞米松或氫化考的松。38例在3d內血糖恢復穩定者37例，1例因基礎病多，伴多臟器功能衰竭，搶救無效死亡。

2討論

2.1低血糖的量化指標是血糖低于2.8mmol/L，本組病例發生低血糖反應最低值為0，但部分患者因長期處于較高水平，血糖值降至正常范圍也會出現低血糖癥狀。不能教條地使用低血糖反應的量化指標［1,2］。

2.2老年糖尿病患者低血糖反應常見原因

2.2.1降糖藥物應用不合理，胰島素劑量過大或飲食搭配不合理，患者在注射胰島素治療一段時間后，胰島功能有所恢復，及時調整劑量，并注意科學搭配膳食。磺脲類降糖藥也是導致藥源性低血糖的另一重要因素，該類藥物可使60%～70%的患者血糖得到較好控制，而低血糖是磺脲類衍生物主要的不良反應。

2.2.2老年患者各種器官功能衰退，降糖藥（尤其是優降糖）在體內的代謝分解及排泄作用下降，特別是肝、腎功能不全時，體內降糖藥物清除減慢而蓄積，老年體弱，抵抗低血糖反應的血糖激素如：胰高血糖素、腎上腺素等分泌減弱，導致低血糖反復發生。

2.2.3 糖尿病患者出現低血糖昏迷：原因是進食量過少、降糖藥使用過量或用降糖藥后(尤其皮下注射大量胰島素后)未及時進食。低血糖昏迷的確診依賴于可靠的病史、臨床癥狀體征及血糖化驗，最重要的診斷依據是血糖低于2.8mmol/L，單純靠癥狀和體征易與許多疾病混淆，況且，糖尿病低血糖昏迷多發生在老年人，這與老年人代謝與器官功能特點有關：

(1)老年人內分泌調糖激素的調節功能降低，所以發生低血糖時，胰島素的拮抗激素如：胰高血糖素、腎上腺素、生長激素及皮質醇等不能及時分泌，易發生低血糖，老年人各系統器官老化和退行性變，對胰島素及各種降糖藥物的降解、廓清率降低，引致降糖藥物在體內積蓄。

(2)老年糖尿病患者低血糖癥主要表現在中樞神經系統功能不全方面，類似急性腦血管病，而往往交感神經興奮的癥狀很輕，故初期容易忽視而誤診。因此，可靠的病史，患者發作時的癥狀、體征、對治療的反應及血糖測定結果，是低血糖急診時診斷的三個重要內容。但須注意的是與糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷、腦血管意外、性低血壓、暈厥、癔癥、癲癇等鑒別。

(3)老年糖尿病患者均有微血管病變，可導致微循環障礙，腦動脈硬化或早期老年癡呆，每一次昏迷的發作，都會導致腦細胞不可逆的損害，促進老年性癡呆的發生。因此，昏迷患者疑為低血糖時，在檢查血糖等待結果的同時就應開始治療，立即靜注50%葡萄糖40～60ml，既是緊急治療的手段，亦為確診提供了依據。

3臨床特點

3.1臨床癥狀不典型 首先是老年患者激素調節能力下降，對應激的反應下降，腎上腺能作用及交感神經興奮作用減弱，其次是老年Ⅱ型糖尿病患者病程時間長，常合并自主神經系統受損，再者老年患者常合并腦動脈硬化及腦血管意外病史，腦細胞功能下降，低血糖發生時，腦細胞功能進一步下降，從而出現低血糖腦病，臨床表現為中樞神經功能障礙。

3.2低血糖反應持續時間長，恢復慢。

3.2.1降糖藥物主要是經過肝、腎代謝，老年患者常合并有肝腎功能不良，因而藥物的半衰期相對延長，同時在生理上老年患者腎小球濾過率也下降，胰島素清除減慢。

3.2.2 老年患者的激素調節能力差，低血糖時升血糖激素不能及時分泌。

3.2.3老年患者糖原儲備低，肝糖異生功能降低，低血糖發生時每有足夠的糖原轉化為血糖。

4低血糖的預防

4.1飲食不規律是誘發低血糖最重要的誘因，因而對老年Ⅱ型糖尿病患者預防首先要加強健康教育，特別是飲食教育，飲食要規律，要定時定量，準備好要進食的食物才能應用降糖藥物。

4.2加強血糖監測：餐前餐后測血糖和注射胰島素前后不同時間進行血糖監測，同時反復多次向患者和陪護人員交代胰島素和其他降血糖藥物的使用方法，避免劑量和方法錯誤而誘發低血糖。

4.3糖尿病是終身性疾病，需對患者進行不斷教育［3］，采取患者集體教育和個人指導相結合的形式，將低血糖知識傳授給患者及家屬，患者外出時隨身攜帶糖尿病證明卡，注明所患疾病，救治方法，家人電話，隨身準備一些糖果、餅干等。

老年糖尿病患者應注意低血糖反應的首發癥狀，及時發現，及早處理，要密切觀察病情變化，同時幫助患者提高識別、處理低血糖反應的能力，避免延誤病情，使患者得到及時搶救。

參考文獻

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篇8

6大發病因素

1．高血糖：高血糖是2型糖尿病患者血管疾病發生的獨立危險因素。隨著血糖升高，心、腦血管事件發生率升高，高血糖程度和心血管并發癥的危險性呈連續性相關關系。尤其是餐后2小時血糖的升高是導致冠心病的獨立危險因素。高血糖使血紅蛋白糖基化增多，帶氧功能降低，同時糖基化終產物沉積于心肌組織使心肌收縮功能和順應性減低，促進了冠心病的發生和發展。

2．高脂血癥：血脂異常是動脈粥樣硬化的主要致病因素，可使冠心病病死率增加4倍。2型糖尿病患者常常伴有高脂血癥。其典型的血脂變化是甘油三酯升高和高密度脂蛋白膽固醇降低。還可有血漿乳糜微粒及極低密度脂蛋白濃度增高。糖尿病合并冠心病時，脂蛋白升高也是冠心病的獨立危險因素。

3．胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥：2型糖尿病患者不同程度地存在胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥。胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥與動脈粥樣硬化性疾病發生的危險性增加密切相關。同時高胰島素又可使肝臟合成甘油三酯增多，過多的血脂可穿過內皮細胞在血管壁沉積，引起動脈粥樣硬化。

4．高血壓：高血壓加速大動脈的硬化和鈣化，是公認的致動脈粥樣硬化的危險因素。

5．血液流變學異常：糖尿病患者血液粘稠度增高，血小板粘附和聚集性增強，紅細胞變形能力下降，纖維蛋白降解減慢。這些血液流變學的異?？芍苯踊蜷g接導致血管壁受損，血流不暢，組織缺氧，促使血栓形成。

6．氧化應激：糖尿病患者存在自由基清除障礙，脂質過氧化作用增強，造成心肌組織損傷，促使糖尿病心血管病變的發生和發展。

3大臨床表現

糖尿病性冠心病

糖尿病性冠心病與非糖尿病性冠心病在臨床癥狀上大致相同，主要表現為心肌梗死、心絞痛、心力衰竭和心律失常，但有以下特點：

1．動脈粥樣硬化發生較早，進展也較快，是糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病患者的冠狀動脈粥樣硬化發病率為非糖尿病患者的2倍以上。

2．糖尿病患者中無痛性心肌梗死多見，約占30％。多數學者認為糖尿病發生急性心肌梗死沒有胸痛，與糖尿病對植物神經的損傷有關。

3．糖尿病合并心肌梗死面積較大，易發生嚴重的心功能不全、心源性休克、心臟破裂、猝死和嚴重的心律紊亂。2型糖尿病合并急性心肌梗死，病死率為27％，非糖尿病患者為17％，高齡患者病死率更高。

4．原無糖尿病，心肌梗死后出現血糖升高，有兩種情況：①應激性血糖升高，此種高血糖只持續幾天，待病情緩解后可做葡萄糖耐量試驗確診；②原有糖尿病。這兩種情況引起高血糖的治療方法相同。

糖尿病性心肌病

1．糖尿病患者合并心肌病變，在早期可能毫無癥狀或癥狀較輕，可有疲倦、乏力、頭暈、失眠、心慌、多汗等癥狀，此時體格檢查，心臟大小正常，心音增強，有時可有第一心音分裂。

2．隨著病情進展，患者在過度活動后自覺氣短、呼吸困難，甚至發紺。

3．后期可出現心臟擴大、奔馬律及充血性心力衰竭。

4．心電圖可見左心室肥大、低電壓、T波低或倒置、心房內傳導阻滯、室性或房性期前收縮、ST-T波融合等，有的還可出現異常Q波而被診為心肌梗死。

糖尿病心臟植物神經病變

糖尿病性心臟植物神經病變是由于糖尿病代謝紊亂，神經滋養失常所致。初期主要累及迷走神經，后期則可累及交感神經。本病較早即可發生，其臨床表現有以下特點：

1．休息時心動過速：糖尿病性心臟植物神經病變早期，主要為副交感神經異常，以致交感神經處于相對興奮狀態，故心率常有增快傾向，患者可出現靜息狀態下持續性竇性心動過速，常訴有靜息狀態下的心悸不適。

2．性低血壓：糖尿病心臟植物神經病變晚期可累及交感神經，患者站立時突然感到眩暈、心悸、大汗、視力障礙，有時昏倒。這是由于交感神經受到損傷則兒茶酚胺分泌減少，失去代償機制而發生性低血壓所致。

3．無痛性心肌梗死：由于糖尿病患者心臟植物神經病變，痛覺傳入神經損傷和去神經作用，使糖尿病患者在發生急性心肌梗死時往往無痛或疼痛輕微而不典型。易誤診、漏診而不能得到及時治療。

中西醫結合治療

西醫治療

1．糖尿病性冠心病的治療：

(1)改善心肌血供治療，基本上和非糖尿病性冠心病患者相同。如應用硝酸酯類、鈣通道阻滯劑、B受體阻滯劑等藥物。

(2)抗血小板及抗凝治療?？煞眯┝堪⑺酒チ只虻挚肆⒌靡约暗头肿痈嗡胤乐寡ㄐ纬?。

(3)抗氧化劑治療。抗氧化劑可減少機體內自由基的產生，抑制低密度脂蛋白的氧化，對血管內皮細胞起保護作用，可服用維生素E、C等。

2．糖尿病性心肌病的治療：

治療上與非糖尿病心肌病大致相同，以對癥治療為主。

(1)糾正代謝紊亂，調整降糖藥物。既降低血糖，又不使血糖太低而影響心肌代謝和營養，可服用達美康等，能軟化血管、抑制血小板粘附和聚集、加速管壁纖維蛋白溶解，從而改善循環，有利于改善心肌微小血管病變。

(2)改善心肌代謝。如維生素C、ATP、輔酶A、肌苷、萬爽力、1，6―二磷酸果糖等藥物可營養心肌，作為輔助治療。

(3)心力衰竭者，可按常規處理。由于心肌有廣泛的微血管病變，心肌損害常較廣泛，對強心藥耐受性差，噻嗪類利尿劑又易致低血鉀和血糖升高，所以，強心藥與利尿劑應慎用。

3．糖尿病性心臟植物神經病變的治療：

目前尚無確切有效的治療措施，一般以控制血糖、營養神經、改善微循環等措施為主。如發生性低血壓，可以用甘草片2片，每日3次，通過類皮質醇樣作用，增加血管壁的張力，改善血壓。

中醫治療

陰虛血瘀型：

[證候]心悸心煩，失眠多夢，胸悶胸痛，口干思飲，盜汗，大便秘結，舌紅少苔，脈細數。

[治法]養陰活血。

[方劑]一貫煎合桃紅四物湯。

[處方] 生地30克，沙參、枸杞子、麥冬、當歸、川楝子、桃仁、紅花各10克，川芎20克，赤芍15克，葛根30克。

氣陰兩虛血瘀型：

[證候]胸疼胸悶，乏力氣短，口干思飲，五心煩熱，自汗盜汗，舌暗體胖，苔白或少苔，脈沉細。

[治法]益氣養陰，活血通脈。

[方劑]生脈散加血府逐瘀湯。

[處方]太子參30克，麥冬、五味子、柴胡、當歸各10克，生地15克，桃仁、紅花、枳殼、赤芍、川芎、降香各10克。

氣血陰陽俱虛、痰瘀互阻、水氣凌心型：見子糖尿病合并心力衰竭。

[證候]胸悶心痛、發作頻繁、心悸、心慌若以氣虛為主者兼有乏力、氣短、自汗；以陰虛為主者兼五心煩熱、汗出如油、舌紅暗少津；以陽虛為主者兼有畏寒肢冷、胸悶憋喘不得臥、下肢浮腫、舌淡暗有齒痕；以血虛為主者兼見怔忡、失眠、面色蒼白、爪甲無華、舌淡少苔。

篇9

[關鍵詞] 老年2型糖尿??；動態監測；護理分析

[中圖分類號] R47 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）12（a）-0142-02

在當代社會，糖尿病患者的發病率呈現逐年上升的趨勢，糖尿病人群中主要以2型糖尿病患者為主。高血糖是糖尿病患者的主要臨床表現之一，有相關研究顯示，持續的高血糖以及血糖水平波動大大提高了糖尿病慢性并發癥的發生率，嚴重威脅著患者的身心健康[1]。血糖監測是治療和監測疾病的主要手段，常規的血糖監測不僅不能反映血糖波動的全過程，也給患者帶來了痛苦。動態血糖監測系統是一種逐漸完善和發展起來的新型血糖監測技術[2-3]。該次研究針對2型糖尿病患者實施72 h的動態血糖監測，為臨床療效和護理提供了重要依據，取得了較好的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2015年6月―2016年8月收治的2型糖尿病患者146例作為研究對象，所有患者均符合WHO規定的糖尿病診斷標準，被確診為2型糖尿病患者，入院前均經過飲食和口服降糖藥或者皮下注射胰島素進行血糖控制，且均進行為期1 d的動態血糖監測，其中平均血糖水平，高血糖持續時間，低血糖持續時間，最大血糖波動幅度和平均血糖漂移幅度的等相關觀察指標對比差異無統計學意義。運用隨機分組法將其分為觀察組和對照組，每組各73例，觀察組患者年齡45～79歲，平均年齡（68.2±4.5）歲，其中男36例，女37例，平均病程（7.68±3.54）年，行動態血糖監測，觀察組中單純2型糖尿病的16例，合并高血壓的15例，合并視網膜病變的16例，大血管病變的12例，血脂異常的14例；對照組患者年齡44～78歲，平均年齡（67.9±4.4）歲，其中男37例，女36例，平均病程（7.72±3.48）年，行常規血糖監測，對照組中單純2型糖尿病的15例，合并高血壓的16例，合并視網膜病變的17例，大血管病變的13例，血脂異常的12例；對比兩組患者的年齡、性別、病情，合并癥和觀察指標等一般資料差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

兩組患者在入院時均行動態血糖監測1 d，對比其觀察指標差異無統計學意義。對照組實施常規手指測血糖的方法進行血糖監測，連續測量72 h，保證臨床研究期間統一患者的食物量和種類以及用餐時間，分別測定三餐前，三餐后2 h，睡前以及凌晨3點的血糖，并根據血糖測定結果調整治療方案。觀察組患者實施動態血糖監測，選用儀器MiniMed動態血糖檢測儀，對患者進行連續72 h的動態監測，具體方法為：將動態血糖監測儀器的探頭置于腹部皮下組織，葡萄糖經過局部擴散在電極上，每5 min儲存一個血糖值，每天記錄的288個血糖值與每天監測的4次指尖血糖進行校驗，根據動態血糖圖譜進行飲食，運動和治療的調整。

所有患者經過治療2周后均進行動態血糖監測3 d，通過相關指標評價血糖控制情況。

1.3 效果評價標準

運用患者的觀察指標包括平均血糖水平（MBG），高血糖持續時間（PT≥10 mmol/L），低血糖持續時間（PT≤3.9 mmol/L），最大血糖波動幅度（LAGS）和平均血糖漂移幅度（MAGE）來評判血糖控制情況，所有觀察指標均取有完整3 d的動態血糖監測的平均值

1.4 統計方法

運用SPSS 19.0統計學軟件對研究中數據進行統計和分析，計數資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，正態計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組患者經過治療后的血糖控制情況

對比兩組患者的主要觀察指標，觀察組患者的平均血糖水平，高血糖持續時間，低血糖持續時間，最大血糖波動幅度和平均血糖漂移幅度均低于對照組患者的平均血糖水平，高血糖持續時間，低血糖持續時間，最大血糖波動幅度和平均血糖漂移幅度，兩組患者的觀察指標差異有統計學意義（P

3 討論

血糖監測是反映糖尿病患者血糖控制情況，指導其治療的重要方法。研究指出，血糖波動的危害要大于持續的高血糖，血糖波動會造成體內炎癥反應和氧化應激，加速糖尿病相關并發癥的發生，尤其對胰島β細胞的功能損傷嚴重，而減少血糖波動能夠有效降低糖尿病患者心血管的損傷。動態血糖監測技術是由探頭，發送器和記錄器組成的能夠持續的監測動態血糖變化的系統[4]。它有效的補充了常規血糖監測方法不能發現的夜間或者無癥狀低血糖和高血糖的情況。動態血糖監測是通過皮下植入的探針感應葡萄糖濃度，從而提供由每分鐘監測的血糖結果組成的每天百組以上的全天血糖動態波動圖[5]。動態血糖監測與傳統的血糖監測方法結合能夠保證血糖監測的準確性，為臨床治療和護理提供重要依據。

周青等人[6]通過對80例2型糖尿病患者與80名健康體檢者分別進行3 d的動態血糖監測發現，2型糖尿病患者連續3 d的空腹血糖與餐后2 h血糖與健康體檢者差異有統計學意義（P

綜上所述，動態血糖監測技術不僅能夠幫助醫護人員更好的了解血糖的動態波動情況，為臨床治療和護理提供廣闊的視角，運用、飲食和治療護理方案的調整提供依據，還能夠提高患者疾病治療的依從性和調動患者治療疾病的積極性以及增強患者治療疾病的信心。通過臨床研究表明，動態血糖監測技術是一項安全、有效、可靠的有待推廣的新型血糖監測工具。

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【關鍵詞】老年糖尿??；低血糖；原因；護理

低血糖是糖尿病的嚴重并發癥之一，常常發生在老年糖尿病患者的治療過程中，其臨床表現多樣。老年糖尿病是指年齡在60歲以上的糖尿病患者。隨著人口老齡化的進展加速，老年糖尿病的患病率將會進一步增加。糖尿病及其并發癥已成為老年人的主要健康問題，必須引起高度重視［1］老年糖尿?。―M）是老年人內分泌代謝疾病中最常見的病種，其中絕大多數為2型糖尿病［2］，與非老年DM患者相比，老年DM患者心腦并發癥多，老齡相關的多器官功能損害常見，低血糖癥易感性高，且往往病情比較隱匿，臨床上容易誤診，若不及時診斷和處理，可危及生命或造成不同程度的心腦等重要器官的損害［3］。

1老年糖尿病特點

1.1早期糖尿病沒有明顯的臨床癥狀，不易覺察，在我國有大量的糖尿患者未能獲得及時診斷和治療。由于糖尿病的并發癥很多，久病可引起多系統損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭.病變嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。如任其發展，將成為不可逆性的改變，可導致患者病殘或死亡。因此，提高糖尿病的認識，重視早期診斷，有效預防和治療并發癥是當今值得重視的問題。老年糖尿病患者中部分有多尿、多飲的典型癥狀，但更多患者癥狀被其他疾病的癥狀掩蓋，糖尿病的并發癥較為突出。老年糖尿病有時空腹血糖不太高，餐后2h血糖較高，故需做餐后2h血糖或匍萄糖耐量試驗才能診斷［4］。

1.2糖尿病患者嚴格控制血糖可以減少高糖毒性對人體損害，并延緩視網膜等微血管并發癥，取得糖尿?、蠹夘A防的效果［5］，然而老年人在血糖控制理想的情況下，由于疾病、醫源性、病人等因素影響容易在治療過程中引起低血糖。有研究表明，大于65歲患者低血糖的發病率達20%。老年2型糖尿病患者低血糖癥狀的不典型，與老年特有的病理生理特點有關［6］。

2老年糖尿病的心理特點

2.1自責與內疚隨著年齡增大，身體變得虛弱，抗病能力也降低，患糖尿病后更需家人的照顧，常年需治病花錢，因此，常感到自己成了家庭的累贅，感到自責內疚。

2.2悲觀與悲世一些老年患者因久病出現了并發癥，治療效果不佳，對治療產生對立情緒，以為無藥可醫，自暴自棄，對醫護人員不信任，表現出冷漠，不配合治療［4］。

3老年2型糖尿病低血糖的原因

糖尿病并發低血糖在老年糖尿病患者中常見，由于老年患者的認知功能差，反應能力下降，生活自理能力差，糖尿病病程長，合并多種內科病癥，加之老年腎臟排泄藥物及其代謝產物的能力下降、降糖藥物使用不當、攝取不足等因素易發生低血糖。

3.1生理因素老年患者各種器官功能衰退，降糖藥物在體內的代謝分懈及排泄作用下降，從而在體內蓄積發生低血糖，同時，老年人抵抗低血糖反應的升高糖激素分泌減弱，不能及時有效地調節血糖而易發生低血糖。患者的腸胃出現問題，造成進食后不能及時消化吸收。老年糖尿病患者胰高血糖素、腎上腺素分泌不足，不能進行及時有效的血糖調節，熱量攝入不足可發生嚴重低血糖反應［5］。

3.2藥物因素

3.2.1使用長效降糖藥是老年糖尿病治療中發生低血糖的危險因素老年人服用磺脲類藥物治療引起的低血糖發生率可達20%［7］?；请孱愃幬镆鸬姆磻坏湫?，也最危險，特別是優降糖，價格低廉、作用強、持久、應用廣泛，易產生低血糖而且容易反復，且持續時間長，糾正困難［8］。老年患者肝腎功能不全可延長其半衰期并增強降糖作用，如同時服用增強降糖作用的藥物，如喹諾酮類、磺胺類、阿司匹林等藥物，更易發生嚴重低血糖反應［9］，胰島素治療期間，患者治病心切，使用劑量過大；對藥物所含成分不熟悉，隨意加大藥物劑量，以增強降糖效果，使短期內血糖下降過快，導致低血糖反應［10］。

3.2.2①患者不嚴格按醫囑注射胰島素或自己調節胰島素的劑量，導致胰島素用量過大；②用藥后延長進食時間或食物攝取不足，為老年低血糖的直接原因。當因某些原因如：腹瀉、上呼吸道感染等引起進食減少時，不能相應地減少降糖藥物的用量，運動量增加時未及時加餐；老年人反應能力及記憶能力下降，自理能力差，使用降糖藥物后不能及時進餐，并且容易多服或誤服降糖藥；③老年糖尿病患者對糖尿病不夠重視，未經醫生指導自行加大藥物用量或更換藥物，甚至聽信他人購買非正規藥物［11］。

3.2.3老年人有發熱，增加活動量、情緒激動等應急反應存在時，糖消耗增多和利用減少，胰島素用量沒有減少，易出現低血糖反應。

3.3Somogyi效應（慢性胰島素過量綜合征）夜低血糖發作，晨起高血糖，多見于控制不良的1型糖尿病，特別是在強化治療中不適當地增加了中長效胰島索注射劑量后會經常發生。

4臨床癥狀

4.1交感神經興奮癥狀糖尿病最常見的低血糖表現癥狀與體征為非特異性，通常以交感神經興奮癥狀為主，臨床上表現為出汗、顫抖、心悸、心率加快、緊張、焦慮、軟弱無力、面色蒼白、饑餓、肢體震顫、收縮壓輕度升高；也有中樞神經缺糖癥狀，表現腦功能障礙，精神不振、頭昏、思維遲鈍、視物不清、步態不穩，可有幻覺、躁動、行為怪癖、舞蹈動作、肌張力增高性痙攣、昏迷。

4.2腦功能障礙［13］多為慢性低血糖所致，為腦細胞供糖、供氧均不足之故。由于大腦皮層、間腦、中腦、腦橋、延腦均可不同程度受累，因此導致臨床癥狀表現不盡相同。①偏癱：臨床表現取決于血糖下降的速度，多以交感神經興奮及高級神經功能失常為主要癥狀，在長期2型糖尿病并伴自主神經功能損害患者，以低血糖引起的腦功能障礙為主要表現，而交感神經和腎上腺髓質興奮性表現不典型，局部損害可表現為偏癱，四肢癱瘓，肢體抽搐。②抽搐：低血糖癥的臨床表現可因不同病因、血糖下降程度和速度、個體反應性和耐受性不同而表現多樣化，如血糖下降迅速，則交感神經過度興奮癥狀突出而無神經缺糖癥狀。③精神異常：表現為狂躁、多語、哭鬧、行為障礙及人格改變等癥狀。④昏迷：低血糖直接損害中樞神經，短期的低血糖反應比短時間高血糖損害更大。首先大腦皮質受抑制，出現嗜睡癥狀，進而皮質下中樞包括邊緣系統、網狀結構、基底節、下丘腦及植物神經受累，最終中腦延髓受累，出現意識模糊、昏睡及昏迷。人體組織主要靠血糖供應能量［14］，中樞神經系統不能合成葡糖糖，且儲存的糖原較少，故短暫的低血糖就能引起明顯的腦功能紊亂，如長時間嚴重的低血糖未及時糾正，會導致永久性神經系統損傷，甚至死亡。

4.3無癥狀性低血糖對老年性糖尿病的治療及護理過程中，在嚴格控制血糖可能是低血糖的發生明顯增加，而且治療引起的嚴重低血糖導致的致殘、致死時有發生。低血糖可以表現為有癥狀低血糖，亦可表現為無癥狀性低血糖，但是無癥狀性低血糖的后果往往要比有癥狀低血糖更為嚴重。老年性糖尿病患者中樞神經介導的交感神經腎上腺對低血糖的反應缺陷主要表現為低血糖癥狀閾值下調。

5老年糖尿病患者發生低血糖反應的預防措施

5.1嚴密觀察病情對于住院患者，平日要注意觀察其是否定時定量進食主食，以保證熱量攝入。另外，老年患者發生低血糖反應時，因其隱蔽性強，且易被誤診為腦血管疾病，故老年糖尿病患者一旦出現不明原因的意識障礙，應首先考慮低糖昏迷的可能，及時發現及時治療，為搶救患者爭取時間［15］。

5.2加強血糖監測加強血糖監測是減少低血糖風險的重要手段。定時監測血糖，及時發現無癥狀低血糖反應，在醫生指導下有根據地調整降糖藥物用量，可以預防低血糖的發生。

5.3個體化給藥老年糖尿病患者應盡量選用T1/2短、血藥濃度積蓄少的藥物，用量個體化，從小劑量開始。要根據老年糖尿病患者自身身體情況、并發癥及合并疾病情況，實施個體化降糖方案，貫徹執行“寧高勿低”原則。

5.4飲食和運動治療教育患者定時定量進餐，保證基本穩定的攝食量，根據活動量調整食量，有規律地生活起居，戒煙戒酒，切不可空腹飲酒。運動宜適量、適時，不可空腹運動，應飯后1h以后運動，根據個體情況以輕體力活動為宜，時間不宜過長，在30min以內。

5.5健康宣教在社區內加大對糖尿病低血糖的宣傳和教育力度，講解低血糖的相關知識，使患者及家屬重視糖尿病，了解低血糖的臨床表現及危害，并使其掌握低血糖的自我救治方法。老年糖尿病患者單獨外出時，應隨身攜帶糖果、餅干類食物和糖尿病急救卡，鼓勵患者及家屬建立與疾病長期抗戰的信心［9］。

6護理要點

6.1飲食療法由于糖尿病患者胰島索不足.不能將攝入的食物充分利用，當飲食過量時不僅血糖升高從尿中排出，更重要的是加重了功能已經低下的胰島負擔從而加重病情。老年糖尿病患者因為失水多，患者經常感到口渴；由于體內糖的大量喪失，所以常有饑餓感，胃口特別好，多有貪吃的習慣?；疾〕跗诨颊叽蠖挤逝?，后因糖的大量排出，體內蛋白質和脂肪也多轉化為糖而隨之耗失，患者的身體隨之逐漸消瘦。飲食調節是對糖尿病進行治療的基礎，輕型糖尿病患者往往僅需將飲食控制好，病情就可以得到緩解，甚至不需使用藥物也能慢慢痊愈。飲食療法是糖尿病的基礎治療方法，也是最重要的治療方法，應讓患者和家屬明白此療法與控制血糖和減輕癥狀的重要性，并使飲食治療貫穿于糖尿病患者健康的整個過程。多食用含糖量低、又可解渴充饑的蔬菜、水果，如菠菜、梨等，食用含有高纖維和多種維生素食品，控制鹽的攝入。對進食減少、嘔吐、腹瀉等患者，應及時減少降糖藥物劑量或暫停降糖藥物，對能量嚴重攝入不足，即使未使用降糖藥物的患者，也應引起高度重視［16］。

6.2定時監測血糖和尿糖血糖和尿糖的測定對糖尿病患者十分重要。

6.3運動指導運動可以增強人體對胰島索的敏感性.增加肌肉對葡萄糖的攝取和利用，從而使血糖下降。運動是糖尿病治療的重要手段之一。但老年糖尿病患者一般身體狀況較差，運動應量力而行，根據身體狀況選擇合適的鍛煉方式，如散步、氣功、太極拳等。根據體質的增強逐漸增加運動量及時間，一般以在運動后5min內心率恢復正常為準［17］。不宜空腹運動，必要時臨時加餐。做操、打拳、做糖尿病養生功等。但應注意循序漸進，持之以恒。每天定時、定量。避免過度疲乏。有嚴重心、腦、腎及眼病變患者應避免劇烈活動。運動時間宜在餐后30min-1h左右，不宜空腹運動。此外。運動時尤其外出運動時應隨身帶加餐食物，以預防低血糖反應。有規律的運動有利于患者恢復心理平衡，消除其對疾病的焦慮及精神負擔.增加患者對治療的信心。長期的運動對減輕體重、控制血糖、降低血壓、減少冠心病的發生均有好處。

6.4心理護理糖尿病患者需要長期服藥或飲食控制.加上缺乏糖尿病防治知識，易產生焦慮、煩躁、失望、悲觀的情緒。針對這些情況，護士應主動與他們交流溝通.向患者講解有關糖尿病的知識，態度和藹，語言親切，與之建立起良好的護患關系。幫助他們正確了解糖尿病知識.積極治療，樹立戰勝疾病的信心，減少和延緩并發癥的出現，提高生活質量。

6.5健康教育教育患者正確地認識及對待疾病，積極配合治療。早期糖尿患者多沒有明顯的臨床癥狀。故感覺不到治療的迫切性，以致不肯堅持治療，但是如果發生了慢性合并癥將是不可逆性病變，甚至難以控制其發展，所以要教育患者了解在發病早期就應堅持治療的重要意義。

7討論與總結

根據世界衛生組織預測，到2020年我國老年人口將達到2億5千萬以上，這意味著老年性疾病將呈現明顯上升的趨勢。且隨著我國社會經濟的發展和人民生活水平的不斷提高，在農村城市化，社會老年化，生活壓力增加等諸多因素的共同作用下，我們糖尿病的發病率逐年提高，已成為繼腫瘤心血管疾病之后的第三大嚴重威脅人類健康的慢性疾病。而糖尿病是嚴重危害老年人健康的一種全身性代謝常見病，它的嚴重性不僅在于其患病率高，更重要的還在于它所導致的各種慢性并發癥，常使患者過多或過早的致殘，甚至死亡。而在老年糖尿病患者中，2型糖尿病是占絕大多數的。同時，在老年糖尿病降糖治療過程中，低血糖是其常見的副反應。因此，在老年糖尿病的治療過程中，應特別注意低血糖的反應，一旦發現及時處理。在實際生活中我們應及早采取預防措施，加強對老年糖尿病患者的管理，加強護患溝通，提高患者治療的依從性，提高防范意識，督促家屬積極配合，降低低血糖反應的發生率，提高患者生活質量。

總之，人口老齡化已成為當今社會的一大問題，隨之而來很多疾病危害著老年人的健康，其中糖尿病使危害老年人健康的常見病。在對其護理的同時要求從各方面展現對患者的關愛，因此人性化護理是一種行之有效的新型護理模式。要求醫護人員在進行人性化護理時發揮個人的主觀能動性，為患者創造有安全感的融洽氣氛，及輕松和溫暖的氣氛［18］。

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