導(dǎo)語：如何才能寫好一篇微量白蛋白尿，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

在一次義務(wù)咨詢活動(dòng)中，我告訴他，你患高血壓已有十多年，且伴有糖尿病，應(yīng)警惕腎臟病變，建議他到有條件的醫(yī)院作一次微量白蛋白尿測(cè)定。檢測(cè)結(jié)果是24小時(shí)尿白蛋白50毫克。50毫克是多少？?jī)H是1克的1/20，王先生認(rèn)為這是“微不足道”的蛋白流失。但我告訴他，微量白蛋白尿是一個(gè)不良的信號(hào)，說明腎臟已受到損害。

高血壓是一種全身性疾病，會(huì)對(duì)全身血管、內(nèi)臟器官造成持續(xù)而嚴(yán)重的損害，腎功能受損是其中之一。在有條件的醫(yī)院，微量白蛋白尿已經(jīng)成為高血壓患者的常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目，是評(píng)價(jià)早期腎臟病變的敏感指標(biāo)，且可作為腎功能不全和心血管病死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。高血壓患者一般在患病幾年之后，腎臟發(fā)生了亞臨床的結(jié)構(gòu)和功能改變，才會(huì)出現(xiàn)微量白蛋白尿。微量白蛋白尿的出現(xiàn)意味著心血管疾病的進(jìn)展進(jìn)入了關(guān)鍵時(shí)期，如不進(jìn)行干預(yù)，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)大量蛋白尿，以及動(dòng)脈粥樣硬化過程加速。

微量白蛋白尿跟高血壓密切相關(guān)，也與糖尿病腎病密切相關(guān)。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)建議，對(duì)于1型糖尿病病人，起病5年后就要進(jìn)行尿微量白蛋白的篩查；而對(duì)于2型糖尿病病人則在確診糖尿病時(shí)應(yīng)同時(shí)檢查。但一次檢查陽性，還不能確診為持續(xù)微量白蛋白尿，需要在3~6月內(nèi)復(fù)查，如果3次檢查中2次陽性，則可確診；如為陰性，則應(yīng)每年檢查一次。微量白蛋白尿（即尿中白蛋白排泄率為20~200微克／分，或24小時(shí)尿中白蛋白總量30~300毫克）是糖尿病腎病的最早期臨床表現(xiàn)，也是隱性糖尿病腎病的重要診斷標(biāo)準(zhǔn)。

糖尿病出現(xiàn)微量白蛋白尿如不加控制，糖尿病腎病進(jìn)一步發(fā)展，腎小球?yàn)V過率開始下降，原來血壓正常的糖尿病人血壓也會(huì)升高。到了糖尿病腎病晚期，尿中出現(xiàn)大量白蛋白，24小時(shí)超過300毫克；當(dāng)24小時(shí)白蛋白超過550毫克時(shí)，尿常規(guī)才能測(cè)出蛋白，并出現(xiàn)浮腫和腎功能減退。隨著病情的繼續(xù)發(fā)展，患者處于腎功能不全，伴有尿毒癥等一系列表現(xiàn)，治療非常困難。據(jù)報(bào)道，病程超過25年的糖尿病患者中，糖尿病腎病的患病率可高達(dá)25%~40%。糖尿病腎病已成為終末期腎病的最主要病因。

有許多危險(xiǎn)因素可預(yù)示和／或加重糖尿病腎臟損害，其中最重要的是血壓水平，我國(guó)糖尿病合并高血壓的患病率約為50%。所以對(duì)糖尿病合并高血壓患者進(jìn)行降壓治療顯得格外重要。

對(duì)于糖尿病腎病患者（無論是1型糖尿病還是2型糖尿病），降壓藥物首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑( ACEI)，如苯那普利、福辛普利、培哚普利等；或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)，如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等。該類藥物具有改善腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)、減少尿蛋白排出，抑制系膜細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和巨噬細(xì)胞活性，改善濾過膜通透性等藥理作用。即使全身血壓正常的情況下也可產(chǎn)生腎臟保護(hù)功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的副作用主要有高鉀血癥和干咳等。B受體阻滯劑（如倍他樂克）和利尿劑（如氫氯噻嗪）因其有潛在的糖脂代謝紊亂作用，故不主張納入一線用藥，除非合并心動(dòng)過速或明顯水腫。糖尿病合并高血壓的患者應(yīng)盡可能將血壓降至130/80毫米汞柱以下。為使血壓達(dá)標(biāo)，可聯(lián)合服用2~3種降壓藥。可選擇的其他降壓藥包括鈣離子拮抗劑，如非洛地平、氨氯地平、地爾硫革等。

篇2

關(guān)鍵詞　青年　腹型肥胖　微量白蛋白尿

資料與方法

篩選2005年6月～2007年8月到我院體檢和門診求醫(yī)的人員，年齡18～44歲，均未曾診斷過高血壓、糖尿病、心臟病及嚴(yán)重肝、腎疾病，并符合以下診斷標(biāo)準(zhǔn)者，共分3組。

腹型肥胖組：體重指數(shù)≥28 kg／m2和腰圍男性≥85 cm、女性≥180 cm，符合腹型肥胖判斷標(biāo)準(zhǔn)的患者160例。外周型肥胖組：體重指數(shù)≥28 kg／m2和腰圍男性＜85 cm、女性＜80 cm，符合外周型肥胖判斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡、性別相匹配的同期患者160例。健康對(duì)照組：體重指數(shù)＜28 kg／m2和腰圍男性＜85cm、女性＜80 cm，年齡、性別相匹配的同期健康志愿者160例。

方法①詢問調(diào)查：3組均統(tǒng)一進(jìn)行易患因素調(diào)查(包括體重、膳食習(xí)慣、經(jīng)濟(jì)條件、工作情況、運(yùn)動(dòng)時(shí)間、業(yè)余愛好、性格、精神心理、家族史等)。②體格檢查：身高、體重、腰圍、臀圍、血壓、脈搏。體重指數(shù)(BMI)=體重／身高2；腰圍取肋弓下緣與髂前上棘連線之中點(diǎn)，臀圍平股骨粗隆水平測(cè)定，腰臀比(MIR)=腰圍／臀圍。③檢測(cè)指標(biāo)：三組均統(tǒng)一要求空腹8小時(shí)以上，清晨留尿做尿蛋白定性和微量白蛋白尿測(cè)定，同時(shí)靜脈采血做相關(guān)生化指標(biāo)測(cè)定。

結(jié)果①腹型肥胖組160例，男127例，女33例，年齡18～44歲，平均36.5歲，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉類食物95例，常飲酒86例，無體育運(yùn)動(dòng)118例，有明確肥胖家族史者44例。②外周型肥胖組160例，男123例，女37例，年齡19～44歲，平均36.9歲，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉類食物57例，常飲酒53例，無體育運(yùn)動(dòng)61例，有明確肥胖家族史者27例。③健康對(duì)照組160例，男126例，女34例，年齡18～43歲，平均35.8歲。其中常食肥肉類食物26例，常飲酒29例，無體育運(yùn)動(dòng)23例，有明確肥胖家族史者11例。

臨床表現(xiàn)①腹型肥胖組：首診表現(xiàn)為頭暈、眼花、頭痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸軟82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，氣促33例，無癥狀38例。②外周型肥胖組：首診表現(xiàn)為頭暈、眼花、頭痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸軟30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，氣促11例，無癥狀98例。③健康對(duì)照組：無臨床癥狀同期健康志愿者。

輔助檢查①腹型肥胖組：160例患者中有94例MAU陽性(參考值MAU≥20 mg／L)，但尿蛋白定性陰性，其中男76例、女18例，伴鏡下血尿16例。②外周型肥胖組：160例患者中有17例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，其中男14例、女3例，伴鏡下血尿2例。③健康對(duì)照組：160例患者中有4例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，伴鏡下血尿1例。

治療①腹型肥胖組：全部病例均給予綜合干預(yù)措施，具體有加強(qiáng)肥胖危害的教育、指導(dǎo)合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅(jiān)持有效的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以及藥物治療。定期復(fù)查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個(gè)月后大多數(shù)指標(biāo)平穩(wěn)下降。②外周型肥胖組：部分有癥狀病例給予綜合干預(yù)措施，具體有加強(qiáng)肥胖危害的教育、指導(dǎo)合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅(jiān)持有效的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以及個(gè)體化藥物治療。定期復(fù)查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個(gè)月后指標(biāo)均平穩(wěn)下降。

篇3

[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死；尿微量白蛋白；病情；預(yù)后

中圖分類號(hào)： R 743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A 文章編號(hào)：2095-5200（2015）04-036-03

腦血管疾病是中老年人群常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也是全球范圍內(nèi)第三大致死性疾病，其中87%患者為腦梗死[1]，急性腦梗死病情進(jìn)展快，致死率和致殘率高，給人類生命和健康帶來嚴(yán)重威脅。研究表明糖尿病、高血脂和高血壓是急性腦梗死發(fā)病重要危險(xiǎn)因素，近年來微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）與急性腦梗死關(guān)系成為關(guān)注熱點(diǎn)。MAU是指常規(guī)尿蛋白檢測(cè)陰性，但采用更為敏感免疫學(xué)檢測(cè)方法發(fā)現(xiàn)尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探討MAU在急性腦梗死發(fā)生、病情評(píng)估及預(yù)后判斷中臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月至2013年1月我院收治初發(fā)急性腦梗死患者60例（腦梗死組），男36例，女24例，年齡42～76歲，平均（58.6±11.8）歲，合并高血壓35例，糖尿病29例，高脂血癥21例，吸煙史26例。所有患者均符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]中關(guān)于急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，病因分型均符合缺血性卒中分型標(biāo)準(zhǔn)[4]中大動(dòng)脈粥樣硬化型，均為初次發(fā)病，且發(fā)病時(shí)間0.05）。病例排除標(biāo)準(zhǔn)：①出血性腦血管疾病；②短暫性腦缺血發(fā)作；③心肝腎功能不全；④尿液中白蛋白檢測(cè)陽性；⑤代謝性疾病、嚴(yán)重感染性疾病及惡性腫瘤等；⑥急性腦梗死發(fā)生前即有嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。⑦顱腦外傷、顱腦大血管畸形、血管炎等疾病導(dǎo)致腦梗死。所有入選研究對(duì)象均在知情同意基礎(chǔ)上簽訂協(xié)議書。

1.2 方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患者于入院后進(jìn)行血壓檢測(cè)，并于第1日夜間12點(diǎn)后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比濁法進(jìn)行MAU測(cè)定，以MAU

1.2.2 病情程度及預(yù)后判定 入院后第2日采用采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）對(duì)患者評(píng)分，入院時(shí)及出院后3個(gè)月、12個(gè)月采用改良Rankin 評(píng)分量表（mRS）對(duì)所有患者病殘程度進(jìn)行進(jìn)行量化評(píng)估。

1.2.3 隨訪 出院后對(duì)所有患者隨訪24個(gè)月，隨訪期間如患者原有癥狀加重或出現(xiàn)新神經(jīng)缺損癥狀，并經(jīng)影像學(xué)檢查（CT或MRI）發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗死病灶判斷為腦梗死復(fù)發(fā)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0版本軟件分析所有統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間各實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)及各項(xiàng)評(píng)分比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以例表示，組間復(fù)發(fā)率比較采用χ2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者M(jìn)AU檢測(cè)陽性率比較

腦梗死組MAU檢測(cè)陽性28例，陰性32例，對(duì)照組MAU檢測(cè)陽性16例，陰性44例，腦梗死組MAU檢測(cè)陽性率46.7%高于對(duì)照組（χ2=5.168，P=0.023），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 腦梗死組不同MAU檢測(cè)結(jié)果患者NIHSS、GCS及mRS評(píng)分

腦梗死患者中MAU陽性組NIHSS評(píng)分高于MAU陰性組，GCS評(píng)分低于MAU陰性組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 隨訪情況

對(duì)急性腦梗死患者隨訪24個(gè)月，MAU陽性組7例復(fù)發(fā)（25.0%），其中復(fù)發(fā)1次6例，復(fù)發(fā)2次1例，MAU陰性組1例（8.6%）復(fù)發(fā)1次2例，無復(fù)發(fā)2次以上病例， MAU陽性組復(fù)發(fā)率高于MAU陰性組（χ2=4.436，P=0.035），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

MAU最初用于腎臟疾病早期診斷，是反應(yīng)腎小球損傷敏感指標(biāo)，生理狀態(tài)下，多數(shù)蛋白不能通過濾過膜，但腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，功能紊亂，血管壁通透性增加，同時(shí)腎臟血流量降低，腎小球重吸收功能減退，導(dǎo)致MAU發(fā)生[5]，但內(nèi)皮細(xì)胞功能損害不僅存在腎臟血管，全身各個(gè)血管均存在，因此，MAU也是全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損害標(biāo)志[2]。當(dāng)患者脂代謝紊亂時(shí)，脂蛋白通過受損血管內(nèi)皮，和其它大分子物質(zhì)沉積于血管內(nèi)壁，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。另外，在MAU作為多種急慢性疾病炎性刺激補(bǔ)體，在炎性反應(yīng)中激活中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞最終通路促進(jìn)了血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，通透性增加，有利于脂蛋白通過和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，故MAU出現(xiàn)也是全身血管功能異常、動(dòng)脈粥樣硬化早期表現(xiàn)[6]。國(guó)外有學(xué)者報(bào)道，腦梗死急性發(fā)病期患者M(jìn)AU檢測(cè)陽性率可達(dá)到35.0%～48.2%[7]， 急性腦梗死患者M(jìn)AU高陽性率除了其本身促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成外，還可能與機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng)有一定關(guān)系[8]。本研究急性腦梗死組MAU檢測(cè)陽性率為47.3%，與既往文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)相符，且與治療組比較明顯增高（P

本研究結(jié)果顯示MAU陽性腦梗死患者NIHSS、GCS與MAU陰性患者存在差異，入院時(shí)及出院后3個(gè)月、12個(gè)月時(shí)mRS評(píng)分也高于MAU陰性患者，MAU陽性組出院后24個(gè)月內(nèi)腦梗死復(fù)發(fā)率也明顯較高，組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，MAU陽性與腦梗死患者病情程度、神經(jīng)功能缺損程度、預(yù)后情況及復(fù)發(fā)率密切相關(guān)。劉慧麗等[9]研究比較了不同腦梗死面積患者M(jìn)AU水平，發(fā)現(xiàn)梗死面積越大，MAU檢測(cè)陽性率越高，提示MAU水平高低與腦梗死嚴(yán)重程度密切相關(guān)，可作為疾病嚴(yán)重程度預(yù)測(cè)因子。Sander等[10]報(bào)道缺血性腦卒中患者房顫、冠心病、周圍血管疾病發(fā)病率更高，踝臂指數(shù)降低，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度增加，這些均為腦梗死患者病情加重、預(yù)后不良和復(fù)發(fā)率較高重要因素，但腦梗死具體發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，是各種危險(xiǎn)因素相互促進(jìn)、共同參與過程，MAU與急性腦梗死關(guān)系尚需進(jìn)一步研究確認(rèn)。

綜上所述，MAU不僅是急性腦梗死發(fā)病危險(xiǎn)因素，還可作為病情判斷、預(yù)后評(píng)估重要指標(biāo)，且MAU檢測(cè)簡(jiǎn)便易行，基層醫(yī)院也可開展，在臨床工作中對(duì)急性腦梗死患者早期進(jìn)行MAU測(cè)定，對(duì)陽性患者及時(shí)干預(yù)，對(duì)于改善預(yù)后、減少?gòu)?fù)發(fā)具有重要意義。

參 考 文 獻(xiàn)

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篇4

［關(guān)鍵詞］ 原發(fā)性高血壓；微量白蛋白尿；動(dòng)脈粥樣硬化

中圖分類號(hào)：R544.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí) 碼：B 文章編號(hào)：1009_816X(2008)05_0314_02

近年來的研究表明，微量白蛋白尿不僅反映高血壓病早期靶器官損害， 并可預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展［1］，本文主要觀察原發(fā)性高血壓患者微量白 蛋白尿與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2006年6月至2008年6月期間在我院門診及住院治療原發(fā)性高血壓患者175 例，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2005年中國(guó)高血壓防治指南。按尿微量白蛋白水平分為正常組和微量白蛋白尿 組，其中正常組86例(男46例，女40例)，微量白蛋白組89例(男48例，女41例)，均除外急性 心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、痛風(fēng)、繼發(fā)性高血壓、各種急慢性炎癥及風(fēng)濕性疾病等。兩組 患者在初診血壓水平、年齡、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖等均無顯 著性差異(P＞0.05)，見表1。

1.2 方法：(1)微量白蛋白尿測(cè)定：留取24小時(shí)尿，記錄尿量，混勻后，留取標(biāo)本10ml送 檢。采用免疫放射比濁法，用美國(guó)BECKMAN ARRAY360 SYSTEM蛋白分析儀及配套試劑檢測(cè)。白 蛋白＜30mg/24小時(shí)為正常，30～300mg/24小時(shí)為微量白蛋白尿。(2)頸動(dòng)脈超聲檢查：采用 GE VOLUSON 730 EXPERT彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～12MHz。定量測(cè)量管壁中層 與內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊形成，IMT＞1.0mm為頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以(x－±s)表示 ，采用SPSS11.0軟件分析，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

微量白蛋白尿組頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚及斑塊形成率均高于正常組(P＜0.05)，見表2。

3 討論

高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，微量白蛋白尿不僅是原發(fā)性高血壓患者早期腎功能受損 的表現(xiàn)，而且與全身血管內(nèi)皮功能異常有關(guān)，是早期動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志［3～5］。 高血壓患者微量白蛋白尿升高的機(jī)制可能為：長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致腎血流動(dòng)力學(xué)改變， 腎濾膜的損害及所帶電荷的改變，從而尿白蛋白排泄率增加。此外，微量白蛋白尿升高與高 血壓患者內(nèi)皮通透性的缺陷有關(guān)［1］。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)是診斷早期動(dòng)脈粥 樣硬化的一個(gè)非侵入性定量指標(biāo)［2～6］。高血壓可導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增生、肥大 及結(jié)締組織增加，有微量白蛋白尿的患者內(nèi)皮功能及細(xì)胞外基質(zhì)的改變導(dǎo)致血管通透性的增 加致脂質(zhì)進(jìn)入血管壁，最終促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化過程［1］。

本文結(jié)果顯示：在原發(fā)性高血壓患者中，微量白蛋白尿組頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚及斑塊形成率均高 于正常組(P＜0.05)，表明微量白蛋白尿與頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊形成有較密切的 相關(guān)關(guān)系。此外，本文結(jié)果還提示兩組的管腔內(nèi)徑無顯著異常(P＞0.05)，可能是早期 動(dòng)脈粥樣硬化病變主要在內(nèi)膜層所致，有待于進(jìn)一步的研究闡明。

參考文獻(xiàn)

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篇5

[關(guān)鍵詞] 尿微量白蛋白尿肌酐比；糖尿病腎病；腎小球損傷

[中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2016）09-134-04

[Abstract] Objective To study the diagnostic value of urine micro albumin/ urine creatinine （UmAlb/Ucr） on renal injury in patients with Diabetic nephropathy. Methods 100 DN patients were chosen as observation group， and 100 healthy people were selected as control group. The venous blood and urine of the 2 groups were collected in morning. The results of the determination was analyzed， such as UmAlb/Ucr， cystatin C （CysC）， serum creatinine（Scr） and usea nitrogen （BUN）. The diagnostic efficiency was diagnosed. Results The level of UmAlb/Ucr and CysC of observation group were much higher than those of the control group. There was no difference in the level of BUN and Scr between the two groups. UmAlb/Ucr and CysC showed no significant difference in sensitivity， specificity and accuracy. The three efficacy was significantly higher than Scr and BUN （P

[Key words] Urine micro albumin / urine creatinine； Diabetic nephropathy； Renal injury

腎小球疾病發(fā)病早期常常無明顯的臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室常規(guī)方法檢測(cè)尿蛋白、血漿尿素氮、肌酐等也難以明確診斷[1]；而糖尿病是臨床常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，其早期主要病變?yōu)槟I小球硬化和腎小管重吸收障礙，晚期可出現(xiàn)嚴(yán)重的腎功能衰竭，是一種典型的腎小球硬化性病變[2]，因此本組研究選取DN患者作為研究對(duì)象，采用晨尿微量白蛋白與尿肌酐比（UmAlb/Ucr）檢測(cè)手段對(duì)糖尿病腎小球病變進(jìn)行早期診斷并與當(dāng)前流行的血清胱抑素C（CysC）進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2015年6月來我院就診的100例DN患者，設(shè)為觀察組，另從同期來院體檢的健康人群中抽取100例作為對(duì)照組，兩組分別有男66例、68例；女34例，32例；平均年齡（53.8±6.6）、（55.1±6.7）歲；平均體質(zhì)指數(shù)分別為（24.5±1.2）、（23.9±1.3）kg/m2；兩組一般資料差異不明顯（P>0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)[3]

所有觀察組患者均為2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)且為保證均為早期損傷，所有患者清晨UmAlb≤200mg/L，知情同意并排除：（1）合并高血壓者；（2）有嚴(yán)重的心、肝、腎等功能不全者；（3）合并尿路感染者；（4）患有某些特定引發(fā)蛋白尿疾病者；（5）近期有服用腎毒性藥物史患者。

1.3 檢測(cè)方法[4]

兩組受試者于早上7點(diǎn)前抽取空腹靜脈血5mL，用肝素鈉抗凝，測(cè)定血清CysC、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。同時(shí)收集受試者晨尿10mL，以3000r/min離心10min后取上清液測(cè)定UmAlb及尿肌酐（Ucr）。CysC、UmAlb采用免疫比濁法，BUN采用脲酶電極法，Ucr、Scr采用苦味酸速率法，均在OLYMPUS AU5400型全動(dòng)生化分析儀上檢測(cè)，所用試劑來自寧波瑞源生物科技有限公司且所用分析儀在研究中均每天用質(zhì)控物進(jìn)行室內(nèi)質(zhì)控。以保證其為“在控”狀態(tài)。

1.4 觀察指標(biāo)

正常測(cè)定標(biāo)準(zhǔn) UmAlb/Ucr 0～30mg/g，CysC 0.7～1.38mg/L，Scr 44～133umol/L，BUN 2.1～7.8mmol/L，超出正常范圍的均為陽性結(jié)果；觀察比較兩組UmAlb/Ucr，CysC，Scr及BUN四種方法的檢測(cè)結(jié)果，記錄觀察組四種方法診斷的陽性、陰性例數(shù)，判斷其靈敏度、特異度與準(zhǔn)確度。靈敏度（Sen）=a/（a + c）；特異度（Spe）=d/（b + d）；準(zhǔn)確度（ACC）=（a + d）/（a + b + c + d）。其中：a為真陽性數(shù)；b為假陽性數(shù)；c為假陰性數(shù)；d為真陰性數(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用（）的形式表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，若P

2 結(jié)果

2.1 兩組四項(xiàng)檢查結(jié)果比較

結(jié)果顯示，觀察組UmAlb/Ucr及CysC均顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 所有受試者4種檢測(cè)方法效能比較

將兩組受試者四種檢查檢測(cè)結(jié)果總合，判斷4種診斷技術(shù)的效能發(fā)現(xiàn)，清晨UmAlb/Ucr 測(cè)定與CysC無論是在靈敏度，特異度還是準(zhǔn)確度上均未見顯著差異，且三項(xiàng)效能均明顯高于Scr、BUN兩種檢查（P

3 討論

腎小球基底膜是一種膜孔直徑僅為5.5nm的濾過膜，而mAlb的直徑卻有7.2nm，故通常很難通過基底膜；當(dāng)24h尿液中白蛋白持續(xù)以20～200mg/min的濃度排泄或清晨尿液中白蛋白處于20～200mg/L時(shí)，則認(rèn)為患者出現(xiàn)了UmAlb，即腎小球發(fā)生可逆性纖維化，基底膜受損；而若UmAlb>200mg/L，則證明腎功能已經(jīng)發(fā)生了不可逆性的損傷并進(jìn)行性惡化。故UmAlb水平是整個(gè)泌尿系統(tǒng)血管改變的征象，并可認(rèn)為是動(dòng)脈病變的“窗口”。

大多數(shù)糖尿病患者腎小球?yàn)V過膜損傷的發(fā)病早期對(duì)腎臟的損害較小，但由于糖尿病患者長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)，可使蛋白質(zhì)非酶糖化，產(chǎn)生過度糖化終末產(chǎn)物，使血漿中一些蛋白質(zhì)分子與膠原蛋白的糖基化終產(chǎn)物結(jié)合、交織、附著，造成血液黏稠、蛋白質(zhì)沉積、腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚及毛細(xì)血管堵塞，隨著時(shí)間的推移腎小球系膜細(xì)胞的數(shù)量和囊厚度會(huì)增加，使腎小球的屏障損壞，電荷選擇性降低，濾孔直徑擴(kuò)大，使尿中白蛋白的排出量增高[5-6]。有研究表明[7]，如果UmAlb持續(xù)超過20mg/L，患者發(fā)展到臨床腎病的危險(xiǎn)將增加20倍；而傳統(tǒng)的Scr、Ucr、BUN等指標(biāo)一般發(fā)生于腎功能紊亂，代謝、排泄受到較大影響時(shí)才會(huì)出現(xiàn)異常，其診斷的及時(shí)性和準(zhǔn)確性均較低。故相對(duì)于Scr、BUN，UmAlb 檢測(cè)是診斷早期腎損害的一項(xiàng)敏感且特異的指標(biāo)，對(duì)預(yù)防和及時(shí)治療腎損害具有重要意義[8]。

但值得注意的是，由于個(gè)體間差異，我們?cè)跍y(cè)定清晨UmALB時(shí)不能如同測(cè)24h UmALB一樣僅測(cè)此一項(xiàng)，研究中還需加測(cè)了UCr進(jìn)行校正，使得到的數(shù)據(jù)更加客觀[9]， 本組研究結(jié)果顯示：早期糖尿病腎病患者的UmAlb/Ucr及CysC均顯著高于健康人群，而在Scr 、BUN 水平上卻未見明顯差異；同時(shí)總合兩組四中檢測(cè)方法分析，清晨UmAlb/Ucr測(cè)定與CysC無論是在靈敏度，特異度還是準(zhǔn)確度上均未見顯著差異，且三項(xiàng)效能均明顯高于本組的Scr、BUN兩種檢查（P

目前國(guó)內(nèi)有學(xué)者[10]認(rèn)為，清晨UmAlb檢測(cè)雖然是臨床上常用于診斷DN的一線方法，而24h UmAlb甚至是檢測(cè)DN的金標(biāo)準(zhǔn)，但其均易受泌尿系統(tǒng)感染、心衰、高血壓、高血糖等諸多因素的干擾，故清晨尿UmAlb/Ucr的檢測(cè)的準(zhǔn)確性并不高；而CysC是近年來發(fā)現(xiàn)的一個(gè)較好反映腎小球?yàn)V過率的指標(biāo)，認(rèn)為其擁有比UmAlb/Ucr更高的特異性、靈敏性。但根據(jù)本組研究結(jié)果以及我們以往的臨床實(shí)踐總結(jié)看來，CysC在早期診斷腎小球疾病特別是糖尿病腎小球硬化癥方面其實(shí)并不優(yōu)于清晨UmAlb，其也會(huì)受到感染、高熱、心功能障礙等的影響[11]，同時(shí)與本組研究相近的，國(guó)內(nèi)陳順儀[3]的研究也證實(shí)，針對(duì)DN的早期診斷，CysC和清晨尿UmAlb/Ucr的靈敏度（%）、特異度（%）、符合率（%）、陽性預(yù)測(cè)值（%）、陰性預(yù)測(cè)值（%）分別為（79.7 vs 75.9）、（96.7 vs 93.3）、（84.4 vs 80.7）、（98.4 vs 96.8）、（64.4 vs 59.6），各項(xiàng)指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而其結(jié)論更認(rèn)為，24hUmAlb測(cè)定是一種比清晨UmAlb靈敏度、特異度及符合率更高的檢測(cè)方法，只是其標(biāo)本保存不穩(wěn)定，且操作程序繁瑣，因此在臨床實(shí)際工作中不多采用，但這足以說明無論是24h UmAlb測(cè)定還是經(jīng)過Ur矯正的晨尿mAlb的測(cè)定，對(duì)于腎小球疾病的診斷價(jià)值并不低于、甚至高于血清CysC。故國(guó)外大多數(shù)研究認(rèn)為[12-13]，UmAlb/Ucr的檢測(cè)是早期發(fā)現(xiàn)腎臟疾病最敏感、最可靠、最準(zhǔn)確的診斷指標(biāo)，這也是對(duì)本組研究結(jié)果的有力支持；同時(shí)，通過對(duì)本組結(jié)果的分析我們認(rèn)為，雖然CysC的敏感度、特異度均稍高于UmAlb/Ucr，但差異并不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且由于其是一類小分子蛋白質(zhì)，在體內(nèi)由有核細(xì)胞產(chǎn)生，可自由通過腎小球?yàn)V過膜，在近曲小管幾乎全部被重吸收，當(dāng)其血中濃度異常時(shí)，也只能說是糖尿病患者腎小管有缺血[14]或重吸收異常，但UmAlb卻可以直觀的判斷腎小球是否病變及其病變程度。

但值得一提的是，UmAlb/Ucr檢測(cè)中在檢測(cè)UmALB時(shí)，臨床有著眾多方法及儀器，可能會(huì)導(dǎo)致檢測(cè)結(jié)果有一定偏差，故我們認(rèn)為每個(gè)實(shí)驗(yàn)室應(yīng)建立自己的參考區(qū)間，即通過大樣本研究繪制ROC曲線以得出本實(shí)驗(yàn)室中清晨UmALB測(cè)定的臨界值；再則，在測(cè)定UmALB時(shí)應(yīng)注意，取樣后最好立即對(duì)新鮮尿標(biāo)本進(jìn)行測(cè)定，若不能及時(shí)處理的則應(yīng)將標(biāo)本保存于4℃冷藏環(huán)境中并盡快于2h內(nèi)完成測(cè)定，由于有文獻(xiàn)報(bào)道[15]低溫冷凍環(huán)境可以導(dǎo)致尿液中蛋白的沉淀及尿液pH改變，尿標(biāo)本在-20℃保存2個(gè)月會(huì)使mAlb測(cè)定結(jié)果明顯低于新鮮尿，故測(cè)定時(shí)切忌將標(biāo)本保存于-20℃的冷凍環(huán)境。

綜上所述，清晨UmAlb測(cè)定配合UCr進(jìn)行校正，能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者早期腎小球損害，擁有較高的特異度、靈敏度，其臨床診斷價(jià)值并不低于CysC且更加直觀，值得臨床推廣應(yīng)用。

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篇6

關(guān)鍵詞：尿微量白蛋白 檢測(cè)

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)02-0067-02

1 一般資料

選擇2006年-2007年在我院接受檢測(cè)人員95人，分為四個(gè)組。 對(duì)照組：健康人25例，均除高血壓、糖尿病及其他和腎臟有關(guān)的病史。高血壓組:30例，血壓范圍160-190/95-120mmHg，病程2-30年，臨床診斷Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底動(dòng)脈硬化或心臟改變?yōu)樵\斷依據(jù)，尿常規(guī)分析蛋白定性均為陰性。腎病組：21例。心血管疾病組：19例。各組人員在性別、年齡等方面無顯著差異。

2 檢測(cè)方法

2.1 標(biāo)本稀釋：加入50μl尿液或質(zhì)控品于裝有稀釋液R1的試管中,充分混勻。

2.2 加樣：加入50μl稀釋好的標(biāo)本或質(zhì)控品于反應(yīng)孔中，等待標(biāo)本滲入膜下。加入膠體金綴合物，在反應(yīng)孔中加入50μl膠體金綴合物，等待其完全滲入。加入洗滌液50μl，5min以內(nèi)用Nycocard ReaderⅡ進(jìn)行讀數(shù)。

2.3 標(biāo)本：接受檢測(cè)人員均留取新鮮晨尿測(cè)定，以微量白蛋白（mg/L）報(bào)告。

3 結(jié)果

正常情況下，尿微量白蛋白的排泄率為5-20mg/L，在20mg/L以內(nèi)視為正常，尿微量白蛋白濃度為20-200mg/L為增高，尿中血紅蛋白濃度大于0.5mg/L時(shí)，因血尿中的紅細(xì)胞引起的人血清白蛋白增加將發(fā)生假陽性性質(zhì)的結(jié)果升高。對(duì)照組，健康人25例其均在

微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。腎病組21例腎臟疾病患者按疾病性質(zhì)分組，急性腎炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超過正常，慢性腎炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超過正常7例。心血管疾病組19例心血管疾病按病程分組，1-5年內(nèi)9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超過正常，5-10年內(nèi)10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超過正常6例。

4 討論

代謝疾病如糖尿病改變了腎臟的微循環(huán)，代謝紊亂損傷腎小球基底膜和選擇通透性使大分子的白蛋白滲出、持續(xù)的高血壓引起腎小球的囊內(nèi)壓增高毛細(xì)血管內(nèi)益出蛋白如白蛋白［1］。腎小球的損傷使其自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，造成其流體靜壓力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿癥的出現(xiàn)表示腎功能減退，是診斷早期腎臟損傷的重要臨床指標(biāo)。腎病是糖尿病、高血壓糖最常見與最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。早發(fā)現(xiàn)(診斷)早治療可以終止或逆轉(zhuǎn)腎病的進(jìn)程。而血清腎功能檢測(cè)出現(xiàn)異常時(shí)腎病已持續(xù)一定的進(jìn)程；尿試帶法(或尿蛋白定量法)遠(yuǎn)不及尿微量白蛋白檢測(cè)敏感，當(dāng)化學(xué)試帶法出現(xiàn)尿蛋白陽性時(shí)患者已經(jīng)是大量白蛋白尿癥和臨床腎病。尿微量白蛋白檢測(cè)是一項(xiàng)篩選早期腎病的高危人群的診斷工具，而糖尿病(1型、2型)高血壓糖都應(yīng)作為主要的被檢人群。此外微量白蛋白尿癥還是進(jìn)行性腎病和心血管疾病危險(xiǎn)因子的可靠指標(biāo)［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治療有效。

大量的臨床研究與觀察表明，尿微量白蛋白是高血壓腎臟損害的指標(biāo)，在以前的研究中發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者尿微量白蛋白的明顯增高，主要與收縮壓相關(guān)，是中風(fēng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，目前認(rèn)為尿微量白蛋白異常患者必須強(qiáng)化高血壓治療，其血壓最好控制在130/80mmHg以下。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明顯高于正常對(duì)照組。是隨著病程延長(zhǎng)，尿微量白蛋白明顯升高，一般患糖尿病5-10年后可逐漸發(fā)生微血管、神經(jīng)等病變，出現(xiàn)不同程度腎臟損害，病程越長(zhǎng)，腎臟病越重。因此，早期測(cè)定可充分了解其病情程度，對(duì)糖尿病腎病的早期診斷有重要意義。蛋白尿是腎病的重要臨床癥狀，微量白蛋白的控制對(duì)于判斷疾病程度及預(yù)后有更大的臨床參考價(jià)值，尿微量白蛋白分子中分子蛋白，正常情況下不被腎小球?yàn)V過，當(dāng)腎小球?yàn)V過率增加時(shí)，尿微量白蛋白即升高，是反映早期腎小球損害的敏感指標(biāo)，特別在慢性腎功能損傷疾病，如糖尿病腎病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病中，檢測(cè)更具有臨床意義。?通過研究糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)尿微量白蛋白陽性患者心血管疾病發(fā)病率高。發(fā)病時(shí)間較早，且病變程度較嚴(yán)重，另?yè)?jù)流行病學(xué)調(diào)查研究表明，心血管疾病的發(fā)生率、死亡率與尿微量白蛋白增高相關(guān)，臨床上對(duì)陽性者，應(yīng)給予足夠重視，加強(qiáng)對(duì)原發(fā)病的治療。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原發(fā)性高血壓等老年病自然發(fā)展過程中的重要變化，它反映人體內(nèi)存在廣泛的血管損傷，是腎臟早期損傷、心血管病發(fā)病率和死亡率的良好指標(biāo)，及時(shí)的治療干預(yù)可降低微量白蛋白水平，改善原發(fā)疾病的預(yù)后。總之，尿微量白蛋白的檢測(cè)可提示臨床給予相應(yīng)的治療使上述人群獲益，早期治療避免或減少了以后進(jìn)行的透析和一些昂貴的末期治療。此項(xiàng)檢測(cè)簡(jiǎn)單有效意義深遠(yuǎn)。尿微量白蛋白是檢測(cè)糖尿病、高血壓、心血管疾病、腎病血管損傷的重要指標(biāo)，對(duì)疾病的早期診斷、早期治療有重要的參考價(jià)值和臨床意義。

參考文獻(xiàn)

篇7

【關(guān)鍵詞】 糖尿病；并發(fā)癥；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管內(nèi)皮損傷；綜述

糖尿病患者常常合并血管方面的病損，這種損害是與高血糖同時(shí)發(fā)生并進(jìn)行性發(fā)展的，由于血管與體液尤其血液的接觸非常密切，任何程度的血糖升高都會(huì)首先作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過啟動(dòng)一系列的并發(fā)癥機(jī)制，尤其首先激活快速反應(yīng)機(jī)制，如自由基的損傷及氧化應(yīng)激，可引發(fā)程序性細(xì)胞死亡。隨著病程的延長(zhǎng)，蛋白質(zhì)糖基化、多元醇通路等慢反應(yīng)機(jī)制也被激活。作為糖尿病常見慢性并發(fā)癥之一的糖尿病血管病變，其發(fā)生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致殘的主要原因，并嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量［1］。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)在防止這種高糖性內(nèi)皮損傷方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中醫(yī)藥在防治這種糖尿病血管早期損傷方面有其特色。

1 尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白與血管內(nèi)皮損傷的關(guān)系

糖尿病狀態(tài)下內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是引起血管病變的主要原因。有文獻(xiàn)報(bào)道，糖尿病患者血漿內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目和內(nèi)皮素濃度增高。研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者ET1濃度明顯高于對(duì)照組。黃敬澤等［2］研究發(fā)現(xiàn)，患者ET水平升高和其長(zhǎng)期糖代謝紊亂及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)。糖尿病患者血糖持續(xù)升高，紅細(xì)胞膜和血紅蛋白被糖化，使其變形和攜氧能力下降；加之血紅蛋白內(nèi)的2、3二磷酸甘油酸降低，使其釋氧能力減低，長(zhǎng)此導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞缺血、缺氧及損傷，并激活凝血系統(tǒng)，糖尿病患者處于高凝狀態(tài)并導(dǎo)致循環(huán)內(nèi)凝血酶增加。說明糖尿病患者存在血管損害，而且糖尿病病程越長(zhǎng)和平均血糖越高，則血管內(nèi)皮損害越嚴(yán)重。有研究提示，內(nèi)皮素參與了糖尿病腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2微球蛋白的升高，尿β2微球蛋白排泄增加標(biāo)志著腎小球毛細(xì)血管的損傷，同時(shí)也反映全身血管內(nèi)皮的損傷，即毛細(xì)血管基底膜增厚，通透性增加，微循環(huán)動(dòng)力障礙。微量白蛋白尿，血及尿β2微球蛋白不僅反映早期DN血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損害和功能異常的標(biāo)志，而且是心血管疾病發(fā)生和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。孫明等［3］在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，高血壓鼠在3月齡僅以尿白蛋白和尿β2MG升高為表現(xiàn)，血β2MG暫未見顯著變化，尿生化指標(biāo)較血指標(biāo)敏感，說明早期已有腎小管功能的損害；病理結(jié)果顯示，此階段有血管內(nèi)皮的損害，表明尿白蛋白與血管內(nèi)皮病變密切相關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn)，隨尿微量白蛋白，血、β2微球蛋白的升高，及尿β2微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血漿內(nèi)皮素的濃度也增加，說明尿微量白蛋白、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白是血管內(nèi)皮損傷的標(biāo)志。

2 中醫(yī)藥治療對(duì)血管內(nèi)皮損傷的影響

中醫(yī)講究“辨證施治”，辨證所得出的機(jī)體“寒熱虛實(shí)”主要是體表微血管開放之多少、血流之快慢，或其機(jī)能之亢進(jìn)或低下的表現(xiàn)［4］。內(nèi)皮細(xì)胞不僅是血管的機(jī)械屏障，同時(shí)還具有重要的內(nèi)分泌功能。內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生多種具有血管活性的細(xì)胞因子，以影響血管的功能甚至結(jié)構(gòu)的變化，進(jìn)而導(dǎo)致血管的損傷，尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白代謝的異常、就是血管損傷的標(biāo)志。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是糖尿病血管病變發(fā)生的基礎(chǔ)。中醫(yī)藥可以通過早期介入及時(shí)對(duì)血管內(nèi)皮施加影響，從而達(dá)到防治糖尿病血管病變的目的［5］。中藥的內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用部分是通過動(dòng)員骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞修復(fù)損傷內(nèi)皮而達(dá)到的。有研究表明，三七總苷使試驗(yàn)性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂明顯降低。通過觀察其24 h尿量、內(nèi)生肌酐清除率和尿微量白蛋白降低并呈一定的劑量依賴關(guān)系，提示三七總苷能降低糖尿病大鼠早期腎小球高濾過，其對(duì)腎臟的保護(hù)作用說明該藥對(duì)糖尿病早期血管內(nèi)皮功能損傷具有預(yù)防保護(hù)作用。王濱等［6］通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及體外細(xì)胞培養(yǎng)的研究表明，多種中藥可通過降血脂、抗氧化損傷、調(diào)節(jié)內(nèi)皮活性物質(zhì)分泌、平衡凝血與抗凝系統(tǒng)活性、抗細(xì)胞凋亡等方面，達(dá)到保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。韓學(xué)杰［7］等采用高脂血清24h造成的體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，運(yùn)用痰瘀同治方保護(hù)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞，用高脂血清損傷內(nèi)皮細(xì)胞，再給不同濃度中藥血清，觀察生化指標(biāo)及細(xì)胞形態(tài)。結(jié)果表明，痰瘀同治方小、中劑量組明顯調(diào)節(jié)NO、ET、MDA、SOD，TNF含量，抑制細(xì)胞過度凋亡。對(duì)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用。

3 中醫(yī)干預(yù)對(duì)血管內(nèi)皮損傷后果的影響

糖尿病腎病基本病變?cè)谟谀I小球血管和腎小球基質(zhì)中的葡萄糖胺聚糖濃度降低，導(dǎo)致血管內(nèi)皮和基底膜的通透性發(fā)生障礙，使白蛋白漏出，并可產(chǎn)生過多的胞外基質(zhì)蛋白，使腎小球基底膜增厚，最終發(fā)生腎小球硬化，導(dǎo)致腎功能衰竭。尿微量白蛋白是反映糖尿病患者早期腎損傷的一個(gè)非常靈敏的指標(biāo)。Parving等［8］曾報(bào)道在未充分控制和新近發(fā)生嚴(yán)重高血壓的原發(fā)性高血壓患者中尿液微量白蛋白排出增加，待血壓控制后又能減少，認(rèn)為白蛋白尿是高血壓早期腎損害的信號(hào)［9］。人體內(nèi)血循環(huán)中的β2微量球蛋白可經(jīng)腎小球自由濾過，其中99.9％以上被近曲小管重吸收并分解，正常人血β2微量球蛋白含量極微，成分和分泌量非常穩(wěn)定，正常尿中β2微量球蛋白含量也甚微。當(dāng)糖尿病引起腎臟早期受損，即進(jìn)入早期糖尿病腎病，腎小球?yàn)V過功能下降，血β2微量球蛋白升高。當(dāng)影響到腎小管重吸收功能時(shí)，β2微量球蛋白吸收減少，清除率降低，導(dǎo)致尿β2微量球蛋白明顯升高。故尿微量白蛋白及血、尿β2微量球蛋白都可作為診斷早期糖尿病腎病的敏感指標(biāo)之一，也可作為診斷糖尿病血管損傷的指標(biāo)。劉貽如［10］運(yùn)用化瘀解毒瀉濁湯對(duì)84例糖尿病腎病患者隨機(jī)分組進(jìn)行治療后檢測(cè)尿微量蛋白發(fā)現(xiàn)，具有化瘀解毒瀉濁作用的中藥方，能夠有效改善腎小球?yàn)V過率，改善腎臟微循環(huán)，從而有效保護(hù)腎功能，防止微量蛋白的丟失。李華等［11］對(duì)糖尿病各種并發(fā)癥均用滋陰活血治療取得療效。如對(duì)合并視網(wǎng)膜病變用補(bǔ)益肝腎、活血止血法，以杞菊地黃湯加炒槐花、三七粉、丹參等藥治療；糖尿病腎病用補(bǔ)腎活血、利水排濁法，以濟(jì)生腎氣丸加丹參等取效，合并冠心病以滋陰補(bǔ)腎、活血化瘀法，用六味地黃丸加瓜蔞、丹參、失笑散為基本方；合并神經(jīng)病變的肢體麻木等證用補(bǔ)腎活血、養(yǎng)氣舒筋法，以六味地黃丸加雞血藤、忍冬藤為基本方；肢痛加血竭、制乳香、制沒藥；合并腎盂腎炎擬養(yǎng)陰活血、清化濕熱法，用六味地黃湯合滋腎通關(guān)散加減。陳根成等［12］研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者M(jìn)A與冠心病之間有著密切關(guān)系，推測(cè)二者可能有著共同的發(fā)病基礎(chǔ)—內(nèi)皮功能障礙。文獻(xiàn)報(bào)道，氧自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化損傷反應(yīng)通過損傷內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)冠心病形成有重要作用。丘瑞香等［13］研究發(fā)現(xiàn)心脈通膠囊有良好抗脂質(zhì)過氧化作用，能提高血清超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，提高機(jī)體抗氧化能力，保護(hù)心肌免受缺血損傷。

4 痰瘀同治對(duì)糖尿病患者血管內(nèi)皮損傷后果的意義

糖尿病血管病變患者由于痰濁瘀血互結(jié)沉積于脈絡(luò)(血管)壁形成固定不移有形可循的脈絡(luò)瘕疵，血管壁增厚，管腔狹窄，血管閉阻，治療當(dāng)以活血化瘀、化痰散結(jié)為主。因此，活血化痰既是治療糖尿病，又是預(yù)防糖尿病血管病變發(fā)生的基本治療法則［14］。如若辨證得當(dāng)，立法組方無誤，可獲一般常法難以取得的效果［15］。糖尿病患者血管內(nèi)皮損傷可進(jìn)一步導(dǎo)致全身微血管及大血管的病變，如常見的糖尿病腎損害，心肌損害，大血管損害等。糖尿病腎病是糖尿病慢性并發(fā)癥之一，痰瘀同治法能夠有效改善和治療糖尿病腎病微血管的病變。彭培初［16］將糖尿病腎病患者80例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例，分別用清瀉通瘀方和科素亞治療，療程均為3個(gè)月，觀察兩組治療前后的24 h尿蛋白、尿白蛋白，發(fā)現(xiàn)總有效率觀察組為87.5％，對(duì)照組為25％；觀察組24 h尿蛋白、尿白蛋白治療后均有明顯改善(P

5 結(jié)語

總之，糖尿病血管病變的發(fā)生發(fā)展機(jī)理受多種因素影響，至今仍沒有某一種學(xué)說能完全解釋其發(fā)病機(jī)理。但隨著研究的不斷深入，糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展機(jī)理一定會(huì)被進(jìn)一步闡明，而痰瘀同治法將為防治糖尿病血管并發(fā)癥開啟新的切人點(diǎn)。綜上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作為血管內(nèi)皮損傷標(biāo)志和心、腦、腎等血管病變的預(yù)測(cè)因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的聯(lián)合檢測(cè)有助于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者的血管損害，簡(jiǎn)化繁瑣的檢測(cè)。而中醫(yī)辨證論治產(chǎn)生的痰瘀同治方將可能通過祛痰活血來早期防治糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。

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篇8

【摘要】 目的觀察黃芪注射液對(duì)2型糖尿病患者尿微量白蛋白的影響。方法60例2型糖尿病患者隨機(jī)分為兩組：對(duì)照組30例，常規(guī)降糖、降壓治療；黃芪組30例，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用黃芪注射液20 ml，加入0．9％氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥3周。分別測(cè)定治療前、后空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UAE)等變化。結(jié)果黃芪組治療后，UAE與治療前及對(duì)照組相比明顯下降(P0.05)，無明顯肝腎毒性。結(jié)論黃芪治療2型糖尿病患者除有效降低血糖外，能明顯降低尿白蛋白的排泄，達(dá)到改善糖尿病腎病的目的。

【關(guān)鍵詞】 黃芪注射液 2型糖尿病 微量白蛋白

2型糖尿病患者尿微量白蛋白的排泄增加，預(yù)示著早期糖尿病腎病的存在，是心血管疾病的危險(xiǎn)因子，也是代謝綜合征的指標(biāo)之一［1］。黃芪是中醫(yī)常用的補(bǔ)氣藥，具有補(bǔ)氣升陽、益衛(wèi)固表、利水消腫、托毒生肌等功效。現(xiàn)代研究表明，黃芪通過調(diào)節(jié)胰島素信號(hào)傳導(dǎo)增加胰島素敏感性，改善胰島素抵抗 (IR)，降低血糖，也能改善腎功能［2］。本研究旨在探討黃芪注射液對(duì)2型糖尿病尿微量白蛋白的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料共入選2型糖尿病患者60例，均符合WHO1999年頒布的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將入選患者隨機(jī)分為兩組。常規(guī)組30例，男14例，女16例；平均年齡55.6歲；平均病程5.7年。黃芪注射液組30例，男17例，女13例；平均年齡58.7歲；平均病程6.8年。兩組患者在年齡、性別、病程上無差異顯著性(P>0．05)，具可比性。所有患者均無急、慢性腎炎，腎病，尿路結(jié)石，尿道感染，發(fā)熱及應(yīng)用腎毒性藥物史。適合對(duì)尿微量白蛋白觀察。

1.2 方法兩組患者均先給予降壓及降糖治療，降壓藥物采用長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑非洛地平及長(zhǎng)效心痛定；降糖藥采用胰島素治療，根據(jù)病情決定及調(diào)整用量。使空腹血糖降到7 mmol／L 以下，收縮壓降至120 mmHg，舒張壓降至80 mmHg以下。黃芪注射液組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用黃芪注射液(成都地奧制藥廠生產(chǎn))20 ml，加入0．9％氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d，用藥3周。常規(guī)組只用原降糖、降壓藥。

1.3 觀察指標(biāo)觀察兩組治療前后空腹血糖(FBG)及24 h尿微量白蛋白(UAE)。空腹血糖采用靜脈血漿測(cè)定，尿微量白蛋白連續(xù)測(cè)定2 d取平均值，用放射免疫法檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)用±s表示，組內(nèi)及組間比較用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

兩組治療前后FBG及UAE變化比較見表1。通過比較可以看出，兩組治療后FBG均下降，但差異無顯著性(P>0．05)。UAE黃芪注射液組治療后比治療前明顯降低(P

3 討論

糖尿病血管重構(gòu)，腎小球、腎小管基底膜增厚及腎小球內(nèi)高灌注，隨著病程進(jìn)展最終可發(fā)展為不可逆性腎組織結(jié)構(gòu)毀損。臨床上早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，隨時(shí)可出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿、高血壓病和進(jìn)行性腎功能下降。本病應(yīng)力爭(zhēng)早期即微量白蛋白尿期進(jìn)行積極有效的干預(yù)治療。對(duì)延緩病程進(jìn)展，推遲糖尿病腎病、尿毒癥的發(fā)生有積極的作用。表1 兩組治療前后FBG及UAE變化比較

IR和β細(xì)胞功能減退是2型糖尿病的兩大基本病理生理改變。lR病人的脂肪、肝臟和肌肉組織對(duì)胰島素的反應(yīng)減退，從而降低了脂肪和肌肉對(duì)葡萄糖的攝取，增加肝臟的葡萄糖釋放并且增加脂肪組織非酯化脂肪酸的釋放，非酯化脂肪酸水平的升高，進(jìn)一步加重肝臟和肌肉的IR。IR引起2型糖尿病、高血壓病、血脂紊亂包括三酰甘油升高、低密度脂蛋白膽固醇增加、高密度脂蛋白降低、尿微量白蛋白增加。尿微量白蛋白水平與胰島素抵抗呈正相關(guān)關(guān)系［3］，其原因有可能是IR導(dǎo)致代償性高胰島素血癥，當(dāng)血漿胰島索濃度升高超過生理濃度時(shí)引起血管對(duì)白蛋白的通透性增加。大量研究證實(shí)，糖尿病人機(jī)體代謝異常引起血管內(nèi)皮功能異常，引起血管平滑肌細(xì)胞異常增殖和血管基膜增厚，導(dǎo)致腎小球基底膜通透性升高。糖尿病腎病患者腎小球存在明顯微循環(huán)障礙、腎血流速度緩慢、凝血機(jī)制障礙等特點(diǎn)。尿微量白蛋白升高還預(yù)示2型糖尿病病人心血管疾病和腎病的發(fā)生，在糖尿病腎病的早期診斷上具有不可低估的作用［4］。

黃芪注射液通過競(jìng)爭(zhēng)性激活胰島素信號(hào)傳導(dǎo)分子葡萄糖轉(zhuǎn)移因子4（glucose transporter 4， GLUT4），調(diào)節(jié)葡萄糖生成、轉(zhuǎn)運(yùn)、利用以及脂肪酸代謝有關(guān)的胰島素反應(yīng)性基因的轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致血漿三酰甘油分解，增加脂肪組織膽固醇合成，刺激脂肪細(xì)胞分化，從而增加胰島素敏感性，改善胰島索抵抗，明顯改善2型糖尿病患者的代謝紊亂，降低空腹血糖、餐后血糖及糖基化血紅蛋白和血漿胰島素水平；黃芪還可競(jìng)爭(zhēng)性抑制內(nèi)皮素-1(ET-1)與內(nèi)皮索受體(ETA)結(jié)合抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖，阻止糖尿病血管痙攣與重構(gòu)，改善微循環(huán)，改善內(nèi)皮功能，對(duì)腎小球基底膜屏障有保護(hù)作用，改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善血管通透性，減輕通透性蛋白尿，減少尿微量白蛋白的排出［5］。本觀察結(jié)果顯示，應(yīng)用黃芪液射液輔助治療2型糖尿病，療效確切，無毒副作用。

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篇9

關(guān)鍵詞：GDM； CRP；尿微量白蛋白；糖化血紅蛋白

妊娠糖尿病指在指妊娠前無糖尿病和糖耐量異常，妊娠期首次發(fā)現(xiàn)或發(fā)生的糖代謝異常[1]，是婦女妊娠中常見的一種并發(fā)癥，通常多發(fā)生于妊娠中、晚期，其臨床過程比較復(fù)雜，常常無典型癥狀，具有很大危害性。GDM患者糖化終產(chǎn)物生成增多，其能引起細(xì)胞外基質(zhì)如Ⅳ型膠原、層粘蛋白和玻璃體結(jié)合蛋白發(fā)生質(zhì)和量的改變，促動(dòng)脈的硬化，并能與血紅蛋白結(jié)合形成HbA1c。CRP是人體急性時(shí)相最主要、最敏感的標(biāo)志物之一，CRP 作為一種炎癥因子與妊娠生理和病理關(guān)系較為密切。炎癥感染及糖化終產(chǎn)物的增多均可引起腎血管的病變，導(dǎo)致尿中的微量白蛋白變化，因此本研究檢測(cè)血液中的CRP及HbA1c含量與尿中微量白蛋白的關(guān)系，以探討其對(duì)預(yù)判患者腎臟損害的意義。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年11月～2014年4月在我院門診及住院診斷為GMD的患者91例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《婦產(chǎn)科學(xué)》（第七版）[2]。91例患者行24 h尿蛋白測(cè)定后，根據(jù)UAlb將其分成三組，即Ⅰ組：糖尿病正常蛋白尿組（40例）（UAlb≤30 mg/24 h）、Ⅱ組：糖尿病微量蛋白尿組（26例）（30 mg/24 h

經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，各組對(duì)象在年齡、孕周、體重指數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2主要儀器和試劑 儀器：日本日立7600全自動(dòng)生化分析儀，日本東曹全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀；試劑：CRP檢測(cè)試劑羅氏診斷產(chǎn)品（上海）有限公司提供，UAlb檢測(cè)試劑由日本日立公司試劑公司提供，HbA1c檢測(cè)試劑為日本東曹公司配套試劑。

1.3方法 CRP采用乳膠免疫比濁法；UAlb采用免疫比濁法； HbA1c采用高效液相色譜法；所有測(cè)定均嚴(yán)格按照試劑說明書或SOP 操作，同時(shí)進(jìn)行室內(nèi)質(zhì)控，結(jié)果在控。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，所有計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

四組對(duì)象的UAlb，CRP，HbA1c檢測(cè)結(jié)果可知，①UAlb第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組均顯著高于第Ⅳ組（P

3討論

目前，隨著人們生活水平的不斷提高，生活及飲食習(xí)慣的改變，GDM的發(fā)病率呈明顯的上升趨勢(shì)。GDM可能導(dǎo)致妊娠期高血壓、酮癥酸中毒、感染、產(chǎn)后出血、巨大兒、胎兒畸形等并發(fā)癥，對(duì)母兒影響嚴(yán)重[3]。

C反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志性蛋白，是機(jī)體在急性炎癥、創(chuàng)傷、其他疾病時(shí)，其水平會(huì)顯著升高。有學(xué)者研究了糖尿病患者的體內(nèi)的CRP、IL-6等炎癥因子后分析發(fā)現(xiàn)血清CRP可能是與糖尿病的病理基礎(chǔ)最有相關(guān)性的血管炎癥標(biāo)志物[4]，因?yàn)楫?dāng)機(jī)體存在炎癥反應(yīng)時(shí)，體內(nèi)巨噬細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞被激活而分泌過多的IL-6、TNF等因子刺激機(jī)體合成CRP，同時(shí)也引起胰島B細(xì)胞分泌胰島素功能受損及產(chǎn)生胰島素抵抗，刺激CRP的合成增加[5-6]。因此，在糖尿病患者體內(nèi)可檢測(cè)到CRP異常的增高。有研究顯示：妊娠早期的CRP水平與GDM的發(fā)生是呈正相關(guān)[7]，何冰等學(xué)者的研究結(jié)果表明2型糖尿病急性時(shí)相反應(yīng)程度與糖尿病腎病的階段密切相關(guān)，通過分析認(rèn)為炎癥發(fā)生強(qiáng)度與糖尿病腎損害的程度相平行[8]，而通過我們的研究，我們也發(fā)現(xiàn)同樣的規(guī)律也存在于妊娠期糖尿病患者。而糖尿病患者檢出微量蛋白尿即表明其腎臟已出現(xiàn)血管病變[9]，本實(shí)驗(yàn)Ⅱ組CRP明顯高于Ⅰ組（P

糖化血紅蛋白是紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白與血中糖化合物相結(jié)合的產(chǎn)物，糖化血紅蛋白中最重要的種類是HbA1c。它的形成是不可逆的，其濃度與紅細(xì)胞壽命（平均120 d）和該時(shí)期內(nèi)血糖的平均濃度有關(guān)，不受每天葡萄糖波動(dòng)的影響，也不受運(yùn)動(dòng)或食物的影響，反映的是過去8～12 w的平均血糖。因此，HbA1c可為評(píng)估血糖的控制情況提供可靠的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，也直接反映高血糖產(chǎn)生的糖基化產(chǎn)物水平（AGE）。而據(jù)研究表明，AGE是致微血管病變的主要病理機(jī)制[10]，導(dǎo)致尿中的微量白蛋白含量增高。本實(shí)驗(yàn)，糖尿病組HbA1c顯著高于正常對(duì)照組（P

綜上所述，從以上四組研究對(duì)象的結(jié)果比較可看出，CRP與HbA1c的水平隨著尿微量白蛋白的升高而呈現(xiàn)上升趨勢(shì)。CRP、HbA1c與妊娠期糖尿病患者尿微量白蛋白含量有很密切的關(guān)系，也就是說其與妊娠期糖尿病患者的腎功能損害有一定的聯(lián)系。因此CRP、HbA1c可間接反映妊娠期糖尿病腎損害，可以同UAlb一起用來進(jìn)行對(duì)GDM患者腎臟損害的早期診斷和監(jiān)測(cè)，更好的指導(dǎo)臨床治療和判斷預(yù)后。

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篇10

【關(guān)鍵詞】 糖尿病腎病；尿微量白蛋白；貝那普利；影響

1 資料與方法

11 一般資料 所有患者均被確診為糖尿病腎病，分組前進(jìn)行了血壓和血糖測(cè)定，血壓均正常，血糖控制平穩(wěn)于2周以上。患者50例，其中治療組25例，男16例，女9例，年齡27～68歲，平均(41±25)歲，糖尿病患病時(shí)間5～10年，糖尿病腎病患病時(shí)間1～5年；對(duì)照組25例，男14例，女11例，年齡25～64歲，平均(40±21)歲，糖尿病患病時(shí)間6～10年，糖尿病腎病患病時(shí)間1～4年。兩組患者在病程、性別、年齡、并發(fā)癥、治療前的UAE(尿蛋白排泄率)、血鉀、血糖水平等方面進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005)，可以比較。

12 方法 常規(guī)治療：采用合理控制飲食和口服降糖藥進(jìn)行治療。對(duì)照組：?jiǎn)我贿M(jìn)行常規(guī)治療，選用格列齊特作為口服藥物，商品名為：達(dá)美康，生產(chǎn)廠家為：天津華津制藥有限公司。觀察組：在常規(guī)治療基礎(chǔ)之上加服貝那普利(商品名為：洛汀新，生產(chǎn)廠家為：北京諾華制藥有限公司)用法用量為：口服，10 mg，1次/d；治療期間，兩組患者不再服用任何ARB或ACEI類藥物。治療療程為12周。

13 觀察指標(biāo) 觀察測(cè)定治療前、治療4周后、治療12周后患者UAE(尿蛋白排泄率)的變化情況。

14 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用最新的統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS 190對(duì)我們調(diào)查到的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，t檢驗(yàn)計(jì)量資料，χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，如結(jié)果顯示P

2 結(jié)果

21 同組內(nèi)比較治療前后UAE的情況 兩組患者在治療4周后，兩組UAE均開始降低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005)；治療12周后，治療組UAE有明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

22 兩組間比較治療后UAE的情況 兩組患者在治療4周和12周后，治療組UAE降低情況明顯優(yōu)于對(duì)照組同期，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

在糖尿病腎病患者中，如果有蛋白尿的出現(xiàn)，則標(biāo)志著腎小球微血管已受到嚴(yán)重的損害［3］，在治療過程中，通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如貝那普利)的作用可以改善腎小球的壓力和濾過過高的狀態(tài)、控制系膜細(xì)胞增生、抑制小管間質(zhì)纖維化、阻礙濾過膜通透性，最終控制尿蛋白漏出的目的。但同時(shí)會(huì)產(chǎn)生新的不利的作用，如可能會(huì)減少腎血流量，從而誘發(fā)或加重氮質(zhì)血癥,故對(duì)同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥的糖尿病腎病患者，無論患病的輕重程度如何，都會(huì)因藥量的減量而或者根本就不能用藥而影響治療效果。貝那普利與ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，使ACE活性降低，阻斷ACE將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，降低血管阻力、增高血漿腎素活性、減少醛固酮分泌。貝那普利在糖尿病腎病的治療中保護(hù)患者腎功的作用機(jī)制目前還不特別清楚，很可能受下列因素影響［4］:①腎小球基底膜大孔的濾過作用降低，通透性選擇得到了改善，抑制了血漿中大分子滲出而控制尿蛋白的產(chǎn)生。②通過激肽系統(tǒng)的作用，參與調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過屏障。③降低腎小球高濾過、高灌注、高血流量。④阻止生成血管緊張素，使腎小球內(nèi)壓和濾過作用降低，減少尿蛋白的排泄。本研究證實(shí)，貝那普利可以明顯降低糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白,效果顯著、用藥安全且無副作用,尤其適合用于腎功能不全的患者。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ GrossG, AzevedoMJ, SilveiroSP, et al. Diabeticnephropathy: diagnoprevention, andtreatment. DiabetesCare,2005,28(1):164176.

［2］ 楊兵,劉儀紅,普杰,等卡托普利對(duì)血壓正常的早期糖尿病腎病微量白蛋白尿療效觀察.中國(guó)誤診學(xué)雜志,2006,17:3326.